Remeslá

Elektrická heterogenita srdca. Kontraktilita myokardu. Fyziológia. Kritická úroveň depolarizácie Regeneračná depolarizácia

Elektrický impulz, ktorý prechádza srdcom a spúšťa každý cyklus kontrakcií, sa nazýva akčný potenciál; ide o vlnu krátkodobej depolarizácie, počas ktorej sa vnútrobunkový potenciál striedavo v každej bunke stáva na krátky čas pozitívnym a potom sa vracia na svoju počiatočnú negatívnu úroveň. Zmeny normálneho akčného potenciálu srdca majú charakteristický vývoj v čase, ktorý je pre zjednodušenie rozdelený do nasledujúcich fáz: fáza 0 - počiatočná rýchla depolarizácia membrány; fáza 1 - rýchla, ale neúplná repolarizácia; fáza 2 - "plató" alebo predĺžená depolarizácia, charakteristická pre akčný potenciál srdcových buniek; 3. fáza - konečná rýchla repolarizácia; 4. fáza - obdobie diastoly.

Pri akčnom potenciáli sa intracelulárny potenciál stáva pozitívnym, pretože excitovaná membrána dočasne získava väčšiu permeabilitu pre Na + (v porovnaní s K +) , preto sa membránový potenciál na určitý čas svojou hodnotou približuje rovnovážnemu potenciálu sodných iónov (E Na) - E Na možno určiť pomocou Nernstovho pomeru; pri extracelulárnej a intracelulárnej koncentrácii Na+ 150 a 10 mM, v tomto poradí, bude:

Zvýšená permeabilita pre Na + však pretrváva len krátkodobo, takže membránový potenciál nedosahuje E Na a po skončení akčného potenciálu sa vracia na pokojovú úroveň.

Vyššie uvedené zmeny permeability, ktoré spôsobujú vývoj fázy depolarizácie akčného potenciálu, vznikajú v dôsledku otvárania a zatvárania špeciálnych membránových kanálov alebo pórov, cez ktoré ľahko prechádzajú sodné ióny. Predpokladá sa, že ovládanie brány reguluje otváranie a zatváranie jednotlivých kanálov, ktoré môžu existovať najmenej v troch prevedeniach – otvorené, zatvorené a neaktivované. Jedna brána zodpovedajúca aktivačnej premennej " m"V Hodgkin-Huxleyovom opise tokov sodíkových iónov v membráne obrovského axónu chobotnice sa pohybujte rýchlo a otvorte kanál, keď je membrána náhle depolarizovaná stimulom. Ďalšie brány zodpovedajúce premennej inaktivácie " h»V popise Hodgkin - Huxley sa počas depolarizácie pohybujú pomalšie a ich funkciou je uzatvoriť kanál (obr. 3.3). Rozloženie brán v ustálenom stave v kanálovom systéme a rýchlosť ich prechodu z jednej polohy do druhej závisia od úrovne membránový potenciál... Preto sa na opis membránovej vodivosti Na+ používajú výrazy „časovo závislý“ a „napäťový závislý“.

Ak je membrána v pokoji náhle depolarizovaná na pozitívny potenciál (napríklad v experimente s upínaním potenciálu), aktivačné brány rýchlo zmenia svoju polohu, aby otvorili sodíkové kanály, a potom ich inaktivačné brány pomaly zatvoria (obrázok 3.3). . Slovo „pomalý“ tu znamená, že deaktivácia trvá niekoľko milisekúnd, zatiaľ čo aktivácia prebieha v zlomkoch milisekúnd. Brána zostáva v týchto polohách, kým sa opäť nezmení membránový potenciál, a aby sa všetky brány vrátili do pôvodného pokojového stavu, musí byť membrána úplne repolarizovaná na vysoký negatívny potenciál. Ak sa membrána repolarizuje len na nízku úroveň negatívneho potenciálu, niektoré inaktivačné brány zostanú zatvorené a maximálny počet dostupných sodíkových kanálov, ktoré sa môžu otvoriť počas následnej depolarizácie, sa zníži. (Elektrická aktivita srdcových buniek, v ktorých sú sodíkové kanály úplne inaktivované, bude diskutovaná nižšie.) Úplná repolarizácia membrány na konci normálneho akčného potenciálu zaisťuje, že sa všetky brány vrátia do pôvodného stavu, a preto sú pripravené na ďalšiu akciu. potenciál.

Ryža. 3.3. Schematické znázornenie membránových kanálov pre prichádzajúce toky iónov pri pokojovom potenciáli, ako aj počas aktivácie a inaktivácie.

Vľavo ukazuje sekvenciu stavov kanála pri normálnom pokojovom potenciáli -90 mV. V pokoji sú inaktivačné brány Na + kanála (h) aj pomalého Ca2+ / Na + kanála (f) otvorené. Počas aktivácie, keď je bunka excitovaná, sa otvorí t-brána Na+ kanála a prichádzajúci tok Na+ iónov depolarizuje bunku, čo vedie k zvýšeniu akčného potenciálu (graf nižšie). Potom sa h-brána uzavrie, čím sa deaktivuje vodivosť Na +. So zvýšením akčného potenciálu membránový potenciál presahuje pozitívnejší prah potenciálu pomalých kanálov; ich aktivačné brány (d) sa otvárajú a do bunky vstupujú ióny Ca 2+ a Na +, čo spôsobuje rozvoj fázy plató akčného potenciálu. Brána f, ktorá inaktivuje Ca 2+ / Na + kanály, sa zatvára oveľa pomalšie ako brána h, ktorá inaktivuje Na kanály. Centrálny fragment ukazuje správanie kanála s poklesom pokojového potenciálu na menej ako -60 mV. Väčšina inaktivačných brán sodíkového kanála zostáva zatvorená, pokiaľ je membrána depolarizovaná; vstupný tok Na +, ktorý je výsledkom bunkovej stimulácie, je príliš malý na to, aby spôsobil rozvoj akčného potenciálu. Inaktivačné brány (f) pomalých kanálov sa však v tomto prípade nezatvoria a, ako je znázornené na fragmente vpravo, s dostatočnou excitáciou bunky, ktorá umožňuje otvorenie pomalých kanálov a pomaly vstupujúce toky. Iónov, ktoré prejdú, je možný pomalý vývoj akčného potenciálu.

Ryža. 3.4. Prahový potenciál pri excitácii srdcovej bunky.

Vľavo je akčný potenciál vznikajúci pri úrovni pokojového potenciálu -90 mV; k tomu dochádza, keď je bunka vzrušená prichádzajúcim impulzom alebo nejakým podprahovým stimulom, ktorý rýchlo znižuje membránový potenciál na hodnoty, ktoré sú pod prahovou úrovňou -65 mV. Vpravo sú účinky dvoch podprahových a prahových podnetov. Podprahové stimuly (a a b) neznižujú membránový potenciál na prahovú úroveň; preto nevzniká žiadny akčný potenciál. Prahový stimul (c) znižuje membránový potenciál presne na prahovú úroveň, pri ktorej sa potom objaví akčný potenciál.

Rýchla depolarizácia na začiatku akčného potenciálu je spôsobená silným vstupujúcim tokom sodíkových iónov vstupujúcich do bunky (zodpovedajúcim gradientu ich elektrochemického potenciálu) cez otvorené sodíkové kanály. V prvom rade však treba efektívne otvoriť sodíkové kanály, čo si vyžaduje rýchlu depolarizáciu dostatočne veľkej plochy membrány na požadovanú úroveň, nazývanú prahový potenciál (obr. 3.4). V experimente sa to dá dosiahnuť prechodom prúdu z externého zdroja cez membránu a použitím extracelulárnej alebo intracelulárnej stimulačnej elektródy. V prirodzených podmienkach slúžia rovnakému účelu lokálne prúdy pretekajúce membránou bezprostredne pred šíriacim sa akčným potenciálom. Pri prahovom potenciáli je otvorený dostatočný počet sodíkových kanálov, čo poskytuje potrebnú amplitúdu prichádzajúceho sodíkového prúdu a následne ďalšiu depolarizáciu membrány; na druhej strane depolarizácia spôsobuje otvorenie viacerých kanálov, čo vedie k zvýšeniu prichádzajúceho toku iónov, takže proces depolarizácie sa stáva regeneračným. Rýchlosť regeneračnej depolarizácie (alebo nárastu akčného potenciálu) závisí od sily prichádzajúceho sodíkového prúdu, ktorý je zase určený takými faktormi, ako je veľkosť gradientu elektrochemického potenciálu Na + a počet dostupných (alebo ne inaktivované) sodíkové kanály. V Purkyňových vláknach maximálna rýchlosť depolarizácie počas vývoja akčného potenciálu, označovaná ako dV / dt max alebo V max, dosahuje okolo 500 V / s, a ak bola táto rýchlosť udržiavaná počas celej fázy depolarizácie od -90 mV do + 30 mV, potom by potenciál zmeny pri 120 mV trval asi 0,25 ms. Maximálna rýchlosť depolarizácie vlákien myokardu pracovnej komory je približne 200 V / s a svalových vlákien predsiení od 100 do 200 V / s. (Fáza depolarizácie akčného potenciálu v bunkách sínusových a atrioventrikulárnych uzlov sa výrazne líši od práve opísanej a bude diskutovaná samostatne; pozri nižšie.)

