Iónový mechanizmus výskytu PD v atypických kardiomyocytoch. Akčné potenciály kardiomyocytov. Hlavné typy srdca iónových kanálov

26. október 2017 Žiadne komentáre

Podľa tradičného konceptu je dôvodom vzniku bunkových potenciálov v pokoji aj počas ich aktivácie predovšetkým nerovnomerná distribúcia iónov draslíka a sodíka medzi obsahom buniek a extracelulárnym prostredím. Pripomeňme, že koncentrácia iónov draslíka vo vnútri buniek je 20-40 krát vyššia ako ich obsah v tekutine obklopujúcej bunku (všimnite si, že prebytok kladných nábojov iónov draslíka vo vnútri buniek je kompenzovaný hlavne aniónmi organických kyselín) a Koncentrácia sodíka v medzibunkovej tekutine je 10- 20 krát vyššia ako vo vnútri buniek.

Také nerovnomerné rozloženie iónov je zabezpečené činnosťou „sodno-draselnej pumpy“, t.j. N a + / K + -ATPáza. Vznik pokojového potenciálu je spôsobený predovšetkým prítomnosťou koncentračného gradientu iónov draslíka. Tento uhol pohľadu je založený na skutočnosti, že ióny draslíka vo vnútri bunky sú prevažne vo voľnom stave, t.j. nie sú viazané na iné ióny, molekuly, preto môžu voľne difundovať.

Podľa známej teórie Hodgkina a kol., Bunková membrána v pokoji je priepustná hlavne iba pre ióny draslíka. Ióny draslíka difundujú pozdĺž koncentračný gradient cez bunkovú membránu do životné prostredie, zatiaľ čo anióny nemôžu preniknúť cez membránu a zostať na jej vnútornej strane.

Vzhľadom na skutočnosť, že ióny draslíka majú kladný náboj a anióny zostávajúce na vnútornom povrchu membrány sú záporné, vonkajší povrch membrány je nabitý kladne a vnútorný náboj je záporne nabitý. Je zrejmé, že difúzia pokračuje iba dovtedy, kým nie je vytvorená rovnováha medzi silami vznikajúceho elektrického poľa a silami difúzie.

V pokoji je membrána priepustná nielen pre ióny draslíka, ale v malej miere aj pre ióny sodíka a chlóru. Potenciál bunkovej membrány je výslednou elektromotorickou silou generovanou týmito tromi difúznymi kanálmi. Prienik sodíka z okolitej tekutiny do bunky pozdĺž koncentračného gradientu vedie k určitému zníženiu membránový potenciál, a potom - k ich depolarizácii, t.j. pokles polarizácie (vnútorný povrch membrán sa opäť stane pozitívnym a vonkajší povrch sa nabije záporne). Depolarizácia je základom vzniku akčného potenciálu membrán.

Všetky bunky excitabilných tkanív pôsobením rôznych stimulov dostatočnej sily sú schopné prejsť do stavu excitácie. Vzrušiteľnosť je schopnosť buniek rýchlo reagovať na podráždenie, ktoré sa prejavuje kombináciou fyzických, fyzikálno -chemických procesov a funkčných zmien.

Povinným znakom vzrušenia je zmena elektrického stavu. bunková membrána... Vo všeobecnosti sa permeabilita membrány zvyšuje (to je jedna z bežných reakcií buniek na rôzne škodlivé vplyvy) pre všetky ióny. Výsledkom je, že iónové gradienty zmiznú a potenciálny rozdiel cez membránu klesá na nulu. Tento jav „zdvíhacej“ (zrušujúcej) polarizácie sa nazýva depolarizácia.

V tomto prípade sa vnútorný povrch membrán opäť stane pozitívnym a vonkajší povrch sa nabije záporne. Toto prerozdelenie iónov je dočasné; po skončení excitácie sa opäť obnoví pôvodný pokojový potenciál. Depolarizácia je základom vzniku akčného potenciálu membrán.

