obrti

Električna heterogenost srca. Miokardna kontraktilnost. fiziologija. Kritična stopnja depolarizacije Regenerativna depolarizacija

Električni impulz, ki se širi skozi srce in začne vsak cikel krčenja, se imenuje akcijski potencial; gre za val kratkotrajne depolarizacije, med katerim znotrajcelični potencial izmenično v vsaki celici za kratek čas postane pozitiven, nato pa se vrne na prvotno negativno raven. Spremembe normalnega srčnega akcijskega potenciala imajo značilen razvoj skozi čas, ki ga zaradi udobja razdelimo na naslednje faze: faza 0 - začetna hitra depolarizacija membrane; faza 1 - hitra, a nepopolna repolarizacija; faza 2 - "plato" ali dolgotrajna depolarizacija, značilna za akcijski potencial srčnih celic; faza 3 - končna hitra repolarizacija; faza 4 - obdobje diastole.

Pri akcijskem potencialu postane znotrajcelični potencial pozitiven, saj vzbujena membrana začasno postane bolj prepustna za Na + (v primerjavi s K +) , zato se membranski potencial nekaj časa po velikosti približuje ravnotežnemu potencialu natrijevih ionov (E Na) - E Na lahko določimo z uporabo Nernstovega razmerja; pri zunajceličnih in znotrajceličnih koncentracijah Na + 150 oziroma 10 mM bo:

Vendar pa povečana prepustnost za Na + vztraja le kratek čas, tako da membranski potencial ne doseže E Na in se po koncu akcijskega potenciala vrne na raven mirovanja.

Zgoraj navedene spremembe prepustnosti, ki povzročajo razvoj faze depolarizacije akcijskega potenciala, nastanejo zaradi odpiranja in zapiranja posebnih membranskih kanalov oziroma por, skozi katere zlahka prehajajo natrijevi ioni. Menijo, da delo "vrat" uravnava odpiranje in zapiranje posameznih kanalov, ki lahko obstajajo v vsaj treh konformacijah - "odprta", "zaprta" in "inaktivirana". Ena vrata, ki ustrezajo aktivacijski spremenljivki " m” v opisu Hodgkina - Huxleyja se tokovi natrijevih ionov v membrani aksona velikanskega lignja hitro premikajo in odprejo kanal, ko se membrana nenadoma depolarizira pod vplivom dražljaja. Druga vrata, ki ustrezajo spremenljivki inaktivacije " h” v opisu Hodgkin-Huxley se med depolarizacijo premikajo počasneje, njihova funkcija pa je zapiranje kanala (slika 3.3). Tako enakomerna porazdelitev vrat znotraj sistema kanalov kot hitrost njihovega prehoda iz enega položaja v drugega sta odvisna od stopnje membranski potencial. Zato se izraza "odvisno od časa" in "odvisno od potenciala" uporabljata za opis prevodnosti Na+ membrane.

Če je membrana v mirovanju nenadoma depolarizirana na pozitivno potencialno raven (na primer v poskusu vpenjanja potenciala), bodo aktivacijska vrata hitro spremenila položaj in odprla natrijeve kanale, nato pa jih bodo inaktivacijska vrata počasi zaprla (slika 3.3). ). Beseda "počasen" tukaj pomeni, da deaktivacija traja nekaj milisekund, medtem ko se aktivacija zgodi v delčku milisekunde. Vrata ostanejo v teh položajih, dokler se membranski potencial ponovno ne spremeni, in da se vsa vrata vrnejo v prvotno stanje mirovanja, mora biti membrana popolnoma repolarizirana na visoko raven negativnega potenciala. Če se membrana repolarizira le na nizko raven negativnega potenciala, bodo nekatera inaktivacijska vrata ostala zaprta in zmanjšalo se bo največje število razpoložljivih natrijevih kanalov, ki se lahko odprejo ob kasnejši depolarizaciji. (Spodaj bo obravnavana električna aktivnost srčnih celic, v katerih so natrijevi kanali popolnoma inaktivirani.) Popolna repolarizacija membrane na koncu normalnega akcijskega potenciala zagotavlja, da se vsa vrata vrnejo v prvotno stanje in so zato pripravljena za naslednji akcijski potencial.

riž. 3.3. Shematski prikaz membranskih kanalov za vhodne ionske tokove pri potencialu mirovanja, pa tudi med aktivacijo in inaktivacijo.

Na levi je prikazano zaporedje stanja kanala pri normalnem potencialu mirovanja -90 mV. V mirovanju so inaktivacijska vrata tako kanala Na + (h) kot počasnega kanala Ca 2+ /Na + (f) odprta. Med aktivacijo ob vzbujanju celice se odprejo t-vrata Na + kanala in vhodni tok Na + ionov depolarizira celico, kar vodi do povečanja akcijskega potenciala (graf spodaj). H-vrata se nato zaprejo, s čimer se inaktivira prevodnost Na+. Ko se akcijski potencial dviga, membranski potencial preseže bolj pozitivni prag potenciala počasnega kanala; hkrati se odprejo njihova aktivacijska vrata (d) in v celico vstopijo ioni Ca 2+ in Na +, kar povzroči razvoj faze platoja akcijskega potenciala. Vrata f, ki inaktivirajo kanale Ca 2+ /Na +, se zaprejo veliko počasneje kot vrata h, ki inaktivirajo Na kanale. Osrednji fragment prikazuje obnašanje kanala, ko potencial mirovanja pade na manj kot -60 mV. Večina inaktivacijskih vrat Na-kanala ostane zaprta, dokler je membrana depolarizirana; dohodni tok Na+, ki nastane zaradi stimulacije celice, je premajhen, da bi povzročil razvoj akcijskega potenciala. Vendar se inaktivacijska vrata (f) počasnih kanalov ne zaprejo in, kot je prikazano v fragmentu na desni, če je celica dovolj vznemirjena, da odpre počasne kanale in pusti počasi prihajajoči ion, da teče skozi, bo odziv počasen. razvoj akcijskega potenciala je možen.

riž. 3.4. Pražni potencial med vzbujanjem srčne celice.

Na levi strani akcijski potencial, ki se pojavi na ravni potenciala mirovanja -90 mV; to se zgodi, ko celico vzbudi dohodni impulz ali kakšen podpražni dražljaj, ki hitro zniža membranski potencial na vrednosti pod mejno vrednostjo -65 mV. Na desni so učinki dveh podpragovnih in pragovnih dražljajev. Podpražni dražljaji (a in b) ne vodijo do zmanjšanja membranskega potenciala na raven praga; zato ne pride do akcijskega potenciala. Pražni dražljaj (c) zniža membranski potencial natanko na nivo praga, pri katerem nato nastane akcijski potencial.

Hitro depolarizacijo na začetku akcijskega potenciala povzroči močan dotok natrijevih ionov, ki vstopajo v celico (kar ustreza gradientu njihovega elektrokemičnega potenciala) skozi odprte natrijeve kanale. Najprej pa je treba učinkovito odpreti natrijeve kanale, kar zahteva hitro depolarizacijo dovolj velike površine membrane na zahtevano raven, ki se imenuje pragovni potencial (slika 3.4). V poskusu je to mogoče doseči s prehajanjem toka iz zunanjega vira skozi membrano in uporabo zunajcelične ali znotrajcelične stimulacijske elektrode. V naravnih razmerah istemu namenu služijo lokalni tokovi, ki tečejo skozi membrano tik pred širitvenim akcijskim potencialom. Pri mejnem potencialu je odprto zadostno število natrijevih kanalov, kar zagotavlja potrebno amplitudo dohodnega natrijevega toka in posledično nadaljnjo depolarizacijo membrane; posledično depolarizacija povzroči, da se odpre več kanalov, kar povzroči povečanje vhodnega ionskega toka, tako da proces depolarizacije postane regenerativen. Hitrost regenerativne depolarizacije (ali dviga akcijskega potenciala) je odvisna od moči dohodnega natrijevega toka, ki ga določajo dejavniki, kot sta velikost gradienta elektrokemičnega potenciala Na + in število razpoložljivih (ali neinaktiviranih) natrijevih kanalov. V Purkinjevih vlaknih največja stopnja depolarizacije med razvojem akcijskega potenciala, označena kot dV / dt max ali V max , doseže približno 500 V / s in če bi se ta hitrost vzdrževala skozi celotno fazo depolarizacije od -90 mV do +30 mV, potem bi potencial spremembe pri 120 mV trajal približno 0,25 ms. Največja hitrost depolarizacije vlaken delovnega miokarda ventriklov je približno 200 V / s, mišičnih vlaken atrija pa od 100 do 200 V / s. (Faza depolarizacije akcijskega potenciala v celicah sinusnih in atrioventrikularnih vozlišč se bistveno razlikuje od pravkar opisane in bo obravnavana ločeno; glej spodaj.)