Akčné potenciály s takou vysokou rýchlosťou vzostupu (často označované ako „rýchle reakcie“) sa rýchlo šíria cez srdce. Rýchlosť šírenia akčného potenciálu (ako aj Vmax) v článkoch s rovnakou priepustnosťou membrány a charakteristikou axiálneho odporu je určená najmä amplitúdou vnútorného prúdu pretekajúceho vo fáze nárastu akčného potenciálu. Je to spôsobené tým, že lokálne prúdy prechádzajúce bunkami bezprostredne pred akčným potenciálom majú veľkú hodnotu s rýchlejším nárastom potenciálu, preto membránový potenciál v týchto bunkách dosiahne prahovú úroveň skôr ako v prípade prúdov. nižšej magnitúdy (pozri obr. 3.4) ... Tieto miestne prúdy samozrejme pretekajú bunková membrána a bezprostredne po prechode šíriaceho sa akčného potenciálu, ale už nie sú schopné vybudiť membránu pre jej žiaruvzdornosť.

Ryža. 3.5. Normálny akčný potenciál a reakcia vyvolaná stimulmi v rôznych štádiách repolarizácie.

Amplitúda a zvýšenie rýchlosti reakcií vyvolaných počas repolarizácie závisí od úrovne membránového potenciálu, pri ktorej vznikajú. Najskoršie odpovede (a a b) vznikajú na takej nízkej úrovni, že sú príliš slabé a neschopné ich šírenia (postupné alebo lokálne odpovede). Odpoveď "c" je najskoršia zo šíriacich sa akčných potenciálov, ale jej šírenie je pomalé v dôsledku mierneho zvýšenia rýchlosti, ako aj nízkej amplitúdy. Odpoveď „g“ sa objaví presne pred úplnou repolarizáciou, rýchlosť jej zosilnenia a amplitúda je vyššia ako pri odpovedi „b“, pretože sa vyskytuje pri vyššom membránovom potenciáli; rýchlosť jeho šírenia sa však stáva pomalšou ako normálne. Odpoveď "d" sa zaznamená po úplnej repolarizácii, preto je jej amplitúda a rýchlosť depolarizácie normálne; preto sa rýchlo šíri. PP - kľudový potenciál.

Dlhá refraktérna perióda po excitácii srdcových buniek je spôsobená dlhým trvaním akčného potenciálu a napäťovou závislosťou mechanizmu brány sodíkového kanála. Po fáze nárastu akčného potenciálu nasleduje perióda v trvaní stoviek až niekoľko stoviek milisekúnd, počas ktorej nedochádza k regeneračnej reakcii na opakovaný podnet (obr. 3.5). Toto je takzvaná absolútna alebo efektívna refraktérna perióda; zvyčajne pokrýva plató (fáza 2) akčného potenciálu. Ako je opísané vyššie, sodíkové kanály sú inaktivované a zostávajú zatvorené počas takejto trvalej depolarizácie. V priebehu repolarizácie akčného potenciálu (fáza 3) sa inaktivácia postupne eliminuje, takže podiel kanálov, ktoré je možné reaktivovať, sa neustále zvyšuje. V dôsledku toho môže byť pomocou stimulu na začiatku repolarizácie vyvolaný len malý vstupný tok sodíkových iónov, avšak s pokračovaním repolarizácie akčného potenciálu budú tieto toky narastať. Ak niektoré zo sodíkových kanálov zostanú neexcitabilné, potom môže indukovaný prítok Na+ viesť k regeneračnej depolarizácii, a teda k vzniku akčného potenciálu. Rýchlosť depolarizácie a tým aj rýchlosť šírenia akčných potenciálov je však výrazne znížená (pozri obr. 3.5) a normalizuje sa až po úplnej repolarizácii. Čas, počas ktorého je opakovaný stimul schopný vyvolať takéto "postupné" akčné potenciály, sa nazýva relatívna refraktérna perióda. Napäťovú závislosť eliminácie inaktivácie študoval Weidmann, ktorý zistil, že rýchlosť nárastu akčného potenciálu a možná úroveň, pri ktorej je tento potenciál vyvolaný, sú vo vzťahu v tvare S, známeho aj ako krivka membránovej reaktivity.

Nízka rýchlosť nárastu akčných potenciálov, vyvolaná počas relatívnej refraktérnej periódy, určuje ich pomalé šírenie; takéto akčné potenciály môžu spôsobiť určité poruchy vedenia, ako sú oneskorenia, rozpady a blokády, a môžu dokonca spôsobiť cirkuláciu vzrušenia. Tieto javy sú diskutované neskôr v tejto kapitole.

V normálnych srdcových bunkách je prichádzajúci sodíkový prúd, ktorý je zodpovedný za rýchly nárast akčného potenciálu, nasledovaný druhým prichádzajúcim prúdom, ktorý je menší a pomalší ako sodíkový prúd, ktorý sa zdá byť prenášaný hlavne iónmi vápnika. Tento prúd sa zvyčajne označuje ako "pomalý prichádzajúci prúd" (hoci je to len v porovnaní s rýchlym sodíkovým prúdom; iné dôležité zmeny, ako napríklad tie, ktoré sa pozorujú počas repolarizácie, sa pravdepodobne spomalia); tečie cez kanály, ktoré sa v súlade s charakteristikami ich vodivosti v závislosti od času a napätia nazývajú „pomalé kanály“ (pozri obr. 3.3). Prah aktivácie pre túto vodivosť (t. j. keď sa aktivačná brána začína otvárať - d) leží medzi -30 a -40 mV (porovnaj: -60 až -70 mV pre vodivosť sodíka). Regeneračná depolarizácia v dôsledku rýchleho sodíkového prúdu zvyčajne aktivuje vedenie pomalého prichádzajúceho prúdu, preto v neskoršom období nárastu akčného potenciálu prúd preteká oboma typmi kanálov. Avšak prúd Ca2+ je oveľa menší ako maximálny rýchly prúd Na +, takže jeho príspevok k akčnému potenciálu je veľmi malý, kým sa rýchly prúd Na + dostatočne neinaktivuje (t.j. po počiatočnom rýchlom náraste potenciálu). Pretože pomalý prichádzajúci prúd môže byť inaktivovaný len veľmi pomaly, prispieva hlavne k fáze plateau akčného potenciálu. Hladina plató sa teda posúva smerom k depolarizácii, keď sa gradient elektrochemického potenciálu pre Ca 2+ zvyšuje so zvyšovaním koncentrácie [Ca 2+] 0; pokles [Ca 2+] 0 spôsobuje posun úrovne plató v opačnom smere. V niektorých prípadoch však možno zaznamenať príspevok vápnikového prúdu k fáze zvýšenia akčného potenciálu. Napríklad na krivke rastu akčného potenciálu v myokardiálnych vláknach žabej komory sa niekedy pozoruje ohyb asi 0 mV v bode, kde počiatočná rýchla depolarizácia ustupuje pomalšej depolarizácii, ktorá pokračuje až do dosiahnutia vrcholu. prekročenia akčného potenciálu. Ukázalo sa, že rýchlosť pomalšej depolarizácie a množstvo prekmitov sa zvyšujú so zvyšujúcim sa [Ca2+]0.