Keď depolarizácia membrány dosiahne určitú prahovú úroveň alebo ju prekročí, bunka je vzrušená, to znamená, že sa objaví akčný potenciál, čo je excitačná vlna pohybujúca sa pozdĺž membrány vo forme krátkodobej zmeny membránového potenciálu v malom oblasť excitabilnej bunky. Akčný potenciál má štandardné parametre amplitúdy a času, ktoré nezávisia od sily podnetu, ktorý ho spôsobil (pravidlo „všetko alebo nič“). Akčné potenciály poskytujú vedenie excitácie pozdĺž nervových vlákien a iniciujú procesy kontrakcie svalových buniek.

Akčné potenciály vznikajú v dôsledku prebytku v porovnaní s odpočinkom difúzie sodíkových iónov z okolitej tekutiny do bunky. Obdobie, počas ktorého sa permeabilita membrány pre sodíkové ióny zvyšuje, keď je bunka excitovaná, je veľmi krátkodobé (0,5-1,0 ms); potom nasleduje zvýšenie priepustnosti membrány pre ióny draslíka a v dôsledku toho zvýšenie difúzie týchto iónov z bunky von.

Zvýšenie toku iónov draslíka nasmerovaného z bunky von vedie k zníženiu membránového potenciálu, čo následne spôsobuje zníženie priepustnosti membrán pre ióny sodíka. Druhý stupeň excitácie je teda charakterizovaný skutočnosťou, že sa zvyšuje tok iónov draslíka z bunky von a protiprúd sodíkových iónov klesá. Toto pokračuje až do ORL, až do obnovenia potenciálu odpočinku. Potom sa priepustnosť pre ióny draslíka zníži na pôvodnú hodnotu.

Vonkajší povrch membrány vďaka kladne nabitým iónom draslíka uvoľneným do média opäť nadobúda pozitívny potenciál vzhľadom na vnútorný. Tento proces vrátenia membránového potenciálu na pôvodnú úroveň, t.j. pokojová potenciálna úroveň sa nazýva repolarizácia.

Proces repolarizácie je vždy dlhší ako proces depolarizácie a je znázornený na krivke akčného potenciálu (pozri nižšie) vo forme plochšej zostupnej vetvy. K repolarizácii membrány teda nedochádza v dôsledku reverzného pohybu sodíkových iónov, ale v dôsledku uvoľnenia ekvivalentného množstva draselných iónov z bunky.

V niektorých prípadoch zostáva priepustnosť membrány pre ióny sodíka a draslíka po skončení excitácie zvýšená. To vedie k tomu, že na krivku akčného potenciálu sú zaznamenané takzvané stopové potenciály, ktoré sa vyznačujú malou amplitúdou a relatívne dlhým trvaním.

Pôsobením podprahových podnetov sa priepustnosť membrány pre sodík nevýznamne zvyšuje a depolarizácia nedosahuje kritickú hodnotu. Depolarizácia membrány je menšia kritická úroveň nazývaný miestny potenciál, ktorý môže byť reprezentovaný vo forme „elektrotonického potenciálu“ alebo „lokálnej odozvy“.

Miestny potenciál sa nemôže šíriť na veľké vzdialenosti, ale zoslabuje v blízkosti miesta svojho pôvodu. Tieto potenciály neriadia pravidlom „všetko alebo nič“ - ich amplitúda a trvanie sú úmerné intenzite a trvaniu dráždivého podnetu.

Pri opakovanom pôsobení podprahových podnetov sa môžu miestne potenciály sčítať, dosiahnuť kritickú hodnotu a spôsobiť vzhľad šíriacich sa akčných potenciálov. Miestne potenciály teda môžu predchádzať vzniku akčných potenciálov. Toto je obzvlášť zreteľne pozorované v bunkách systému srdcového vedenia, kde pomalá diastolická depolarizácia, ktorá sa vyvíja spontánne, spôsobuje výskyt akčných potenciálov.

