Իմունոլոգիան ուսումնասիրում է իմունային համակարգի կառուցվածքը և գործառույթը, դրա արձագանքը պաթոգեններին, իմունային պատասխանի հետևանքները և դրանց վրա ազդելու եղանակը:

Իմունոլոգիա- (լատիներեն immunis - ազատ, ազատագրված, ինչ-որ բանից ազատված + հունարեն lgpt - գիտելիք) - բժշկական և կենսաբանական գիտություն, որն ուսումնասիրում է մարմնի ռեակցիաները օտար կառույցների (հակիգենների) նկատմամբ, այդ ռեակցիաների մեխանիզմները, դրանց դրսևորումները, ընթացքը և արդյունքը: նորմը և պաթոլոգիան՝ այդ ռեակցիաների հիման վրա հետազոտական ​​և բուժման մեթոդների մշակում։

ԻՄՈՒՆՈԼՈԳԻԱՅԻ ՈՒՍՈՒՄՆԱՍԻՐՈՒԹՅԱՆ ԱՌԱՐԿԱ

Իմունային համակարգի կառուցվածքը;

Իմունային պատասխանների զարգացման կանոնավորություններ և մեխանիզմներ;

Իմունային պատասխանների վերահսկման և կարգավորման մեխանիզմներ;

Իմունային համակարգի հիվանդություններ և նրա դիսֆունկցիան;

Իմունոպաթոլոգիական ռեակցիաների զարգացման պայմաններն ու օրինաչափությունները և դրանց ուղղման մեթոդները.

վարակիչ և ոչ վարակիչ հիվանդությունների դեմ պայքարում իմունային համակարգի պաշարներն ու մեխանիզմները օգտագործելու ունակությունը.

Վերարտադրության իմունոլոգիական խնդիրներ;

Օրգանների և հյուսվածքների փոխպատվաստման իմունոլոգիական խնդիրներ.

ՀԻՄՆԱԿԱՆ ՆՊԱՏԱԿՆԵՐԸիմունոլոգիան դարձավ. իմունիտետի մոլեկուլային մեխանիզմների ուսումնասիրություն՝ ինչպես բնածին, այնպես էլ ձեռքբերովի, ալերգիայի, իմունային անբավարարության և ուռուցքաբանական հիվանդությունների բուժման նոր պատվաստանյութերի և մեթոդների մշակում:

1.2. Իմունոլոգիան, որպես հետազոտության հատուկ ոլորտ, առաջացել է վարակիչ հիվանդությունների դեմ պայքարի գործնական անհրաժեշտությունից: Այն հաճախ բաժանվում է դասական (հին) և ժամանակակից (նոր): Այս բաժանումը պայմանական է, քանի որ նոր իմունոլոգիան դուրս է եկել դասականից, որը պատվաստումներ էր անում ջրծաղիկի, կատաղության, սիբիրախտև այլն:

Իմունոլոգիայի զարգացման մի քանի փուլ կա.

Վարակիչ(Լ. Պաստեր և ուրիշներ), երբ սկսվեց վարակների նկատմամբ իմունիտետի ուսումնասիրությունը։

Կան ապացույցներ, որ ջրծաղիկի առաջին պատվաստումները կատարվել են Չինաստանում Քրիստոսի ծնունդից հազար տարի առաջ: Պատվաստումջրծաղիկի պզուկների պարունակությունը առողջ մարդկանց՝ հիվանդության սուր ձևից պաշտպանելու համար, այնուհետև տարածվել է Հնդկաստանում, Փոքր Ասիայում, Եվրոպայում, Կովկասում և Ռուսաստանում:

Պատվաստումը փոխարինվել է մեթոդով պատվաստում(լատիներեն «vacca»-ից՝ կով), մշակվել է 18-րդ դարի վերջին։ անգլիացի բժիշկ Է.Ջեններ. Նա 8-ամյա տղային Դ. Ֆիփսին պատվաստել է կովի ջրծաղիկով, այնուհետև 1,5 ամիս անց նրան վարակել ջրծաղիկով, ինչպես արվել է պատվաստման դեպքում։

Տղան չհիվանդացավ։ 1,5 ամիս անց Է.Ջենները նրան նորից պատվաստել է, և տղան կրկին առողջ է մնացել։ 1880 թՀրապարակվել է Լուի Պաստերի հոդվածը, որը վերաբերում է հավերին խոլերայից պաշտպանելուն՝ նրանց իմունիզացիայի ենթարկելով նվազեցված վիրուլենտություն ունեցող պաթոգենով:

1881 թ. Պաստերը հանրային փորձ է անցկացնում 27 ոչխարների սիբիրախտի դեմ պատվաստանյութի պատվաստման վերաբերյալ, իսկ 1885 թվականին նա հաջողությամբ փորձարկում է կատաղության դեմ պատվաստանյութը կատաղած շան կողմից կծված տղայի վրա:

1890 թ. Գերմանացի բժիշկ Էմիլ ֆոն Բերինգը Շիբասաբուրո Կիտասատոյի հետ միասին ցույց է տվել, որ դիֆթերիա կամ տետանուս ունեցող մարդկանց արյան մեջ ձևավորվում են հակատոքսիններ, որոնք իմունիտետ են ապահովում այս հիվանդությունների նկատմամբ և՛ նրանց, ովքեր հիվանդ են եղել, և՛ նրանց, ում նման արյունը կլինի: փոխներարկվել է. Նույն թվականին այս բացահայտումների հիման վրա մշակվել է արյան շիճուկով բուժման մեթոդ։

ոչ վարակիչԿ. Լանդշտեյների կողմից արյան խմբերի հայտնաբերումից հետո և

Շ.Ռիչետի և Պ.Պորտիեի անաֆիլաքսիայի ֆենոմենը:

1900 թ. Ավստրիացի իմունոլոգ Կարլ Լանդշտայները հայտնաբերել է մարդու արյան խմբեր, ինչի համար 1930 թվականին արժանացել է Նոբելյան մրցանակի։

1904 թՀայտնի քիմիկոս Սվանտե Արրենիուսը ապացուցեց հակագեն-հակամարմին փոխազդեցության շրջելիությունը և դրեց իմունաքիմիայի հիմքերը:

Բջջային-հումորային, որը կապված է Նոբելյան մրցանակակիրների բացահայտումների հետ.

I. I. Mechnikov - մշակել է իմունիտետի բջջային տեսությունը (ֆագոցիտոզ), Պ. Էրլիխը - մշակել է իմունիտետի հումորալ տեսությունը (1908 թ.):

F. Burnet և N. Ierne - ստեղծել են իմունիտետի ժամանակակից կլոնալ-սելեկտիվ տեսությունը (1960 թ.):

P. Medawar - հայտնաբերել է ալոգրաֆտի մերժման իմունաբանական բնույթը (1960 թ.):

1883 թՌուս կենսաբան և իմունոլոգ Իլյա Մեչնիկովը առաջին զեկույցն է արել իմունիտետի ֆագոցիտային տեսության մասին։ Դա Մեչնիկովն էր, ով կանգնած էր բջջային իմունիտետի խնդիրների իմացության ակունքներում: Մեչնիկովը ցույց է տվել, որ մարդու մարմնում կան հատուկ ամեբոիդ շարժական բջիջներ՝ նեյտրոֆիլներ և մակրոֆագներ, որոնք կլանում և մարսում են պաթոգեն միկրոօրգանիզմները։ Հենց նրանց է նա տվել մարմնի պաշտպանության առաջնային դերը։

1891 թհրապարակել է գերմանացի դեղաբան Փոլ Էրլիխի հոդվածը, որտեղ նա օգտագործում է «հակամարմին» տերմինը՝ արյան մեջ հակամանրէային նյութերին անդրադառնալու համար։

Իմունոլոգիայի զարգացման նոր փուլը հիմնականում կապված է ականավոր ավստրալացի գիտնական Մ. Բերնեթի անվան հետ (Macfarlane Burnet; 1899-1985): Նա անձեռնմխելիությունը համարեց ռեակցիա՝ ուղղված ամեն ինչ «սեփական» ամեն ինչ «օտարից» տարբերելուն։ Հենց Բերնեթն է ուշադրություն հրավիրել լիմֆոցիտին՝ որպես կոնկրետ իմունային պատասխանի հիմնական մասնակցի՝ տալով նրան «իմունոցիտ» անվանումը։ Հենց Բերնեթն էր կանխագուշակում, իսկ անգլիացի Պիտեր Մեդավարը և չեխ Միլան Հաշեկը փորձնականորեն հաստատեցին իմունային ռեակտիվության հակառակ վիճակը՝ հանդուրժողականությունը: Հենց Բերնեթն է մատնանշել տիմուսի հատուկ դերը իմունային պատասխանի ձևավորման գործում։ Եվ վերջապես, Բերնեթը մնաց իմունոլոգիայի պատմության մեջ որպես անձեռնմխելիության կլոնային ընտրության տեսության ստեղծող (նկ. Բ.9): Նման տեսության բանաձեւը պարզ է՝ լիմֆոցիտների մեկ կլոնն ի վիճակի է արձագանքել միայն մեկ կոնկրետ հակագենային սպեցիֆիկ որոշիչին։

Մոլեկուլային գենետիկական,բնութագրվում է Նոբելյան մրցանակի արժանացած ակնառու հայտնագործություններով.

Ժամանակակից իմունոլոգիայի զարգացման գործում մեծ ներդրում է ունեցել նաև Ռոբերտ Կոխը (Robert Koch; 1843-1910), ով հայտնաբերել է տուբերկուլյոզի հարուցիչը և նկարագրել մաշկի տուբերկուլինային ռեակցիան; Ժյուլ Բորդեն (1870-1961), ով կարևոր ներդրում է կատարել կոմպլեմենտից կախված բակտերիաների լիզիսի ըմբռնման գործում. Ռոդնի Փորթերը (1917-1985) և Ջերալդ Էդելմանը (1929), ովքեր ուսումնասիրել են հակամարմինների կառուցվածքը. Ջորջ Սնելը, Բարուջ Բենասերրաֆը և Ժան Դաուսեթը, ովքեր նկարագրել են կենդանիների և մարդկանց հիմնական հյուսվածհամատեղելիության համալիրը և հայտնաբերել իմունային պատասխանի գեներ

Ուղարկել ձեր լավ աշխատանքը գիտելիքների բազայում պարզ է: Օգտագործեք ստորև ներկայացված ձևը

Ուսանողները, ասպիրանտները, երիտասարդ գիտնականները, ովքեր օգտագործում են գիտելիքների բազան իրենց ուսումնառության և աշխատանքի մեջ, շատ շնորհակալ կլինեն ձեզ:

Տեղակայված է http://www.allbest.ru/ կայքում

SBEE HPE «Բաշկիրի պետական ​​բժշկական համալսարան»

Ռուսաստանի առողջապահության նախարարություն

Մանրէաբանության, վիրուսաբանության և իմունոլոգիայի ամբիոն

Գլուխ բաժին, բ.գ.թ

Պրոֆեսոր Զ.Գ. Գաբիդուլլին

Մանրէաբանության մասին՝ «Իմունոլոգիայի ձևավորման փուլերը» թեմայով.

Ավարտել է 2-րդ կուրսի ուսանող

Բժշկական ֆակուլտետ գր. L-306A

Աֆանասիև Վ.Ա.

Ներածություն

Իմունոլոգիան առաջացել է որպես մանրէաբանության մի մաս՝ դրա արդյունքում գործնական կիրառությունվարակիչ հիվանդությունների բուժման համար, հետևաբար, առաջին փուլում զարգացավ վարակիչ իմունոլոգիան:

Իր ստեղծման օրվանից իմունոլոգիան սերտորեն փոխազդում է այլ գիտությունների՝ գենետիկայի, ֆիզիոլոգիայի, կենսաքիմիայի և բջջաբանության հետ։ Վերջին 30 տարիների ընթացքում այն ​​դարձել է հսկայական, անկախ հիմնարար կենսաբանական գիտություն: Բժշկական իմունոլոգիան գործնականում լուծում է հիվանդությունների ախտորոշման և բուժման հարցերի մեծ մասը և այս առումով կենտրոնական տեղ է զբաղեցնում բժշկության մեջ։

Իմունոլոգիայի ակունքներում ընկած են հին ժողովուրդների դիտարկումները: Եգիպտոսում և Հունաստանում հայտնի էր, որ մարդիկ նորից չեն հիվանդանում ժանտախտով, և այդ պատճառով նրանք, ովքեր հիվանդ էին, զբաղվում էին հիվանդների խնամքով: Մի քանի դար առաջ Թուրքիայում, Մերձավոր Արևելքում և Չինաստանում ջրծաղիկի չորացած թարախային թարախը քսում էին քթի մաշկին կամ լորձաթաղանթին՝ ջրծաղիկը կանխելու համար։ Նման վարակը սովորաբար առաջացնում էր ջրծաղիկի թեթև ձև և ստեղծում էր անձեռնմխելիություն կրկնակի վարակման համար: Ծաղկի կանխարգելման այս մեթոդը կոչվում է վարիոլացիա: Սակայն հետագայում պարզվեց, որ այս մեթոդը հեռու է անվտանգ լինելուց, քանի որ այն երբեմն հանգեցնում է ծանր ջրծաղիկի և մահվան։