Akcijski potenciali s tako visoko stopnjo dviga (pogosto imenovani "hitri odzivi") hitro potujejo skozi srce. Hitrost širjenja akcijskega potenciala (kot tudi Vmax) v celicah z enako nosilnostjo membrane in značilnostmi aksialne upornosti je določena predvsem z amplitudo notranjega toka, ki teče med naraščajočo fazo akcijskega potenciala. To je posledica dejstva, da imajo lokalni tokovi, ki potekajo skozi celice tik pred akcijskim potencialom, večjo vrednost s hitrejšim naraščanjem potenciala, zato membranski potencial v teh celicah doseže prag prej kot pri tokovih a. manjša vrednost (glej sliko 3.4) . Seveda ti lokalni tokovi tečejo skozi celična membrana in takoj po prehodu propagacijskega akcijskega potenciala, vendar zaradi njene ognjevzdržnosti ne morejo več vzbuditi membrane.

riž. 3.5. Normalni akcijski potencial in odzivi, ki jih sprožijo dražljaji na različnih stopnjah repolarizacije.

Amplituda in povečanje hitrosti odzivov, ki se sprožijo med repolarizacijo, sta odvisni od ravni membranskega potenciala, pri kateri se pojavijo. Najzgodnejši odzivi (a in b) se pojavijo na tako nizki ravni, da so prešibki in se ne morejo razširiti (postopni ali lokalni odzivi). Odziv "c" je najzgodnejši od propagacijskih akcijskih potencialov, vendar je njegovo širjenje počasno zaradi rahlega povečanja hitrosti in nizke amplitude. Odziv »d« se pojavi tik pred popolno repolarizacijo, njegova hitrost in amplituda sta višji kot pri odzivu »c«, saj se pojavlja pri višjem membranskem potencialu; vendar postane njegova hitrost širjenja nižja od običajne. Odgovor "d" je zabeležen po popolni repolarizaciji, zato sta njegova amplituda in stopnja depolarizacije normalni; zato se hitro širi. PP - potencial mirovanja.

Dolgo refraktorno obdobje po vzbujanju srčnih celic je posledica dolgega trajanja akcijskega potenciala in napetostne odvisnosti mehanizma vrat natrijevega kanala. Fazi dviga akcijskega potenciala sledi obdobje od sto do nekaj sto milisekund, v katerem ni regenerativnega odziva na ponavljajoči se dražljaj (slika 3.5). To je tako imenovano absolutno ali učinkovito ognjevzdržno obdobje; običajno pokriva plato (faza 2) akcijskega potenciala. Kot je opisano zgoraj, se natrijevi kanali med to dolgotrajno depolarizacijo inaktivirajo in ostanejo zaprti. Med repolarizacijo akcijskega potenciala (faza 3) se inaktivacija postopoma odpravi, tako da se delež kanalov, ki se lahko ponovno aktivirajo, nenehno povečuje. Zato lahko z dražljajem na začetku repolarizacije induciramo le majhen dotok natrijevih ionov, ko pa se repolarizacija akcijskega potenciala nadaljuje, se bodo takšni tokovi povečali. Če nekateri natrijevi kanali ostanejo nevzbuljivi, lahko induciran navznoter Na + tok povzroči regenerativno depolarizacijo in s tem tvorbo akcijskega potenciala. Vendar se stopnja depolarizacije in s tem hitrost širjenja akcijskih potencialov znatno zmanjša (glej sliko 3.5) in se normalizira šele po popolni repolarizaciji. Čas, v katerem lahko ponavljajoči se dražljaj izzove takšne "postopne" akcijske potenciale, se imenuje relativno refraktorno obdobje. Napetostno odvisnost eliminacije inaktivacije je preučeval Weidmann, ki je ugotovil, da sta stopnja dviga akcijskega potenciala in možna raven, pri kateri se ta potencial sproži, v razmerju v obliki črke S, znanem tudi kot krivulja membranske reaktivnosti.

Nizka stopnja dviga akcijskih potencialov, ki se sprožijo v relativnem ognjevzdržnem obdobju, povzroči njihovo počasno širjenje; takšni akcijski potenciali lahko povzročijo nekatere motnje prevodnosti, kot so zakasnitev, razpad in blokiranje, in lahko celo povzročijo kroženje vzbujanja. Ti pojavi so obravnavani kasneje v tem poglavju.

V normalnih srčnih celicah notranjemu natrijevemu toku, ki je odgovoren za hiter dvig akcijskega potenciala, sledi drugi notranji tok, manjši in počasnejši od natrijevega toka, za katerega se zdi, da ga prenašajo predvsem kalcijevi ioni. Ta tok se običajno imenuje "počasen tok navznoter" (čeprav je tako le v primerjavi s hitrim natrijevim tokom; druge pomembne spremembe, kot so tiste, ki jih opazimo med repolarizacijo, se bodo verjetno upočasnile); teče skozi kanale, ki jih glede na njihove časovno in napetostno odvisne prevodnosti imenujemo "počasni kanali" (glej sliko 3.3). Aktivacijski prag za to prevodnost (tj. ko se aktivacijska vrata začnejo odpirati - d) je med -30 in -40 mV (primerjajte -60 do -70 mV za natrijevo prevodnost). Regenerativna depolarizacija zaradi hitrega natrijevega toka običajno aktivira prevajanje počasnega vhodnega toka, tako da v poznejšem obdobju dviga akcijskega potenciala tok teče skozi obe vrsti kanalov. Vendar je tok Ca 2+ veliko manjši od največjega hitrega toka Na +, zato je njegov prispevek k akcijskemu potencialu zelo majhen, dokler hitri tok Na + ne postane dovolj inaktiviran (tj. po začetnem hitrem povečanju potenciala). Ker se počasen vhodni tok lahko inaktivira le zelo počasi, prispeva predvsem k fazi platoja akcijskega potenciala. Tako se raven platoja premakne proti depolarizaciji, ko se gradient elektrokemičnega potenciala za Ca 2+ povečuje z naraščajočo koncentracijo [Ca 2+ ] 0 ; zmanjšanje [Ca 2+ ] 0 povzroči premik ravni platoja v nasprotni smeri. Vendar pa je v nekaterih primerih mogoče opaziti prispevek kalcijevega toka k fazi dviga akcijskega potenciala. Na primer, krivulja naraščanja akcijskega potenciala v miokardnih vlaknih žabjega prekata včasih kaže pregib okoli 0 mV, na točki, kjer se začetna hitra depolarizacija umakne počasnejši depolarizaciji, ki se nadaljuje, dokler ne preseže vrh akcijskega potenciala. . Kot je bilo prikazano, se stopnja počasnejše depolarizacije in velikost presežka povečujeta s povečanjem [Ca 2+ ] 0 .