Okrem rozdielnej závislosti od membránového potenciálu a času sa tieto dva typy vodivosti líšia aj svojimi farmakologickými charakteristikami. Prúd rýchlymi kanálmi pre Na + sa teda zmenšuje pôsobením tetrodotoxínu (TTX), zatiaľ čo pomalý prúd Ca 2+ nie je vhodný na vplyv TTX, ale zvyšuje sa pôsobením katecholamínov a je inhibovaný mangánom. iónmi, ako aj niektorými liekmi, ako je verapamil a D-600. Zdá sa byť vysoko pravdepodobné (aspoň v srdci žaby), že väčšina vápnika potrebného na aktiváciu proteínov, ktoré prispievajú ku každému srdcovému tepu, vstupuje do bunky počas akčného potenciálu cez kanál s pomalým vnútorným prúdom. U cicavcov sú dostupným dodatočným zdrojom Ca2+ pre srdcové bunky jeho zásoby v sarkoplazmatickom retikule.

V diskutovanom prípade máme koncentráciu kladných nábojov na jednej strane membrány a koncentráciu záporných nábojov na druhej strane membrány, to znamená, že môžeme hovoriť o polarizovanej membráne.

Avšak v každom prípade, keď dôjde k oddeleniu nábojov, okamžite vznikne elektrický potenciál. Potenciál je miera sily, ktorá má tendenciu zbližovať oddelené náboje a eliminovať polarizáciu. Elektrický potenciál sa preto nazýva aj elektromotorická sila, ktorá sa označuje skratkou EMF.

Elektrický potenciál sa nazýva potenciál presne preto, že v skutočnosti neuvádza náboje do pohybu, pretože existuje protichodná sila, ktorá zabraňuje tomu, aby sa opačné elektrické náboje spojili. Táto sila bude existovať dovtedy, kým sa vynaloží energia na jej udržanie (čo sa deje v bunkách). Sila usilujúca sa o zblíženie nábojov k sebe má teda iba schopnosť, prípadne potenciál, k takémuto zblíženiu a k takejto konvergencii dochádza až vtedy, keď energia vynaložená na oddeľovanie nábojov zoslabne. Elektrický potenciál sa meria v jednotkách nazývaných volty podľa Volta, muža, ktorý vytvoril prvú elektrickú batériu na svete.

Fyzikom sa podarilo zmerať elektrický potenciál, ktorý existuje medzi dvoma stranami bunkovej membrány. Ukázalo sa, že sa rovná 0,07 voltu. Môžeme tiež povedať, že tento potenciál sa rovná 70 milivoltom, pretože milivolt sa rovná jednej tisícine voltu. Samozrejme, ide o veľmi malý potenciál v porovnaní so sieťovým napätím 120 voltov (120 000 milivoltov). striedavý prúd alebo v porovnaní s tisíckami voltov napätia na elektrických vedeniach. Ale stále je to úžasný potenciál vzhľadom na materiály, ktoré má bunka k dispozícii na stavbu elektrických systémov.

Akýkoľvek dôvod, ktorý preruší činnosť sodíkovej pumpy, povedie k prudkému vyrovnaniu koncentrácií sodíkových a draselných iónov na oboch stranách membrány. To zase automaticky povedie k vyrovnaniu poplatkov. Membrána sa tak depolarizuje. Samozrejme, že sa to stane, keď je bunka poškodená alebo zomrie. Existujú však tri typy stimulov, ktoré môžu spôsobiť depolarizáciu bez toho, aby spôsobili poškodenie bunky (pokiaľ, samozrejme, tieto stimuly nie sú príliš silné). Tieto lamy zahŕňajú mechanické, chemické a elektrické.

Tlak je príkladom mechanického stimulu. Tlak na časť membrány vedie k expanzii a (z doposiaľ neznámych príčin) spôsobí depolarizáciu v tomto mieste. Vysoká teplota membránu rozťahuje, chlad ju zmršťuje a tieto mechanické zmeny spôsobujú aj depolarizáciu.

Vplyv určitých chemických zlúčenín na membránu a vplyv slabých elektrických prúdov na ňu vedie k rovnakému výsledku.

(V druhom prípade sa príčina depolarizácie zdá byť najzrejmejšia. Napokon, prečo nemôže byť elektrický jav polarizácie zmenený externe aplikovaným elektrickým potenciálom?)

Depolarizácia, ktorá sa vyskytuje na jednom mieste membrány, slúži ako stimul na šírenie depolarizácie pozdĺž membrány. Sodíkový ión, ktorý sa nalial do bunky v mieste, kde došlo k depolarizácii, činnosť sodíkovej pumpy sa zastavila, vytlačí draselný ión smerom von. Ióny sodíka sú menšie a mobilnejšie ako ióny draslíka. Preto do bunky vstupuje viac sodíkových iónov, ako z nej odchádzajú ióny draslíka. Výsledkom je, že krivka depolarizácie prekročí nulovú značku a stúpa nad ňu. Bunka sa ukáže byť opäť polarizovaná, ale s opačným znamienkom. V určitom okamihu vzplanutie získa vnútorný kladný náboj v dôsledku prítomnosti nadbytku sodíkových iónov v ňom. Na vonkajšej strane membrány sa objaví malý záporný náboj.

Opačná polarizácia môže slúžiť ako elektrický stimul, ktorý paralyzuje sodíkovú pumpu v oblastiach susediacich s miestom pôvodného stimulu. Tieto priľahlé oblasti sú polarizované, potom nastáva polarizácia s opačným znamienkom a depolarizácia nastáva vo vzdialenejších oblastiach. Vlna depolarizácie sa teda valí po celej membráne. V úvodnom úseku polarizácia s opačným znamienkom nemôže trvať dlho. Draselné ióny naďalej opúšťajú bunku, postupne sa ich tok vyrovnáva s tokom prichádzajúcich iónov sodíka. Kladný náboj vo vnútri bunky zmizne. Toto vymiznutie reverzného potenciálu do určitej miery reaktivuje sodíkovú pumpu v tomto bode membrány. Ióny sodíka začnú opúšťať bunku a draselné ióny do nej začnú prenikať. Táto časť membrány vstupuje do fázy repolarizácie. Pretože tieto udalosti sa vyskytujú vo všetkých oblastiach membránovej depolarizácie, repolarizačná vlna nasleduje po depolarizačnej vlne cez membránu.

Medzi okamihmi depolarizácie a úplnej re-polarizácie membrány nereagujú na normálne stimuly. Toto časové obdobie sa nazýva refraktérna perióda. Trvá to veľmi krátko, malý zlomok sekundy. Vlna depolarizácie prechádzajúca určitou oblasťou membrány robí túto oblasť imúnnou voči excitácii. Predchádzajúci podnet sa stáva v istom zmysle jedinečným a izolovaným. Ako presne najmenšie zmeny v nábojoch zapojených do depolarizácie realizujú takúto reakciu, nie je známe, ale faktom zostáva, že reakcia membrány na stimul je izolovaná a jediná. Ak je sval stimulovaný na jednom mieste malým elektrickým výbojom, sval sa stiahne. Stiahne sa však nielen oblasť, na ktorú bola aplikovaná elektrická stimulácia; všetky svalové vlákna sa stiahnu. Depolarizačná vlna sa pohybuje pozdĺž svalového vlákna rýchlosťou 0,5 až 3 metre za sekundu v závislosti od dĺžky vlákna a táto rýchlosť je dostatočná na to, aby vznikol dojem, že sval sa sťahuje ako celok.

Tento jav polarizácia-depolarizácia-repolarizácia je vlastný všetkým bunkám, ale v niektorých je výraznejší. V priebehu evolúcie sa objavili bunky, ktoré z tohto javu ťažili. Táto špecializácia môže ísť dvoma smermi. Po prvé, a to sa stáva veľmi zriedka, sa môžu vyvinúť orgány, ktoré sú schopné vytvárať vysoké elektrické potenciály. Pri stimulácii sa depolarizácia nerealizuje svalovou kontrakciou alebo inou fyziologickou reakciou, ale objavením sa elektrického prúdu. Nejde o plytvanie energiou. Ak je stimulom útok nepriateľa, potom ho môže elektrický šok zraniť alebo zabiť.