Je potrebné poznamenať, že transmembránový pohyb iónov sodíka a draslíka nie je jediným mechanizmom na vytváranie akčného potenciálu. Jeho tvorba zahŕňa aj transmembránové difúzne prúdy iónov chlóru a vápnika.

Načrtnuté vyššie všeobecné informácie Membránové potenciály sa pripisujú rovnako atypickým kardiomyocytom, ktoré tvoria vodivý systém srdca, ako aj kontraktilným kardiomyocytom, ktoré sú priamymi vykonávateľmi čerpacej funkcie srdca. Zmeny v membránovom náboji sú základom generovania elektrických impulzov - signálov potrebných na koordináciu fungovania kontraktilných kardiomyocytov predsiení a komôr počas celého srdcového cyklu a čerpacej funkcie srdca ako celku.

Špecializované bunky - „kardiostimulátory“ sínusového uzla majú schopnosť spontánne (bez vonkajšieho vplyvu) generovať impulzy, teda akčné potenciály. Táto vlastnosť, nazývaná automatizmus, je založená na procese pomalej diastolickej depolarizácie, ktorý spočíva v postupnom znižovaní membránového potenciálu na prahovú (kritickú) úroveň, od ktorej začína rýchla depolarizácia membrány, tj. Fáza 0 akčného potenciálu.

Spontánna diastolická depolarizácia je zabezpečená iónovými mechanizmami, medzi ktorými zaujíma špeciálne postavenie tradične nešpecifický tok iónov Na + do bunky. Podľa moderných štúdií však tento prúd predstavuje len asi 20% aktivity pohybu transmembránových iónov.

Aktuálne veľký význam má tzv. oneskorený (oneskorený) prúd iónov K + opúšťajúcich bunky. Zistilo sa, že potlačenie (oneskorenie) tohto prúdu poskytuje až 80% automatiky kardiostimulátorov sínusového uzla a zvýšenie prúdu K + spomaľuje alebo úplne zastavuje činnosť kardiostimulátora. Významný podiel na dosiahnutí prahového potenciálu prináša prúd iónov Ca ++ do bunky, ktorého aktivácia sa ukázala ako potrebná na dosiahnutie prahového potenciálu. V tejto súvislosti je na mieste upozorniť na skutočnosť, že klinickí lekári si dobre uvedomujú, ako je sínusový rytmus citlivý na blokátory kanálov Ca ++ (typ L) bunkovej membrány, napríklad na verapamil alebo beta-blokátory, napríklad na propranolol, schopné ovplyvniť tieto kanály prostredníctvom katecholamínov.

Z hľadiska elektrofyziologickej analýzy čerpacej funkcie srdca je interval medzi systolami rovný času, počas ktorého sa pokojový membránový potenciál v bunkách sínusového uzla posunie na úroveň prahového excitačného potenciálu.

Trvanie tohto intervalu a tým aj srdcový tep ovplyvňujú tri mechanizmy. Prvým z najdôležitejších z nich je rýchlosť (strmosť nárastu) diastolickej depolarizácie. S jeho nárastom sa prahový potenciál excitácie dosiahne rýchlejšie, čo určuje zvýšenie frekvencie sínusového rytmu. Opačná zmena, to znamená spomalenie spontánnej diastolickej depolarizácie, vedie k zníženiu sínusového rytmu.

Druhým mechanizmom, ktorý ovplyvňuje úroveň automatizmu sínusového uzla, je zmena pokojového membránového potenciálu jeho buniek (maximálny diastolický potenciál). So zvýšením tohto potenciálu (v absolútnych hodnotách), tj. S hyperpolarizáciou bunkovej membrány (napríklad pod vplyvom acetylcholínu) trvá dosiahnutie času prahového excitačného potenciálu viac času, ak samozrejme rýchlosť diastolická depolarizácia zostáva nezmenená. Dôsledkom tohto posunu bude zníženie počtu úderov srdca za jednotku času.