Poleg različne odvisnosti od membranskega potenciala in časa se ti dve vrsti prevodnosti razlikujeta tudi po farmakoloških značilnostih. Tako se tok skozi hitre kanale za Na + zmanjša pod vplivom tetrodotoksina (TTX), medtem ko na počasen tok Ca 2+ TTX ne vpliva, ampak se poveča pod delovanjem kateholaminov in ga zavirajo manganovi ioni, pa tudi z nekaterimi zdravili, kot sta verapamil in D-600. Zdi se zelo verjetno (vsaj v žabjem srcu), da večina kalcija, potrebnega za aktiviranje beljakovin, ki prispevajo k vsakemu srčnemu utripu, vstopi v celico med akcijskim potencialom skozi počasen kanal za dohodni tok. Pri sesalcih so razpoložljivi dodatni vir Ca 2+ za srčne celice njegove rezerve v sarkoplazmatskem retikulumu.

V obravnavanem primeru imamo na eni strani membrane koncentracijo pozitivnih nabojev, na drugi strani membrane pa koncentracijo negativnih, torej lahko govorimo o polarizirani membrani.

Vendar v vsakem primeru, ko pride do ločitve nabojev, se takoj pojavi električni potencial. Potencial je merilo sile, ki želi združiti ločene naboje in odpraviti polarizacijo. Električni potencial se zato imenuje tudi elektromotorna sila, kar je skrajšano EMF.

Električni potencial se imenuje potencial ravno zato, ker dejansko ne sproži nabojev, saj obstaja nasprotna sila, ki preprečuje, da bi se nasprotni električni naboji približali. Ta sila bo obstajala, dokler se energija porabi za njeno vzdrževanje (kar se dogaja v celicah). Tako ima sila, ki želi zbližati naboje, za to le zmožnost ali moč, do takšne konvergence pa pride šele, ko energija, porabljena za ločevanje nabojev, oslabi. Električni potencial se meri v enotah, imenovanih volti, po Voltu, človeku, ki je ustvaril prvo električno baterijo na svetu.

Fiziki so lahko izmerili električni potencial, ki obstaja med obema stranema celične membrane. Izkazalo se je, da je enako 0,07 voltov. Lahko rečemo tudi, da je ta potencial enak 70 milivoltov, saj je milivolt enak tisočinki volta. Seveda je to zelo majhen potencial v primerjavi s 120 volti (120.000 milivoltov) omrežne napetosti. izmenični tok ali v primerjavi s tisoči voltov napetosti v daljnovodih. Toda kljub temu je neverjeten potencial glede na materiale, ki jih ima celica na voljo za gradnjo električnih sistemov.

Vsak razlog, ki prekine delovanje natrijeve črpalke, bo povzročil ostro izenačitev koncentracij natrijevih in kalijevih ionov na obeh straneh membrane. To pa bo samodejno izenačilo naboje. Tako bo membrana depolarizirana. Seveda se to zgodi, ko je celica poškodovana ali uničena. Vendar obstajajo tri vrste dražljajev, ki lahko povzročijo depolarizacijo, ne da bi pri tem škodovali celici (če seveda niso ti dražljaji premočni). Te svetilke vključujejo mehanske, kemične in električne.

Pritisk je primer mehanskega dražljaja. Pritisk na del membrane vodi do ekspanzije in (iz razlogov, ki še niso znani) povzroči depolarizacijo na tem mestu. Toplota povzroči, da se membrana razširi, mraz jo skrči, te mehanske spremembe pa povzročijo tudi depolarizacijo.

Vpliv nekaterih kemičnih spojin na membrano in vpliv nanjo šibkih električnih tokov vodi do enakega rezultata.

(V zadnjem primeru se zdi, da je vzrok za depolarizacijo najbolj očiten. Navsezadnje, zakaj električnega pojava polarizacije ne moremo spremeniti z zunanjim uporabljenim električnim potencialom?)

Depolarizacija, ki je nastala na enem mestu membrane, služi kot spodbuda za širjenje depolarizacije čez membrano. Natrijev ion, ki je hitel v celico na mestu, kjer je prišlo do depolarizacije in se je natrijeva črpalka ustavila, izpodrine kalijev ion. Natrijevi ioni so manjši in bolj mobilni kot kalijevi ioni. Zato v celico vstopi več natrijevih ionov, kot jih zapustijo kalijevi. Posledično krivulja depolarizacije prečka ničelno oznako in se dvigne višje. Celica je spet polarizirana, vendar z nasprotnim predznakom. V nekem trenutku plamen pridobi notranji pozitivni naboj zaradi prisotnosti presežka natrijevih ionov v njem. Na zunanji strani membrane se pojavi majhen negativni naboj.

Nasprotno usmerjena polarizacija lahko služi kot električni dražljaj, ki paralizira natrijevo črpalko na območjih, ki mejijo na mesto prvotnega dražljaja. Ta sosednja področja so polarizirana, nato se pojavi polarizacija z nasprotnim predznakom in depolarizacija se pojavi na bolj oddaljenih območjih. Tako se val depolarizacije zakotali čez celotno membrano. V začetnem odseku se polarizacija z nasprotnim predznakom ne more dolgo nadaljevati. Kalijevi ioni še naprej zapuščajo celico, postopoma se njihov tok izenači s tokom prihajajočih natrijevih ionov. Pozitivni naboj znotraj celice izgine. To izginotje reverznega potenciala do neke mere ponovno aktivira natrijevo črpalko na tej točki v membrani. Natrijevi ioni začnejo zapuščati celico, kalijevi ioni pa prodirajo vanjo. Ta del membrane vstopi v fazo repolarizacije. Ker se ti dogodki pojavljajo na vseh področjih depolarizacije membrane, repolarizacijski val preide čez membrano za depolarizacijskim valom.

Med trenutkoma depolarizacije in popolne repolarizacije se membrane ne odzivajo na običajne dražljaje. To časovno obdobje se imenuje ognjevzdržno obdobje. Traja zelo kratek čas, majhen delček sekunde. Val depolarizacije, ki je prešel skozi določen del membrane, naredi ta odsek imun na vzbujanje. Prejšnji dražljaj postane v nekem smislu enkraten in izoliran. Kako natančno najmanjše spremembe nabojev, ki sodelujejo pri depolarizaciji, uresničijo tak odziv, ni znano, vendar ostaja dejstvo, da je odziv membrane na dražljaj izoliran in enoten. Če mišico na enem mestu stimuliramo z majhnim električnim razelektritvijo, se mišica skrči. Vendar se ne bo zmanjšalo samo območje, na katerega je bila uporabljena električna stimulacija; celotno mišično vlakno se bo zmanjšalo. Val depolarizacije potuje po mišičnem vlaknu s hitrostjo od 0,5 do 3 metre na sekundo, odvisno od dolžine vlakna, in ta hitrost je dovolj, da daje vtis, da se mišica krči kot celota.

Ta pojav polarizacije-depolarizacije-repolarizacije je značilen za vse celice, pri nekaterih pa je bolj izrazit. V procesu evolucije so se pojavile celice, ki so imele koristi od tega pojava. Ta specializacija lahko gre v dve smeri. Prvič, in to se zgodi zelo redko, se lahko razvijejo organi, ki so sposobni ustvariti visoke električne potenciale. Ko je stimulirana, se depolarizacija ne uresniči s krčenjem mišic ali drugim fiziološkim odzivom, temveč s pojavom električnega toka. To ni izguba energije. Če je dražljaj napad sovražnika, ga lahko električna razelektritev poškoduje ali ubije.