Existuje sedem druhov rýb (niektoré z nich kostnaté, niektoré patria do chrupavčitého radu, sú príbuzné žralokov), špecializovaných v tomto smere. Najmalebnejším zástupcom je ryba, ktorá sa ľudovo nazýva „elektrický úhor“ a vo vede veľmi symbolický názov – Electrophorus electricus. Elektrický úhor - obyvateľ sladká voda, a nachádza sa v severnej časti Južnej Ameriky - v Orinoku, Amazonke a jej prítokoch. Presne povedané, táto ryba nie je príbuzná úhorov, bola tak pomenovaná pre svoj dlhý chvost, ktorý tvorí štyri pätiny tela tohto zvieraťa, ktoré je dlhé 6 až 9 stôp. Všetky obvyklé orgány tejto ryby sa zmestia do prednej časti trupu, dlhé asi 15 až 16 palcov.

Viac ako polovicu dlhého chvosta zaberá sled blokov modifikovaných svalov, ktoré tvoria „elektrický orgán“. Každý z týchto svalov produkuje potenciál, ktorý nepresahuje potenciál normálneho svalu. Ale tisíce a tisíce prvkov tejto „batérie“ sú prepojené tak, že ich potenciály sa sčítavajú. Oddýchnutý elektrický úhor je schopný akumulovať potenciál rádovo 600 - 700 voltov a vybíjať ho rýchlosťou 300-krát za sekundu. S únavou toto číslo klesá na 50-krát za sekundu, ale túto rýchlosť môže akné udržiavať po dlhú dobu. Elektrický výboj je dostatočne silný na to, aby zabil malé zviera, ktorým sa táto ryba živí, alebo zranil väčšie zviera, ktoré sa omylom zrazu rozhodne zožrať elektrického úhora.

Elektrický organ je skvelá zbraň. Možno by sa iné zvieratá s radosťou uchýlili k tomuto druhu elektrického šoku, ale táto batéria zaberá príliš veľa miesta. Predstavte si, ako málo zvierat by malo silné tesáky a pazúry, keby zaberali polovicu svojej telesnej hmotnosti.

Druhým typom špecializácie, ktorá zahŕňa využitie elektrických javov vyskytujúcich sa na bunkovej membráne, nie je zvýšenie potenciálu, ale zvýšenie rýchlosti šírenia depolarizačnej vlny. Objavujú sa bunky s predĺženými výbežkami, ktoré sú takmer výlučne membránovými formáciami. Hlavnou funkciou týchto buniek je veľmi rýchly prenos podnetov z jednej časti tela do druhej. Toto sú bunky, ktoré tvoria nervy – presne tie nervy, ktorými sa táto kapitola začala.

V prípadoch, keď dochádza k oddeleniu nábojov a kladné náboje sú umiestnené na jednom mieste a záporné na inom, fyzici hovoria o polarizácii náboja. Fyzici používajú tento termín analogicky s opačnými magnetickými silami, ktoré sa hromadia na opačných koncoch alebo póloch (názov je daný preto, že voľne sa pohybujúci magnetizovaný pásik smeruje svojimi koncami ku geografickým pólom) pásového magnetu. V diskutovanom prípade máme koncentráciu kladných nábojov na jednej strane membrány a koncentráciu záporných nábojov na druhej strane membrány, to znamená, že môžeme hovoriť o polarizovanej membráne.

Fyzikom sa podarilo zmerať elektrický potenciál, ktorý existuje medzi dvoma stranami bunkovej membrány. Ukázalo sa, že sa rovná 0,07 voltu. Môžeme tiež povedať, že tento potenciál sa rovná 70 milivoltom, pretože milivolt sa rovná jednej tisícine voltu. Samozrejme, ide o veľmi malý potenciál v porovnaní so 120 voltami (120 000 milivoltov) striedavého sieťového napätia alebo v porovnaní s tisíckami voltov na elektrických vedeniach. Ale stále je to úžasný potenciál vzhľadom na materiály, ktoré má bunka k dispozícii na stavbu elektrických systémov.

Vplyv určitých chemických zlúčenín na membránu a vplyv slabých elektrických prúdov na ňu vedie k rovnakému výsledku. (V druhom prípade sa príčina depolarizácie zdá byť najzrejmejšia. Napokon, prečo nemôže byť elektrický jav polarizácie zmenený externe aplikovaným elektrickým potenciálom?)

Existuje sedem druhov rýb (niektoré z nich kostnaté, niektoré patria do chrupavčitého radu, sú príbuzné žralokov), špecializovaných v tomto smere. Najmalebnejším predstaviteľom je ryba, ktorá sa ľudovo nazýva „elektrický úhor“ a vo vede veľmi symbolický názov - Electrophorus electricus.Úhor elektrický je obyvateľom sladkých vôd a nachádza sa v severnej časti Južnej Ameriky - v Orinoku, Amazonke a jej prítokoch. Presne povedané, táto ryba nie je príbuzná úhorov, bola tak pomenovaná pre svoj dlhý chvost, ktorý tvorí štyri pätiny tela tohto zvieraťa, ktoré je dlhé 6 až 9 stôp. Všetky obvyklé orgány tejto ryby sa zmestia do prednej časti trupu, dlhé asi 15 až 16 palcov.

Viac ako polovicu dlhého chvosta zaberá sled blokov modifikovaných svalov, ktoré tvoria „elektrický orgán“. Každý z týchto svalov produkuje potenciál, ktorý nepresahuje potenciál normálneho svalu. Ale tisíce a tisíce prvkov tejto „batérie“ sú prepojené tak, že ich potenciály sa sčítavajú. Odpočinutý elektrický úhor je schopný akumulovať potenciál asi 600 - 700 voltov a vybíjať ho rýchlosťou 300-krát za sekundu. S únavou toto číslo klesá na 50-krát za sekundu, ale túto rýchlosť môže akné udržiavať po dlhú dobu. Elektrický výboj je dostatočne silný na to, aby zabil malé zviera, ktorým sa táto ryba živí, alebo zranil väčšie zviera, ktoré sa omylom zrazu rozhodne zožrať elektrického úhora.

NEURÓN

Tulene, ktoré môžeme pozorovať voľným okom, samozrejme, nie sú samostatné bunky. Sú to zväzky nervových vlákien, niekedy tieto zväzky obsahujú veľa vlákien, z ktorých každé je súčasťou nervovej bunky. Všetky vlákna vo zväzku prebiehajú rovnakým smerom a sú vzájomne prepojené kvôli pohodliu a úspore miesta, hoci jednotlivé vlákna môžu vykonávať úplne odlišné funkcie. Podobne sú jednotlivé izolované elektrické vodiče, ktoré vykonávajú úplne odlišné úlohy, pre pohodlie spojené do jedného elektrického kábla. Samotné nervové vlákno je súčasťou nervovej bunky, nazývanej aj neurón. Je to grécky derivát latinského slova pre nerv. Gréci z Hippokratovej éry aplikovali toto slovo na nervy v pravom zmysle a na šľachy. Teraz tento termín označuje výlučne individuálnu nervovú bunku. Hlavná časť neurónu - telo sa prakticky nelíši od všetkých ostatných buniek tela. Telo obsahuje jadro a cytoplazmu. Najväčší rozdiel medzi nervovou bunkou a inými bunkami je prítomnosť dlhých výrastkov z bunkového tela. Z väčšej časti povrchu tela nervovej bunky sa rozvetvujú výrastky, ktoré sa v priebehu rozvetvujú. Tieto rozvetvené výrastky pripomínajú korunu stromu a nazývajú sa dendrity (z gréckeho slova pre „strom“).

Na povrchu bunkového tela je jedno miesto, z ktorého vychádza jeden, obzvlášť dlhý proces, ktorý sa nerozvetvuje po celom svojom (niekedy obrovskom) rozsahu. Tento proces sa nazýva axón. Prečo sa to tak volá, vysvetlím neskôr. Práve axóny predstavujú typické nervové vlákna nervového zväzku. Hoci je axón mikroskopicky tenký, môže byť dlhý niekoľko stôp, čo je nezvyčajné, keď si uvedomíte, že axón je len časťou jednej nervovej bunky.

Depolarizácia vznikajúca v ktorejkoľvek časti nervovej bunky sa šíri pozdĺž vlákna vysokou rýchlosťou. Vlna depolarizácie šíriaca sa pozdĺž procesov nervovej bunky sa nazýva nervový impulz. Impulz sa môže pohybovať pozdĺž vlákna v akomkoľvek smere; takže ak aplikujete stimul do stredu vlákna, potom sa impulz bude šíriť oboma smermi. V živých systémoch sa však takmer vždy stáva, že impulzy sa šíria pozdĺž dendritov len jedným smerom - do tela bunky. Pozdĺž axónu sa impulz vždy šíri z tela bunky.