Իմունոլոգիան անտիկ ժամանակներում

Հին ժամանակներից մարդիկ գիտեին, որ կովի ջրծաղիկով հիվանդները ջրծաղիկով չեն հիվանդանում։ 25 տարի շարունակ անգլիացի բժիշկ Է.Ջենները բազմաթիվ ուսումնասիրություններով ստուգել է այս տվյալները և եկել այն եզրակացության, որ կովով վարակվելը կանխում է ջրծաղիկի հիվանդությունը։ 1796թ.-ին Ջենները ութամյա տղայի մեջ պատվաստեց նյութը կովի ջրծաղիկով վարակված կնոջ ջրծաղիկի թարախակույտից: Մի քանի օր անց տղան ջերմություն է ունեցել, վարակիչ նյութի ներարկման տեղում թարախակույտեր են առաջացել։ Հետո այս երեւույթները վերացան։ 6 շաբաթ անց նրան ցողունային նյութ են ներարկել ջրծաղիկով հիվանդ հիվանդից, սակայն տղան չի հիվանդացել։ Այս փորձառությամբ Ջենները նախ հաստատեց ջրծաղիկի կանխարգելման հնարավորությունը: Մեթոդը լայն տարածում է գտել Եվրոպայում, ինչի արդյունքում կտրուկ նվազել է ջրծաղիկի դեպքերը։

Հիմնական անունները մանրէաբանության և իմունաբանության մեջ

Վարակիչ հիվանդությունների կանխարգելման ապացույցների վրա հիմնված մեթոդները մշակվել են ֆրանսիացի մեծ գիտնական Լուի Պաստերի կողմից։ 1880 թվականին Պաստերը ուսումնասիրել է հավի խոլերան։ Իր փորձերից մեկում նա օգտագործել է հավի խոլերայի հարուցիչի հին մշակույթը, որը երկար ժամանակ պահվել է 37°C ջերմաստիճանում, հավերին վարակելու համար: Վարակված հավերից մի քանիսը ողջ են մնացել, իսկ նորից վարակվելուց հետո: թարմ մշակույթով հավերը չսատկեցին։ Պաստերը այս փորձը զեկուցեց Փարիզի գիտությունների ակադեմիային և առաջարկեց, որ թուլացած մանրէները կարող են օգտագործվել վարակիչ հիվանդությունների կանխարգելման համար: Թուլացած մշակույթները կոչվում էին պատվաստանյութեր (Vacca – կով), իսկ կանխարգելման եղանակը՝ պատվաստում։ Այնուհետև Պաստերը սիբիրյան խոցի և կատաղության դեմ պատվաստումներ ստացավ։ Պատվաստանյութեր ստանալու համար այս գիտնականի մշակած սկզբունքները և դրանց կիրառման մեթոդները հաջողությամբ կիրառվում են արդեն 100 տարի՝ վարակիչ հիվանդությունների կանխարգելման համար։ Սակայն, թե ինչպես է ստեղծվում իմունիտետը, վաղուց հայտնի չէր։

Իմունոլոգիայի՝ որպես գիտության զարգացմանը մեծապես նպաստել է Ի.Ի.Մեխնիկովի հետազոտությունը։ Կրթությամբ Ի.Ի.Մեխնիկովը կենդանաբան էր, աշխատել է Օդեսայում, ապա Իտալիայում և Ֆրանսիայում, Պաստերի ինստիտուտում։ Իտալիայում աշխատելու ժամանակ նա փորձեր է կատարել ծովաստղերի թրթուրների հետ, որոնց վարդի փշեր է ներարկել։ Միևնույն ժամանակ, նա նկատել է, որ շարժական բջիջները կուտակվել են հասկերի շուրջ՝ պարուրելով և գրավելով դրանք։ I. I. Mechnikov-ը մշակել է իմունիտետի ֆագոցիտային տեսությունը, ըստ որի օրգանիզմի ազատումը մանրէներից տեղի է ունենում ֆագոցիտների օգնությամբ։

Իմունոլոգիայի զարգացման երկրորդ ուղղությունը ներկայացրել է գերմանացի գիտնական Պ.Էրլիխը։ Նա կարծում էր, որ վարակի դեմ հիմնական պաշտպանիչ մեխանիզմը արյան շիճուկի հումորալ գործոններն են՝ հակամարմինները։ 19-րդ դարի վերջին պարզ դարձավ, որ այս երկու տեսակետները ոչ թե բացառում, այլ լրացնում են միմյանց։ 1908 թվականին Ի.Ի.Մեխնիկովը և Պ.Էրլիխը արժանացան Նոբելյան մրցանակի՝ անձեռնմխելիության ուսմունքի զարգացման համար։

19-րդ դարի վերջին երկու տասնամյակները նշանավորվեցին բժշկական մանրէաբանության և իմունոլոգիայի բնագավառում ակնառու հայտնագործություններով։ Հակատոքսիկ տետանուսը և դիֆթերիայի շիճուկները ստացվել են ճագարներին դիֆթերիայի և տետանուսի տոքսինով իմունիզացնելու միջոցով: Այսպիսով, բժշկական պրակտիկայում առաջին անգամ հայտնվեց դիֆթերիայի և տետանուսի բուժման և կանխարգելման արդյունավետ միջոց։ 1902 թվականին այս հայտնագործության համար Բերինգը արժանացել է Նոբելյան մրցանակի։

1885 թվականին Բուխները և նրա աշխատակիցները պարզեցին, որ արյան թարմ շիճուկում մանրէները չեն բազմանում, այսինքն՝ այն ունի բակտերիոստատիկ և մանրէասպան հատկություն։ Շիճուկում պարունակվող նյութը, երբ այն երկար ժամանակ տաքացվում և պահպանվում էր, քայքայվում էր։ Ավելի ուշ Էրլիխն այս նյութը անվանեց լրացում։

Բելգիացի գիտնական Ջ.Բորդեն ցույց է տվել, որ շիճուկի մանրէասպան հատկությունները որոշվում են ոչ միայն կոմպլեմենտով, այլ նաև հատուկ հակամարմիններով։

1896 թվականին Գրուբերը և Դուրհամը պարզեցին, որ երբ կենդանիներին պատվաստում են տարբեր մանրէներով, շիճուկում ձևավորվում են հակամարմիններ, որոնք առաջացնում են մանրէների կպչում (ագլյուտինացիա): Այս հայտնագործությունները ընդլայնեցին հակաբակտերիալ պաշտպանության մեխանիզմների ըմբռնումը և հնարավորություն տվեցին կիրառել ագլյուտինացիոն ռեակցիան գործնական նպատակներով։ Դեռևս 1895 թվականին Վիդալն օգտագործեց ագլյուտինացիայի թեստը տիֆային տիֆի ախտորոշման համար։ Որոշ ժամանակ անց ստեղծվեցին տուլարեմիայի, բրուցելյոզի, սիֆիլիսի և բազմաթիվ այլ հիվանդությունների ախտորոշման շճաբանական մեթոդներ, որոնք ներկայումս լայնորեն կիրառվում են ինֆեկցիոն հիվանդությունների կլինիկայում։

1897 թվականին Կրաուզեն հայտնաբերեց, որ ագլյուտինիններից բացի, երբ կենդանիները իմունացվում են մանրէներով, ձևավորվում են նաև նստվածքներ, որոնք միավորվում են ոչ միայն մանրէաբանական բջիջների, այլև դրանց նյութափոխանակության արտադրանքների հետ։ Արդյունքում առաջանում են չլուծվող իմունային համալիրներ, որոնք նստվածք են առաջացնում։

1899 թվականին Էրլիխը և Մորգենրոտը հաստատեցին, որ էրիթրոցիտները ներծծում են հատուկ հակամարմիններ իրենց մակերեսի վրա և լիզում են, երբ լրացնում են դրանց: Այս փաստը կարևոր էր հակագեն-հակամարմին ռեակցիայի մեխանիզմը հասկանալու համար:

Իմունոլոգիան որպես հիմնարար գիտություն

20-րդ դարի սկիզբը նշանավորվեց մի հայտնագործությամբ, որը իմունոլոգիան էմպիրիկ գիտությունից վերածեց հիմնարար գիտության և հիմք դրեց ոչ վարակիչ իմունոլոգիայի զարգացմանը: 1902 թվականին ավստրիացի գիտնական Կ. Սա բացեց սկզբունքորեն նոր հնարավորություններ ուսումնասիրելու նյութերի հակագենային կառուցվածքը և հակամարմինների սինթեզի գործընթացները: Լանդշտայները հայտնաբերել է ABO համակարգի և արյան խմբերի մարդու էրիթրոցիտների իզոանտիգենները։ Պարզ դարձավ, որ տարբեր օրգանիզմների հակագենային կառուցվածքում կա տարասեռություն (հակագենային անհատականություն), և որ իմունիտետը կենսաբանական երևույթ է, որն անմիջականորեն կապված է էվոլյուցիայի հետ։

1902 թվականին ֆրանսիացի գիտնականներ Ռիշեն և Պորտյեն հայտնաբերեցին անաֆիլաքսիայի ֆենոմենը, որի հիման վրա հետագայում ստեղծվեց ալերգիայի դոկտրինան։

1923 թվականին Գլենին և Ռամոնը հայտնաբերեցին բակտերիալ էկզոտոքսինները ֆորմալինի ազդեցության տակ ոչ թունավոր նյութերի՝ հակագենային հատկություն ունեցող թոքսոիդների վերածելու հնարավորությունը։ Սա թույլ տվեց օգտագործել թոքսոիդները որպես պատվաստանյութի պատրաստուկներ:

Շճաբանական հետազոտության մեթոդներն օգտագործվում են մեկ այլ ուղղությամբ՝ բակտերիաների դասակարգման համար: Օգտագործելով հակապնևմակոկային շիճուկներ՝ Գրիֆիթը 1928 թվականին պնևմակոկները բաժանեց 4 տեսակի, իսկ Լենսֆիլդը, օգտագործելով հակաշիճուկներ խմբի հատուկ անտիգենների դեմ, դասակարգեց բոլոր streptococci-ները 17 շճաբանական խմբերի: Բակտերիաների և վիրուսների շատ տեսակներ արդեն դասակարգվել են ըստ իրենց հակագենային հատկությունների:

Իմունոլոգիայի զարգացման նոր փուլը սկսվեց 1953 թվականին բրիտանացի գիտնականներ Բիլինգհեմի, Բրենտի, Մեդավարի և չեխ գիտնական Հասեկի հանդուրժողականության վերարտադրության վերաբերյալ ուսումնասիրություններով։ Հիմնվելով 1949 թվականին Բերնեթի կողմից առաջ քաշված և Ջերնի վարկածի մեջ հետագա զարգացած գաղափարի վրա, որ սեփական և օտար անտիգենները տարբերելու ունակությունը բնածին չէ, այլ ձևավորվում է սաղմնային և հետծննդյան ժամանակաշրջաններում, Մեդավարը և նրա գործընկերները 60-ականների սկզբին ձեռք բերեցին հանդուրժողականություն: մկների մաշկի փոխպատվաստման համար: Հասուն մկների մոտ հանդուրժողականություն է առաջացել դոնորական մաշկի փոխպատվաստման նկատմամբ, եթե նրանց ներարկվել են դոնորային լիմֆոիդ բջիջներ սաղմնային շրջանում: Նման ստացողները, դառնալով սեռական հասուն, չեն մերժել մաշկի փոխպատվաստումը նույն գենետիկական գծի դոնորներից: Այս հայտնագործության համար Բերնեթը և Մեդավարը 1960 թվականին արժանացան Նոբելյան մրցանակի։

Իմունոլոգիայի նկատմամբ հետաքրքրության կտրուկ աճը կապված է 1959 թվականին իմունոլոգիայի զարգացման գործում մեծ ներդրում ունեցած հետազոտող Ֆ. Բերնեթի կողմից իմունիտետի կլոնային ընտրության տեսության ստեղծման հետ: Համաձայն այս տեսության, իմունային համակարգը վերահսկում է մարմնի բջջային կազմի կայունությունը և մուտանտ բջիջների ոչնչացումը: Բերնեթի կլոնային ընտրության տեսությունը հիմք հանդիսացավ նոր վարկածների և ենթադրությունների կառուցման համար։

L. A. Zilber-ի և նրա գործընկերների 1951-1956 թվականներին իրականացված ուսումնասիրություններում ստեղծվել է քաղցկեղի ծագման վիրուս-իմունաբանական տեսություն, ըստ որի բջջի գենոմի մեջ ինտեգրված պրովիրուսն առաջացնում է դրա վերափոխումը քաղցկեղի բջիջի:

1959 թվականին անգլիացի գիտնական Ռ. Փորթերը ուսումնասիրել է հակամարմինների մոլեկուլային կառուցվածքը և ցույց տվել, որ գամմա գլոբուլինի մոլեկուլը բաղկացած է երկու թեթև և երկու ծանր պոլիպեպտիդային շղթայից, որոնք կապված են դիսուլֆիդային կապերով։

Այնուհետև պարզվեց հակամարմինների մոլեկուլային կառուցվածքը, հաստատվեց ամինաթթուների հաջորդականությունը թեթև և ծանր շղթաներում, իմունոգլոբուլինները բաժանվեցին դասերի և ենթադասերի, և ստացվեցին կարևոր տվյալներ դրանց ֆիզիկաքիմիական և կենսաբանական հատկությունների վերաբերյալ: Հակամարմինների մոլեկուլային կառուցվածքի ուսումնասիրությունների համար Ռ.Փորթերը և ամերիկացի գիտնական Դ.Էդելմանը արժանացել են Նոբելյան մրցանակի 1972թ.