V tej smeri je specializiranih sedem vrst rib (nekatere so koščene, nekatere hrustancaste, sorodnice morskih psov). Najbolj slikovita predstavnica je riba, ki jo popularno imenujejo "električna jegulja", v znanosti pa zelo simbolično ime - Electrophorus electricus. Električna jegulja - prebivalec sladko vodo, najdemo pa ga v severnem delu Južne Amerike - v Orinoku, Amazoniji in njenih pritokih. Strogo gledano, ta riba ni v sorodu z jeguljami, tako je dobila ime po dolgem repu, ki je štiri petine telesa te živali, ki je dolg od 6 do 9 metrov. Vsi običajni organi te ribe se prilegajo v sprednji del telesa, dolg približno 15 do 16 centimetrov.

Več kot polovico dolgega repa zaseda zaporedje blokov spremenjenih mišic, ki tvorijo "električni organ". Vsaka od teh mišic proizvaja potencial, ki ne presega potenciala normalne mišice. A na tisoče in tisoče elementov te »baterije« je povezanih tako, da se njihovi potenciali seštevajo. Spočiti električna jegulja sposoben akumulirati potencial reda 600 - 700 voltov in ga izprazniti s hitrostjo 300-krat na sekundo. Z utrujenostjo se ta številka zmanjša na 50-krat na sekundo, vendar jegulja lahko dolgo zdrži to hitrost. Električni udar je dovolj močan, da ubije majhno žival, s katero se ta riba hrani, ali pa povzroči občutljiv poraz večji živali, ki se pomotoma odloči pojesti električno jeguljo.

Električne orgle so veličastno orožje. Morda bi se druge živali z veseljem zatekle k takšnemu električnemu šoku, vendar ta baterija zavzame preveč prostora. Predstavljajte si, kako malo živali bi imelo močne zobe in kremplje, če bi prevzele polovico mase njihovega telesa.

Druga vrsta specializacije, ki vključuje uporabo električnih pojavov, ki se pojavljajo na celični membrani, ni povečanje potenciala, temveč povečanje hitrosti širjenja depolarizacijskega vala. Obstajajo celice z podolgovatimi procesi, ki so skoraj izključno membranske tvorbe. Glavna funkcija teh celic je zelo hiter prenos dražljaja z enega dela telesa na drugega. Iz teh celic so narejeni živci – tisti živci, s katerimi se je začelo to poglavje.

V primerih, ko pride do ločitve nabojev in se pozitivni naboji nahajajo na enem mestu, negativni pa na drugem, fiziki govorijo o polarizaciji naboja. Fiziki uporabljajo izraz po analogiji z nasprotnimi magnetnimi silami, ki se kopičijo na nasprotnih koncih ali polih (ime je dobilo zato, ker prosto premikajoči se magnetiziran trak kaže s svojimi konci proti geografskim polom) paličnega magneta. V obravnavanem primeru imamo na eni strani membrane koncentracijo pozitivnih nabojev, na drugi strani membrane pa koncentracijo negativnih, torej lahko govorimo o polarizirani membrani.

Fiziki so lahko izmerili električni potencial, ki obstaja med obema stranema celične membrane. Izkazalo se je, da je enako 0,07 voltov. Lahko rečemo tudi, da je ta potencial enak 70 milivoltov, saj je milivolt enak tisočinki volta. Seveda je to zelo majhen potencial v primerjavi s 120 volti (120.000 milivoltov) napetosti v izmeničnem omrežju ali v primerjavi s tisoč volti napetosti v daljnovodih. Toda kljub temu je neverjeten potencial glede na materiale, ki jih ima celica na voljo za gradnjo električnih sistemov.

Vpliv nekaterih kemičnih spojin na membrano in vpliv nanjo šibkih električnih tokov vodi do enakega rezultata. (V zadnjem primeru se zdi, da je vzrok za depolarizacijo najbolj očiten. Navsezadnje, zakaj električnega pojava polarizacije ne moremo spremeniti z zunanjim uporabljenim električnim potencialom?)

V tej smeri je specializiranih sedem vrst rib (nekatere so koščene, nekatere hrustancaste, sorodnice morskih psov). Najbolj slikovit predstavnik je riba, ki jo popularno imenujejo "električna jegulja", v znanosti pa zelo simbolično ime - Electrophorus electricus. Električna jegulja je prebivalec sladkih voda in jo najdemo v severnem delu Južne Amerike - v Orinoku, Amazoniji in njenih pritokih. Strogo gledano, ta riba ni v sorodu z jeguljami, tako je dobila ime po dolgem repu, ki je štiri petine telesa te živali, ki je dolg od 6 do 9 metrov. Vsi običajni organi te ribe se prilegajo v sprednji del telesa, dolg približno 15 do 16 centimetrov.

Več kot polovico dolgega repa zaseda zaporedje blokov spremenjenih mišic, ki tvorijo "električni organ". Vsaka od teh mišic proizvaja potencial, ki ne presega potenciala normalne mišice. A na tisoče in tisoče elementov te »baterije« je povezanih tako, da se njihovi potenciali seštevajo. Spočita električna jegulja lahko akumulira potencial reda 600-700 voltov in ga izprazni s hitrostjo 300-krat na sekundo. Z utrujenostjo se ta številka zmanjša na 50-krat na sekundo, vendar jegulja lahko dolgo zdrži to hitrost. Električni udar je dovolj močan, da ubije majhno žival, s katero se ta riba hrani, ali pa povzroči občutljiv poraz večji živali, ki se pomotoma odloči pojesti električno jeguljo.

NEURON

Tjulnji, ki jih lahko opazujemo s prostim očesom, zagotovo niso posamezne celice. To so snopi živčnih vlaken, včasih ti snopi vsebujejo veliko vlaken, od katerih je vsako del živčne celice. Vsa vlakna v snopu potekajo v isti smeri in so zaradi udobja in prostora med seboj povezana, čeprav lahko posamezna vlakna opravljajo povsem različne funkcije. Na enak način so ločene izolirane električne žice, ki opravljajo popolnoma različne naloge, za udobje združene v en električni kabel. Samo živčno vlakno je del živčne celice, imenovane tudi nevron. Je grška izpeljanka iz latinske besede za živec. Grki iz Hipokratove dobe so to besedo uporabljali za živce v pravem pomenu in za kite. Zdaj se ta izraz nanaša izključno na posamezno živčno celico. Glavni del nevrona - telo se praktično ne razlikuje veliko od vseh drugih celic telesa. Telo vsebuje jedro in citoplazmo. Največja razlika med živčno celico in drugimi celicami je prisotnost dolgih izrastkov iz celičnega telesa. Iz večine površine telesa živčne celice se razvejajo izrastki, ki se razvejajo po dolžini. Ti razvejani izrastki spominjajo na krono drevesa in se imenujejo dendriti (iz grške besede za "drevo").

Na površini celičnega telesa je eno mesto, iz katerega izhaja en, še posebej dolg, proces, ki se ne razveja po celotni (včasih ogromni) dolžini. Ta proces se imenuje akson. Zakaj se tako imenuje, bom pojasnil kasneje. Prav aksoni predstavljajo tipična živčna vlakna živčnega snopa. Čeprav je akson mikroskopsko tanek, je lahko dolg nekaj metrov, kar se zdi nenavadno, če upoštevamo, da je akson le del ene same živčne celice.

Depolarizacija, ki je nastala v katerem koli delu živčne celice, se z veliko hitrostjo širi vzdolž vlakna. Val depolarizacije, ki se širi vzdolž procesov živčne celice, se imenuje živčni impulz. Impulz se lahko širi vzdolž vlakna v katero koli smer; torej, če na sredino vlakna uporabite dražljaj, se bo impulz razširil v obe smeri. Vendar se v živih sistemih skoraj vedno izkaže, da se impulzi širijo vzdolž dendritov le v eno smer – proti telesu celice. Vzdolž aksona se impulz vedno širi iz celičnega telesa.