Tretím mechanizmom sú zmeny prahového excitačného potenciálu, ktorého posun smerom k nule predlžuje cestu diastolickej depolarizácie a prispieva k zníženiu sínusového rytmu. Priblíženie prahového potenciálu k pokojovému potenciálu je sprevádzané zvýšením sínusového rytmu. Sú tiež možné rôzne kombinácie troch hlavných elektro-fyziologických mechanizmov, ktoré regulujú automatizmus sínusového uzla.

Fázy a základné iónové mechanizmy vzniku transmembránového akčného potenciálu

Rozlišujú sa nasledujúce fázy TMPD:

Fáza 0 - depolarizačná fáza; charakterizované rýchlym (do 0,01 s) nabitím bunkovej membrány: jej vnútorný povrch sa pozitívne nabije a vonkajší povrch sa nabije záporne.

Fáza 1 - fáza počiatočnej rýchlej repolarizácie; sa prejavuje miernym počiatočným poklesom TMPD z +20 na 0 mV alebo o niečo nižší.

Fáza 2 - fáza plató; relatívne dlhé obdobie (asi 0,2 s), počas ktorého sa hodnota TMPD udržiava na rovnakej úrovni

Fáza 3 - fáza konečnej rýchlej repolarizácie; počas tohto obdobia sa obnoví počiatočná polarizácia membrány: jeho vonkajší povrch sa nabije kladným nábojom a jeho vnútorný povrch sa nabije záporným nábojom (-90 mV).

Fáza 4 - fáza diastoly; hodnota TMPD kontraktilnej bunky zostáva približne na úrovni -90 mV, obnovia sa počiatočné transmembránové gradienty iónov K +, Na +, Ca2 + a CG (nie bez účasti Na + / K + -Hacoca) .

Rôzne fázy TMPD sa vyznačujú nerovnomernou excitabilitou svalového vlákna.

Na začiatku TMPD (fázy 0,1,2) nie sú bunky úplne excitabilné (absolútne refraktérne obdobie). Počas rýchlej terminálnej repolarizácie (fáza 3) sa excitabilita čiastočne obnoví (relatívne refraktérne obdobie). Počas diastoly (fáza 4) chýba žiaruvzdornosť a vlákno myokardu úplne obnovuje jeho excitabilitu. Zmeny v excitabilite kardiomyocytov počas tvorby transmembránového akčného potenciálu sa odrážajú v komplexe EKG.

V prírodných podmienkach sú bunky myokardu neustále v stave rytmickej aktivity. Počas diastoly je pokojový membránový potenciál buniek myokardu stabilný - mínus 90 mV, jeho hodnota je vyššia ako v bunkách kardiostimulátora. V bunkách pracovného myokardu (predsiene, komory) je membránový potenciál v intervaloch medzi nasledujúcimi PD udržovaný na viac -menej konštantnej úrovni.

Akčný potenciál v bunkách myokardu vzniká pod vplyvom excitácie buniek kardiostimulátora, ktorá sa dostáva do kardiomyocytov, čo spôsobuje depolarizáciu ich membrán (obrázok 3).

Akčný potenciál buniek pracovného myokardu pozostáva z fázy rýchlej depolarizácie (fáza 0), počiatočnej rýchlej repolarizácie (fáza 1), ktorá prechádza do fázy pomalej repolarizácie (fáza plató alebo fáza 2) a fázy rýchla konečná repolarizácia (fáza 3) a pokojová fáza - (fáza 4).

Fáza rýchlej depolarizácie je vytvorená aktiváciou rýchlo napäťovo riadených sodíkových kanálov, ktoré poskytujú prudké zvýšenie priepustnosti membrány pre ióny sodíka, čo vedie k vzniku rýchleho prichádzajúceho sodíkového prúdu. Membránový potenciál klesá z mínus 90 mV na plus 30 mV, t.j. počas píku sa mení znamienko membránového potenciálu. Amplitúda akčného potenciálu buniek pracovného myokardu je 120 mV.