Դեռևս 30-ականներին Ա.Կոմզան հայտնաբերեց, որ թիմուսի հեռացումը հանգեցնում է իմունիտետի թուլացման։ Այնուամենայնիվ, այս օրգանի իրական նշանակությունը պարզվեց այն բանից հետո, երբ ավստրալացի գիտնական Ջ. Միլլերը 1961 թվականին մկների մոտ նորածնային թիմէկտոմիա կատարեց, որից հետո զարգացավ իմունոլոգիական անբավարարության սինդրոմը, առաջին հերթին՝ բջջային իմունիտետը: Բազմաթիվ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ տիմուսը կենտրոնական իշխանությունանձեռնմխելիություն. Տիմուսի նկատմամբ հետաքրքրությունը հատկապես կտրուկ աճեց 70-ականներին նրա հորմոնների, ինչպես նաև T- և B-լիմֆոցիտների հայտնաբերումից հետո:

1945-1955 թթ. Հրապարակվել են մի շարք հետազոտություններ, որոնցում ցույց է տրվել, որ երբ թռչուններից հեռացնում են լիմֆոէպիթելային օրգանը, որը կոչվում է Ֆաբրիցիուսի պարկ, հակամարմիններ արտադրելու ունակությունը նվազում է։ Այսպիսով, պարզվեց, որ իմունային համակարգի երկու մաս կա՝ թիմուսից կախված, որը պատասխանատու է բջջային իմունիտետի ռեակցիաների համար և կախված Ֆաբրիցիուսի պարկից՝ ազդելով հակամարմինների սինթեզի վրա։ Ջ.Միլլերը և անգլիացի հետազոտող Գ.Կլամանը 70-ականներին առաջին անգամ ցույց տվեցին, որ իմունոլոգիական ռեակցիաներում այս երկու համակարգերի բջիջները մտնում են միմյանց հետ համագործակցային փոխազդեցության մեջ։ Բջջային կոոպերացիաների ուսումնասիրությունը ժամանակակից իմունոլոգիայի կենտրոնական ուղղություններից է։

1948 թվականին Ա. Ֆագրեուսը հաստատեց, որ հակամարմինները սինթեզվում են պլազմային բջիջների կողմից, իսկ Ջ. Գոուենսը, 1959 թվականին լիմֆոցիտների տեղափոխմամբ, ապացուցեց լիմֆոցիտների դերը իմունային պատասխանում։

1956թ.-ին Ժան Դոսեթը և նրա գործընկերները հայտնաբերեցին մարդկանց մոտ HLA հիստոմատատիվության հակագենային համակարգը, որը հնարավորություն տվեց իրականացնել հյուսվածքների տիպավորում:

Մակ Դևվիտը 1965 թվականին ապացուցեց, որ իմունոլոգիական ռեակտիվության գեները (Ir-genes), որոնցից կախված է օտար անտիգեններին արձագանքելու ունակությունը, պատկանում են հիստոմատատիլության հիմնական համալիրին։ 1974 թ.-ին P. Zinkernagel-ը և R. Dougherty-ն ցույց տվեցին, որ հիստոմատատիլության հիմնական համալիրի անտիգենները հանդիսանում են առաջնային իմունոլոգիական ճանաչման առարկա տարբեր անտիգենների նկատմամբ T-լիմֆոցիտների ռեակցիաներում:

Իմունային կոմպետենտ բջիջների գործունեության կարգավորման մեխանիզմները և օժանդակ բջիջների հետ նրանց փոխազդեցությունը հասկանալու համար կարևոր է 1969 թվականին Դ. Դումոնի կողմից լիմֆոցիտների կողմից արտադրված լիմֆոկինների հայտնաբերումը և 1974 թվականին Ն. Ջերնի կողմից իմունակարգավորող ցանցի տեսության ստեղծումը։ «իդիոտիպ-հակաիդիոտիպ».

Ստացված հիմնարար տվյալների հետ մեկտեղ իմունոլոգիայի զարգացման համար մեծ նշանակություն ունեցան հետազոտության նոր մեթոդները։ Դրանք ներառում են լիմֆոցիտների մշակման մեթոդներ (P. Novell), հակամարմիններ ձևավորող բջիջների քանակական որոշում (N. Erne, A. Nordin), գաղութներ ձևավորող բջիջներ (Mac Kulloch), լիմֆոիդ բջիջների մշակման մեթոդներ (T. Meikinodan), հայտնաբերում: լիմֆոցիտների թաղանթների վրա գտնվող ընկալիչները: Իմունաբանական հետազոտության մեթոդների կիրառման և դրանց զգայունության բարձրացման հնարավորությունը զգալիորեն մեծացել է ռադիոիմունաբանական մեթոդի գործնականում ներդրման շնորհիվ։ Այս մեթոդի մշակման համար ամերիկացի հետազոտող Ռ.Յալոուն 1978 թվականին արժանացել է Նոբելյան մրցանակի։

Իմունոլոգիայի, գենետիկայի և ընդհանուր կենսաբանության զարգացման վրա մեծ ազդեցություն է ունեցել 1965 թվականին Վ. Դրեյերի և Ջ. Բենեթի կողմից արտահայտված այն վարկածը, որ իմունոգլոբուլինների թեթև շղթան կոդավորված է ոչ թե մեկ, այլ երկու տարբեր գեներով։ Մինչ այս ընդհանուր ընդունված էր Ֆ Ջեյքոբի և Ջեյ Մոնոդի վարկածը, ըստ որի յուրաքանչյուր սպիտակուցի մոլեկուլի սինթեզը կոդավորված է առանձին գենով։

Լիմֆոցիտների և տիմուսային հորմոնների ենթապոպուլյացիաների ուսումնասիրության ժամանակաշրջան

Իմունոլոգիայի զարգացման հաջորդ փուլը լիմֆոցիտների և տիմուսային հորմոնների ենթապոպուլյացիաների ուսումնասիրությունն էր, որոնք ունեն ինչպես խթանող, այնպես էլ արգելակող ազդեցություն իմունային գործընթացի վրա։

Ոսկրածուծում ցողունային բջիջների գոյության ապացույցը, որոնք ընդունակ են փոխակերպվել իմունային կոմպետենտ բջիջների, պատկանում են վերջին երկու տասնամյակների ժամանակաշրջանին։

Իմունոլոգիայի վերջին 20 տարիների ձեռքբերումները հաստատել են Բըրնեթի այն միտքը, որ իմունիտետը հոմեոստատիկ կարգի երևույթ է և իր բնույթով ուղղված է հիմնականում մարմնում հայտնված մուտանտ բջիջների և ինքնահակատիգենների դեմ, և հակամանրէային գործողությունը հատուկ դրսևորում է: անձեռնմխելիություն. Այսպիսով, վարակիչ իմունոլոգիան, որը երկար ժամանակ զարգանում է որպես մանրէաբանության ոլորտներից մեկը, հիմք է դարձել գիտական ​​գիտելիքի նոր բնագավառի՝ ոչ վարակիչ իմունոլոգիայի առաջացման համար։

Ժամանակակից իմունոլոգիա

Ժամանակակից իմունոլոգիայի հիմնական խնդիրն է բացահայտել կենսաբանական մեխանիզմներիմունոգենեզը բջջային և մոլեկուլային մակարդակներում: Ուսումնասիրվում են լիմֆոիդ բջիջների կառուցվածքն ու գործառույթները, դրանց թաղանթների վրա, ցիտոպլազմայում և օրգանելներում տեղի ունեցող ֆիզիկաքիմիական պրոցեսների հատկությունները և բնույթը։ Այս ուսումնասիրությունների արդյունքում այսօր իմունոլոգիան մոտեցել է ճանաչման, հակամարմինների սինթեզի, դրանց կառուցվածքի և գործառույթների ինտիմ մեխանիզմների ըմբռնմանը: Զգալի առաջընթաց է գրանցվել T-լիմֆոցիտային ընկալիչների, բջջային համագործակցության և բջջային իմունային պատասխանների մեխանիզմների ուսումնասիրության մեջ:

Եզրակացություն

իմունոլոգիա գիտություն հորմոնի մանրէաբանություն

Իմունոլոգիայի զարգացումը հանգեցրել է նրանում մի շարք անկախ ոլորտների նույնականացմանը՝ ընդհանուր իմունոլոգիա, իմունատոլերանտություն, իմունաքիմիա, իմունոմորֆոլոգիա, իմունոգենետիկա, ուռուցքային իմունոլոգիա, փոխպատվաստման իմունոլոգիա, սաղմի գենեզի իմունոլոգիա, աուտոիմուն պրոցեսներ, ռադիոիմունոլոգիա, ալերգիա, իմունոբիոտեխնոլոգիա, իմունոբիոտեխնոլոգիա։ և այլն:

Մատենագիտություն

1. Վորոբյով Ա.Ա. «Մանրէաբանություն». Դասագիրք բժշկական ուսանողների համար. Համալսարաններ, 1994 թ.

2. Կորոտյաեւ Ա.Ի. «Բժշկական մանրէաբանություն, վիրուսաբաններ

3. Պոկրովսկի Վ.Ի. «Բժշկական մանրէաբանություն, իմունաբանություն, վիրուսաբանություն». Դասագիրք ֆերմայում սովորողների համար. Համալսարաններ, 2002 թ.

4. Բորիսով Լ.Բ. «Բժշկական մանրէաբանություն, վիրուսաբանություն և իմունաբանություն». Դասագիրք բժշկական ուսանողների համար. Համալսարաններ, 1994 թ.

Հյուրընկալվել է Allbest.ru կայքում

Նմանատիպ փաստաթղթեր

Բժշկական մանրէաբանության, վիրուսաբանության, իմունոլոգիայի և մանրէաբանության խնդիրներ։ Համաշխարհային մակարդակով մանրէաբանության զարգացման պատմությունը. Մանրադիտակի գյուտը A. Leeuwenhoek-ի կողմից: Կենցաղային մանրէաբանության և իմունոլոգիայի ծագումը. Տնային մանրէաբանների աշխատություններ.

վերացական, ավելացվել է 16.04.2017թ


Միկրոօրգանիզմները որպես բնական ընտրության կարևոր գործոն մարդկային պոպուլյացիայի մեջ: Դրանց ազդեցությունը բնության մեջ նյութերի շրջանառության, բույսերի, կենդանիների և մարդկանց բնականոն գոյության և պաթոլոգիայի վրա։ Մանրէաբանության, վիրուսաբանության, իմունոլոգիայի զարգացման հիմնական փուլերը։

վերացական, ավելացվել է 21.01.2010 թ


Մանրէաբանության և իմունոլոգիայի ամբիոնի կազմը և գործունեությունը. Մանրէաբանական լաբորատորիայում աշխատանքի սկզբունքները. Գործիքների և սպասքի պատրաստում. Սննդային միջավայրերի նմուշառման, պատվաստման և պատրաստման տեխնիկա: Միկրոօրգանիզմների նույնականացման մեթոդներ.

պրակտիկայի հաշվետվություն, ավելացվել է 19/10/2015


Լիմֆոցիտների հիմնական տեսակները՝ ըստ ֆունկցիոնալ և ձևաբանական բնութագրերի՝ որպես իմունային համակարգի բջիջներ և դրա առանցքային կապը։ Ծայրամասային արյան լիմֆոցիտների սեկրետորային հատիկների դեզօքսիրիբոնուկլեազներ ԱՀՀ-ով հիվանդների մոտ. Լիմֆոցիտների մեկուսացման և ուսումնասիրման մեթոդներ.

կուրսային աշխատանք, ավելացվել է 12.07.2013թ


Գիտություն, որն ուսումնասիրում է միկրոօրգանիզմները, դրանց սիստեմատիկան, մորֆոլոգիան, ֆիզիոլոգիան, ժառանգականությունը և փոփոխականությունը։ Մանրէաբանության մեթոդներն ու նպատակները, ձևավորման փուլերը. Գիտնականներ, ովքեր զգալի ներդրում ունեն մանրէաբանության զարգացման, դրա գործնական նշանակության ու ձեռքբերումների գործում։

ներկայացում, ավելացվել է 14.12.2017թ


B-լիմֆոցիտների ընդհանուր բնութագրերը. Բ-լիմֆոցիտների ենթապոպուլյացիաների, ընկալիչների և մարկերների բնութագրում: Հակագեն ճանաչող B-բջիջների ընկալիչներ. ընդհանուր բնութագրերը. B-լիմֆոցիտների ենթապոպուլյացիաներ, անտիգենների ճանաչում իմունոգոլոբուլինային ընկալիչների կողմից:

վերացական, ավելացվել է 02.10.2014թ


Մարմնի իմունային համակարգը և նրա գործառույթները. Իմունային համակարգի բջիջների տեսակները (լիմֆոցիտներ, ֆագոցիտներ, հատիկավոր լեյկոցիտներ, մաստ բջիջներ, որոշ էպիթելային և ցանցային բջիջներ): Փայծաղը նման է արյան ֆիլտրի։ Մարդասպան բջիջները՝ որպես անձեռնմխելիության հզոր զենք.

շնորհանդես, ավելացվել է 13.12.2015թ


Ռուս ականավոր կենսաբան Իլյա Իլյիչ Մեչնիկովի կյանքն ու կարիերան. Մեչնիկովի ներդրումը իմունոլոգիայի զարգացման գործում. Իմունիտետի ֆագոցիտային տեսություն. I.I.-ի զարգացում Մեչնիկովը Ռուսաստանում և արտերկրում, դրանց գործնական իրականացումը.