Hitrost širjenja impulza vzdolž živčnega vlakna je leta 1852 prvič izmeril nemški znanstvenik Hermann Helmholtz. Za to je uporabil dražljaje na živčno vlakno na različnih razdaljah od mišice in zabeležil čas, po katerem se je mišica skrčila. Če se je razdalja povečala, se je zamuda podaljšala, po kateri je prišlo do krčenja. Zakasnitev je ustrezala času, ki je bil potreben, da impulz prepotuje dodatno razdaljo.

Precej zanimivo je dejstvo, da je slavni nemški fiziolog Johannes Müller šest let pred Helmholtzovim poskusom v navalu konzervativizma, tako značilnega za znanstvenike na pobočju njihove kariere, odločno izjavil, da nihče nikoli ne bo mogel izmeriti hitrosti prevajanje impulzov vzdolž živca.

Pri različnih vlaknih hitrost prevodnosti impulza ni enaka. Prvič, hitrost, s katero potuje impulz vzdolž aksona, je približno odvisna od njegove debeline.

Debelejši kot je akson, večja je hitrost širjenja impulza. V zelo tankih vlaknih impulz potuje po njih precej počasi, s hitrostjo dva metra na sekundo ali celo manj. Nič hitreje kot recimo val depolarizacije, ki se širi skozi mišična vlakna. Očitno je, da hitreje kot se mora organizem odzvati na ta ali oni dražljaj, bolj zaželena je visoka hitrost prevodnosti impulza. Eden od načinov za dosego tega stanja je povečanje debeline živčnih vlaken. V človeškem telesu imajo najtanjša vlakna premera 0,5 mikrona (mikn je tisočinka milimetra), najdebelejša vlakna pa 20 mikronov, torej 40-krat večja. Površina prečnega prereza debelih vlaken je 1600-krat večja od tankih vlaken.

Lahko bi pomislili, da imajo sesalci bolje razvit živčni sistem kot druge skupine živali, zato se njihovi živčni impulzi širijo z najvišjo hitrostjo, živčna vlakna pa so debelejša od vseh ostalih. vrste. Toda v resnici temu ni tako. Pri nižjih živalih, ščurkih, so živčna vlakna debelejša kot pri ljudeh.

Najdebelejša živčna vlakna imajo najbolj razvite mehkužce - lignje. Veliki lignji na splošno so verjetno najbolj razvite in visoko organizirane živali med vsemi nevretenčarji. Glede na njihovo fizično velikost nismo presenečeni, da zahtevajo visoke stopnje prevodnosti in zelo debele aksone. Živčna vlakna, ki gredo v mišice lignjev, se imenujejo velikanski aksoni in dosežejo premer 1 milimeter. To je 50-krat večje od premera najdebelejšega aksona sesalcev, površina preseka aksonov lignjev pa presega aksone sesalcev za 2500-krat. Aksoni velikanskih lignjev so božji dar za nevrofiziologe, ki na njih zlahka izvajajo poskuse (na primer merijo potenciale na aksonskih membranah), kar je na izjemno tankih aksonih vretenčarjev zelo težko izvesti.

Kljub temu, zakaj so nevretenčarji po debelini živčnih vlaken še vedno prekašali vretenčarje, čeprav imajo vretenčarji bolj razvit živčni sistem?

Odgovor je, da je hitrost prevodnosti živcev pri vretenčarjih odvisna več kot od debeline aksona. Vretenčarji imajo na voljo bolj sofisticiran način za povečanje hitrosti prevajanja impulzov vzdolž aksonov.

Pri vretenčarjih živčna vlakna v zgodnjih fazah razvoja organizma padejo v okolje tako imenovanih satelitskih celic. Nekatere od teh celic se imenujejo Schwannove celice (po nemškem zoologu Theodorju Schwainu, enem od utemeljiteljev celične teorije življenja). Schwannove celice se ovijejo okoli aksona in tvorijo tesnejšo in tesnejšo spiralo, ki ovije vlakno v maščobi podobno ovojnico, imenovano mielinska ovojnica. Končno Schwannove celice tvorijo tanko ovojnico okoli aksona, imenovano neurilema, ki kljub temu vsebuje jedra originalnih Schwannovih celic. (Mimogrede, Schwann je sam opisal te nevrileme, ki jih včasih imenujejo švanska školjka v njegovo čast. Zdi se mi, da izraz, ki se nanaša na tumor, ki izvira iz nevrileme, zveni zelo neglasbeno in žaljivo za spomin velikega zoologa. Imenuje se švanom.)

Ena posamezna Schwannova celica obdaja le omejen del aksona. Posledično Schwannove ovojnice pokrivajo akson v ločenih odsekih, med katerimi so ozka področja, v katerih ni mielinske ovojnice. Posledično je pod mikroskopom akson videti kot kup klobas. Nemielinizirana področja te vezi se imenujejo Ranvierjeva vozlišča po francoskem histologu Louisu Antoinu Ranvierju, ki jih je opisal leta 1878. Tako je akson kot tanka palica, ki je vpeta skozi vrsto valjev vzdolž njihovih osi. os na latinščina pomeni "os", od tod tudi ime tega procesa živčne celice. Končnica -on priloženo, očitno po analogiji z besedo "nevron".

Funkcija mielinske ovojnice ni povsem jasna. Najpreprostejša predpostavka o njegovi funkciji je, da služi kot nekakšen izolator živčnih vlaken, ki zmanjšuje uhajanje toka v okolje. Takšno puščanje se povečuje, ko se vlakno tanjša, prisotnost izolatorja pa omogoča, da vlakno ostane tanko, ne da bi povečalo potencialne izgube. Dokazi za to temeljijo na dejstvu, da je mielin pretežno sestavljen iz lipidnih (maščobam podobnih) materialov, ki so res odlični električni izolatorji. (Prav ta material daje živcu belo barvo. Tisti okoli živčne celice so obarvani sivo.)

Če pa bi mielin služil le kot električni izolator, bi to delo lahko opravile enostavnejše molekule maščobe. A kot se je izkazalo, je kemična sestava mielina zelo zapletena. Od vsakih petih molekul mielina sta dve molekuli holesterola, še dve sta fosfolipidni molekuli (maščobne molekule, ki vsebujejo fosfor), peta molekula pa je cerebrozid (kompleksna maščobi podobna molekula, ki vsebuje sladkor). V mielinu so še druge nenavadne snovi. Zdi se zelo verjetno, da mielin v živčnem sistemu nikakor ne opravlja le funkcij električnega izolatorja.

Domnevajo, da celice mielinske ovojnice ohranjajo celovitost aksona, ker je ta razširjen tako daleč od telesa živčne celice, da bo verjetno izgubil normalno povezavo z jedrom svoje živčne celice. Znano je, da je jedro ključnega pomena za vzdrževanje normalnega delovanja katere koli celice in vseh njenih delov. Morda jedra Schwannovih celic prevzamejo funkcijo varuške, ki hranijo akson na območjih, ki jih obdajajo. Navsezadnje so aksoni živcev, tudi brez mielina, pokriti s tanko plastjo Schwannovih celic, v katerih so seveda jedra.

Končno mielinska ovojnica nekako pospeši prevajanje impulza po živčnem vlaknu. Vlakno, prekrito z mielinsko ovojnico, prenaša impulze veliko hitreje kot vlakno enakega premera, vendar brez mielinske ovojnice. Zato so vretenčarji zmagali v evolucijski bitki proti nevretenčarjem. Ohranili so tanka živčna vlakna, vendar so znatno povečali hitrost prevajanja impulzov skozi njih.

Mielinizirana živčna vlakna sesalcev izvajajo živčne impulze s hitrostjo približno 100 m/s ali, če želite, 225 milj na uro. To je precej spodobna hitrost. Največja razdalja, ki jo mora prepotovati živčni impulz sesalca, je 25 metrov, ki ločijo glavo modrega kita od repa. živčni impulz preteče to dolgo pot v 0,3 s. Razdalja od glave do palca na nogi pri človeku je impulz vzdolž mieliniziranega vlakna v eni petdesetinki sekunde. Glede hitrosti prenosa informacij v živčnem in endokrinem sistemu je velika in precej očitna razlika.