Keď sa dosiahne membránový potenciál plus 30 mV, rýchle sodíkové kanály sa deaktivujú. Depolarizácia membrány spôsobuje aktiváciu pomalých sodíkovo-vápenatých kanálov. Prietok iónov Ca 2+ do bunky týmito kanálmi vedie k vývoju PD plató (fáza 2). Bunka sa v období plató dostane do stavu absolútnej žiaruvzdornosti.

Potom sa aktivujú draselné kanály. Tok iónov K + opúšťajúcich bunku zaisťuje rýchlu repolarizáciu membrány (fáza 3), počas ktorej sú uzavreté pomalé sodíkovo-vápenaté kanály, čo urýchľuje proces repolarizácie.

Repolarizácia membrány spôsobuje postupné zatváranie draslíkových kanálov a reaktiváciu sodíkových kanálov. V dôsledku toho sa obnoví excitabilita bunky myokardu - to je obdobie takzvanej relatívnej refraktérnosti.

Konečná repolarizácia v bunkách myokardu je spôsobená postupným znižovaním priepustnosti membrány pre vápnik a zvýšením priepustnosti draslíka. Výsledkom je, že vstupný prúd vápnika klesá a odchádzajúci prúd draslíka sa zvyšuje, čo zaisťuje rýchle obnovenie pokojového membránového potenciálu (fáza 4).

Schopnosť buniek myokardu počas života človeka byť v stave nepretržitej rytmickej aktivity je zaistená účinnou činnosťou iónových púmp týchto buniek. Počas diastoly sa z bunky odstránia ióny Na + a ióny K + sa vrátia do bunky. Ióny Ca 2+, ktoré prenikli do cytoplazmy, sú absorbované endoplazmatickým retikulom.

Zhoršenie krvného zásobenia myokardu (ischémia) vedie k vyčerpaniu zásob ATP a kreatínfosfátu v bunkách myokardu, v dôsledku čoho je narušená práca púmp, v dôsledku čoho klesá elektrická a mechanická aktivita buniek myokardu.

Akčný potenciál a kontrakcia myokardu sa časovo zhodujú. Vstup vápnika z vonkajšieho prostredia do bunky vytvára podmienky pre reguláciu sily kontrakcie myokardu.

Odstránenie vápnika z medzibunkového priestoru vedie k disociácii procesov excitácie a kontrakcie myokardu. V tomto prípade sú akčné potenciály zaznamenané takmer nezmenené, ale ku kontrakcii myokardu nedochádza. Látky, ktoré blokujú vstup vápnika počas generovania akčného potenciálu, majú podobný účinok. Látky, ktoré inhibujú prúd vápnika, skracujú trvanie fázy plató a akčný potenciál a znižujú schopnosť myokardu kontrahovať.

So zvýšením obsahu vápnika v medzibunkovom prostredí a so zavedením látok, ktoré zvyšujú vstup iónov vápnika do bunky, sa zvyšuje sila srdcových kontrakcií.

Vzťahy medzi fázami AP myokardu a veľkosťou jeho excitability sú znázornené na obrázku 5.

V dôsledku depolarizácie sa membrána kardiomyocytov stáva absolútne žiaruvzdornou. Obdobie absolútnej žiaruvzdornosti trvá 0,27 s. V tomto období sa bunková membrána stane imunnou voči pôsobeniu ďalších podnetov. Prítomnosť predĺženej refraktérnej fázy bráni rozvoju kontinuálneho skracovania (tetanu) srdcového svalu, čo by viedlo k nemožnosti čerpacej funkcie srdca.

Refraktérna fáza je o niečo kratšia ako trvanie AP komorového myokardu, ktoré trvá asi 0,3 s.

Trvanie predsieňového AP je 0,1 s, to isté platí pre trvanie predsieňovej systoly.

Obdobie absolútnej refraktérnosti je nahradené obdobím relatívnej refraktérnosti, počas ktorého srdcový sval môže kontrakciou reagovať iba na veľmi silné podnety. Trvá to 0,03 s.

Po období relatívnej refraktérnosti nastáva krátke obdobie nadprirodzenej excitability, keď srdcový sval môže reagovať kontrakciou na podprahové podnety.