վերացական, ավելացվել է 25.05.2017թ


«Հորմոն» տերմինի սահմանումը. Ծանոթություն էնդոկրին գեղձերի և հորմոնների ուսումնասիրության պատմությանը, կազմելով դրանց ընդհանուր դասակարգումը. Հորմոնների կենսաբանական գործողության առանձնահատկությունների դիտարկում: Այս գործընթացում ընկալիչների դերի նկարագրությունը:

շնորհանդես, ավելացվել է 23.11.2015թ


Մանրէաբանության առաջացումը որպես գիտություն. Մանրադիտակի գյուտը Լեուվենհուկի կողմից: Խմորման բնույթի ուսումնասիրություն: Ռ.Կոխի արժանիքները միկրոօրգանիզմների՝ որպես վարակիչ հիվանդությունների հարուցիչների ուսումնասիրության մեջ. Վարակման և իմունիտետի ուսումնասիրություն. Անասնաբուժական մանրէաբանության զարգացում.

Պաթոգեն միկոպլազմաներ և դրանց հետևանքով առաջացած հիվանդություններ.

Անտրոպոնոզ բակտերիալ վարակները մարդկանց մոտ, որոնք ազդում են շնչառական կամ միզասեռական ուղիների վրա:

Միկոպլազմաները պատկանում են Mollicutes դասին, որը ներառում է 3 կարգ՝ Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales։

Մորֆոլոգիա. կոշտ բջջային պատի բացակայություն, բջջային պոլիմորֆիզմ, պլաստիկություն, օսմոտիկ զգայունություն, տարբեր նյութերի նկատմամբ դիմադրողականություն, որոնք արգելակում են բջջային պատի սինթեզը, ներառյալ պենիցիլինը և դրա ածանցյալները: Գրամ «-», ավելի լավ ներկված ըստ Ռոմանովսկի-Գիմսայի; Տարբերակել շարժական և անշարժ տեսակները: Բջջային թաղանթը գտնվում է հեղուկ-բյուրեղային վիճակում; ներառում է երկու լիպիդային շերտերի մեջ ընկղմված սպիտակուցներ, որոնց հիմնական բաղադրիչը խոլեստերինն է։

մշակութային արժեքներ. Քեմոօրգանոտրոֆներ, էներգիայի հիմնական աղբյուրը գլյուկոզան կամ արգինինը է։ Աճում է 30C ջերմաստիճանում: Տեսակների մեծ մասը ֆակուլտատիվ անաէրոբներ են. չափազանց պահանջկոտ սննդանյութերի միջավայրի և մշակության պայմանների նկատմամբ: Սնուցող կրիչներ(տավարի սրտի քաղվածք, խմորիչի էքստրակտ, պեպտոն, ԴՆԹ, գլյուկոզա, արգինին):

Մշակվում է հեղուկ, կիսահեղուկ և խիտ սննդարար միջավայրերի վրա։

Կենսաքիմիական ակտիվություն՝ ցածր: Տարբերում են միկոպլազմաների 2 խումբ՝ 1. քայքայող գլյուկոզա, մալտոզա, մանոզա, ֆրուկտոզա, օսլա և գլիկոգեն՝ թթվի ձևավորմամբ; 2. օքսիդացնող գլյուտամատ և լակտատ, բայց ոչ ֆերմենտացնող ածխաջրեր: Բոլոր տեսակները չեն հիդրոլիզացնում միզանյութը:

Հակագենային կառուցվածքը. Բարդ, ունի հատուկ տարբերություններ. հիմնական AG-ները ներկայացված են ֆոսֆո- և գլիկոլիպիդներով, պոլիսախարիդներով և սպիտակուցներով. Առավել իմունոգեն են մակերեսային AG-ները, որոնք ներառում են ածխաջրեր՝ որպես բարդ գլիկոլիպիդային, լիպոգլիկան և գլիկոպրոտեինային համալիրների մաս։

Պաթոգենության գործոններ՝ ադեզիններ, տոքսիններ, ագրեսիվ ֆերմենտներ և նյութափոխանակության արտադրանք: Ադհեզինները մակերեսային անտիգենների մի մասն են և առաջացնում են կպչում հյուրընկալող բջիջներին: Առաջարկեք նեյրոտոքսինի առկայությունը M. pneumoniae-ի որոշ շտամներում, քանի որ շնչառական ուղիների վարակները հաճախ ուղեկցում են վնասվածքներին: նյարդային համակարգ. Էնդոտոքսինները մեկուսացվել են բազմաթիվ պաթոգեն միկոպլազմայից: Որոշ տեսակներ ունեն հեմոլիզիններ։ Ագրեսիվ ֆերմենտներից պաթոգենության հիմնական գործոններն են ֆոսֆոլիպազ A-ն և ամինոպեպտիդազները, որոնք հիդրոլիզացնում են բջջային թաղանթների ֆոսֆոլիպիդները։ Պրոտեազներ, որոնք առաջացնում են բջիջների, ներառյալ կայմ բջիջների, AT մոլեկուլների և էական ամինաթթուների տրոհումը:

Համաճարակաբանություն. M. pneumoniae-ն գաղութացնում է շնչուղիների լորձաթաղանթը; Միզասեռական ուղիներում ապրում են M. hominis, M. genitalium և U. urealyticum՝ «միզասեռական միկոպլազմաներ»:

Վարակման աղբյուրը հիվանդ մարդն է։ Փոխանցման մեխանիզմը աերոգեն է, փոխանցման հիմնական ուղին օդային է։

Պաթոգենեզ՝ ներթափանցում է օրգանիզմ, գաղթում լորձաթաղանթներով, գլիկոպրոտեինային ընկալիչների միջոցով միանում էպիթելիին։ Մանրէները չեն ցուցաբերում ընդգծված ցիտոպաթոգեն ազդեցություն, բայց առաջացնում են բջիջների հատկությունների խանգարումներ՝ տեղային բորբոքային ռեակցիաների զարգացմամբ։

Կլինիկա՝ շնչառական միկոպլազմոզ՝ վերին շնչուղիների վարակի, բրոնխիտի, թոքաբորբի տեսքով։ Արտահոսքային դրսևորումներ՝ հեմոլիտիկ անեմիա, նյարդաբանական խանգարումներ, սրտանոթային համակարգի բարդություններ։

Իմունիտետ. շնչառական և միզասեռական միկոպլազմոզի համար բնորոշ են կրկնակի վարակման դեպքերը։

Մանրէաբանական ախտորոշում. շվաբրեր քիթ-կոկորդից, խորխից, բրոնխային շվաբրեր: Միզասեռական ինֆեկցիաների դեպքում հետազոտվում է մեզը, քերծվածքները միզածորանից, հեշտոցից։

Միկոպլազմային վարակների լաբորատոր ախտորոշման համար օգտագործվում են մշակութային, շճաբանական և մոլեկուլային գենետիկական մեթոդներ։

Սերոախտորոշման ժամանակ որպես հետազոտության նյութ են ծառայում հյուսվածքների քսուք-հետքերը, միզածորանից, հեշտոցից քերծվածքները, որոնցում հնարավոր է հայտնաբերել միկոպլազմա AG-ն ուղղակի և անուղղակի RIF-ում: Միկոպլազմաները և ուրեապլազմաները հայտնաբերվում են որպես կանաչ հատիկներ:

AG միկոպլազման կարող է հայտնաբերվել նաև հիվանդների արյան շիճուկում: Դրա համար օգտագործվում է ELISA:

Շնչառական միկոպլազմոզի սերոախտորոշման համար հիվանդների զուգակցված շիճուկներում որոշվում են հատուկ հակամարմիններ: Միզասեռական միկոպլազմոզի ժամանակ որոշ դեպքերում կատարվում է սերոախտորոշում, AT-ն առավել հաճախ որոշվում է RPHA-ում և ELISA-ում:

Բուժում. Հակաբիոտիկներ. Էթիոտրոպային քիմիաթերապիա.

Կանխարգելում. Ոչ կոնկրետ

Իմունոլոգիայի և ալերգոլոգիայի զարգացման հիմնական պատմական փուլերը. Իմունոլոգիայի ժամանակակից բաժինները և դրանց նշանակությունը բժշկության համար.

Իմունոլոգիան ուսումնասիրում է օրգանիզմը գենետիկորեն օտար նյութերից՝ AG-ից պաշտպանելու մեխանիզմներն ու մեթոդները, որպեսզի պահպանի և պահպանի հոմեոստազը, յուրաքանչյուր օրգանիզմի և ամբողջ տեսակի կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ ամբողջականությունը: Ժամանակագրական առումով իմունոլոգիան՝ որպես գիտություն, անցել է 2 մեծ շրջան. նախաիմունոլոգիա (հնուց մինչև 19-րդ դարի 80-ական թթ.), կապված պաշտպանության ինքնաբուխ, էմպիրիկ գիտելիքների հետ։ r-th org-ma, and per. փորձարարական և տեսական իմունոլոգիայի ծնունդը (19-րդ դարի 80-ական թվականներից մինչև 20-րդ դարի երկրորդ տասնամյակ): Ընթացքում երկրորդ per. ավարտել է դասականի ձևավորումը իմունոլոգիա, կատու. հիմնականում վարակիչ էր: իմունո. Կարելի է առանձնացնել նաև 3-րդ շրջանը (20-րդ դարի կեսերից մինչև մեր օրերը)։ Այս շրջանում առաջացել է մոլեկ. և բջջային իմունոլոգիա, իմունոգենետիկա։ Մանրէաբանության զարգացման փուլերը՝ 1) Էմպիրիկ ժամանակաշրջանը. գիտելիքներ; 2) մորֆոլոգիական. ժամանակաշրջան; 3) ֆիզիոլոգիական ժամանակաշրջան; 4) իմունաբանական թարգմանություն. 5) մոլեկուլային-գենետիկ ժամանակաշրջան. Իմունաբանական գիծ. (20-րդ դարի առաջին կես) իմունոլոգիայի զարգացման սկիզբն է։ Այն կապված է ֆրանսիացիների անունների հետ։ գիտնական Լ.Պաստերը (հայտնաբերել և մշակել է պատվաստման սկզբունքները), ռուս կենսաբան Ի.Ի. Մեչնիկովը (բացահայտեց ֆագոցիտային տեսությունը, որը հանդիսանում էր բջջային իմունոլոգիայի հիմքը) և գերմանացի բժիշկ Պ. Էրլիխը (նա ենթադրեց ԱԹ-ի մասին և մշակեց իմունիտետի հումորալ տեսությունը)։ Հարկ է նշել, որ նույնիսկ էմպիրիկ ժամանակաշրջանում մեկ բացահայտում է արվել՝ Էդվարդ Ջենները գտել է գրգռվածության նկատմամբ իմունիտետ ստեղծելու միջոց։ բնական ջրծաղիկ chel-ka, chel-ku cowpox վիրուսի պատվաստմամբ, այսինքն. կովի ջրծաղիկով հիվանդ մարդու պզուկների պարունակությունը. Բայց միայն 20-րդ դարի վերջում Պաստերը գիտականորեն հիմնավորեց պատվաստման սկզբունքները և պատվաստանյութերի ստացման եղանակը։ Նա ցույց տվեց, որ հավի խոլերայի, կատաղության, սիբիրյան խոցի հարուցիչը այս կամ այն ​​կերպ թուլացել է՝ կորցնելով իր վիրուսային ախտածին հատկությունները, պահպանվել է։ մարմնի մեջ կոնկրետ ստեղծելու ունակություն: անձեռնմխելիություն պաթոգենին. Պաստերը առաջինն էր, ով ստացել էր կատաղությամբ հիվանդ շների և ճագարների ուղեղից, որոնք ենթարկվում էին: ջերմաստիճանի էֆեկտներ, կենդանի թուլացած կատաղության պատվաստանյութ՝ օգտագործելով ֆիքսված կատաղության վիրուս; ստուգված պրոֆիլակտիկ. եւ թերապեւտիկ sv-va vyktsina հիվանդների վրա, որոնք կծել են կատաղած կենդանիների կողմից; ստեղծել են պատվաստման կայաններ։ Մեչնիկովը հիմնավորեց ֆագոցիտոզի և ֆագոցիտների ուսմունքը և ապացուցեց, որ ֆագոցիտոզը նկատվում է բոլոր կենդանիների, այդ թվում՝ նախակենդանիների մոտ և դրսևորվում է բոլոր օտար նյութերի նկատմամբ։ Սա իմունիտետի բջջային տեսության և ընդհանրապես իմունոգենեզի գործընթացի սկիզբն էր՝ հաշվի առնելով դասը։ և հումորային գործոններ: 1900 թ Ռ.Կոխը հայտնաբերել է իմունային համակարգի արձագանքման այնպիսի ձև, ինչպիսին է HRT-ն, և 1905 թ. Շ.Ռիշը և Սախարովը նկարագրել են GNT-ը: Արձագանքման այս երկու ձևերն էլ հիմք են հանդիսացել ալերգիայի դոկտրինի համար: 1950 թ բաց էր. հանդուրժողականություն հիպերտոնիայի և իմունոլոգիական հիշողության նկատմամբ: Բայց երեւույթը, կապը. իմունաբանական հետ հիշողություն (AT-ի ձևավորման արագ ազդեցությունը AG-ի կրկնակի ընդունման ժամանակ), առաջին անգամ հայտնաբերվեց աճող: բժիշկ Ռայսկի, 1915 թ Ուսումնասիրությանը նվիրված են բազմաթիվ ուսումնասիրություններ։ լիմֆոցիտները, նրանց դերը իմունային համակարգում, T- և B-լիմֆոցիտների և ֆագոցիտների փոխհարաբերությունները, լիմֆոցիտների սպանիչ գործառույթը: Միաժամանակ ուսումնասիրվել են իմունոգոլոբուլինների (Porter) էջեր, հայտնաբերվել են ինտերֆերոն (Isaacs), ինտերլեյկիններ։ Իմունոլոգիան 20-րդ դարի կեսերին. ձևավորվեց որպես ես: գիտությունը։

Հատկացնել ընդհանուր և մասնավոր իմունոլոգիա: Ընդհանուրներն են՝ մոլեկուլային, բջջային, իմունային ֆիզիոլոգիա, իմունաքիմիա, իմունոգենետիկա, էվոլյուցիոն իմունոլոգիա։ Մասնավոր՝ իմունոպրոֆիլակտիկա, ալերգոլոգիա, իմունոուռուցքաբանություն, փոխպատվաստում դրանք., նրանց. վերարտադրություններ, իմունոպաթոլոգիա, իմունոկենսատեխնոլոգիա, իմունոֆարակոլոգ, էկոլոգիական իմ., կլինիկական իմ. Անձնական իմունի յուրաքանչյուր բաժին: կարևոր դեր է խաղում բժշկության մեջ։ Իմունային. ներթափանցում է բառացիորեն ամբողջ պրոֆիլը: և կլինիկական առարկաներ: և որոշում է բացառել։ բժշկության մեջ կարևոր խնդիրներ, ինչպիսիք են վարակիչ հիվանդությունների հաճախականության նվազեցումն ու վերացումը, ալերգիայի ախտորոշումն ու բուժումը, ուռուցքաբան. հիվանդ, իմունոպաթոլոգ. կոմպ., օրգանների փոխպատվաստում և այլն։ և այլն:

ՊԵՆԶԱ ՊԵՏԱԿԱՆ ՀԱՄԱԼՍԱՐԱՆ

Աթոռ «Մանրէաբանություն, համաճարակաբանություն և վարակիչ հիվանդություններ».