Ko se otrok rodi, proces meliniranja živcev v njegovem telesu še ni končan, različne funkcije pa se ne razvijejo pravilno, dokler niso mielinizirani pravi živci. Otrok torej sprva ne vidi ničesar. Funkcija vida se vzpostavi šele po mielinizaciji vidnega živca, ki pa na srečo ne traja dolgo. Podobno ostanejo živci do mišic rok in nog v prvem letu življenja nemielinizirani, zato se motorična koordinacija, potrebna za samostojno gibanje, vzpostavi šele v tem času.

Včasih odrasli trpijo za tako imenovano "demielinizirajočo boleznijo", pri kateri pride do degeneracije mielinskih odsekov s kasnejšo izgubo funkcije ustreznega živčnega vlakna. Najbolj raziskana od teh bolezni je znana kot multipla skleroza. To ime je dobila ta bolezen, ker se z njo pojavlja na različnih področjih živčni sistemžarišča degeneracije mielina se pojavijo z njegovo zamenjavo z gostim brazgotinskim tkivom. Takšna demielinizacija se lahko razvije kot posledica delovanja nekaterih beljakovin v pacientovi krvi na mielin. Zdi se, da je ta protein protitelo, član razreda snovi, ki običajno delujejo samo s tujimi beljakovinami, vendar pogosto povzročajo simptome stanja, ki ga poznamo kot alergija. Pravzaprav bolnik z multiplo sklerozo razvije alergijo na samega sebe in ta bolezen je lahko primer avtoalergijske bolezni. Ker so najpogosteje prizadeti senzorični živci, so najpogostejši simptomi multiple skleroze dvojni vid, izguba taktilnega občutka in druge senzorične motnje. Multipla skleroza najpogosteje prizadene ljudi, stare od 20 do 40 let. Bolezen lahko napreduje, to pomeni, da je prizadetih vedno več živčnih vlaken, sčasoma pa pride do smrti. Vendar pa je napredovanje bolezni lahko počasno in mnogi bolniki živijo več kot deset let od diagnoze.

Vsa živčna dejavnost uspešno deluje zaradi menjavanja faz počitka in razdražljivosti. Napake v polarizacijskem sistemu motijo električno prevodnost vlaken. Toda poleg živčnih vlaken obstajajo tudi druga razdražljiva tkiva - endokrina in mišična.

Toda upoštevali bomo značilnosti prevodnih tkiv in na primeru procesa vzbujanja organske celice Pogovorimo se o pomenu kritične stopnje depolarizacije. Fiziologija živčne aktivnosti je tesno povezana s kazalniki električnega naboja znotraj in zunaj živčne celice.

Če je ena elektroda pritrjena na zunanjo lupino aksona, druga pa na njen notranji del, je vidna potencialna razlika. Na tej razliki temelji električna aktivnost živčnih poti.

Kaj je potencial mirovanja in akcijski potencial?

Vse celice živčnega sistema so polarizirane, torej imajo različen električni naboj znotraj in zunaj posebne membrane. Živčna celica ima vedno svojo lipoproteinsko membrano, ki ima funkcijo bioelektričnega izolatorja. Zahvaljujoč membranam se v celici ustvari potencial mirovanja, ki je potreben za kasnejšo aktivacijo.

Potencial mirovanja se vzdržuje s prenosom ionov. Sproščanje kalijevih ionov in vstop klora povečata potencial mirovanja membrane.

Akcijski potencial se kopiči v fazi depolarizacije, to je porasta električnega naboja.

Faze akcijskega potenciala. fiziologija

Torej, depolarizacija v fiziologiji je zmanjšanje membranskega potenciala. Depolarizacija je osnova za nastanek razdražljivosti, torej akcijskega potenciala za živčno celico. Ko je dosežena kritična raven depolarizacije, noben, tudi močan dražljaj, ne more povzročiti reakcij v živčnih celicah. Hkrati je v aksonu veliko natrija.

Takoj po tej stopnji sledi faza relativne razdražljivosti. Odgovor je že možen, vendar le na močan signal dražljaja. Relativna razdražljivost počasi prehaja v fazo vzvišenosti. Kaj je vzvišenost? To je vrhunec razdražljivosti tkiva.

Ves ta čas so natrijevi aktivacijski kanali zaprti. In njihovo odpiranje se bo zgodilo šele, ko se izprazni. Repolarizacija je potrebna za obnovitev negativnega naboja znotraj vlakna.

Kaj pomeni kritična raven depolarizacije (CDL)?

Torej je razdražljivost v fiziologiji sposobnost celice ali tkiva, da se odzove na dražljaj in ustvari nekakšen impulz. Kot smo ugotovili, celice za delovanje potrebujejo določen naboj – polarizacijo. Povečanje naboja od minusa do plusa se imenuje depolarizacija.

Depolarizaciji vedno sledi repolarizacija. Naboj v notranjosti po fazi vzbujanja mora ponovno postati negativen, da se celica lahko pripravi na naslednjo reakcijo.

Ko so odčitki voltmetra fiksirani na okoli 80 - počivajte. Pojavi se po koncu repolarizacije in če naprava pokaže pozitivno vrednost (večjo od 0), se faza reverzne repolarizacije približuje najvišji ravni - kritični stopnji depolarizacije.

Kako se impulzi prenašajo iz živčnih celic v mišice?

Električni impulzi, ki nastanejo med vzbujanjem membrane, se z veliko hitrostjo prenašajo po živčnih vlaknih. Hitrost signala je razložena s strukturo aksona. Akson je delno obdan s ovojnico. In med območji z mielinom so Ranvierjevi prestrezki.

Zahvaljujoč tej razporeditvi živčnega vlakna se pozitiven naboj izmenjuje z negativnim, depolarizacijski tok pa se širi skoraj istočasno po celotni dolžini aksona. Signal krčenja doseže mišico v delčku sekunde. Takšen indikator, kot je kritična raven depolarizacije membrane, pomeni oznako, pri kateri je dosežen najvišji akcijski potencial. Po krčenju mišic se začne repolarizacija vzdolž celotnega aksona.

Kaj se zgodi med depolarizacijo?

Kaj pomeni tak indikator kot kritična stopnja depolarizacije? V fiziologiji to pomeni, da so živčne celice že pripravljene za delo. Pravilno delovanje celotnega organa je odvisno od normalne, pravočasne spremembe faz akcijskega potenciala.

Kritična raven (CLL) je približno 40-50 Mv. V tem času se električno polje okoli membrane zmanjša. neposredno odvisno od tega, koliko natrijevih kanalov je odprtih v celici. Celica v tem trenutku še ni pripravljena na odziv, ampak zbira električni potencial. To obdobje se imenuje absolutna refraktornost. Faza traja le 0,004 s v živčnih celicah in v kardiomiocitih - 0,004 s.

Po prehodu kritične stopnje depolarizacije nastopi superekscitabilnost. Živčne celice se lahko odzovejo celo na delovanje podpražnega dražljaja, torej na relativno šibek vpliv okolja.

Funkcije natrijevih in kalijevih kanalčkov

Torej je pomemben udeleženec v procesih depolarizacije in repolarizacije proteinski ionski kanal. Ugotovimo, kaj ta koncept pomeni. ionskih kanalov- to so beljakovinske makromolekule, ki se nahajajo znotraj plazemske membrane. Ko so odprti, lahko skozi njih prehajajo anorganski ioni. Beljakovinski kanali imajo filter. Samo natrij prehaja skozi natrijev kanal in samo ta element prehaja skozi kalijev kanal.

Ti električno krmiljeni kanali imajo dva vrata: ena je aktivacijska vrata, ima sposobnost prehajanja ionov, druga je inaktivacija. V času, ko je membranski potencial mirovanja -90 mV, so vrata zaprta, ko pa se začne depolarizacija, se natrijevi kanali počasi odpirajo. Povečanje potenciala vodi do ostrega zapiranja kanalskih ventilov.

Dejavnik, ki vpliva na aktivacijo kanalov, je razdražljivost celične membrane. Pod vplivom električne razdražljivosti se sprožita 2 vrsti ionskih receptorjev:

sproži se delovanje ligandnih receptorjev - za kemoodvisne kanale;
za električno krmiljene kanale se dovaja električni signal.

Ko je dosežena kritična raven depolarizacije celične membrane, receptorji dajo signal, da je treba zapreti vse natrijeve kanale in kalijeve kanale se začnejo odpirati.

Natrijeva kalijeva črpalka

Procesi prenosa impulza vzbujanja povsod potekajo zaradi električne polarizacije, ki se izvaja zaradi gibanja natrijevih in kalijevih ionov. Gibanje elementov poteka na podlagi principa ionov - 3 Na + znotraj in 2 K + zunaj. Ta mehanizem izmenjave se imenuje natrijevo-kalijeva črpalka.

Depolarizacija kardiomiocitov. Faze krčenja srca

Srčni cikli kontrakcij so povezani tudi z električno depolarizacijo prevodnih poti. Signal kontrakcije vedno prihaja iz SA celic, ki se nahajajo v desnem atriju in se širi po Hissovih poteh do Torelovih in Bachmannovih snopov v levi atrij. Desni in levi procesi Hissovega snopa prenašajo signal v ventrikle srca.

Živčne celice se zaradi prisotnosti hitreje depolarizirajo in prenašajo signal, vendar se postopoma depolarizira tudi mišično tkivo. To pomeni, da se njihov naboj iz negativnega spremeni v pozitiven. Ta faza srčnega cikla se imenuje diastola. Tu so vse celice med seboj povezane in delujejo kot en kompleks, saj mora biti delo srca čim bolj usklajeno.

Ko pride do kritične stopnje depolarizacije sten desnega in levega prekata, nastane sproščanje energije - srce se skrči. Nato se vse celice repolarizirajo in se pripravijo na novo kontrakcijo.

Verigo depresija

Leta 1889 je bil opisan pojav v fiziologiji, ki se imenuje Verigova katoliška depresija. Kritična stopnja depolarizacije je stopnja depolarizacije, pri kateri so vsi natrijevi kanali že inaktivirani, namesto njih pa delujejo kalijevi kanali. Če se stopnja toka še poveča, se razdražljivost živčnega vlakna znatno zmanjša. In kritična stopnja depolarizacije pod delovanjem dražljajev preseže lestvico.

Med depresijo Verigo se hitrost prevajanja vzbujanja zmanjša in končno popolnoma umiri. Celica se začne prilagajati s spreminjanjem funkcionalnih lastnosti.

Mehanizem prilagajanja

Zgodi se, da se pod določenimi pogoji depolarizacijski tok dolgo ne preklopi. To je značilno za senzorična vlakna. Postopno dolgotrajno povečanje takšnega toka nad 50 mV vodi do povečanja frekvence elektronskih impulzov.

Kot odgovor na takšne signale se poveča prevodnost kalijeve membrane. Aktivirani so počasnejši kanali. Posledično se pojavi sposobnost živčnega tkiva za ponavljanje odzivov. Temu pravimo prilagoditev živcev.

Med prilagajanjem se namesto velikega števila kratkih signalov začnejo kopičiti celice in oddajajo en sam močan potencial. In intervali med dvema reakcijama se povečajo.

Električni impulz, ki se širi skozi srce in začne vsak cikel krčenja, se imenuje akcijski potencial; gre za val kratkotrajne depolarizacije, med katerim znotrajcelični potencial izmenično v vsaki celici za kratek čas postane pozitiven, nato pa se vrne na prvotno negativno raven. Spremembe normalnega srčnega akcijskega potenciala imajo značilen razvoj skozi čas, ki ga zaradi udobja razdelimo na naslednje faze: faza 0 - začetna hitra depolarizacija membrane; faza 1 - hitra, a nepopolna repolarizacija; faza 2 - plato ali dolgotrajna depolarizacija, značilna za akcijski potencial srčnih celic; faza 3 - končna hitra repolarizacija; faza 4 - obdobje diastole.

Pri akcijskem potencialu postane znotrajcelični potencial pozitiven, saj vzbujena membrana začasno postane bolj prepustna za Na + (v primerjavi s K +) , zato se membranski potencial nekaj časa po velikosti približuje ravnotežnemu potencialu natrijevih ionov (E Na) - E N in ga je mogoče določiti z uporabo Nernstovega razmerja; pri zunajceličnih in znotrajceličnih koncentracijah Na + 150 oziroma 10 mM bo:

Vendar pa povečana prepustnost za Na + vztraja le kratek čas, tako da membranski potencial ne doseže E Na in se po koncu akcijskega potenciala vrne na raven mirovanja.

Zgoraj navedene spremembe prepustnosti, ki povzročajo razvoj faze depolarizacije akcijskega potenciala, nastanejo zaradi odpiranja in zapiranja posebnih membranskih kanalov oziroma por, skozi katere zlahka prehajajo natrijevi ioni. Menijo, da delovanje vrat uravnava odpiranje in zapiranje posameznih kanalov, ki lahko obstajajo v vsaj treh konformacijah - odprti, zaprti in inaktivirani. Ena vrata, ki ustrezajo aktivacijski spremenljivki m v Hodgkin-Huxleyjevem opisu tokov natrijevih ionov v membrani aksona velikanskega lignja se hitro premikajo, da odprejo kanal, ko je membrana nenadoma depolarizirana zaradi dražljaja. Druga vrata, ki ustrezajo spremenljivki inaktivacije h pri opisu Hodgkina - Huxleyja se med depolarizacijo premikajo počasneje, njihova funkcija pa je zapiranje kanala (slika 3.3). Tako vzpostavljena porazdelitev vrat v kanalskem sistemu kot hitrost njihovega prehoda iz enega položaja v drugega sta odvisna od ravni membranskega potenciala. Zato se za opis prevodnosti Na+ membrane uporabljata izraza časovno in napetostno odvisno.

Če je membrana v mirovanju nenadoma depolarizirana na pozitivno potencialno raven (na primer v poskusu vpenjanja potenciala), bodo aktivacijska vrata hitro spremenila položaj in odprla natrijeve kanale, nato pa jih bodo inaktivacijska vrata počasi zaprla (slika 3.3). ). Beseda počasi tukaj pomeni, da deaktivacija traja nekaj milisekund, medtem ko se aktivacija zgodi v delcih milisekunde. Vrata ostanejo v teh položajih, dokler se membranski potencial ponovno ne spremeni, in da se vsa vrata vrnejo v prvotno stanje mirovanja, mora biti membrana popolnoma repolarizirana na visoko raven negativnega potenciala. Če se membrana repolarizira le na nizko raven negativnega potenciala, bodo nekatera inaktivacijska vrata ostala zaprta in zmanjšalo se bo največje število razpoložljivih natrijevih kanalov, ki se lahko odprejo ob kasnejši depolarizaciji. (Spodaj bo obravnavana električna aktivnost srčnih celic, v katerih so natrijevi kanali popolnoma inaktivirani.) Popolna repolarizacija membrane na koncu normalnega akcijskega potenciala zagotavlja, da se vsa vrata vrnejo v prvotno stanje in so zato pripravljena za naslednji akcijski potencial.

riž. 3.3. Shematski prikaz membranskih kanalov za vhodne ionske tokove pri potencialu mirovanja, pa tudi med aktivacijo in inaktivacijo.

Na levi je prikazano zaporedje stanja kanala pri normalnem potencialu mirovanja -90 mV. V mirovanju so inaktivacijska vrata tako kanala Na + (h) kot počasnega kanala Ca 2+ /Na + (f) odprta. Med aktivacijo se ob vzbujanju celice odprejo t-vrata Na + kanala in vhodni tok Na + ionov depolarizira celico, kar vodi do povečanja akcijskega potenciala (graf spodaj). H-vrata se nato zaprejo, s čimer se inaktivira prevodnost Na+. Ko se akcijski potencial dviga, membranski potencial preseže bolj pozitivni prag potenciala počasnega kanala; hkrati se odprejo njihova aktivacijska vrata (d) in v celico vstopijo ioni Ca 2+ in Na +, kar povzroči razvoj faze platoja akcijskega potenciala. Vrata f, ki inaktivirajo kanale Ca 2+ /Na +, se zaprejo veliko počasneje kot vrata h, ki inaktivirajo Na kanale. Osrednji fragment prikazuje obnašanje kanala, ko potencial mirovanja pade na manj kot -60 mV. Večina inaktivacijskih vrat Na-kanala ostane zaprta, dokler je membrana depolarizirana; vhodni tok Na +, ki se pojavi med stimulacijo celic, je premajhen, da bi povzročil razvoj akcijskega potenciala. Vendar se inaktivacijska vrata (f) počasnih kanalov ne zaprejo in, kot je prikazano v fragmentu na desni, če je celica dovolj vznemirjena, da odpre počasne kanale in pusti počasi prihajajoči ion, da teče skozi, bo odziv počasen. razvoj akcijskega potenciala je možen.

riž. 3.4. Pražni potencial med vzbujanjem srčne celice.

Akcijski potenciali s tako visoko stopnjo dviga (pogosto imenovani hitri odzivi) hitro potujejo skozi srce. Hitrost širjenja akcijskega potenciala (kot tudi Vmax) v celicah z enako nosilnostjo membrane in značilnostmi aksialne upornosti je določena predvsem z amplitudo notranjega toka, ki teče med naraščajočo fazo akcijskega potenciala. To je posledica dejstva, da imajo lokalni tokovi, ki potekajo skozi celice tik pred akcijskim potencialom, večjo vrednost s hitrejšim naraščanjem potenciala, zato membranski potencial v teh celicah doseže prag prej kot pri tokovih a. manjša vrednost (glej sliko 3.4) . Seveda ti lokalni tokovi tečejo skozi celično membrano takoj po prehodu propagacijskega akcijskega potenciala, vendar zaradi njene ognjevzdržnosti ne morejo več vzbuditi membrane.

riž. 3.5. Normalni akcijski potencial in odzivi, ki jih sprožijo dražljaji na različnih stopnjah repolarizacije.

Amplituda in povečanje hitrosti odzivov, ki se sprožijo med repolarizacijo, sta odvisni od ravni membranskega potenciala, pri kateri se pojavijo. Najzgodnejši odzivi (a in b) se pojavijo na tako nizki ravni, da so prešibki in se ne morejo razširiti (postopni ali lokalni odzivi). Odziv v predstavlja najzgodnejši od propagacijskih akcijskih potencialov, vendar je njegovo širjenje počasno zaradi rahlega povečanja hitrosti in nizke amplitude. Odziv d se pojavi tik pred popolno repolarizacijo, njegova hitrost ojačanja in amplituda sta višji kot pri odzivu c, saj se pojavi pri višjem membranskem potencialu; vendar postane njegova hitrost širjenja nižja od običajne. Odziv d je opažen po popolni repolarizaciji, zato sta njegova amplituda in stopnja depolarizacije normalni; zato se hitro širi. PP - potencial mirovanja.

Dolgo refraktorno obdobje po vzbujanju srčnih celic je posledica dolgega trajanja akcijskega potenciala in napetostne odvisnosti mehanizma vrat natrijevega kanala. Fazi dviga akcijskega potenciala sledi obdobje od sto do nekaj sto milisekund, v katerem ni regenerativnega odziva na ponavljajoči se dražljaj (slika 3.5). To je tako imenovano absolutno ali učinkovito ognjevzdržno obdobje; običajno pokriva plato (faza 2) akcijskega potenciala. Kot je opisano zgoraj, se natrijevi kanali med to dolgotrajno depolarizacijo inaktivirajo in ostanejo zaprti. Med repolarizacijo akcijskega potenciala (faza 3) se inaktivacija postopoma odpravi, tako da se delež kanalov, ki se lahko ponovno aktivirajo, nenehno povečuje. Zato lahko z dražljajem na začetku repolarizacije induciramo le majhen dotok natrijevih ionov, ko pa se repolarizacija akcijskega potenciala nadaljuje, se bodo takšni tokovi povečali. Če nekateri natrijevi kanali ostanejo nevzbuljivi, lahko induciran navznoter Na + tok povzroči regenerativno depolarizacijo in s tem tvorbo akcijskega potenciala. Vendar se stopnja depolarizacije in s tem hitrost širjenja akcijskih potencialov znatno zmanjša (glej sliko 3.5) in se normalizira šele po popolni repolarizaciji. Čas, v katerem lahko ponavljajoči se dražljaj izzove takšne postopne akcijske potenciale, se imenuje relativno refraktorno obdobje. Napetostno odvisnost eliminacije inaktivacije je preučeval Weidmann, ki je ugotovil, da sta stopnja dviga akcijskega potenciala in možna raven, pri kateri se ta potencial sproži, v razmerju v obliki črke S, znanem tudi kot krivulja membranske reaktivnosti.

V normalnih srčnih celicah notranjemu natrijevemu toku, ki je odgovoren za hiter dvig akcijskega potenciala, sledi drugi notranji tok, manjši in počasnejši od natrijevega toka, za katerega se zdi, da ga prenašajo predvsem kalcijevi ioni. Ta tok se običajno imenuje počasen tok navznoter (čeprav je tako le v primerjavi s hitrim natrijevim tokom; druge pomembne spremembe, kot so tiste, ki jih opazimo med repolarizacijo, se bodo verjetno upočasnile); teče skozi kanale, ki jih glede na značilnosti njihove prevodnosti, odvisno od časa in napetosti, imenujemo počasni kanali (glej sliko 3.3). Aktivacijski prag za to prevodnost (tj. ko se aktivacijska vrata začnejo odpirati - d) je med -30 in -40 mV (primerjajte -60 do -70 mV za natrijevo prevodnost). Regenerativna depolarizacija zaradi hitrega natrijevega toka običajno aktivira prevajanje počasnega vhodnega toka, tako da v poznejšem obdobju dviga akcijskega potenciala tok teče skozi obe vrsti kanalov. Vendar je tok Ca 2+ veliko manjši od največjega hitrega toka Na +, zato je njegov prispevek k akcijskemu potencialu zelo majhen, dokler hitri tok Na + ne postane dovolj inaktiviran (tj. po začetnem hitrem povečanju potenciala). Ker se počasen vhodni tok lahko inaktivira le zelo počasi, prispeva predvsem k fazi platoja akcijskega potenciala. Tako se raven platoja premakne proti depolarizaciji, ko se gradient elektrokemičnega potenciala za Ca 2+ povečuje z naraščajočo koncentracijo 0 ; zmanjšanje 0 povzroči premik ravni platoja v nasprotni smeri. Vendar pa je v nekaterih primerih mogoče opaziti prispevek kalcijevega toka k fazi dviga akcijskega potenciala. Na primer, krivulja naraščanja akcijskega potenciala v miokardnih vlaknih žabjega prekata včasih kaže pregib okoli 0 mV, na točki, kjer se začetna hitra depolarizacija umakne počasnejši depolarizaciji, ki se nadaljuje, dokler ne preseže vrh akcijskega potenciala. . Kot je bilo prikazano, se stopnja počasnejše depolarizacije in količina presežka povečata z naraščanjem 0.