Rýchlosť šírenia impulzu pozdĺž nervového vlákna prvýkrát zmeral v roku 1852 nemecký vedec Hermann Helmholtz. K tomu aplikoval podnety na nervové vlákno v rôznych vzdialenostiach od svalu a zaznamenával čas, po ktorom sa sval stiahol. Ak sa vzdialenosť zväčšila, predĺžilo sa aj oneskorenie, po ktorom došlo ku kontrakcii. Oneskorenie zodpovedalo času, ktorý impulz potreboval na prejdenie ďalšej vzdialenosti.

Je zaujímavé, že šesť rokov pred Helmholtzovým experimentom slávny nemecký fyziológ Johannes Müller v záchvate konzervativizmu, ktorý je taký typický pre vedcov na sklonku ich kariéry, kategoricky vyhlásil, že nikto nikdy nebude schopný zmerať rýchlosť vedenia impulz pozdĺž nervu.

V rôznych vláknach nie je rýchlosť pulzu rovnaká. Po prvé, rýchlosť, ktorou sa impulz pohybuje pozdĺž axónu, zhruba závisí od jeho hrúbky.

Čím hrubší je axón, tým väčšia je rýchlosť šírenia impulzu. Vo veľmi tenkých vláknach sa pulz pohybuje pozdĺž nich pomerne pomaly, rýchlosťou dva metre za sekundu alebo ešte menej. Nie rýchlejšie, ako sa povedzme vlna depolarizácie šíri pozdĺž svalových vlákien. Je zrejmé, že čím rýchlejšie musí telo reagovať na konkrétny stimul, tým je žiaduca vysoká rýchlosť vedenia impulzu. Jedným zo spôsobov, ako dosiahnuť tento stav, je zväčšiť hrúbku nervových vlákien. V ľudskom tele sú najtenšie vlákna s priemerom 0,5 mikrónu (mikrón je tisícina milimetra) a najhrubšie - 20 mikrónov, to znamená 40-krát väčšie. Plocha prierezu hrubých vlákien je 1600-krát väčšia ako plocha prierezu jemných vlákien.

Možno si myslíte, že keďže cicavce majú lepšie vyvinutý nervový systém ako iné skupiny zvierat, ich nervové impulzy sa šíria najväčšou rýchlosťou a nervové vlákna sú hrubšie ako všetky ostatné. biologické druhy... Ale v skutočnosti to tak nie je. U nižších zvierat, švábov, sú nervové vlákna hrubšie ako u ľudí.

Najhrubšie nervové vlákna majú najrozvinutejší z mäkkýšov – chobotnice. Veľké kalmáre sú vo všeobecnosti pravdepodobne najrozvinutejšie a najlepšie organizované zvieratá zo všetkých bezstavovcov. Vzhľadom na ich fyzickú veľkosť nás neprekvapuje, že vyžadujú vysokú rýchlosť impulzov a veľmi hrubé axóny. Nervové vlákna, ktoré idú do svalov chobotnice, sa nazývajú obrovské axóny a dosahujú priemer 1 milimeter. To je 50-násobok priemeru najhrubšieho axónu u cicavcov a v priereze sú axóny chobotníc 2500-krát väčšie ako axóny cicavcov. Axóny obrovských chobotníc sú darom z nebies pre neurofyziológov, ktorí na nich môžu jednoducho experimentovať (napríklad merať potenciály na membránach axónov), čo sa na extrémne tenkých axónoch stavovcov dá len veľmi ťažko.

Prečo však bezstavovce predbehli stavovce hrúbkou nervových vlákien, hoci stavovce majú vyvinutejší nervový systém?

Odpoveď je, že rýchlosť vedenia impulzov pozdĺž nervov u stavovcov nezávisí len od hrúbky axónov. Stavovce majú dnes k dispozícii sofistikovanejší spôsob zvýšenia rýchlosti vedenia vzruchov po axónoch.

U stavovcov sú nervové vlákna v počiatočných štádiách vývoja tela obklopené takzvanými satelitnými bunkami. Niektoré z týchto buniek sa nazývajú Schwannove bunky (podľa nemeckého zoológa Theodora Schwaina, jedného zo zakladateľov bunkovej teórie života). Schwannove bunky sa ovíjajú okolo axónu, vytvárajú stále pevnejšiu špirálu a obaľujú vlákno tukovým plášťom nazývaným myelínový plášť. V konečnom dôsledku tvoria Schwankovove bunky tenkú membránu okolo axónu nazývanú neurilema, ktorá však obsahuje jadrá pôvodných Schwannových buniek. (Mimochodom, sám Schwann opísal tieto neurilemy, ktoré sa na jeho počesť niekedy nazývajú Schwannova pošva. Zdá sa mi, že výraz, ktorý označuje nádor vychádzajúci z neurilemy, znie veľmi nehudobne a uráža pamiatku veľkého zoológa. nazývaný schwannóm.)

Jedna jediná Schwannova bunka obklopuje iba obmedzenú časť axónu. Výsledkom je, že Schwannove pošvy pokrývajú axón v oddelených častiach, medzi ktorými sú úzke oblasti, v ktorých chýba myelínová pošva. Výsledkom je, že pod mikroskopom vyzerá axón ako zväzok párkov. Oblasti, ktoré nie sú pokryté myelínom, zúžením tohto väziva, sa nazývajú Ranvierove intercepcie podľa francúzskeho histológa Louisa Antoina Ranviera, ktorý ich opísal v roku 1878. Axón je teda ako tenká tyč prevlečená sériou valcov pozdĺž ich osí. Os na latinčina znamená "os", odtiaľ názov tohto procesu nervovej bunky. Prípona -on spojené, zrejme analogicky so slovom „neurón“.

Funkcia myelínovej pošvy nie je celkom jasná. Najjednoduchším predpokladom jeho funkcie je, že slúži ako druh izolátora nervových vlákien, ktorý znižuje únik prúdu do životné prostredie... Takýto únik sa zvyšuje, keď sa vlákno stáva tenším a prítomnosť izolátora umožňuje, aby vlákno zostalo tenké bez zvýšenia potenciálnych strát. Dôkazy o tom sú založené na skutočnosti, že myelín sa skladá prevažne z lipidových (tukových) materiálov, ktoré sú skutočne vynikajúcimi elektrickými izolantmi. (Práve tento materiál dáva nervu bielu farbu. Tie, okolo nervovej bunky, sú sfarbené do šeda.)

Ak by však myelín vykonával iba funkcie elektrického izolátora, potom by sa s touto prácou mohli vyrovnať jednoduchšie molekuly tuku. Ale ako sa ukázalo, chemické zloženie myelínu je veľmi zložité. Z každých piatich molekúl myelínu sú dve molekuly cholesterolu, dve molekuly fosfolipidov (mastné molekuly obsahujúce fosfor) a piata je cerebrozid (komplexná molekula podobná tuku obsahujúca cukor). V myelíne sú prítomné aj iné neobvyklé látky. Zdá sa vysoko pravdepodobné, že myelín vykonáva v nervovom systéme nielen funkcie elektrického izolátora.

Predpokladá sa, že bunky myelínovej pošvy zachovávajú integritu axónu, pretože je natiahnutý tak ďaleko od tela nervovej bunky, že je pravdepodobné, že môže stratiť normálnu komunikáciu s jadrom svojej nervovej bunky. Je známe, že jadro je životne dôležité pre udržanie normálnej vitálnej aktivity akejkoľvek bunky a všetkých jej častí. Možno, že jadrá Schwannových buniek prevezmú funkciu pestúrok, ktoré vyživujú axón v oblastiach, ktoré obklopujú. Koniec koncov, axóny nervov, dokonca bez myelínu, sú pokryté bažinatou vrstvou Schwannových buniek, ktoré prirodzene obsahujú jadrá.

Nakoniec, myelínový obal nejako urýchľuje vedenie impulzu pozdĺž nervového vlákna. Vlákno pokryté myelínovým obalom vedie impulz oveľa rýchlejšie ako vlákno rovnakého priemeru, ale bez myelínového obalu. To je dôvod, prečo stavovce vyhrali evolučný boj s bezstavovcami. Zachovali tenké nervové vlákna, ale výrazne zvýšili rýchlosť vedenia impulzov pozdĺž nich.

Cicavčie myelinizované nervové vlákna vedú nervový impulz rýchlosťou asi 100 m/s, alebo ak chcete, 225 míľ za hodinu. To je celkom slušná rýchlosť. Najväčšou frustráciou, ktorú musia impulzy v nervoch cicavcov prekonať, je 25 metrov, ktoré delia hlavu modrej veľryby od chvosta. Nervový impulz prejde túto dlhú dráhu za 0,3 s. Vzdialenosť od hlavy po palec na nohe u ľudí, impulz prechádza pozdĺž myelinizovaného vlákna za jednu päťdesiatinu sekundy. Čo sa týka rýchlosti prenosu informácií v nervovom a endokrinnom systéme, je viditeľný obrovský a celkom zrejmý rozdiel.

V čase narodenia dieťaťa ešte nie je ukončený proces melinizácie nervov v jeho tele a rôzne funkcie sa nevyvíjajú správne, kým nie sú potrebné nervy myelinizované. Takže dieťa najprv nič nevidí. Zraková funkcia sa nastolí až po myelinizácii zrakového nervu, ktorá našťastie na seba nenechá dlho čakať. Rovnako nervy smerujúce do svalov rúk a nôh počas prvého roku života nezostávajú myelinizované, preto sa koordinácia pohybov potrebná na samostatný pohyb vytvára až v tomto období.

Niekedy dospelí trpia takzvanou „demilienizačnou chorobou“, pri ktorej dochádza k degenerácii oblastí myelínu s následnou stratou funkcie príslušného nervového vlákna. Jedna z týchto chorôb je najlepšie študovaná, známa ako roztrúsená skleróza. Tento názov je daný tejto chorobe, pretože s ňou v rôznych oblastiach nervový systém objavujú sa ložiská myelínovej degenerácie s jeho nahradením hustejším jazvovitým tkanivom. Takáto demyelinizácia sa môže vyvinúť v dôsledku pôsobenia nejakého proteínu prítomného v krvi pacienta na myelín. Zdá sa, že tento proteín je protilátkou, členom triedy látok, ktoré normálne interagujú iba s cudzími proteínmi, ale často spôsobujú symptómy stavu, ktorý poznáme ako alergia. V skutočnosti si človek so sklerózou multiplex vyvinie alergiu sám na seba a toto ochorenie môže byť príkladom autoalergického ochorenia. Keďže najčastejšie sú postihnuté zmyslové nervy, najčastejšími príznakmi sklerózy multiplex sú dvojité videnie, strata hmatovej citlivosti a iné zmyslové poruchy. Skleróza multiplex najčastejšie postihuje ľudí vo veku od 20 do 40 rokov. Choroba môže progredovať, to znamená, že môže byť postihnutých stále viac nervových vlákien a nakoniec dôjde k smrti. Progresia ochorenia však môže byť pomalá a mnohí pacienti žijú viac ako desať rokov od stanovenia diagnózy.

Všetky nervové aktivity úspešne fungujú vďaka striedaniu fáz pokoja a excitability. Poruchy v polarizačnom systéme narúšajú elektrickú vodivosť vlákien. Ale okrem nervových vlákien existujú aj iné excitabilné tkanivá - endokrinné a svalové.

Budeme však uvažovať o vlastnostiach vodivých tkanív a na príklade procesu excitácie organické bunky Povedzme si o význame kritickej úrovne depolarizácie. Fyziológia nervovej aktivity úzko súvisí s indikátormi elektrického náboja vo vnútri a mimo nervovej bunky.

Ak je jedna elektróda pripojená k vonkajšiemu obalu axónu a druhá k jeho vnútornej časti, potom je rozdiel potenciálov viditeľný. Na tomto rozdiele je založená elektrická aktivita nervových dráh.

Čo je to oddychový potenciál a akčný potenciál?

Všetky bunky nervového systému sú polarizované, to znamená, že vo vnútri a mimo špeciálnej membrány majú odlišný elektrický náboj. Nervová bunka má vždy vlastnú lipoproteínovú membránu, ktorá má funkciu bioelektrického izolantu. Vďaka membránam vzniká v bunke kľudový potenciál, ktorý je nevyhnutný pre následnú aktiváciu.

Pokojový potenciál je udržiavaný transportom iónov. Uvoľňovanie iónov draslíka a vstup chlóru zvyšuje kľudový potenciál membrány.

Akčný potenciál sa akumuluje vo fáze depolarizácie, teda vzostupu elektrického náboja.

Fázy akčného potenciálu. Fyziológia

Takže depolarizácia vo fyziológii je zníženie membránového potenciálu. Depolarizácia je základom pre vznik excitability, teda akčného potenciálu pre nervovú bunku. Keď sa dosiahne kritická úroveň depolarizácie, nie, ani silný stimul nie je schopný vyvolať reakcie nervových buniek. Zároveň je vo vnútri axónu veľa sodíka.

Po tomto štádiu bezprostredne nasleduje fáza relatívnej excitability. Odpoveď je už možná, ale len na silný stimulačný signál. Relatívna excitabilita pomaly prechádza do fázy exaltácie. Čo je povýšenie? Toto je vrchol excitability tkaniva.

Po celú dobu sú sodíkové aktivačné kanály uzavreté. A k ich otvoreniu dôjde až pri jeho vybití. Repolarizácia je potrebná na obnovenie záporného náboja vo vnútri vlákna.

Čo znamená kritická úroveň depolarizácie (CCD)?

Takže excitabilita vo fyziológii je schopnosť bunky alebo tkaniva reagovať na stimul a generovať nejaký druh impulzu. Ako sme zistili, bunky potrebujú na svoje fungovanie určitý náboj – polarizáciu. Zvýšenie náboja z mínusu na plus sa nazýva depolarizácia.

Po depolarizácii vždy dochádza k repolarizácii. Náboj vo vnútri po excitačnej fáze musí byť opäť negatívny, aby sa bunka mohla pripraviť na ďalšiu reakciu.

Keď sú hodnoty voltmetra fixné na približne 80 - pokoj. Nastáva po ukončení repolarizácie a ak zariadenie ukazuje kladnú hodnotu (väčšiu ako 0), tak sa reverzná fáza repolarizácie blíži k maximálnej úrovni - kritickej úrovni depolarizácie.

Ako sa prenášajú impulzy z nervových buniek do svalov?

Elektrické impulzy vznikajúce z excitácie membrány sa prenášajú pozdĺž nervových vlákien vysokou rýchlosťou. Rýchlosť signálu sa vysvetľuje štruktúrou axónu. Axón je čiastočne obalený schránkou. A medzi oblasťami s myelínom sú zachytenia Ranviera.

Vďaka tomuto usporiadaniu nervového vlákna sa strieda kladný náboj s negatívnym a depolarizačný prúd sa šíri takmer súčasne po celej dĺžke axónu. Signál pre kontrakciu dosiahne sval v zlomku sekundy. Indikátor, ako je kritická úroveň depolarizácie membrány, znamená bod, v ktorom je dosiahnutý maximálny akčný potenciál. Po svalovej kontrakcii nastupuje repolarizácia pozdĺž celého axónu.

Čo sa stane s depolarizáciou?

Čo znamená takýto ukazovateľ ako kritická úroveň depolarizácie? Vo fyziológii to znamená, že nervové bunky sú už pripravené na prácu. Správne fungovanie celého orgánu závisí od normálnej, včasnej zmeny fáz akčného potenciálu.

Kritická úroveň (CAL) je približne 40-50 Mv. V tomto čase sa elektrické pole okolo membrány znižuje. priamo závisí od toho, koľko sodíkových kanálov bunky je otvorených. Bunka v tomto čase ešte nie je pripravená na reakciu, ale zbiera elektrický potenciál. Toto obdobie sa nazýva absolútna refraktérnosť. V nervových bunkách trvá fáza iba 0,004 s a v kardiomyocytoch - 0,004 s.

Po prekonaní kritickej úrovne depolarizácie nastáva superexcitabilita. Nervové bunky dokážu reagovať aj na pôsobenie podprahového podnetu, teda relatívne slabé pôsobenie okolia.