Կարգապահություն Բժշկական մանրէաբանություն

Դասախոսություն

Դասախոսության թեման. ՆԵՐԱԾՈՒԹՅՈՒՆ ԻՄՈՒՆՈԼՈԳԻԱՅԻՆ. Իմունայինի ՏԵՍԱԿՆԵՐԸ. ՊԱՇՏՊԱՆՈՒԹՅԱՆ ՈՉ սպեցիֆիկ ԳՈՐԾՈՆՆԵՐ

Թիրախ:

Ծանոթանալ իմունիտետի տեսակներին ու ձեւերին, ուսումնասիրել օրգանիզմի պաշտպանության ոչ սպեցիֆիկ գործոնները։

Պլան:

Վերանայման հարցեր.

1. Նկարագրեք իմունոլոգիայի զարգացման փուլերը:
2. Իմունիտետի ի՞նչ ձևեր և տեսակներ գիտեք:
3. Մարմնի պաշտպանության ի՞նչ ոչ սպեցիֆիկ գործոններ գիտեք:
4. Նկարագրեք լրացման համակարգը:

Գրականություն պատրաստման համար.

Վորոբյով Ա.Ա., Բիկով Ա.Ս., Պաշկով Է.Պ., ՌիբակովաԱ. Մ . Մանրէաբանություն (Դասագիրք) .- Մ: Բժշկություն, 1998:

Բժշկական մանրէաբանություն (Ձեռնարկ), խմբ. Վ.Ի.Պոկրովսկի, Դ.Կ.Պոզդեև. - M: GOETAR, «Բժշկություն», 1999 թ.

Մանրէաբանություն վիրուսաբանության և իմունոլոգիայի հետ / Լ.Բ. Բորիսովի խմբագրությամբ, Ա.Մ. Սմիրնովա.-Մ., 1994 թ.

Մանրէաբանություն և իմունոլոգիա / Ա.Ա.Վորոբյով.- Մ., 1999թ.

Մանրէաբանության լաբորատոր ուսումնասիրությունների ուղեցույց / Ed. Լ.Բ.Բորիսովա.- Մ., 1984 թ.

Վիրուսաբանություն. 3 հատորում / Բ. Ֆիլստսի խմբագրությամբ, Դ. Նաիպ.- Մ, 1989 թ.

Mesroveanu L., Punescu E. Բակտերիաների ֆիզիոլոգիա - Բուխարեստ: Գիտությունների ակադեմիայի հրատարակչություն RPRD960:

Վիրուսային, քլամիդիալ և միկոպլազմային հիվանդություններ. Վ.Ի.Կոզլովա և ուրիշներ - Մ.: «Ավիցեննա», 1995 թ.

Դասախոս Միտրոֆանովա Ն.Ն.

1. Իմունոլոգիայի զարգացման պատմություն

Իմունոլոգիան (լատիներեն իմունիտետից՝ իմունիտետ, իմունիտետ, logos՝ գիտություն) գիտություն է, որն ուսումնասիրում է օրգանիզմը գենետիկորեն օտար նյութերից պաշտպանելու մեթոդներն ու մեխանիզմները՝ հոմեոստազը պահպանելու համար։

Հոմեոստազի խախտման դեպքում զարգանում են վարակիչ հիվանդություններ, աուտոիմուն ռեակցիաներ, ուռուցքաբանական պրոցեսներ։

Իմունային համակարգի հիմնական գործառույթը օտար, գենետիկորեն ձևափոխված բջիջների ճանաչումն ու ոչնչացումն է, որոնք դրսից ներթափանցել են կամ ձևավորվել հենց մարմնում:

Իմունաբանության՝ որպես գիտության զարգացումը կարելի է բաժանել երեք փուլի.

1. Առաջին փուլը (պրոտոիմունոլոգիա) կապված է վարակիչ իմունոլոգիայի էմպիրիկ զարգացման հետ.

2. Երկրորդ փուլը դասական իմունոլոգիայի ձևավորման ավարտն է, իմունիտետի հիմնական դրույթների ընդլայնումը ոչ վարակիչ գործընթացներին (փոխպատվաստում և հակաուռուցքային իմունիտետ) և իմունիտետի միասնական ընդհանուր կենսաբանական տեսության ստեղծումը։

3. Երրորդ փուլ՝ մոլեկուլային գենետիկական - (20-րդ դարի կեսերից) մոլեկուլային և բջջային իմունոլոգիայի, իմունոգենետիկայի զարգացումը։

Իմունիտետի ուսմունքի ծագումը գալիս է հին ժամանակներից և կապված է այն դիտարկման հետ, որ շատ հիվանդություններ, հատկապես մանկական, ինչպիսիք են կարմրուկը, ջրծաղիկը, խոզուկը և այլն, չեն կրկնվում։ Այս ժամանակահատվածում անձեռնմխելիություն ստեղծելու համար սկսեցին կիրառել վարիոլացիոն մեթոդներ։ Անգլիացի գյուղաբնակ բժիշկ Է.Ջենների կողմից ջրծաղիկից պաշտպանության նոր մեթոդի ներդրումից հետո հայտնվեց պատվաստման մեթոդը։ Է.Ջեններին երբեմն անվանում են իմունոլոգիայի «առաջնորդ»:

Այնուամենայնիվ, ստանալով ջրծաղիկից պաշտպանվելու պատվաստանյութ՝ նա չի ձևակերպել որևէ այլ վարակի դեմ իմունիտետ ստեղծելու ընդհանուր սկզբունքներ։

Իմունոլոգիայի զարգացումը սկսվել է ֆրանսիացի ականավոր գիտնական Լ.Պաստերի (1881) աշխատությամբ։ Նա և իր ուսանողները գտան միկրոօրգանիզմների վիրուսային հատկությունների թուլացման (թուլացման) մեթոդներ, դրանց օգնությամբ ստեղծեցին պատվաստանյութեր և բացատրեցին պատվաստանյութերի ներդրման ժամանակ իմունիտետի ձևավորման մեխանիզմը։ II Մեչնիկովը (1882) հայտնաբերել է ֆագոցիտոզի ֆենոմենը և ձևակերպել իմունիտետի բջջային (ֆագոցիտային) տեսությունը։ Միևնույն ժամանակ, ֆրանսիացի հետազոտողներ Է. Ռուն և Ա. Յերսենը (1888 թ.) հաստատեցին դիֆթերիայի հարուցչի՝ հատուկ թույն արտազատելու ունակությունը, որը չեզոքացնելու համար զարգացրեցին գերմանացի գիտնական Է. Բերինգը և ճապոնացի հետազոտող Ս. Կիտազատոն (1890 թ.) հակադիֆթերիայի հակատոքսիկ իմունային շիճուկ ստանալու մեթոդ: Ռուսաստանում նման շիճուկ պատրաստել է Գ. Ն. Գաբրիչևսկին (1894 թ.): Հակատոքսիկ շիճուկներ են ստացվել բոտուլիզմի, անաէրոբ գազային վարակի և այլնի բուժման համար, առաջացել է իմունիտետի հումորալ տեսություն, որի հիմնադիրը գերմանացի հետազոտող Պ.Էրլիխն է։

Սկսվել է վարակիչ հիվանդությունների ակտիվ սպեցիֆիկ կանխարգելման շրջանը։ Թուլացած կենդանի միկրոօրգանիզմներից ստացվել են նոր պատվաստանյութեր՝ տուբերկուլյոզի (1919 թ.), ժանտախտի (1931 թ.), դեղին տենդի (1936 թ.), տուլարեմիայի (1939 թ.), պոլիոմիելիտի (1954 թ.) կանխարգելման համար: Մշակվել է թոքսոիդների պատրաստման մեթոդ. որոնք օգտագործվում էին դիֆթերիայի և տետանուսի կանխարգելման համար: Ներդրվել են հակագեն-հակամարմին փոխազդեցության հիման վրա վարակիչ հիվանդությունների ախտորոշման նոր մեթոդներ։

XX դարի 40-ական թվականներին իմունոլոգիայի նոր ուղղություն սկսեց զարգանալ՝ կապված օրգանների և հյուսվածքների փոխպատվաստման հետ։ Այն կոչվում է փոխպատվաստման իմունիտետ: Նրա ուսումնասիրության սկիզբը դրվել է Ջ. Բորդեի և Ն. Յա. Չիստովիչի (Ի. Ի. Մեչնիկովի գործընկերներ) աշխատանքով, ովքեր պարզել են, որ օտար էրիթրոցիտները և շիճուկը խթանում են հակամարմինների արտադրությունը։ Կ. Լանդշտայները (1900) հայտնաբերեց արյան խմբերը և մշակեց հյուսվածքային իզոանտիգենների տեսությունը:

Անգլիացի գիտնական Պ. Մեդովարը (1945) առաջ քաշեց այն պոստուլատը, որ իմունիտետը պաշտպանում է ոչ միայն միկրոօրգանիզմներից, այլև գենետիկորեն օտար օրգանիզմի բջիջներից կամ հյուսվածքներից: Հստակ ասվել է, որ փոխպատվաստված օտար հյուսվածքների մերժման գործընթացը պայմանավորված է իմունոլոգիական մեխանիզմներով։ Նոր գաղափարներ են առաջացել չարորակ նորագոյացությունների, հատուկ ուռուցքային անտիգենների մասին [Zilber L.A., 1944], հակաուռուցքային իմունիտետի, ուռուցքների և ալերգիաների բուժման նոր մեթոդների մասին։

P. Medovar et al. (1953 թ.) և չեխ հետազոտող Մ. Ավստրալացի գիտնական Ֆ.Մ. Burnet et al (1949) պարզել է, որ հանդուրժողականությունը կարող է առաջանալ արհեստականորեն՝ նախքան ծնունդը կենդանու մեջ օտար հակագեն ներմուծելով: Այս ուսմունքի համար Պ.Մեդովարին և Մ.Բերնեթին շնորհվել է Նոբելյան մրցանակակիրների կոչում։

Հակագենային առանձնահատկությունների ժառանգման ձևերը, իմունային պատասխանի գենետիկական վերահսկումը, փոխպատվաստման ժամանակ հյուսվածքների անհամատեղելիության գենետիկական կողմերը և մակրոօրգանիզմի սոմատիկ բջիջների հոմեոստազի խնդիրները ուսումնասիրվում են իմունոլոգիայի նոր ճյուղով՝ իմունոգենետիկայով:

Իմունոլոգիայի զարգացումը շարունակվում է, և ներկա փուլում ուսումնասիրվել է իմունային համակարգի կազմակերպումը, ուրցախոտի դերը բջիջների պոպուլյացիաների (T- և B-լիմֆոցիտներ) ձևավորման գործում, դրանց գործելու մեխանիզմները, համագործակցային հարաբերությունները։ իմունային համակարգի հիմնական բջիջների միջեւ հաստատվել է հակամարմինների կառուցվածքը (Դ. Էդելման, Ռ. Փորթեր)։

Հայտնաբերվել են բջջային իմունիտետի նոր երեւույթներ (ցիտոպաթոգեն ազդեցություն, ալոգեն արգելակում, պայթյունի փոխակերպման երեւույթ եւ այլն)։

Ստեղծվել է գերզգայունության և իմունային անբավարարության դոկտրին։

Ուսումնասիրվել են իմունային պատասխանի ձևերը և ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանության գործոնները։

Իմունիտետի տեսություններ են մշակվել։

Իմունիտետի միասնական ընդհանուր կենսաբանական տեսության ստեղծումը ճանապարհ բացեց դրա օգտագործման համար առողջ երկարակեցության համար պայքարում՝ հիմնված հզոր. Բնական ռեսուրսներսահմանադրական պաշտպանությունը մարդկանց և կենդանիների վարակիչ և բազմաթիվ այլ հիվանդությունների դեմ պայքարում:

2. Իմունիտետի գործոններն ու մեխանիզմները

Իմունիտետը (լատիներեն immunitas - անձեռնմխելի, պաշտպանված, ազատում, ազատվել հիվանդությունից) բազմաբջիջ օրգանիզմի ներքին միջավայրի (հոմեոստազ) կենսաբանական պաշտպանության համակարգ է էկզոգեն և էնդոգեն բնույթի գենետիկորեն օտար նյութերից։

Այս համակարգը ապահովում է որոշակի տեսակի օրգանիզմների կառուցվածքային և գործառական ամբողջականությունը նրանց կյանքի ընթացքում: Գենետիկորեն օտար նյութերը («ոչ իրենց») օրգանիզմ են մտնում դրսից՝ պաթոգեն միկրոօրգանիզմների և հելմինտների, դրանց տոքսինների, սպիտակուցների և այլ բաղադրիչների տեսքով, երբեմն՝ փոխպատվաստված հյուսվածքների կամ օրգանների տեսքով: «Այլմոլորակայինները» կարող են դառնալ ձեր սեփական մարմնի հնացած, մուտացիայի ենթարկված կամ վնասված բջիջները:

Պաշտպանական համակարգի գործառույթները, որոնք կոչվում են իմունային համակարգ, նման օտարերկրյա գործակալների ճանաչումն է և դրանց հատուկ արձագանքը:

2.1. Իմունիտետի տեսակներն ու ձևերը

Իմունիտետը բազմաբաղադրիչ երևույթ է և իր մեխանիզմներով ու դրսևորումներով բազմազան: Գոյություն ունեն երկու հիմնական պաշտպանական մեխանիզմներ.