Je určený hlavne gradientom transmembránovej koncentrácie iónov K + a vo väčšine kardiomyocytov (okrem sínusového uzla a AV uzla) sa pohybuje od mínus 80 do mínus 90 mV. Keď sú katióny vzrušené, vstupujú do kardiomyocytov a dochádza k ich dočasnej depolarizácii - akčnému potenciálu.

Iónové mechanizmy akčného potenciálu v pracovných kardiomyocytoch a v bunkách sínusového uzla a AV uzla sú rôzne, preto je odlišný aj tvar akčného potenciálu (obr. 230.1).

Pri akčnom potenciáli kardiomyocytov systému His-Purkinje a pracovného myokardu komôr sa rozlišuje päť fáz (obr. 230.2). Fáza rýchlej depolarizácie (fáza 0) je spôsobená vstupom iónov Na + cez takzvané rýchle sodíkové kanály. Potom, po krátkodobej fáze včasnej rýchlej repolarizácie (fáza 1), začne fáza pomalej depolarizácie alebo plató (fáza 2). Je to spôsobené súčasným vstupom iónov Ca2 + pomalými vápnikovými kanálmi a odchodom iónov K +. Fáza neskorej rýchlej repolarizácie (fáza 3) je spôsobená prevažujúcim uvoľňovaním iónov K +. Nakoniec fáza 4 je pokojový potenciál.

Bradyarytmie môžu byť spôsobené buď znížením frekvencie výskytu akčných potenciálov, alebo porušením ich vedenia.

Schopnosť niektorých srdcových buniek spontánne vytvárať akčné potenciály sa nazýva automatizmus. Túto schopnosť majú bunky sínusového uzla, systém predsieňového vedenia, AV uzol a systém His-Purkinje. Automatizmus je spôsobený skutočnosťou, že po skončení akčného potenciálu (to znamená vo fáze 4) sa namiesto pokojového potenciálu pozoruje takzvaná spontánna (pomalá) diastolická depolarizácia. Jeho príčinou je vstup iónov Na + a Ca2 +. Keď v dôsledku spontánnej diastolickej depolarizácie membránový potenciál dosiahne prahovú hodnotu, vznikne akčný potenciál.

Vodivosť, to znamená rýchlosť a spoľahlivosť excitácie, závisí predovšetkým od charakteristík samotného akčného potenciálu: čím nižší je jeho sklon a amplitúda (vo fáze 0), tým nižšia je rýchlosť a spoľahlivosť vedenia.

Pri mnohých ochoreniach a pod vplyvom radu liekov sa miera depolarizácie vo fáze 0 znižuje. Vodivosť navyše závisí aj od pasívnych vlastností kardiomyocytových membrán (vnútrobunková a medzibunková rezistencia). Rýchlosť vedenia excitácie v pozdĺžnom smere (to znamená pozdĺž vlákien myokardu) je teda vyššia ako v priečnom smere (anizotropné vedenie).

Počas akčného potenciálu je excitabilita kardiomyocytov prudko znížená - až do úplnej neexcitability. Táto vlastnosť sa nazýva žiaruvzdornosť. V období absolútnej žiaruvzdornosti nie je žiadny podnet schopný bunku nabudiť. V období relatívnej žiaruvzdornosti vzniká vzrušenie, ale iba v reakcii na podnety nadhmotnosti; rýchlosť excitácie sa zníži. Obdobie relatívnej žiaruvzdornosti pokračuje až do úplného zotavenia excitability. Rozlišuje sa tiež účinné refraktérne obdobie, v ktorom môže dôjsť k vzrušeniu, ktoré sa však neuskutočňuje mimo bunky.

Podrobnosti

Prideliť dva typy akčného potenciálu(PD): rýchlo(myocyty predsiení a komôr (0,3-1 m / s), Purkinje vlákna (1-4)) a pomaly(SA-kardiostimulátor 1. rádu (0,02), AV-kardiostimulátor 2. rádu (0,1)).

Hlavné typy iónových kanálov v srdci sú:

1) Rýchle sodíkové kanály(blokovanie tetrodotoxínom) - bunky predsieňového myokardu, pracujúci komorový myokard, Purkinje vlákna, atrioventrikulárny uzol (nízka hustota).

2) Vápnikové kanály typu L(antagonisty verapamilu a diltiazemu znižujú plató, znižujú silu srdcových kontrakcií) - bunky predsieňového myokardu, pracovný komorový myokard, Purkyňove vlákna, bunky sínusových a atrioventrikulárnych uzlov automatizácie.

3) Draselné kanály
a) Abnormálne rovnanie(rýchla repolarizácia): bunky predsieňového myokardu, pracovný komorový myokard, Purkyňove vlákna
b) Oneskorené rovnanie(plató) bunky myokardu predsiení, pracujúci myokard komôr, Purkyňove vlákna, bunky sínusových a atrioventrikulárnych uzlov automatizácie
v) tvoriaci I-prúd, prechodný odchádzajúci prúd Purkyňových vlákien.

4) Kanály „kardiostimulátora“ tvoriace I f - prichádzajúci prúd aktivovaný hyperpolarizáciou sa nachádza v bunkách sínusového a atrioventrikulárneho uzla, ako aj v bunkách Purkinjeho vlákien.

5) Kanály závislé od ligandu
a) Na acetylcholín citlivé draselné kanály sa nachádzajú v bunkách sínusových a atrioventrikulárnych uzlov automatizácie, bunkách predsieňového myokardu
b) ATP-citlivé draselné kanály sú charakteristické pre bunky pracovného myokardu predsiení a komôr
c) nešpecifické kanály aktivované vápnikom sa nachádzajú v bunkách pracovného myokardu komôr a Purkyňových vlákien.

Fázy akčného potenciálu.

Charakteristikou akčného potenciálu v srdcovom svale je výrazná plató fáza, vďaka ktorej má akčný potenciál také dlhé trvanie.

1): Fáza „plató“ akčného potenciálu. (funkcia excitačného procesu):

AP myokardu v srdcových komorách trvá 300-350 ms (v kostrovom svale 3-5 s) a má ďalšiu „plató“ fázu.

PD začína s rýchlou depolarizáciou bunkovej membrány(od - 90 mV do +30 mV), pretože rýchle Na-kanály sa otvoria a sodík vstúpi do bunky. V dôsledku inverzie membránového potenciálu (+30 mV) sú rýchle Na-kanály deaktivované a sodíkový prúd je zastavený.

Do tejto doby sa aktivujú pomalé Ca-kanály a vápnik vstupuje do bunky. V dôsledku vápnikového prúdu pokračuje depolarizácia 300 ms a (na rozdiel od kostrového svalstva) sa vytvorí fáza „plateau“. Potom sa deaktivujú pomalé kanály Ca. K rýchlej repolarizácii dochádza v dôsledku uvoľnenia draselných (K +) iónov z bunky mnohými draslíkovými kanálmi.

2) Dlhá refraktérna perióda (charakteristika excitačného procesu):

Pokiaľ fáza „plató“ pokračuje, sodíkové kanály zostanú neaktívne. Inaktivácia rýchlych Na-kanálov spôsobuje, že bunka nie je excitabilná ( fáza absolútnej žiaruvzdornosti ktorý trvá asi 300 ms).

3) Tetanus v srdcovom svale je nemožný (znak procesu kontrakcie):

Trvanie absolútnej refraktérnej periódy v myokarde (300 ms) sa zhoduje s trvanie redukcie(komorová systola 300 ms), preto počas systoly nie je myokard excitabilný, nereaguje na žiadne ďalšie podnety; zhrnutie svalových kontrakcií v srdci vo forme tetanu je nemožné! Myokard je jediný sval v tele, ktorý sa sťahuje vždy iba v jednom kontrakčnom režime (po kontrakcii vždy nasleduje relaxácia!).