Funkcie sodíkových a draslíkových kanálov

Takže dôležitým účastníkom procesov depolarizácie a repolarizácie je proteínový iónový kanál. Poďme zistiť, čo tento pojem znamená. Iónové kanály Sú proteínové makromolekuly umiestnené vo vnútri plazmatickej membrány. Keď sú otvorené, môžu cez ne prechádzať ióny anorganického pôvodu. Proteínové kanály majú filter. Sodíkovým kanálom prechádza iba sodík, draslíkovým kanálom iba tento prvok.

Tieto elektricky ovládané kanály majú dve brány: niektoré sú aktivačné, majú vlastnosť prechodu iónov, iné sú inaktivačné. V čase, keď je pokojový membránový potenciál -90 mV, je brána zatvorená, ale keď začína depolarizácia, sodíkové kanály sa pomaly otvárajú. Zvýšenie potenciálu vedie k prudkému uzavretiu potrubných ventilov.

Faktor, ktorý ovplyvňuje aktiváciu kanálov, je excitabilita bunkovej membrány. Pod vplyvom elektrickej excitability sa spúšťajú 2 typy iónových receptorov:

spúšťa sa pôsobenie ligandových receptorov - pre kanály chemoterapie;
elektrický signál sa privádza do elektricky ovládaných kanálov.

Keď sa dosiahne kritická úroveň depolarizácie bunkovej membrány, receptory vydajú signál, že všetky sodíkové kanály musia byť uzavreté a draslíkové kanály sa začnú otvárať.

Sodno-draselná pumpa

Procesy prenosu excitačného impulzu sú všade spôsobené elektrickou polarizáciou, ktorá sa uskutočňuje v dôsledku pohybu iónov sodíka a draslíka. Pohyb prvkov je založený na princípe iónov - 3 Na + dovnútra a 2 K + smerom von. Tento metabolický mechanizmus sa nazýva sodíkovo-draslíková pumpa.

Depolarizácia kardiomyocytov. Fázy kontrakcie srdca

Srdcové cykly sú tiež spojené s elektrickou depolarizáciou dráh. Signál kontrakcie vždy pochádza z CA buniek umiestnených v pravej predsieni a šíri sa pozdĺž Gissových dráh do Torelovho a Bachmannovho zväzku do ľavej predsiene. Pravý a ľavý proces Hisovho zväzku prenáša signál do srdcových komôr.

Nervové bunky sa depolarizujú rýchlejšie a nesú signál v dôsledku prítomnosti, ale postupne sa depolarizuje aj svalové tkanivo. To znamená, že ich náboj sa zmení z negatívneho na pozitívny. Táto fáza srdcového cyklu sa nazýva diastola. Všetky bunky sú tu prepojené a pôsobia ako jeden komplex, keďže práca srdca musí byť čo najviac koordinovaná.

Keď nastane kritická úroveň depolarizácie stien pravej a ľavej komory, generuje sa uvoľnenie energie - srdce sa stiahne. Potom sa všetky bunky repolarizujú a pripravia sa na novú kontrakciu.

Depresia Verigo

V roku 1889 bol opísaný fenomén vo fyziológii, ktorý sa nazýva katolícka depresia Verigo. Kritická úroveň depolarizácie je úroveň depolarizácie, pri ktorej sú už všetky sodíkové kanály inaktivované a namiesto toho fungujú draslíkové kanály. Ak sa stupeň prúdu zvýši ešte viac, potom sa excitabilita nervového vlákna výrazne zníži. A kritická úroveň depolarizácie pri pôsobení stimulov je mimo rozsahu.

Počas Verigo depresie sa rýchlosť vedenia vzrušenia znižuje a nakoniec úplne klesá. Bunka sa začína prispôsobovať zmenou svojich funkčných charakteristík.

Adaptačný mechanizmus

Stáva sa, že za určitých podmienok sa depolarizačný prúd dlhší čas nespína. To je vlastné senzorickým vláknam. Postupné dlhodobé zvyšovanie takéhoto prúdu nad normu 50 mV vedie k zvýšeniu frekvencie elektronických impulzov.

V reakcii na takéto signály sa zvyšuje vodivosť draselnej membrány. Aktivujú sa pomalšie kanály. V dôsledku toho vzniká schopnosť nervového tkaniva opakovať reakcie. Toto sa nazýva adaptácia nervových vlákien.

Počas adaptácie sa namiesto veľkého počtu krátkych signálov začnú bunky hromadiť a vydávať jediný silný potenciál. A intervaly medzi týmito dvoma reakciami sa zväčšujú.

Elektrický impulz, ktorý prechádza srdcom a spúšťa každý cyklus kontrakcií, sa nazýva akčný potenciál; ide o vlnu krátkodobej depolarizácie, počas ktorej sa vnútrobunkový potenciál striedavo v každej bunke stáva na krátky čas pozitívnym a potom sa vracia na svoju počiatočnú negatívnu úroveň. Zmeny normálneho akčného potenciálu srdca majú charakteristický vývoj v čase, ktorý je pre zjednodušenie rozdelený do nasledujúcich fáz: fáza 0 - počiatočná rýchla depolarizácia membrány; fáza 1 - rýchla, ale neúplná repolarizácia; fáza 2 - plató alebo predĺžená depolarizácia, charakteristická pre akčný potenciál srdcových buniek; 3. fáza - konečná rýchla repolarizácia; 4. fáza - obdobie diastoly.

Pri akčnom potenciáli sa intracelulárny potenciál stáva pozitívnym, pretože excitovaná membrána dočasne získava väčšiu permeabilitu pre Na + (v porovnaní s K +) , preto sa membránový potenciál po určitú dobu približuje k rovnovážnemu potenciálu sodných iónov (E Na) - EN a možno ho určiť pomocou Nernstovho pomeru; pri extracelulárnej a intracelulárnej koncentrácii Na+ 150 a 10 mM, v tomto poradí, bude:

Zvýšená permeabilita pre Na + však pretrváva len krátkodobo, takže membránový potenciál nedosahuje E Na a po skončení akčného potenciálu sa vracia na pokojovú úroveň.

Vyššie uvedené zmeny permeability, ktoré spôsobujú vývoj fázy depolarizácie akčného potenciálu, vznikajú v dôsledku otvárania a zatvárania špeciálnych membránových kanálov alebo pórov, cez ktoré ľahko prechádzajú sodné ióny. Predpokladá sa, že prevádzka brány reguluje otváranie a zatváranie jednotlivých kanálov, ktoré môžu existovať najmenej v troch prevedeniach – otvorené, zatvorené a neaktivované. Jedna brána zodpovedajúca aktivačnej premennej m v Hodgkin-Huxleyho opise tokov sodíkových iónov v membráne obrovského axónu chobotnice sa rýchlo pohybujú a otvárajú kanál, keď je membrána náhle depolarizovaná stimulom. Ďalšie brány zodpovedajúce premennej inaktivácie h v opise Hodgkina - Huxleyho sa počas depolarizácie pohybujú pomalšie a ich funkciou je uzatváranie kanála (obr. 3.3). Rozloženie brán v ustálenom stave v systéme kanálov a rýchlosť ich prechodu z jednej polohy do druhej závisia od úrovne membránového potenciálu. Preto sa na opis vodivosti membrány Na + používajú termíny závislé od času a závislé od napätia.

Ryža. 3.3. Schematické znázornenie membránových kanálov pre prichádzajúce toky iónov pri pokojovom potenciáli, ako aj počas aktivácie a inaktivácie.

Vľavo ukazuje sekvenciu stavov kanála pri normálnom pokojovom potenciáli -90 mV. V pokoji sú inaktivačné brány Na + kanála (h) aj pomalého Ca2+ / Na + kanála (f) otvorené. Počas aktivácie, keď je bunka excitovaná, sa otvorí t-brána Na + -kanála a prichádzajúci tok Na + iónov depolarizuje bunku, čo vedie k zvýšeniu akčného potenciálu (graf nižšie). Potom sa h-brána uzavrie, čím sa deaktivuje vodivosť Na +. So zvýšením akčného potenciálu membránový potenciál presahuje pozitívnejší prah potenciálu pomalých kanálov; ich aktivačné brány (d) sa otvárajú a do bunky vstupujú ióny Ca 2+ a Na +, čo spôsobuje rozvoj fázy plató akčného potenciálu. Brána f, ktorá inaktivuje Ca 2+ / Na + kanály, sa zatvára oveľa pomalšie ako brána h, ktorá inaktivuje Na kanály. Centrálny fragment ukazuje správanie kanála s poklesom pokojového potenciálu na menej ako -60 mV. Väčšina inaktivačných brán sodíkového kanála zostáva zatvorená, pokiaľ je membrána depolarizovaná; vstupný tok Na +, ktorý je výsledkom bunkovej stimulácie, je príliš malý na to, aby spôsobil rozvoj akčného potenciálu. Inaktivačné brány (f) pomalých kanálov sa však v tomto prípade nezatvoria a, ako je znázornené na fragmente vpravo, s dostatočnou excitáciou bunky, ktorá umožňuje otvorenie pomalých kanálov a pomaly vstupujúce toky. Iónov, ktoré prejdú, je možný pomalý vývoj akčného potenciálu.