Առաջինը պայմանավորված է ոչ սպեցիֆիկ դիմադրության բնածին, ստեղծող գործոնների ազդեցությամբ (լատ. r esistentia - դիմադրություն) և վերահսկվում է գենետիկ մեխանիզմներով (բնածին, տեսակների իմունիտետ): Նրանք տալիս են պատասխան, որը ոչ ընտրովի է օտարերկրյա գործակալի նկատմամբ: Սա նշանակում է, որ նման գործակալի հատկությունները նշանակություն չունեն: Այսպիսով, օրինակ, մարդն անձեռնմխելի է շան ախտի, հավի խոլերայի պաթոգեններից, իսկ կենդանիները անզգայուն են շիգելայի, գոնոկոկի և մարդկանց համար ախտածին այլ միկրոօրգանիզմների նկատմամբ:

Երկրորդը որոշվում է պաշտպանիչ մեխանիզմներով, որոնք առաջանում են լիմֆատիկ համակարգի մասնակցությամբ։ Դրանք ընկած են կյանքի ընթացքում ձեռք բերված անհատական ​​հարմարվողական (ձեռքբերովի) իմունիտետի ձևավորման հիմքում։ Նման անձեռնմխելիությունը բնութագրվում է իմունային համակարգի հատուկ ռեակցիաների զարգացմամբ կոնկրետ օտար գործակալի նկատմամբ (այսինքն, այն ինդուկտիվ է) իմունոգոլոբուլինների կամ զգայուն լիմֆոցիտների ձևավորման տեսքով: Այս գործոններն ունեն բարձր ակտիվություն և գործողության առանձնահատկություն:

Կախված ձևավորման մեթոդներից, առանձնանում են ձեռք բերված անհատական ​​անձեռնմխելիության մի քանի ձևեր.

Ձեռք բերված իմունիտետը կարող է ձևավորվել վարակիչ հիվանդության արդյունքում, այնուհետև այն կոչվում է բնական ակտիվ (հետվարակիչ): Դրա տեւողությունը տատանվում է մի քանի շաբաթներից և ամիսներից (դիզենտերիայից, գոնորեայից և այլն) մինչև մի քանի տարի (կարմրուկից, դիֆթերիայից և այլն): Երբեմն դա կարող է առաջանալ թաքնված վարակի կամ փոխադրման արդյունքում (օրինակ՝ մենինգոկոկային վարակի «կենցաղային» իմունիզացիայի միջոցով): Ձեռք բերված իմունիտետի տեսակներ կան.

Հակամանրէային արտադրվում է բակտերիալ վարակից հետո (ժանտախտ, որովայնային տիֆ և այլն);

հակատոքսիկ ձևավորվում է փոխանցված թունավոր վարակի արդյունքում (տետանուս, բոտուլիզմ, դիֆթերիա և այլն);

հակավիրուսային - վիրուսային վարակներից հետո (կարմրուկ, խոզուկ, պոլիոմիելիտ և այլն);

հակապրոտիստ - նախակենդանիների կողմից առաջացած վարակներից հետո;

Հակասնկային - սնկային հիվանդություններից հետո:

Որոշ դեպքերում վարակիչ հիվանդությունից հետո մակրոօրգանիզմը լիովին ազատվում է հարուցիչներից։ Նման անձեռնմխելիությունը կոչվում է ստերիլ: Իմունիտետը, որի դեպքում պաթոգենները պահպանվում են անորոշ երկար ժամանակով հիվանդ կլինիկական առողջ մարդկանց մարմնում, կոչվում է ոչ ստերիլ:

Ձեռք բերված իմունիտետը մորից երեխային փոխանցվում է պլասենցայի միջոցով պտղի զարգացման ընթացքում և ապահովվում է իմունոգոլոբուլինների միջոցով: Այն կոչվում է բնական պասիվ (տրանսպլացենտային): Տևողությունը 3-4 ամիս է, բայց կարող է երկարաձգվել կրծքով կերակրելիս, քանի որ հակամարմիններ կան նաև մոր կաթում։ Նման անձեռնմխելիության արժեքը մեծ է։ Այն ապահովում է նորածինների իմունիտետը վարակիչ հիվանդությունների նկատմամբ։

Ձեռք բերված արհեստական ​​իմունիտետը առաջանում է իմունիզացիայի արդյունքում: Կան արհեստական ​​իմունիտետի ակտիվ և պասիվ ձևեր։ Ակտիվ արհեստական ​​իմունիտետը զարգանում է թուլացած կամ սպանված միկրոօրգանիզմների կամ դրանց չեզոքացված տոքսինների օրգանիզմ ներմուծելուց հետո։ Միևնույն ժամանակ, տաքարյուն կենդանիների մարմնում տեղի է ունենում ակտիվ վերակառուցում, որն ուղղված է նյութերի ձևավորմանը, որոնք վնասակար ազդեցություն ունեն պաթոգենների և նրա տոքսինների վրա, տեղի է ունենում բջիջների հատկությունների փոփոխություն, որոնք ոչնչացնում են միկրոօրգանիզմները և նրանց նյութափոխանակության արտադրանքները. Այս իմունիտետի տեւողությունը 1 տարուց 3-7 տարի է։

Պասիվ արհեստական ​​իմունիտետն առաջանում է, երբ օրգանիզմ են ներմուծվում պատրաստի հակամարմիններ, որոնք պարունակվում են կենդանիների շիճուկներում, որոնք հատուկ իմունիզացված են որոշակի տեսակի պաթոգեններով (իմունային շիճուկներ), կամ դրանք ստացվում են վերականգնված մարդկանց շիճուկներից (իմունոգլոբուլիններ): Այս տեսակի անձեռնմխելիությունը առաջանում է հակամարմինների ներդրումից անմիջապես հետո, սակայն տեւում է ընդամենը 15-20 օր, այնուհետեւ հակամարմինները ոչնչացվում են եւ արտազատվում օրգանիզմից։

2.2. Ոչ սպեցիֆիկ դիմադրության գործոններ

Ոչ սպեցիֆիկ դիմադրության (պաշտպանության) գործոնները, որոնք ապահովում են անտիգենին պատասխանի ոչ ընտրողական բնույթ և հանդիսանում են դիմադրության ամենակայուն ձևը, պայմանավորված են տեսակների բնածին կենսաբանական բնութագրերով: Նրանք օտարերկրյա գործակալին արձագանքում են կարծրատիպային և անկախ նրա բնույթից: Ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանության հիմնական մեխանիզմները ձևավորվում են գենոմի հսկողության ներքո՝ օրգանիզմի զարգացման գործընթացում և կապված են բնական ֆիզիոլոգիական ռեակցիաների լայն շրջանակի հետ՝ մեխանիկական, քիմիական և կենսաբանական:

Ոչ սպեցիֆիկ դիմադրության գործոններից են.

մակրոօրգանիզմների բջիջների անպատասխանատվությունպաթոգեն միկրոօրգանիզմների և տոքսինների նկատմամբ՝ պայմանավորված գենոտիպով և կապված պաթոգեն նյութի կպչման համար նման բջիջների մակերեսի վրա ընկալիչների բացակայության հետ.

մաշկի և լորձաթաղանթների արգելքային գործառույթը,որն ապահովվում է մաշկի էպիթելի բջիջների մերժմամբ և լորձաթաղանթների թարթիչավոր էպիթելի թարթիչների ակտիվ շարժումներով։ Բացի այդ, դա պայմանավորված է մաշկի քրտինքի և ճարպագեղձերի արտազատման արտազատմամբ, հատուկ ինհիբիտորներով, լիզոզիմով, ստամոքսի պարունակության թթվային միջավայրով և այլ նյութերով: Կենսաբանական գործոններպաշտպանությունն այս մակարդակում պայմանավորված է մաշկի և լորձաթաղանթների նորմալ միկրոֆլորայի վնասակար ազդեցությամբ պաթոգեն միկրոօրգանիզմների վրա.

ջերմաստիճանի արձագանքը,որի դեպքում դադարում է պաթոգեն բակտերիաների մեծ մասի վերարտադրությունը: Այսպես, օրինակ, հավերի դիմադրողականությունը սիբիրախտի հարուցչի (B. anthracis) նկատմամբ պայմանավորված է նրանով, որ նրանց մարմնի ջերմաստիճանը գտնվում է 41-42°C-ի սահմաններում, որի դեպքում բակտերիաները ի վիճակի չեն ինքնուրույն վերարտադրվելու.

մարմնի բջջային և հումորալ գործոններ.

Մարմնի ախտածինների ներթափանցման դեպքում ներառվում են հումորալ գործոններ, որոնք ներառում են կոմպլեմենտ համակարգի սպիտակուցներ, պրոպերդին, լիզիններ, ֆիբրոնեկտին, ցիտոկինային համակարգը (ինտերլեյկիններ, ինտերֆերոններ և այլն)։ Անոթային ռեակցիաները զարգանում են ախտահարման մեջ արագ տեղային այտուցի տեսքով, որը թակարդում է միկրոօրգանիզմներին և չի թողնում նրանց ներքին միջավայր: Արյան մեջ հայտնվում են սուր փուլի սպիտակուցներ՝ C- ռեակտիվ սպիտակուց և մանան կապող լեկտին, որոնք ունեն բակտերիաների և այլ ախտածինների հետ փոխազդելու հատկություն։ Այս դեպքում ֆագոցիտային բջիջների կողմից դրանց գրավումն ու կլանումը ուժեղանում է, այսինքն՝ տեղի է ունենում պաթոգենների օփսոնիզացիա, և այդ հումորալ գործոնները խաղում են օպսոնինների դերը:

Բջջային ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանական գործոնները ներառում են մաստ բջիջները, լեյկոցիտները, մակրոֆագները, բնական մարդասպան բջիջները (NK բջիջներ՝ անգլերեն «բնական մարդասպան» բառից):

Կայմ բջիջները մեծ հյուսվածքային բջիջներ են, որոնք պարունակում են ցիտոպլազմային հատիկներ, որոնք պարունակում են հեպարին և կենսաբանական ակտիվ նյութեր, ինչպիսիք են հիստամինը և սերոտոնինը: Դեգրանուլյացիայի ժամանակ մաստ բջիջներն արտազատում են բորբոքային պրոցեսների միջնորդ հանդիսացող հատուկ նյութեր (լեյկոտրիեններ և մի շարք ցիտոկիններ)։ Միջնորդները մեծացնում են անոթային պատերի թափանցելիությունը, ինչը թույլ է տալիս կոմպլեմենտին և բջիջներին մտնել ախտահարման հյուսվածքներ: Այս ամենը արգելակում է պաթոգենների ներթափանցումը մարմնի ներքին միջավայր: NK բջիջները մեծ լիմֆոցիտներ են, որոնք չունեն T- կամ B-բջիջների մարկերներ և ունակ են ինքնաբերաբար, առանց նախնական շփման, սպանել ուռուցքը և վիրուսով վարակված բջիջները: Ծայրամասային արյան մեջ դրանք կազմում են բոլոր մոնամիջուկային բջիջների մինչև 10%-ը: ԼՂ բջիջները տեղայնացված են հիմնականում լյարդում, փայծաղի կարմիր միջուկում և լորձաթաղանթներում։

Լեյկոցիտները պարունակում են հզոր մանրէասպան գործոններ և ապահովում են մանրէաբանական բջիջների առաջնային կամ նախնական իմունային ֆագոցիտոզ: Նման լեյկոցիտները կոչվում են ֆագոցիտներ (ֆագոցիտային բջիջներ): Դրանք ներկայացված են մոնոցիտներով, պոլիմորֆոնուկլեար նեյտրոֆիլներով և մակրոֆագներով։

Ֆագոցիտոզ - կենսաբանական երևույթ, որը հիմնված է էուկարիոտիկ բջջի կողմից օտար նյութերի ճանաչման, գրավման, կլանման և մշակման վրա: Ֆագոցիտոզի օբյեկտներն են միկրոօրգանիզմները, մարմնի սեփական մահացող բջիջները, սինթետիկ մասնիկները և այլն: Ֆագոցիտները պոլիմորֆոնուկլեար լեյկոցիտներ են (նեյտրոֆիլներ, էոզինոֆիլներ, բազոֆիլներ), մոնոցիտներ և ֆիքսված մակրոֆագներ՝ ալվեոլային, որովայնային ցողունային և կուպֆերային բջիջներ: , բջիջները Langerhans եւ այլն:

Ֆագոցիտոզի պրոցեսում (հունարենից phago - Ես կուլ եմ տալիս, cytos - բջիջները) կան մի քանի փուլեր (նկ. 15.1).

Ֆագոցիտի մոտեցումը օտար կորպուսուլյար օբյեկտին (բջջին);

Օբյեկտի կլանումը ֆագոցիտի մակերեսին;

Օբյեկտի կլանում;

Ֆագոցիտացված օբյեկտի ոչնչացում.

Ֆագոցիտոզի առաջին փուլն իրականացվում է դրական քիմոտաքսիսով։

Ադսորբցիան ​​տեղի է ունենում օտար առարկան ֆագոցիտների ընկալիչների հետ կապելու միջոցով:

Երրորդ փուլն իրականացվում է հետևյալ կերպ.

Ֆագոցիտը իր հետ գրկում է ներծծված առարկան արտաքին թաղանթև քաշում է (ներխուժում) այն բջիջի մեջ: Այստեղ ձևավորվում է ֆագոսոմ, որն այնուհետև միաձուլվում է ֆագոցիտների լիզոսոմների հետ։ Ձևավորվում է ֆագոլիզոսոմ։ Լիզոսոմները մանրէասպան ֆերմենտներ պարունակող հատուկ հատիկներ են (լիզոզիմ, թթվային հիդրոլազներ և այլն)։

Ակտիվ ազատ ռադիկալների առաջացմանը մասնակցում են հատուկ ֆերմենտներ 2 և H 2 O 2:

Վրա եզրափակիչ փուլՖագոցիտոզը կլանված առարկաների լիզումն է ցածր մոլեկուլային քաշի միացություններին:

Նման ֆագոցիտոզն ընթանում է առանց հատուկ հումորալ պաշտպանիչ գործոնների մասնակցության և կոչվում է նախաիմունային (առաջնային) ֆագոցիտոզ։ Հենց ֆագոցիտոզի այս տարբերակն առաջին անգամ նկարագրվել է Ի. Ի. Մեչնիկովի կողմից (1883 թ.), որպես մարմնի ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանության գործոն:

Ֆագոցիտոզի արդյունքը կա՛մ օտար բջիջների մահն է (ավարտված ֆագոցիտոզ), կա՛մ գրավված բջիջների գոյատևումն ու վերարտադրությունը (ոչ լրիվ ֆագոցիտոզ): Անավարտ ֆագոցիտոզը մակրոօրգանիզմում պաթոգեն նյութերի երկարատև պահպանության (գոյատեւման) և վարակիչ պրոցեսների քրոնիկականության մեխանիզմներից մեկն է։ Նման ֆագոցիտոզը հաճախ առաջանում է նեյտրոֆիլների մոտ և ավարտվում նրանց մահով։ Թերի ֆագոցիտոզ է հայտնաբերվել տուբերկուլյոզի, բրուցելյոզի, գոնորեայի, երսինիոզի և այլ վարակիչ պրոցեսների ժամանակ։

Ֆագոցիտային ռեակցիայի արագության և արդյունավետության բարձրացում հնարավոր է ոչ սպեցիֆիկ և հատուկ հումորալ սպիտակուցների մասնակցությամբ, որոնք կոչվում են օպսոնիններ։ Դրանք ներառում են C3 կոմպլեմենտ համակարգի սպիտակուցներ b և C4 բ , սուր փուլի սպիտակուցներ, IgG, IgM և այլն: Օպսոնինները քիմիական կապ ունեն միկրոօրգանիզմների բջջային պատի որոշ բաղադրիչների հետ, կապվում են նրանց հետ, և հետո նման բարդույթները հեշտությամբ ֆագոցիտացվում են, քանի որ ֆագոցիտներն ունեն օփսոնինի մոլեկուլների հատուկ ընկալիչներ: Արյան շիճուկում և ֆագոցիտներում տարբեր օպսոնինների համագործակցությունը կազմում է մարմնի օփսոնոֆագոցիտային համակարգը: Արյան շիճուկի օփսոնիկ ակտիվության գնահատումն իրականացվում է օպսոնային ինդեքսի կամ օփսոնոֆագոցիտային ինդեքսի որոշմամբ, որոնք բնութագրում են օպսոնինների ազդեցությունը ֆագոցիտների կողմից միկրոօրգանիզմների կլանման կամ լիզի վրա: Ֆագոցիտոզը, որին մասնակցում են հատուկ (IgG, IgM) օփսոնինային սպիտակուցներ, կոչվում է իմունային։

Կոմպլեմենտ համակարգ(լատիներեն կոմպլեմենտում - հավելում, համալրող միջոց) արյան շիճուկի սպիտակուցների խումբ է, որը մասնակցում է ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանական ռեակցիաներին. Դրանք արտադրվում են մակրոֆագների, լեյկոցիտների, հեպատոցիտների կողմից և կազմում են արյան բոլոր սպիտակուցների 5-10%-ը։

Կոմպլեմենտային համակարգը ներկայացված է արյան շիճուկի 20-26 սպիտակուցներով, որոնք շրջանառվում են առանձին ֆրակցիաների (կոմպլեքսների) տեսքով, տարբերվում են ֆիզիկաքիմիական հատկություններով և նշանակվում են C1, C2, C3 ... C9 և այլն նշաններով: Հատկությունները և գործառույթը Կոմպլեմենտի հիմնական 9 բաղադրիչներից լավ ուսումնասիրված են:

Արյան մեջ բոլոր բաղադրիչները շրջանառվում են ոչ ակտիվ ձեւով՝ կոենզիմների տեսքով։ Կոմպլեմենտի սպիտակուցների ակտիվացումը (այսինքն՝ ֆրակցիաների հավաքումը մեկ ամբողջության մեջ) իրականացվում է հատուկ իմունային և ոչ սպեցիֆիկ գործոններով բազմաստիճան փոխակերպումների գործընթացում։ Կոմպլեմենտի յուրաքանչյուր բաղադրիչ կատալիզացնում է հաջորդի ակտիվությունը: Սա ապահովում է ռեակցիայի մեջ կոմպլեմենտի բաղադրիչների մուտքի հաջորդականությունը, կասկադը:

Կոմպլեմենտի համակարգի սպիտակուցները մասնակցում են լեյկոցիտների ակտիվացմանը, բորբոքային պրոցեսների զարգացմանը, թիրախային բջիջների լիզմանը և, կցվելով բակտերիաների բջիջների մեմբրանների մակերեսին, կարողանում են օփսոնիզացնել («հագցնել») դրանք՝ խթանելով ֆագոցիտոզը։ .

Կոմպլեմենտ համակարգի ակտիվացման 3 եղանակ կա՝ այլընտրանքային, դասական և լեկտին։

Կոմպլեմենտի ամենակարևոր բաղադրիչը C3-ն է, որը տրոհվում է կոնվերտազի միջոցով, որը ձևավորվում է ակտիվացման ցանկացած ուղու ընթացքում՝ դառնալով C3 և C3 բեկորներ:բ. Հատված SZ բ մասնակցում է C5-convertase-ի առաջացմանը։ Սա մեմբրանոլիտիկ համալիրի ձևավորման սկզբնական փուլն է:

Այլընտրանքային ճանապարհով կոմպլեմենտը կարող է ակտիվանալ պոլիսախարիդների, բակտերիալ լիպոպոլիսախարիդների, վիրուսների և այլ անտիգենների միջոցով՝ առանց հակամարմինների մասնակցության: Գործընթացի նախաձեռնողը SZ բաղադրիչն էբ , որը կապում է միկրոօրգանիզմների մակերեսային մոլեկուլներին։ Ավելին, մի շարք ֆերմենտների և պրոպերդինի սպիտակուցի մասնակցությամբ այս համալիրը ակտիվացնում է C5 բաղադրիչը, որը կցված է թիրախային բջջի թաղանթին։ Այնուհետև C6-C9 բաղադրիչներից դրա վրա ձևավորվում է թաղանթային հարձակման համալիր (MAC): Գործընթացն ավարտվում է թաղանթների պերֆորացիայով և մանրէաբանական բջիջների լիզայով։ Կոմպլեմենտար սպիտակուցների կասկադը գործարկելու այս եղանակն է, որը տեղի է ունենում վարակիչ գործընթացի վաղ փուլերում, երբ իմունիտետի հատուկ գործոնները (հակամարմինները) դեռ չեն մշակվել։ Բացի այդ, SZ բաղադրիչըբ , կապվելով բակտերիաների մակերեսին, կարող է հանդես գալ որպես օպսոնին, ուժեղացնելով ֆագոցիտոզը։

Կոմպլեմենտի ակտիվացման դասական ուղին սկսվում և ընթանում է հակագեն-հակամարմին համալիրի մասնակցությամբ: IgM մոլեկուլները և IgG որոշ ֆրակցիաներ հակագեն-հակամարմին համալիրում ունեն հատուկ տեղամասեր, որոնք ի վիճակի են կապել կոմպլեմենտի C1 բաղադրիչը: C1 մոլեկուլը բաղկացած է 8 ենթամիավորներից, որոնցից մեկը ակտիվ պրոթեզերոն է։ Այն մասնակցում է C2 և C4 բաղադրիչների տրոհմանը դասական ուղու C3-convertase ձևավորմամբ, որն ակտիվացնում է C5 բաղադրիչը և ապահովում C6-C9 մեմբրանի հարձակման համալիրի ձևավորումը, ինչպես այլընտրանքային ճանապարհում:

Կոմպլեմենտի ակտիվացման լեկտինային ուղին պայմանավորված է արյան մեջ հատուկ կալցիումից կախված շաքարավազ կապող սպիտակուցի՝ մանանին կապող լեկտինի (MBL) առկայությամբ: Այս սպիտակուցը կարողանում է կապել մանոզայի մնացորդները մանրէաբանական բջիջների մակերեսին, ինչը հանգեցնում է պրոթեզերոնի ակտիվացմանը, որը ճեղքում է C2 և C4 բաղադրիչները: Սա հրահրում է թաղանթալիզացնող համալիրի ձևավորումը, ինչպես դասական եղանակովլրացման ակտիվացում: Որոշ հետազոտողներ այս ուղին համարում են դասական ուղու տարբերակ։

C5 և C3 բաղադրիչները բաժանելու գործընթացում ձևավորվում են C5a և C3a-ի փոքր բեկորներ, որոնք ծառայում են որպես բորբոքային ռեակցիայի միջնորդներ և սկսում են անաֆիլակտիկ ռեակցիաների զարգացում, որոնք ներառում են մաստ բջիջներ, նեյտրոֆիլներ և մոնոցիտներ: Այս բաղադրիչները կոչվում են լրացնող անաֆիլատոքսիններ:

Կոմպլեմենտի ակտիվությունը և նրա առանձին բաղադրիչների կոնցենտրացիան մարդու մարմնում կարող են աճել կամ նվազել տարբեր պաթոլոգիական պայմաններում: Կարող են լինել ժառանգական թերություններ: Կենդանիների շիճուկներում կոմպլեմենտի պարունակությունը կախված է տեսակից, տարիքից, սեզոնից և նույնիսկ օրվա ժամից։

Կոմպլեմենտի ամենաբարձր և կայուն մակարդակը նշվել է ծովախոզուկների մոտ, հետևաբար, այս կենդանիների բնական կամ լիոֆիլացված արյան շիճուկը օգտագործվում է որպես կոմպլեմենտի աղբյուր: Կոմպլեմենտի սպիտակուցները շատ անկայուն են: Դրանք արագորեն քայքայվում են սենյակային ջերմաստիճանում, լույսի, ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների, պրոթեզերների, թթվային կամ ալկալային լուծույթների ազդեցության, Ca++ և Mg++ իոնների հեռացման ժամանակ։ Շիճուկը 56°C ջերմաստիճանում 30 րոպե տաքացնելը հանգեցնում է կոմպլեմենտի քայքայման, և այդպիսի շիճուկը կոչվում է անակտիվացված:

Ծայրամասային արյան մեջ կոմպլեմենտի բաղադրիչների քանակական պարունակությունը որոշվում է որպես հումորալ իմունիտետի ակտիվության ցուցանիշներից մեկը։ Առողջ անհատների մոտ C1 բաղադրիչի պարունակությունը կազմում է 180 մկգ / մլ, C2 - 20 մկգ / մլ, C4 - 600 մկգ / մլ, C3 - 13,001 մկգ / մլ:

Բորբոքումը, որպես անձեռնմխելիության ամենակարևոր դրսևորում, զարգանում է ի պատասխան հյուսվածքների (հիմնականում ծածկված) վնասվածքի և ուղղված է օրգանիզմ ներթափանցած միկրոօրգանիզմների տեղայնացմանն ու ոչնչացմանը: Բորբոքային ռեակցիան հիմնված է ոչ սպեցիֆիկ դիմադրության հումորալ և բջջային գործոնների համալիրի վրա։ Կլինիկական առումով բորբոքումն արտահայտվում է կարմրությամբ, այտուցով, ցավով, տեղային ջերմությամբ, վնասված օրգանի կամ հյուսվածքի ֆունկցիայի խանգարմամբ։