Ryža. 3.4. Prahový potenciál pri excitácii srdcovej bunky.

Akčné potenciály s takou vysokou rýchlosťou vzostupu (často označované ako rýchle reakcie) sa rýchlo šíria cez srdce. Rýchlosť šírenia akčného potenciálu (ako aj Vmax) v článkoch s rovnakou priepustnosťou membrány a charakteristikou axiálneho odporu je určená najmä amplitúdou vnútorného prúdu pretekajúceho vo fáze nárastu akčného potenciálu. Je to spôsobené tým, že lokálne prúdy prechádzajúce bunkami bezprostredne pred akčným potenciálom majú veľkú hodnotu s rýchlejším nárastom potenciálu, preto membránový potenciál v týchto bunkách dosiahne prahovú úroveň skôr ako v prípade prúdov. nižšej magnitúdy (pozri obr. 3.4) ... Tieto lokálne prúdy samozrejme pretekajú cez bunkovú membránu a hneď po prechode akčného potenciálu šírenia, ale už nie sú schopné membránu vybudiť pre jej žiaruvzdornosť.

Ryža. 3.5. Normálny akčný potenciál a reakcia vyvolaná stimulmi v rôznych štádiách repolarizácie.

Amplitúda a zvýšenie rýchlosti reakcií vyvolaných počas repolarizácie závisí od úrovne membránového potenciálu, pri ktorej vznikajú. Najskoršie odpovede (a a b) vznikajú na takej nízkej úrovni, že sú príliš slabé a neschopné ich šírenia (postupné alebo lokálne odpovede). Odpoveď c je najskoršia zo šíriacich sa akčných potenciálov, ale jej šírenie je pomalé v dôsledku mierneho zvýšenia rýchlosti, ako aj nízkej amplitúdy. Odozva r sa objavuje presne pred úplnou repolarizáciou, rýchlosť jej zosilnenia a amplitúda sú vyššie ako pri odozve b, pretože sa vyskytuje pri vyššom membránovom potenciáli; rýchlosť jeho šírenia sa však stáva pomalšou ako normálne. Odpoveď q je zaznamenaná po úplnej repolarizácii, takže jej amplitúda a rýchlosť depolarizácie sú normálne; preto sa rýchlo šíri. PP - kľudový potenciál.

Dlhá refraktérna perióda po excitácii srdcových buniek je spôsobená dlhým trvaním akčného potenciálu a napäťovou závislosťou mechanizmu brány sodíkového kanála. Po fáze nárastu akčného potenciálu nasleduje perióda v trvaní stoviek až niekoľko stoviek milisekúnd, počas ktorej nedochádza k regeneračnej reakcii na opakovaný podnet (obr. 3.5). Toto je takzvaná absolútna alebo efektívna refraktérna perióda; zvyčajne pokrýva plató (fáza 2) akčného potenciálu. Ako je opísané vyššie, sodíkové kanály sú inaktivované a zostávajú zatvorené počas takejto trvalej depolarizácie. V priebehu repolarizácie akčného potenciálu (fáza 3) sa inaktivácia postupne eliminuje, takže podiel kanálov, ktoré je možné reaktivovať, sa neustále zvyšuje. V dôsledku toho môže byť pomocou stimulu na začiatku repolarizácie vyvolaný len malý vstupný tok sodíkových iónov, avšak s pokračovaním repolarizácie akčného potenciálu budú tieto toky narastať. Ak niektoré zo sodíkových kanálov zostanú neexcitabilné, potom môže indukovaný prítok Na+ viesť k regeneračnej depolarizácii, a teda k vzniku akčného potenciálu. Rýchlosť depolarizácie a tým aj rýchlosť šírenia akčných potenciálov je však výrazne znížená (pozri obr. 3.5) a normalizuje sa až po úplnej repolarizácii. Čas, počas ktorého je opakovaný stimul schopný vyvolať takéto postupné akčné potenciály, sa nazýva relatívna refraktérna perióda. Napäťovú závislosť eliminácie inaktivácie študoval Weidmann, ktorý zistil, že rýchlosť nárastu akčného potenciálu a možná úroveň, pri ktorej je tento potenciál vyvolaný, sú v závislosti v tvare písmena S, známej aj ako krivka membránovej reaktivity.

V normálnych srdcových bunkách je prichádzajúci sodíkový prúd, zodpovedný za rýchly nárast akčného potenciálu, nasledovaný druhým prichádzajúcim prúdom, ktorý je menší a pomalší ako sodíkový prúd, ktorý sa javí ako prenášaný hlavne iónmi vápnika. Tento prúd sa zvyčajne označuje ako pomalý prichádzajúci prúd (hoci je to len v porovnaní s rýchlym sodíkovým prúdom; iné dôležité zmeny, ako napríklad zmeny pozorované počas repolarizácie, sa pravdepodobne spomalia); preteká kanálmi, ktoré sa v súlade s charakteristikami ich vodivosti v závislosti od času a napätia nazývajú pomalé kanály (pozri obr. 3.3). Prah aktivácie pre túto vodivosť (t. j. keď sa aktivačná brána začína otvárať - d) leží medzi -30 a -40 mV (porovnaj: -60 až -70 mV pre vodivosť sodíka). Regeneračná depolarizácia v dôsledku rýchleho sodíkového prúdu zvyčajne aktivuje vedenie pomalého prichádzajúceho prúdu, preto v neskoršom období nárastu akčného potenciálu prúd preteká oboma typmi kanálov. Avšak prúd Ca2+ je oveľa menší ako maximálny rýchly prúd Na +, takže jeho príspevok k akčnému potenciálu je veľmi malý, kým sa rýchly prúd Na + dostatočne neinaktivuje (t.j. po počiatočnom rýchlom náraste potenciálu). Pretože pomalý prichádzajúci prúd môže byť inaktivovaný len veľmi pomaly, prispieva hlavne k fáze plateau akčného potenciálu. Úroveň plató sa teda posúva smerom k depolarizácii, keď sa gradient elektrochemického potenciálu pre Ca 2+ zvyšuje so zvýšením koncentrácie 0; pokles o 0 spôsobí posun úrovne plató v opačnom smere. V niektorých prípadoch však možno zaznamenať príspevok vápnikového prúdu k fáze zvýšenia akčného potenciálu. Napríklad na krivke rastu akčného potenciálu v myokardiálnych vláknach žabej komory sa niekedy pozoruje ohyb asi 0 mV v bode, kde počiatočná rýchla depolarizácia ustupuje pomalšej depolarizácii, ktorá pokračuje až do dosiahnutia vrcholu. prekročenia akčného potenciálu. Ukázalo sa, že pomalšia rýchlosť depolarizácie a hodnota prekročenia sa zvyšujú so zvyšujúcou sa 0.

Okrem rozdielnej závislosti od membránového potenciálu a času sa tieto dva typy vodivosti líšia aj svojimi farmakologickými charakteristikami. Prúd rýchlymi kanálmi pre Na + teda klesá pôsobením tetrodotoxínu (TTX), zatiaľ čo pomalý prúd Ca 2+ nie je vhodný na vplyv TTX, ale zvyšuje sa pôsobením katecholamínov a je inhibovaný mangánom. ióny, ako aj niektoré lieky, ako je verapamil a D - 600. Zdá sa byť vysoko pravdepodobné (aspoň v srdci žaby), že väčšina vápnika potrebného na aktiváciu proteínov, ktoré prispievajú ku každému srdcovému tepu, vstupuje do bunky počas akčného potenciálu cez kanál s pomalým vnútorným prúdom. U cicavcov sú dostupným dodatočným zdrojom Ca2+ pre srdcové bunky jeho zásoby v sarkoplazmatickom retikule.