Բորբոքման զարգացման մեջ կենտրոնական դերը խաղում են անոթային ռեակցիաները և մոնոմիջուկային ֆագոցիտային համակարգի բջիջները՝ նեյտրոֆիլներ, բազոֆիլներ, էոզինոֆիլներ, մոնոցիտներ, մակրոֆագներ և մաստ բջիջներ։ Բջիջներն ու հյուսվածքները վնասվելիս, բացի այդ, արտազատվում են տարբեր միջնորդներ՝ հիստամին, սերոտոնին, պրոստագլանդիններ և լեյկոտրիեններ, կինիններ, սուր փուլի սպիտակուցներ, ներառյալ C- ռեակտիվ սպիտակուցը և այլն, որոնք կարևոր դեր են խաղում բորբոքային ռեակցիաների զարգացման մեջ:

Վնասվածքից հետո մարմն ներթափանցած բակտերիաները և դրանց նյութափոխանակության արտադրանքները ակտիվացնում են արյան մակարդման համակարգը, կոմպլեմենտ համակարգը և մակրոֆագ-մոնոմիջուկային համակարգի բջիջները: Առաջանում են արյան մակարդուկներ, որոնք կանխում են ախտածինների տարածումը արյունով և լիմֆով և կանխում գործընթացի ընդհանրացումը։ Կոմպլեմենտի համակարգի ակտիվացումից հետո ձևավորվում է թաղանթային հարձակման համալիր (MAC), որը լիզում կամ օփսոնիզացնում է միկրոօրգանիզմները: Վերջինս ուժեղացնում է ֆագոցիտային բջիջների միկրոօրգանիզմները կլանելու և մարսելու ունակությունը:

Ընթացքի բնույթը և բորբոքային գործընթացի արդյունքը կախված են բազմաթիվ գործոններից. իմունային համակարգ և այլն: Եթե բորբոքումը չի ավարտվում մի քանի օրվա ընթացքում, այն դառնում է խրոնիկ, ապա իմունային բորբոքում է զարգանում մակրոֆագների և T-լիմֆոցիտների մասնակցությամբ:

Իմունոլոգիան, որպես հետազոտության հատուկ ոլորտ, առաջացել է վարակիչ հիվանդությունների դեմ պայքարի գործնական անհրաժեշտությունից: որպես առանձին գիտական ​​ուղղությունիմունոլոգիան ձևավորվել է միայն քսաներորդ դարի երկրորդ կեսին: Իմունաբանության՝ որպես վարակիչ պաթոլոգիայի և մանրէաբանության կիրառական ճյուղի պատմությունը շատ ավելի երկար է։ Վարակիչ հիվանդությունների դարավոր դիտարկումները հիմք դրեցին ժամանակակից իմունոլոգիայի համար. չնայած ժանտախտի տարածված տարածմանը (մ.

Կան ապացույցներ, որ ջրծաղիկի առաջին պատվաստումները կատարվել են Չինաստանում Քրիստոսի ծնունդից հազար տարի առաջ: Ծաղկի խոզուկների պարունակության պատվաստումը առողջ մարդկանց՝ նրանց հիվանդության սուր ձևից պաշտպանելու նպատակով, այնուհետև տարածվել է Հնդկաստանում, Փոքր Ասիայում, Եվրոպայում և Կովկասում:

Պատվաստումը փոխարինվել է պատվաստման մեթոդով (լատիներեն «vacca»-ից՝ կով), որը մշակվել է 18-րդ դարի վերջին։ անգլիացի բժիշկ Է.Ջեններ. Նա ուշադրություն հրավիրեց այն փաստի վրա, որ կեռնեխի բուժքույրերը, ովքեր խնամում էին հիվանդ կենդանիներին, երբեմն հիվանդանում էին կովերի ծայրահեղ մեղմ ձևով, բայց երբեք չէին հիվանդանում ջրծաղիկով։ Նման դիտարկումը հետազոտողին իրական հնարավորություն է տվել պայքարելու մարդկանց հիվանդության դեմ։ 1796 թվականին՝ իր հետազոտությունների մեկնարկից 30 տարի անց, Է.Ջենները որոշեց փորձարկել կովերի դեմ պատվաստման մեթոդը։ Փորձը հաջող է անցել, և այդ ժամանակից ի վեր պատվաստման մեթոդը, ըստ Է.Ջենների, լայնորեն կիրառվում է ամբողջ աշխարհում։

Ինֆեկցիոն իմունոլոգիայի ծնունդը կապված է ֆրանսիացի ականավոր գիտնականի անվան հետ Լուի Պաստեր. Առաջին քայլը պատվաստանյութի պատրաստուկների նպատակաուղղված որոնման ուղղությամբ, որոնք ստեղծում են վարակի նկատմամբ կայուն իմունիտետ, կատարվել է Պաստերի կողմից հավի խոլերայի հարուցիչի պաթոգենության դիտարկումից հետո: Այս դիտարկումից Պաստերը եզրակացրեց, որ տարեց մշակույթը, կորցնելով իր ախտածինությունը, շարունակում է ունակ ստեղծել վարակի նկատմամբ դիմադրություն: Սա երկար տասնամյակներ սահմանում էր պատվաստանյութի ստեղծման սկզբունքը՝ այս կամ այն ​​կերպ (յուրաքանչյուր պաթոգենի՝ յուրովի) հասնել պաթոգենի վիրուլենտության նվազման՝ պահպանելով նրա իմունոգեն հատկությունները:
Թեև Պաստերը մշակել և հաջողությամբ կիրառել է պատվաստման սկզբունքները, նա անտեղյակ էր վարակից պաշտպանվելու գործընթացին առնչվող գործոններին: Առաջինը լույս սփռեցին վարակի նկատմամբ դիմադրողականության մեխանիզմներից մեկի վրա Էմիլ ֆոն Բերինգև Կիտազատո. Նրանք ցույց տվեցին, որ մկների շիճուկը, որը նախկինում իմունացված էր տետանուսի տոքսինով, որը կիրառվել էր անձեռնմխելի կենդանիներին, պաշտպանում էր նրանց թույնի մահացու չափաբաժնից: Շիճուկի գործոնը՝ հակատոքսինը, որը ձևավորվել է իմունիզացիայի արդյունքում, հայտնաբերված առաջին հատուկ հակամարմինն է։ Այս գիտնականների աշխատանքներով սկիզբ դրվեց հումորալ իմունիտետի մեխանիզմների ուսումնասիրությանը։
Բջջային իմունիտետի հիմնախնդիրների իմացության ակունքներում ռուս էվոլյուցիոն կենսաբան էր Իլյա Իլյիչ Մեչնիկով. 1883 թվականին Օդեսայում բժիշկների և բնագետների համագումարում նա առաջին զեկույցն արեց անձեռնմխելիության ֆագոցիտային տեսության մասին: Մարդն ունի ամեբոիդ շարժական բջիջներ՝ մակրոֆագներ, նեյտրոֆիլներ։ Նրանք «ուտում են» հատուկ տեսակի սնունդ՝ պաթոգեն մանրէներ, այդ բջիջների գործառույթը մանրէների ագրեսիայի դեմ պայքարն է։
Մեչնիկովին զուգահեռ գերմանացի դեղագետը մշակեց վարակի դեմ իմունային պաշտպանության իր տեսությունը Փոլ Էրլիխ. Նա տեղյակ էր, որ բակտերիաներով վարակված կենդանիների արյան շիճուկում հայտնվում են սպիտակուցային նյութեր, որոնք կարող են սպանել ախտածին միկրոօրգանիզմներին։ Այդ նյութերը հետագայում նրա կողմից անվանվեցին «հակամարմիններ»: Հակամարմինների ամենաբնորոշ հատկությունը նրանց ընդգծված սպեցիֆիկությունն է։ Ձևավորվելով որպես մեկ միկրոօրգանիզմի դեմ պաշտպանող միջոց՝ նրանք չեզոքացնում և ոչնչացնում են միայն այն՝ անտարբեր մնալով մյուսների նկատմամբ։
Երկու տեսություն՝ ֆագոցիտային (բջջային) և հումորալ, իրենց առաջացման ժամանակաշրջանում կանգնած էին հակառակ դիրքերի վրա։ Մեչնիկովի և Էրլիխի դպրոցները պայքարում էին գիտական ​​ճշմարտության համար՝ չկասկածելով, որ յուրաքանչյուր հարված և յուրաքանչյուր հարված ավելի է մոտեցնում իրենց հակառակորդներին։ 1908 թվականին երկու գիտնականներն էլ միաժամանակ արժանացան Նոբելյան մրցանակի։
1940-ականների վերջին և 1950-ականների սկզբին ավարտվում էր իմունոլոգիայի զարգացման առաջին շրջանը։ Ստեղծվել է վարակիչ հիվանդությունների ամենալայն շրջանակի դեմ պատվաստանյութերի մի ամբողջ զինանոց։ Ժանտախտի, խոլերայի, ջրծաղիկի համաճարակները դադարեցին ոչնչացնել հարյուր հազարավոր մարդկանց։ Դեռևս տեղի են ունենում այս հիվանդությունների անհատական, սպորադիկ բռնկումներ, բայց դրանք միայն շատ տեղային դեպքեր են, որոնք չունեն համաճարակաբանական, առավել ևս պանդեմիկ նշանակություն։

Բրինձ. 1. Իմունոլոգներ՝ Է.Ջեններ, Լ.Պաստեր, Ի.Ի. Մեչնիկով, Պ.Էրլիխ.

Իմունոլոգիայի զարգացման նոր փուլը կապված է առաջին հերթին ավստրալացի ականավոր գիտնականի անվան հետ. Մ.Ֆ. Բուրնեթ. Հենց նա էլ մեծապես որոշեց ժամանակակից իմունոլոգիայի դեմքը։ Իմունիտետը դիտարկելով որպես ռեակցիա, որն ուղղված է ամեն ինչ «սեփական» ամեն ինչից «օտար» տարբերելուն, նա հարց է բարձրացրել անհատական ​​(օնտոգենետիկ) զարգացման շրջանում օրգանիզմի գենետիկական ամբողջականության պահպանման գործում իմունային մեխանիզմների նշանակության մասին։ Հենց Բերնեթն է ուշադրություն հրավիրել լիմֆոցիտին՝ որպես կոնկրետ իմունային պատասխանի հիմնական մասնակցի՝ տալով նրան «իմունոցիտ» անվանումը։ Բերնեթն էր, որ գուշակեց, իսկ անգլիացին Փիթեր Մեդավարև չեխ Միլան Հաշեկփորձնականորեն հաստատել է իմունային ռեակտիվության հակառակ վիճակը՝ հանդուրժողականությունը: Հենց Բերնեթն է մատնանշել տիմուսի հատուկ դերը իմունային պատասխանի ձևավորման գործում։ Եվ, վերջապես, Բերնեթը մնաց իմունոլոգիայի պատմության մեջ որպես իմունիտետի կլոնային ընտրության տեսության ստեղծող։ Նման տեսության բանաձեւը պարզ է՝ լիմֆոցիտների մեկ կլոնն ի վիճակի է արձագանքել միայն մեկ կոնկրետ, հակագենային, սպեցիֆիկ որոշիչին։
Հատկապես ուշագրավ են Բըրնեթի տեսակետները իմունիտետի մասին՝ որպես օրգանիզմի այնպիսի ռեակցիա, որը տարբերում է ամեն ինչ «սեփական» ամեն ինչից «օտար»։ Այն բանից հետո, երբ Մեդավարը ապացուցեց օտար փոխպատվաստման մերժման իմունոլոգիական բնույթը, չարորակ նորագոյացությունների իմունոլոգիայի վերաբերյալ փաստերի կուտակումից հետո, ակնհայտ դարձավ, որ իմունային պատասխանը զարգանում է ոչ միայն մանրէաբանական անտիգենների նկատմամբ, այլև երբ կան որևէ, թեև աննշան, հակագեն: մարմնի և այդ կենսաբանական նյութի (փոխպատվաստում, չարորակ ուռուցք) միջև եղած տարբերությունները, որոնց հետ նա հանդիպում է։

Այսօր մենք գիտենք, եթե ոչ բոլորը, ապա իմունային պատասխանի մեխանիզմներից շատերը: Մենք գիտենք հակամարմինների և անտիգենների ճանաչման ընկալիչների զարմանալիորեն լայն բազմազանության գենետիկական հիմքը: Մենք գիտենք, թե որ բջիջների տեսակներն են պատասխանատու իմունային պատասխանի բջջային և հումորալ ձևերի համար. ռեակտիվության և հանդուրժողականության բարձրացման մեխանիզմները մեծապես հասկացված են. շատ բան է հայտնի անտիգենների ճանաչման գործընթացների մասին. հայտնաբերվել են միջբջջային հարաբերությունների մոլեկուլային մասնակիցներ (ցիտոկիններ). էվոլյուցիոն իմունոլոգիայում ձևավորվել է կենդանիների առաջադեմ էվոլյուցիայում հատուկ իմունիտետի դերի հայեցակարգը։ Իմունոլոգիան, որպես գիտության անկախ ճյուղ, դարձել է մեկ իրական կենսաբանական առարկաների հետ՝ մոլեկուլային կենսաբանություն, գենետիկա, բջջաբանություն, ֆիզիոլոգիա և էվոլյուցիոն դոկտրինա: