III. იმუნიტეტი: ისტორიული ინფორმაცია. მოდით გავიგოთ ყველაფერი, რაც იმუნიტეტის აღმოჩენამ მისცა კაცობრიობას იმუნიტეტის განვითარების ისტორიაში

რუსეთის მეცნიერებათა აკადემიის წევრ-კორესპონდენტი სერგეი ნედოსპასოვი, ბორის რუდენკო, მიმომხილველი ჟურნალის "მეცნიერება და ცხოვრება".

რევოლუციური გარღვევები მეცნიერების ნებისმიერ დარგში იშვიათად ხდება, საუკუნეში ერთხელ ან ორჯერ. და იმისათვის, რომ გააცნობიეროს, რომ გარემომცველი სამყაროს ცოდნაში რევოლუცია ნამდვილად მოხდა, მისი შედეგების შესაფასებლად, სამეცნიერო საზოგადოებას და მთლიანად საზოგადოებას ზოგჯერ სჭირდება ერთ წელზე მეტი ან თუნდაც ათწლეულზე მეტი. იმუნოლოგიაში ასეთი რევოლუცია მოხდა გასული საუკუნის ბოლოს. იგი მომზადდა ათობით გამოჩენილი მეცნიერის მიერ, რომლებმაც წამოაყენეს ჰიპოთეზები, გააკეთეს აღმოჩენები და ჩამოაყალიბეს თეორიები და ზოგიერთი თეორია და აღმოჩენა გაკეთდა ასი წლის წინ.

პოლ ერლიხი (1854-1915).

ილია მეჩნიკოვი (1845-1916 წწ).

ჩარლზ ჯეინვეი (1943-2003).

ჟიულ ჰოფმანი.

რუსლან მეჯიტოვი.

დროზოფილა, Toll-ის გენის მუტანტი, გაიზარდა სოკოებით და მოკვდა, რადგან მას არ გააჩნია იმუნური რეცეპტორები, რომლებიც აღიარებენ სოკოვან ინფექციებს.

ორი სკოლა, ორი თეორია

მთელი მეოცე საუკუნის განმავლობაში, 1990-იანი წლების დასაწყისამდე, იმუნიტეტის შესწავლისას მეცნიერები გამოდიოდნენ რწმენიდან, რომ უმაღლეს ხერხემლიანებს და განსაკუთრებით ადამიანებს აქვთ ყველაზე სრულყოფილი იმუნური სისტემა. ეს არის ის, რაც პირველ რიგში უნდა შეისწავლოს. და თუ რაღაც ჯერ კიდევ არ არის "აღმოჩენილი" ფრინველების, თევზებისა და მწერების იმუნოლოგიაში, მაშინ ეს, სავარაუდოდ, არ თამაშობს განსაკუთრებულ როლს ადამიანის დაავადებებისგან დაცვის მექანიზმების გაგების წინსვლაში.

იმუნოლოგია, როგორც მეცნიერება, საუკუნენახევრის წინ გაჩნდა. მიუხედავად იმისა, რომ პირველი ვაქცინაცია დაკავშირებულია ჯენერის სახელთან, იმუნოლოგიის დამფუძნებელ მამად სამართლიანად ითვლება დიდი ლუი პასტერი, რომელმაც დაიწყო ადამიანთა რასის გადარჩენაზე პასუხის ძებნა, მიუხედავად ჭირის, ჩუტყვავილას რეგულარული დამანგრეველი ეპიდემიისა. ქოლერა, ბედის დამსჯელი მახვილივით დაცემა ქვეყნებსა და კონტინენტებზე. მილიონობით, ათობით მილიონი დაღუპული. მაგრამ ქალაქებსა და სოფლებში, სადაც დაკრძალვის გუნდებს არ ჰქონდათ დრო ქუჩებიდან გვამების ამოღების მიზნით, იყვნენ ისეთებიც, ვინც დამოუკიდებლად, მკურნალებისა და ჯადოქრების დახმარების გარეშე, გაუმკლავდნენ სასიკვდილო უბედურებას. და ასევე მათ, ვინც საერთოდ არ დაზარალდა ამ დაავადებით. ეს ნიშნავს, რომ ადამიანის ორგანიზმში არსებობს მექანიზმი, რომელიც იცავს მას გარე შემოსევებისგან მაინც. იმუნიტეტი ჰქვია.

პასტერმა შეიმუშავა იდეები ხელოვნური იმუნიტეტის შესახებ, შეიმუშავა ვაქცინაციის გზით მისი შექმნის მეთოდები, მაგრამ თანდათან გაირკვა, რომ იმუნიტეტი არსებობს ორი ფორმით: ბუნებრივი (თანდაყოლილი) და ადაპტური (შეძენილი). რომელი უფრო მნიშვნელოვანია? რომელი თამაშობს როლს წარმატებულ ვაქცინაციაში? მეოცე საუკუნის დასაწყისში, ამ ფუნდამენტურ კითხვაზე პასუხის გაცემისას, ორი თეორია, ორი სკოლა - პოლ ერლიხისა და ილია მეჩნიკოვის - ერთმანეთს შეეჯახა მწვავე სამეცნიერო დებატებში.

პოლ ერლიხი არასოდეს ყოფილა ხარკოვში ან ოდესაში. იგი სწავლობდა ბრესლაუს (ბრესლაუ, ახლა ვროცლავი) და სტრასბურგის უნივერსიტეტებში, მუშაობდა ბერლინში, კოხის ინსტიტუტში, სადაც შექმნა მსოფლიოში პირველი სეროლოგიური კონტროლის სადგური, შემდეგ კი ხელმძღვანელობდა ექსპერიმენტული თერაპიის ინსტიტუტს ფრანკფურტში, რომელიც დღეს არის მისი სახელი. და აქვე უნდა ვაღიაროთ, რომ კონცეპტუალურად, ერლიხმა ამ მეცნიერების მთელ ისტორიაში იმუნოლოგიისთვის უფრო მეტი გააკეთა, ვიდრე სხვამ.

მეჩნიკოვმა აღმოაჩინა ფაგოციტოზის ფენომენი - სპეციალური უჯრედების - მაკროფაგების და ნეიტროფილების მიერ მიკრობებისა და სხეულისთვის უცხო სხვა ბიოლოგიური ნაწილაკების დაჭერა და განადგურება. სწორედ ეს მექანიზმია, მას სჯეროდა, რომ მთავარია იმუნურ სისტემაში, რომელიც აშენებს თავდაცვის ხაზებს შემოჭრილი პათოგენებისგან. ეს არის ფაგოციტები, რომლებიც ჩქარობენ შეტევას, რაც იწვევს ანთებით რეაქციას, მაგალითად, ინექციით, ნატეხით და ა.შ.

ერლიხი საპირისპიროს ამტკიცებდა. ინფექციებისგან დაცვაში მთავარი როლი ეკუთვნის არა უჯრედებს, არამედ მათ მიერ აღმოჩენილ ანტისხეულებს - სპეციფიკურ მოლეკულებს, რომლებიც წარმოიქმნება სისხლის შრატში აგრესორის შეყვანის საპასუხოდ. ერლიხის თეორიას ჰუმორული იმუნიტეტის თეორია ეწოდება.

საინტერესოა, რომ შეურიგებელმა მეცნიერმა მეტოქეებმა - მეჩნიკოვმა და ერლიხმა - გაიზიარეს ნობელის პრემია ფიზიოლოგიასა და მედიცინაში 1908 წელს იმუნოლოგიის სფეროში მუშაობისთვის, თუმცა ამ დროისთვის ერლიხის და მისი მიმდევრების თეორიული და პრაქტიკული წარმატებები თითქოს მთლიანად უარყოფდა. მეჩნიკოვის ხედები. ამბობდნენ კიდეც, რომ პრიზი ამ უკანასკნელს მიენიჭა, უფრო სწორად, მისი დამსახურების მთლიანობიდან გამომდინარე (რაც სულაც არ არის გამორიცხული და არა სამარცხვინო: იმუნოლოგია მხოლოდ ერთ-ერთი სფეროა, რომელშიც რუსი მეცნიერი მუშაობდა, მისი წვლილი მსოფლიო მეცნიერება უზარმაზარია). თუმცა, მაშინაც კი, თუ ასე იყო, ნობელის კომიტეტის წევრები, როგორც გაირკვა, ბევრად უფრო მართლები იყვნენ, ვიდრე თავად სჯეროდათ, თუმცა ამის დადასტურება მხოლოდ ერთი საუკუნის შემდეგ მოვიდა.

ერლიხი გარდაიცვალა 1915 წელს, მეჩნიკოვმა მოწინააღმდეგეს მხოლოდ ერთი წლით გადააჭარბა, ამიტომ ყველაზე ფუნდამენტური სამეცნიერო დავა განვითარდა საუკუნის ბოლომდე მისი ინიციატორების მონაწილეობის გარეშე. იმავდროულად, ყველაფერი, რაც მოხდა იმუნოლოგიაში მომდევნო ათწლეულების განმავლობაში, დაადასტურა, რომ პოლ ერლიხი მართალი იყო. აღმოჩნდა, რომ სისხლის თეთრი უჯრედები, ლიმფოციტები, იყოფა ორ ტიპად: B და T (აქ ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ მეოცე საუკუნის შუა წლებში T ლიმფოციტების აღმოჩენამ შეძენილი იმუნიტეტის მეცნიერება სრულიად განსხვავებულ დონეზე აიყვანა - დამფუძნებლები ამას ვერ განჭვრეტდნენ). სწორედ ისინი აწყობენ დაცვას ვირუსებისგან, მიკრობებისგან, სოკოებისგან და, ზოგადად, ორგანიზმისადმი მტრული ნივთიერებებისგან. B ლიმფოციტები წარმოქმნიან ანტისხეულებს, რომლებიც აკავშირებენ უცხო ცილას, ანეიტრალებენ მის აქტივობას. ხოლო T- ლიმფოციტები ანადგურებენ ინფიცირებულ უჯრედებს და ხელს უწყობენ პათოგენის ორგანიზმიდან სხვა გზით ამოღებას და ორივე შემთხვევაში იქმნება პათოგენის „მეხსიერება“, ასე რომ ორგანიზმისთვის ბევრად უფრო ადვილია ხელახლა ინფექციასთან ბრძოლა. ამ დამცავ ხაზებს შეუძლიათ ერთნაირად გაუმკლავდნენ საკუთარ, მაგრამ გადაგვარებულ ცილას, რომელიც საშიში ხდება ორგანიზმისთვის. სამწუხაროდ, ასეთი უნარი, ადაპტაციური იმუნიტეტის რთული მექანიზმის ჩამოყალიბების უკმარისობის შემთხვევაში, შეიძლება გახდეს აუტოიმუნური დაავადებების მიზეზი, როდესაც ლიმფოციტები, რომლებმაც დაკარგეს საკუთარი ცილების უცხოისგან განასხვავების უნარი, იწყებენ „სროლას. საკუთარ თავზე”...

ამრიგად, მეოცე საუკუნის 80-იან წლებამდე იმუნოლოგია ძირითადად ვითარდებოდა ერლიხის მიერ მითითებულ გზაზე და არა მეჩნიკოვის მიერ. წარმოუდგენლად რთული, ფანტასტიკურად დახვეწილი ევოლუციის მილიონობით წლის განმავლობაში, ადაპტაციურმა იმუნიტეტმა თანდათან გამოავლინა მისი საიდუმლოებები. მეცნიერებმა შექმნეს ვაქცინები და შრატები, რომლებიც უნდა დაეხმარონ ორგანიზმს ინფექციაზე იმუნური პასუხის ორგანიზებაში რაც შეიძლება სწრაფად და ეფექტურად, და მიიღეს ანტიბიოტიკები, რომლებიც თრგუნავენ აგრესორის ბიოლოგიურ აქტივობას, რითაც ხელს უწყობენ ლიმფოციტების მუშაობას. მართალია, რადგან ბევრი მიკროორგანიზმი მასპინძელთან სიმბიოზშია, ანტიბიოტიკები არანაკლებ ენთუზიაზმით ესხმიან თავს მოკავშირეებს, ასუსტებენ და უარყოფენ კიდეც მათ სასარგებლო ფუნქციებს, მაგრამ მედიცინამ ეს შეამჩნია და განგაში გამოაცხადა ბევრად, მოგვიანებით...

თუმცა, დაავადებებზე სრული გამარჯვების საზღვრები, რომლებიც თავიდან ასე მიღწევად ჩანდა, უფრო და უფრო მიიწევდა ჰორიზონტისკენ, რადგან დროთა განმავლობაში გაჩნდა და დაგროვდა კითხვები, რომლებზეც გაბატონებულ თეორიას უჭირდა პასუხის გაცემა ან საერთოდ ვერ პასუხობდა. და ვაქცინების შექმნა არ წარიმართა ისე შეუფერხებლად, როგორც მოსალოდნელი იყო.

ცნობილია, რომ დედამიწაზე მცხოვრები არსებების 98% ზოგადად მოკლებულია ადაპტირებულ იმუნიტეტს (ევოლუციაში ის მხოლოდ ყბამოკლული თევზის დონეზე ჩნდება). მაგრამ მათ ყველას ასევე ჰყავს საკუთარი მტრები ბიოლოგიურ მიკროსამყაროში, საკუთარი დაავადებები და ეპიდემიებიც კი, რომლებსაც, თუმცა, მოსახლეობა საკმაოდ წარმატებით უმკლავდება. ასევე ცნობილია, რომ ადამიანის მიკროფლორა შეიცავს უამრავ ორგანიზმს, რომლებიც, როგორც ჩანს, უბრალოდ ვალდებულნი არიან გამოიწვიონ დაავადებები და წამოიწყონ იმუნური პასუხი. თუმცა ეს არ ხდება.

ათობით მსგავსი კითხვა არსებობს. ათწლეულების განმავლობაში ისინი ღია დარჩნენ.

როგორ იწყება რევოლუციები

1989 წელს ამერიკელმა იმუნოლოგმა პროფესორმა ჩარლზ ჯენევეიმ გამოაქვეყნა ნაშრომი, რომელიც ძალიან სწრაფად იქნა აღიარებული, როგორც ხედვა, თუმცა მეჩნიკოვის თეორიის მსგავსად, მას ჰყავდა და ჰყავს სერიოზული, ერუდიტი მოწინააღმდეგეები. ჯენევეი ვარაუდობს, რომ ადამიანის უჯრედებზე, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან იმუნიტეტზე, არსებობს სპეციალური რეცეპტორები, რომლებიც აღიარებენ პათოგენების ზოგიერთ სტრუქტურულ კომპონენტს (ბაქტერიები, ვირუსები, სოკოები) და ააქტიურებენ რეაგირების მექანიზმს. იმის გამო, რომ მთვარის სამყაროში უამრავი პოტენციური პათოგენია, ჯეინვეიმ თქვა, რომ რეცეპტორები ასევე ამოიცნობენ პათოგენების მთელი კლასისთვის დამახასიათებელ ზოგიერთ „უცვლელ“ ქიმიურ სტრუქტურას. წინააღმდეგ შემთხვევაში უბრალოდ არ იქნება საკმარისი გენები!

რამდენიმე წლის შემდეგ, პროფესორმა ჟიულ ჰოფმანმა (რომელიც მოგვიანებით გახდა საფრანგეთის მეცნიერებათა აკადემიის პრეზიდენტი) აღმოაჩინა, რომ ბუზს - გენეტიკის ყველაზე მნიშვნელოვანი აღმოჩენების თითქმის შეუცვლელი მონაწილე - აქვს თავდაცვის სისტემა, რომელიც მანამდე არასწორად იყო გაგებული და დაუფასებელი. აღმოჩნდა, რომ ამ ბუზს აქვს სპეციალური გენი, რომელიც არა მხოლოდ მნიშვნელოვანია ლარვების განვითარებისთვის, არამედ თანდაყოლილ იმუნიტეტთან არის დაკავშირებული. თუ ეს გენი ბუზში გაფუჭდა, მაშინ ის სოკოთი ინფიცირებისას კვდება. უფრო მეტიც, ის არ მოკვდება სხვა დაავადებებით, მაგალითად, ბაქტერიული ხასიათის, არამედ აუცილებლად სოკოვანიდან. აღმოჩენამ სამი მნიშვნელოვანი დასკვნის გაკეთების საშუალება მოგვცა. პირველ რიგში, პრიმიტიული ხილის ბუზი დაჯილდოებულია ძლიერი და ეფექტური თანდაყოლილი იმუნური სისტემით. მეორეც, მის უჯრედებს აქვთ რეცეპტორები, რომლებიც აღიარებენ ინფექციებს. მესამე, რეცეპტორი სპეციფიკურია ინფექციების გარკვეული კლასისთვის, ანუ მას შეუძლია ამოიცნოს არა რაიმე უცხო "სტრუქტურა", არამედ მხოლოდ ძალიან სპეციფიკური. მაგრამ ეს რეცეპტორი არ იცავს სხვა "სტრუქტურისგან".

ეს ორი მოვლენა - თითქმის სპეკულაციური თეორია და პირველი მოულოდნელი ექსპერიმენტული შედეგი - დიდი იმუნოლოგიური რევოლუციის დასაწყისად უნდა მივიჩნიოთ. შემდეგ, როგორც მეცნიერებაში ხდება, მოვლენები პროგრესულად განვითარდა. რუსლან მეჯიტოვმა, რომელმაც დაამთავრა ტაშკენტის უნივერსიტეტი, შემდეგ კი მოსკოვის სახელმწიფო უნივერსიტეტის ასპირანტურა, შემდეგ კი იელის უნივერსიტეტის პროფესორი (აშშ) და ამომავალი ვარსკვლავი მსოფლიო იმუნოლოგიაში, პირველმა აღმოაჩინა ეს რეცეპტორები ადამიანის უჯრედებზე.

ამრიგად, თითქმის ასი წლის შემდეგ, საბოლოოდ მოგვარდა დიდი ხნის თეორიული დავა დიდ მეცნიერ მეტოქეებს შორის. მე გადავწყვიტე, რომ ორივე მართალი იყო - მათი თეორიები ავსებდნენ ერთმანეთს და მეჩნიკოვის თეორიამ მიიღო ახალი ექსპერიმენტული დადასტურება.

ფაქტობრივად, მოხდა კონცეპტუალური რევოლუცია. აღმოჩნდა, რომ დედამიწაზე ყველასთვის თანდაყოლილი იმუნიტეტი მთავარია. და მხოლოდ ყველაზე "მოწინავე" ორგანიზმებმა ევოლუციის კიბეზე - უმაღლესი ხერხემლიანები - დამატებით შეიძინეს იმუნიტეტი. თუმცა, ეს არის თანდაყოლილი, რომელიც ხელმძღვანელობს მის დაწყებას და შემდგომ მოქმედებას, თუმცა ბევრი დეტალი, თუ როგორ რეგულირდება ეს ყველაფერი, ჯერ კიდევ არ არის დადგენილი.

"მისი აღმატებულების დამხმარე"

ახალი შეხედულებები იმუნიტეტის თანდაყოლილი და შეძენილი შტოების ურთიერთქმედების შესახებ დაეხმარა იმის გაგებას, რაც ადრე გაურკვეველი იყო.

როგორ მუშაობს ვაქცინები, როდესაც ისინი მუშაობენ? ზოგადად (და ძალიან გამარტივებული) ფორმით, ეს დაახლოებით ასე მიდის. დასუსტებული პათოგენი (ჩვეულებრივ ვირუსი ან ბაქტერია) შეჰყავთ დონორი ცხოველის სისხლში, როგორიცაა ცხენი, ძროხა, კურდღელი და ა.შ. ცხოველის იმუნური სისტემა აწარმოებს დამცავ პასუხს. თუ დამცავი რეაქცია დაკავშირებულია ჰუმორულ ფაქტორებთან - ანტისხეულებთან, მაშინ მისი მატერიალური მატარებლები შეიძლება გაიწმინდოს და გადავიდეს ადამიანის სისხლში, პარალელურად გადაიტანოს დამცავი მექანიზმი. სხვა შემთხვევებში, თავად ადამიანი ინფიცირდება ან იმუნიზირებულია დასუსტებული (ან მოკლული) პათოგენით, იმ იმედით, რომ პროვოცირებას მოახდენს იმუნური რეაქციის პროვოცირებას, რომელსაც შეუძლია დაიცვას რეალური პათოგენისგან და მრავალი წლის განმავლობაში ჩასვა უჯრედულ მეხსიერებაში. ასე იყო ედვარდ ჯენერი მე-18 საუკუნის ბოლოს მედიცინის ისტორიაში პირველი, ვინც ჩუტყვავილას ვაქცინაცია გაუკეთა.

თუმცა, ეს ტექნიკა ყოველთვის არ მუშაობს. შემთხვევითი არ არის, რომ ჯერ კიდევ არ არსებობს შიდსის, ტუბერკულოზისა და მალარიის საწინააღმდეგო ვაქცინები - სამი ყველაზე საშიში დაავადება მსოფლიო მასშტაბით. უფრო მეტიც, ბევრისთვის მარტივია ქიმიური ნაერთებიან ცილები, რომლებიც უცხოა ორგანიზმისთვის და უბრალოდ უნდა გამოეწვიათ პასუხი იმუნური სისტემისგან - პასუხი არ წარმოიქმნება! და ეს ხშირად ხდება იმ მიზეზით, რომ მთავარი დამცველის მექანიზმი - თანდაყოლილი იმუნიტეტი - გაუღვიძებელი რჩება.

ამ დაბრკოლების გადალახვის ერთ-ერთი გზა ექსპერიმენტულად აჩვენა ამერიკელმა პათოლოგმა ჯ.ფროუნდმა. იმუნური სისტემა იმუშავებს სრული ძალით, თუ მტრული ანტიგენი შერეულია დამხმარე საშუალებასთან. ადიუვანტი არის ერთგვარი შუამავალი, ასისტენტი იმუნიზაციის დროს ფროუნდის ექსპერიმენტებში იგი შედგებოდა ორი კომპონენტისგან. პირველმა - წყალ-ზეთის სუსპენზია - შეასრულა ანტიგენის ნელი გათავისუფლების წმინდა მექანიკური ამოცანა. მეორე კომპონენტი კი, ერთი შეხედვით, საკმაოდ პარადოქსულია: გამხმარი და კარგად დამსხვრეული ტუბერკულოზის ბაქტერია (კოხის ბაცილი). ბაქტერიები მკვდარია, მათ არ შეუძლიათ ინფექცია გამოიწვიონ, მაგრამ თანდაყოლილი იმუნური რეცეპტორები მაინც დაუყოვნებლივ ამოიცნობენ მათ და ჩართავენ მათ თავდაცვის მექანიზმებს მთელი სიმძლავრით. ამ დროს იწყება ადიუვანტთან შერეული ანტიგენის მიმართ ადაპტური იმუნური პასუხის გააქტიურების პროცესი.

ფროიდის აღმოჩენა იყო მხოლოდ ექსპერიმენტული და, შესაბამისად, შეიძლება კერძო ჩანდეს. მაგრამ ჯეინვეიმ მასში იგრძნო ზოგადი მნიშვნელობის მომენტი. უფრო მეტიც, მან ექსპერიმენტულ ცხოველებში ან ადამიანებში უცხო ცილაზე სრულფასოვანი იმუნური პასუხის გამოწვევის შეუძლებლობასაც კი უწოდა „იმუნოლოგების ბინძური პატარა საიდუმლო“ (მინიშნება, რომ ეს შეიძლება გაკეთდეს მხოლოდ დამხმარე საშუალებების თანდასწრებით, და არა. ადამიანს ესმის, როგორ მუშაობს ადიუვანტი).

ჯეინვეიმ ვარაუდობს, რომ თანდაყოლილი იმუნური სისტემა ცნობს ბაქტერიებს (როგორც ცოცხალ, ასევე მკვდარს) მათი უჯრედის კედლების კომპონენტებით. ბაქტერიებს, რომლებიც ცხოვრობენ „თავისთავად“, სჭირდებათ ძლიერი მრავალშრიანი უჯრედის კედლები გარეგან დაცვისთვის. ჩვენს უჯრედებს, გარე დამცავი ქსოვილების ძლიერი საფარის ქვეშ, არ სჭირდებათ ასეთი ჭურვები. და ბაქტერიული მემბრანები სინთეზირდება იმ ფერმენტების დახმარებით, რომლებიც ჩვენ არ გვაქვს და, შესაბამისად, ბაქტერიული კედლების კომპონენტები სწორედ ის ქიმიური სტრუქტურებია, ინფექციის საფრთხის იდეალური მაჩვენებლები, რისთვისაც ორგანიზმმა წარმოქმნა ევოლუციის პროცესში. ამოცნობის რეცეპტორები.

მცირე გადახვევა მთავარი თემის კონტექსტში.

იქ ცხოვრობდა დანიელი ბაქტერიოლოგი კრისტიან იოახიმ გრამი (1853-1938), რომელიც ბაქტერიული ინფექციების სისტემატიზაციით იყო დაკავებული. მან აღმოაჩინა ნივთიერება, რომელიც აფერადებდა ერთი კლასის ბაქტერიებს და არა მეორეს. მათ, ვინც ვარდისფერი გახდა, ახლა მეცნიერის პატივსაცემად გრამდადებითს უწოდებენ, ხოლო მათ, ვინც უფერო დარჩა, გრამუარყოფითი. თითოეული კლასი შეიცავს მილიონობით სხვადასხვა ბაქტერიას. ადამიანისთვის – მავნე, ნეიტრალური და თუნდაც სასარგებლო, ისინი ცხოვრობენ ნიადაგში, წყალში, ნერწყვში, ნაწლავებში – ყველგან. ჩვენს დამცავ რეცეპტორებს შეუძლიათ შერჩევით ამოიცნონ ორივე, მათ შორის შესაბამისი დაცვა მათი გადამზიდავისთვის საშიში. და გრამ საღებავს შეეძლო მათი გარჩევა ბაქტერიული კედლების იგივე „უცვლელი“ კომპონენტების შებოჭვით (ან არადაკავშირებით).

აღმოჩნდა, რომ მიკობაქტერიების - კერძოდ, ტუბერკულოზის ბაცილების კედლები - განსაკუთრებით რთულია და ერთდროულად რამდენიმე რეცეპტორით ამოიცნობს. ალბათ ამიტომაა, რომ მათ აქვთ შესანიშნავი დამხმარე თვისებები. ასე რომ, ადიუვანტის გამოყენების აზრი არის იმუნური სისტემის მოტყუება, ცრუ სიგნალის გაგზავნა, რომ სხეული ინფიცირებულია საშიში პათოგენით. აიძულეთ რეაქცია. მაგრამ სინამდვილეში ვაქცინა საერთოდ არ შეიცავს ასეთ პათოგენს ან არც ისე საშიშია.

ეჭვგარეშეა, რომ შესაძლებელი იქნება სხვა, მათ შორის არაბუნებრივი, დამხმარე საშუალებების მოძიება იმუნიზაციისა და ვაქცინაციისთვის. ბიოლოგიური მეცნიერების ამ ახალ მიმართულებას მედიცინისთვის უდიდესი მნიშვნელობა აქვს.

ჩართეთ/გამორთეთ სასურველი გენი

თანამედროვე ტექნოლოგიები შესაძლებელს ხდის ექსპერიმენტულ თაგვში ერთადერთი გენის გამორთვას („ნოკაუტი“), რომელიც კოდირებს ერთ-ერთ თანდაყოლილ იმუნურ რეცეპტორს. მაგალითად, პასუხისმგებელია იგივე გრამუარყოფითი ბაქტერიების ამოცნობაზე. შემდეგ თაგვი კარგავს თავდაცვის უნარს და, ინფიცირებული, კვდება, თუმცა მისი იმუნიტეტის ყველა სხვა კომპონენტი არ არის დაქვეითებული. ზუსტად ასე იკვლევენ დღეს ექსპერიმენტულად მოლეკულურ დონეზე იმუნური სისტემების მუშაობას (ჩვენ უკვე განვიხილეთ ბუზის მაგალითი). პარალელურად, კლინიკები სწავლობენ ადამიანების იმუნიტეტის ნაკლებობას გარკვეულ ინფექციურ დაავადებებთან დაკავშირებას სპეციფიკურ გენებში მუტაციებთან. ასობით წლის განმავლობაში ცნობილია მაგალითები, როდესაც ზოგიერთ ოჯახში, კლანში და თუნდაც ტომში იყო ძალიან მაღალი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ადრეულ ასაკში ბავშვების ძალიან სპეციფიკური დაავადებებისგან. ახლა ცხადი ხდება, რომ ზოგიერთ შემთხვევაში მიზეზი არის თანდაყოლილი იმუნური სისტემის ზოგიერთი კომპონენტის მუტაცია. გენი გამორთულია - ნაწილობრივ ან მთლიანად. ვინაიდან ჩვენი გენების უმეტესობა ორ ეგზემპლარადაა, ჩვენ განსაკუთრებული ძალისხმევა უნდა მივმართოთ, რომ ორივე ასლი დაზიანდეს. ამის მიღწევა შესაძლებელია ნათესაური ქორწინების ან ინცესტის შედეგად. თუმცა შეცდომა იქნებოდა ვიფიქროთ, რომ ამით აიხსნება იმუნური სისტემის მემკვიდრეობითი დაავადებების ყველა შემთხვევა.

ნებისმიერ შემთხვევაში, თუ მიზეზი ცნობილია, არსებობს შანსი, რომ გამოუსწორებელი თავიდან ავიცილოთ, ყოველ შემთხვევაში, მომავალში. თუ დიაგნოზი თანდაყოლილი იმუნური დეფექტის მქონე ბავშვი 2-3 წლამდე მიზანმიმართულად არის დაცული საშიში ინფექციისგან, მაშინ იმუნური სისტემის ფორმირების დასრულებასთან ერთად შეიძლება მისთვის სასიკვდილო საფრთხე გაიაროს. დაცვის ერთი ფენის გარეშეც კი, ის შეძლებს გაუმკლავდეს საფრთხეს და, შესაძლოა, იცხოვროს სრული ცხოვრებით. საფრთხე დარჩება, მაგრამ მისი დონე მნიშვნელოვნად შემცირდება. ჯერ კიდევ არსებობს იმედი, რომ ერთ დღეს გენური თერაპია ყოველდღიური პრაქტიკის ნაწილი გახდება. მაშინ პაციენტს უბრალოდ მოუწევს "ჯანსაღი" გენის გადატანა, მუტაციის გარეშე. თაგვებში მეცნიერებს არა მხოლოდ გენის გამორთვა, არამედ მისი ჩართვაც შეუძლიათ. ადამიანებში ეს ბევრად უფრო რთულია.

ხაჭოს რძის სარგებლობის შესახებ

ღირს კიდევ ერთი წინდახედულობის გახსენება ი.ი. ასი წლის წინ მან აღმოაჩინა ფაგოციტების აქტივობა ადამიანის კვებასთან. ცნობილია, რომ სიცოცხლის ბოლო წლებში იგი აქტიურად მოიხმარდა იოგურტს და სხვა ფერმენტირებულ რძის პროდუქტებს და ამტკიცებდა, რომ კუჭსა და ნაწლავებში აუცილებელი ბაქტერიული გარემოს შენარჩუნება ძალზე მნიშვნელოვანია როგორც იმუნიტეტისთვის, ასევე სიცოცხლის ხანგრძლივობისთვის. და მერე ისევ მართალი იყო.

მართლაც, კვლევა ბოლო წლებშიაჩვენა, რომ ნაწლავის ბაქტერიებისა და ადამიანის სხეულის სიმბიოზი გაცილებით ღრმა და რთულია, ვიდრე ადრე ეგონათ. ბაქტერიები არა მხოლოდ საჭმლის მონელების პროცესს ეხმარებიან. ვინაიდან ისინი შეიცავს მიკრობების ყველა დამახასიათებელ ქიმიურ სტრუქტურას, ყველაზე სასარგებლო ბაქტერიებიც კი უნდა იყოს აღიარებული ნაწლავის უჯრედების თანდაყოლილი იმუნური სისტემის მიერ. გაირკვა, რომ თანდაყოლილი იმუნური რეცეპტორების მეშვეობით ბაქტერიები სხეულს აგზავნიან რაღაც „მატონიზირებელ“ სიგნალებს, რომელთა მნიშვნელობა ჯერ ბოლომდე დადგენილი არ არის. მაგრამ უკვე ცნობილია, რომ ამ სიგნალების დონე ძალიან მნიშვნელოვანია და თუ ის შემცირდა (მაგალითად, ნაწლავებში არ არის საკმარისი ბაქტერია, კერძოდ ანტიბიოტიკების ბოროტად გამოყენება), მაშინ ეს არის ერთ-ერთი ფაქტორი. ნაწლავის ონკოლოგიური დაავადებების შესაძლო განვითარება.

იმუნოლოგიაში ბოლო (უკანასკნელი?) რევოლუციიდან გასული ოცი წელი ძალიან მოკლე პერიოდია ფართო მასშტაბისთვის. პრაქტიკული გამოყენებაახალი იდეები და თეორიები. თუმცა ნაკლებად სავარაუდოა, რომ მსოფლიოში დარჩეს ერთი სერიოზული ფარმაცევტული კომპანია, რომელიც აწარმოებს განვითარებას თანდაყოლილი იმუნიტეტის მექანიზმების შესახებ ახალი ცოდნის გათვალისწინების გარეშე. და რამდენიმე პრაქტიკული წარმატება უკვე მიღწეულია, კერძოდ, ვაქცინების ახალი დამხმარე საშუალებების შემუშავებაში.

და იმუნიტეტის მოლეკულური მექანიზმების უფრო ღრმა გაგება - თანდაყოლილი და შეძენილი (არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ ისინი ერთად უნდა იმოქმედონ - მეგობრობამ მოიგო) - აუცილებლად გამოიწვევს მნიშვნელოვან პროგრესს მედიცინაში. ამაში ეჭვი არ არის საჭირო. თქვენ უბრალოდ უნდა დაელოდოთ ცოტა.

მაგრამ იქ, სადაც დაყოვნება უკიდურესად არასასურველია, არის მოსახლეობის განათლება, ასევე სტერეოტიპების შეცვლა იმუნოლოგიის სწავლებაში. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ჩვენი აფთიაქები კვლავ გაივსება სახლში წარმოებული მედიკამენტებით, რომლებიც, სავარაუდოდ, საყოველთაოდ აძლიერებენ იმუნიტეტს.

სერგეი არტუროვიჩ ნედოსპასოვი - მოსკოვის სახელმწიფო უნივერსიტეტის ბიოლოგიის ფაკულტეტის იმუნოლოგიის კათედრის გამგე. მ.ვ.ლომონოსოვა, მოლეკულური ბიოლოგიის ინსტიტუტის ლაბორატორიის ხელმძღვანელი. V. A. Engelhardt RAS, ფიზიკური და ქიმიური ბიოლოგიის ინსტიტუტის განყოფილების ხელმძღვანელი. A.N. ბელოზერსკი.

"მეცნიერება და ცხოვრება" იმუნიტეტის შესახებ:

Petrov R. მარჯვენა მიზანში. - 1990, No8.

Mate J. Man იმუნოლოგის თვალსაზრისით. - 1990, No8.

ჩაიკოვსკი იუ. ლამარკ-დარვინის წლისთავი და რევოლუცია იმუნოლოგიაში. - 2009, No., .


იმუნიტეტის ფილოგენია განუყოფელია მრავალუჯრედიანი ორგანიზმების გაჩენისა და განვითარების ისტორიისგან. მეტაზოას (მრავალუჯრედოვანი) გაჩენა ნიშნავს ავტონომიური ორგანიზმების ფორმირებას, რომლებსაც აქვთ შიდა გარემო სავსე უჯრედებით, რომლებიც მიეკუთვნება მოცემულ ორგანიზმს და შემოიფარგლება მას გარემოსგან გამომყოფი ბარიერით. გარემო ორგანიზმის მიმართ აპრიორი მტრულია, რადგან ის აგრესიის, კონკურენციის და ა.შ. აგრესია შეიძლება შედგებოდეს სხვა ორგანიზმების (ძირითადად ერთუჯრედული) შეღწევაში მრავალუჯრედიანი ორგანიზმის შიდა გარემოში, ტერიტორიისა და რესურსების შემდგომი კონკურენციით, აგრეთვე უჯრედების შესაძლო აქტიურ დაზიანებაში ან მათი მოწამვლა ტოქსინებითა და მეტაბოლიტებით. ამრიგად, უჯრედების ცალკეული საზოგადოების გაჩენის ფაქტი, რომელსაც აქვს მინიმუმ ელემენტარული ინტეგრირებული სისტემები და რეპროდუცირებულია, როგორც ერთი მთლიანობა, საკმარისი საფუძველი იყო "მომსახურების" წარმოქმნისთვის, რათა შეენარჩუნებინა უჯრედული და მოლეკულური მუდმივობა. შიდა გარემო. ეს "მომსახურება" გახდა იმუნური სისტემის პროტოტიპი.
ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარეობს, რომ იმუნიტეტის ჩამოყალიბების უპირველესი პირობაა „დაცული“ დახურული ტერიტორიის არსებობა გარე გარემოდან მისი სავალდებულო დელიმიტაციით. მეორე პირობა არის ფაქტორების გაჩენა, რომლებიც სპეციალიზირებულია დაცული შიდა გარემოს მუდმივობის უზრუნველსაყოფად, გარედან შემოსული აგენტებისგან გათავისუფლებით (ანუ იმუნიტეტის უზრუნველსაყოფად მისი პირდაპირი ორიგინალური გაგებით - განთავისუფლება). I.I.-ის დროიდან მოყოლებული. მეჩნიკოვი, ზოგადად მიღებულია, რომ მეზენქიმული წარმოშობის სპეციალიზებული უჯრედები - მოძრავი ამბოციტები, ძუძუმწოვრების ფაგოციტების წინაპრები - გახდა ასეთი ფაქტორი. მათ აქვთ ფაგოციტოზის გამოხატული უნარი - მექანიზმი, რომელიც უზრუნველყოფს პოტენციურად აგრესიული უჯრედების აღმოფხვრას, რომლებიც შეაღწიეს სხეულის შიდა გარემოში.
ამ ჰომეოსტატიკური მექანიზმის ეფექტური მუშაობის მნიშვნელოვანი პირობაა დამცავი უჯრედების უნარი განასხვავონ პოტენციურად აგრესიული უცხო უჯრედები საკუთარისაგან. პრინციპი, რომელზედაც დაფუძნებულია ეს აღიარება, გახდა იმუნიტეტის საფუძველი მისი ყველა გამოვლინებით. ამრიგად, იმუნური სისტემა, რომელსაც არ შეუძლია „მოიცადოს“ გარედან შემოჭრილი უჯრედების აგრესიულობის გამოვლინება, ნებისმიერ უცხო უჯრედს და მოლეკულას პოტენციურად საშიშად მიიჩნევს. როგორც ჩანს, ევოლუციის ეს „გადაწყვეტა“ ყველაზე უნივერსალური და გამართლებულია: ჭეშმარიტად უცხო ობიექტები თითქმის ყოველთვის საზიანოა, მაშინაც კი, თუ ისინი არ აჩვენებენ აქტიურ აგრესიას.
რეცეპტორების გაჩენა, რომლებიც შესაძლებელს ხდის რაღაც უცხოს „ამოცნობას“, გახდა მესამე ფუნდამენტური მოვლენა იმუნიტეტის ფორმირების გზაზე (მრავალუჯრედოვანი და შიდა გარემოს გაჩენის შემდეგ. სპეციალიზებული უჯრედები-ფაგოციტები). მართლაც, პათოგენების ამოცნობის რეცეპტორების არსებობა, როგორც მათ ახლა უწოდებენ, არის ევოლუციის უკიდურესად უძველესი "გამოგონება", რომელიც საერთოა ცხოველებისა და მცენარეებისთვის. დაუყოვნებლივ აღვნიშნოთ, რომ მცენარეებისა და ცხოველების იმუნიტეტი შემდგომში განვითარდა სხვადასხვა გზით, მაგრამ შენარჩუნდა უცხო ობიექტების ამოცნობის ზოგადი პრინციპი.
სახეობების ევოლუციის პროცესში დაფიქსირდა გენები, რომლებიც აკოდირებენ მოლეკულებს, რომლებიც შექმნილია არა მხოლოდ „უცხო“, არამედ აშკარად საშიში მოცემული ორგანიზმისთვის. ეს რეცეპტორები არის მემბრანული ან ხსნადი მოლეკულები, რომლებსაც აქვთ სივრცითი მიდრეკილება (და შესაბამისად შეუძლიათ მათი ამოცნობა) პათოგენურობასთან დაკავშირებული უცხო აგენტების ყველაზე გავრცელებული მოლეკულური მარკერებისთვის: ბაქტერიული უჯრედის კედლის კომპონენტები, ენდოტოქსინები, ნუკლეინის მჟავები და ა.შ. თითოეული რეცეპტორი ცნობს არა ცალკეულ მოლეკულას, არამედ მსგავსი მოლეკულების მთელ ჯგუფს, რომლებიც ემსახურებიან პათოგენურობის გამოსახულებებს (ნიმუშებს). რეცეპტორული მოლეკულები გვხვდება არა მხოლოდ იმუნური ეფექტური უჯრედების ზედაპირზე, არამედ გრანულებშიც, რომლებშიც უცხო აგენტები შედიან ფაგოციტოზის დროს. პათოგენის ამომცნობი მოლეკულები ასევე გვხვდება სხეულის სითხეებში და შეუძლიათ ტოქსინების ინაქტივაცია და უცხო უჯრედების მოკვლა. ასეთი რეცეპტორების კოდირებული გენების შედარებით მცირე რაოდენობა უზრუნველყოფს თითქმის ყველა პათოგენის ამოცნობას მრავალუჯრედიანი ორგანიზმისთვის ზედმეტი „ტვირთის“ გარეშე.
პათოგენურობის ნიმუშების ამოცნობის შედეგად უჯრედები - იმუნოციტები აქტიურდება, რაც მათ საშუალებას აძლევს მოკლან და შემდეგ აღმოფხვრას პათოგენები. ეს ხდება ციტოლიზის გზით - უჯრედშიდა (ყველაზე განვითარებული, ასოცირდება ფაგოციტოზთან), უჯრედგარე (გამოწვეული სეკრეციული ფაქტორებით) და კონტაქტით. პათოგენების მოკვლა ან მომზადება შესაძლებელია ფაგოციტოზისთვის ხსნადი ბაქტერიციდული ფაქტორებითა და რეცეპტორების მოლეკულებით. ყველა შემთხვევაში მოკლული პათოგენების საბოლოო დეგრადაცია ხდება ფაგოციტოზის პროცესით.

ბრინჯი. 1.1. თანდაყოლილი და ადაპტური იმუნიტეტის ფილოგენია. გამარტივებულ ფილოგენეტიკურ ხეზე (მხოლოდ ის ტაქსონები, რომლებშიც იმუნიტეტი შეისწავლეს), მითითებულია თანდაყოლილი და ადაპტური იმუნიტეტის მოქმედების ზონები. ციკლოსტომები შედიან სპეციალურ ჯგუფში, როგორც ცხოველები, რომლებშიც ადაპტური იმუნიტეტი არ განვითარდა "კლასიკური" გზაზე.

ამრიგად, ჩვენ შეგვიძლია სქემატურად წარმოვადგინოთ იმუნური სისტემა, რომელსაც ჩვეულებრივ თანდაყოლილს უწოდებენ. იმუნიტეტის ეს ფორმა დამახასიათებელია ყველა მრავალუჯრედიანი ცხოველისთვის (ოდნავ განსხვავებული ფორმით - ასევე მცენარეებისთვის). მისი ასაკი 1,5 მილიარდი წელია. თანდაყოლილი იმუნური სისტემა ძალიან ეფექტურად იცავდა პროტოსტომებს, მეტაზოებს, ასევე ქვედა დეიტეროსტომებს, რომლებიც ხშირად დიდი ზომის იყო (ნახ. 1.1). თანდაყოლილი იმუნიტეტის გამოვლინებები ევოლუციის სხვადასხვა ეტაპზე და სხვადასხვა ტაქსონებში უკიდურესად მრავალფეროვანია. თუმცა, მისი ფუნქციონირების ზოგადი პრინციპები ერთნაირია მრავალუჯრედოვანი განვითარების ყველა ეტაპზე. თანდაყოლილი იმუნიტეტის ძირითადი კომპონენტები:

  • ორგანიზმის შიდა გარემოში უცხო აგენტების ამოცნობა პათოგენურობის „ნიმუშების“ ამოცნობაში სპეციალიზირებული რეცეპტორების დახმარებით;
  • იდენტიფიცირებული უცხო აგენტების გამოდევნა ორგანიზმიდან ფაგოციტოზისა და დაშლის გზით.
აკორდებში მოხდა სხვა ტიპის იმუნიტეტის უეცარი ფორმირება: დაახლოებით 500 მილიონი წლის წინ გაჩნდა ადაპტური (ანუ ადაპტური) ან შეძენილი იმუნიტეტი. ადაპტაციური იმუნიტეტის ფილიალი, რომელმაც მიიღო ინტენსიური განვითარება, წარმოიშვა ხრტილოვანი თევზიდან. ადაპტური იმუნიტეტის სპეციალური ვარიანტი, რომელიც დაფუძნებულია სხვა ამომცნობი და მოქმედი მოლეკულების გამოყენებაზე, აღმოჩნდა უფრო პრიმიტიულ აკორდატებში - ციკლოსტომებში. ადაპტური იმუნიტეტი მჭიდროდ არის დაკავშირებული თანდაყოლილ იმუნიტეტთან და დიდწილად ეფუძნება მის გამოვლინებებს. თუმცა, ამ ტიპის იმუნიტეტი ძალიან განსხვავდება (ცხრილი 1.2).
ცხრილი 1.2. თანდაყოლილი და ადაპტური იმუნიტეტის ძირითადი თვისებები

დამახასიათებელი

თანდაყოლილი იმუნიტეტი

ადაპტაციური იმუნიტეტი

პირობები
ფორმირება

ფორმირდება ონტოგენეზში „მოთხოვნის“ მიუხედავად

ჩამოყალიბდა "მოთხოვნის" საპასუხოდ (უცხო აგენტების ჩამოსვლა)

Საგანი
აღიარება

პათოგენურობასთან დაკავშირებული უცხო მოლეკულების ჯგუფები

ინდივიდუალური მოლეკულები (ანტიგენები)

ეფექტორი
უჯრედები

მიელოიდური, ნაწილობრივ ლიმფოიდური უჯრედები

ლიმფოიდური უჯრედები

უჯრედის პოპულაციის პასუხის ტიპი

უჯრედების პოპულაცია რეაგირებს მთლიანობაში (არა კლონურად)

ანტიგენზე რეაქცია კლონურია

ცნობადი
მოლეკულები

პათოგენურობის სურათები; სტრესის მოლეკულები

ანტიგენები

ამოცნობა
რეცეპტორები

პათოგენის ამომცნობი
რეცეპტორები

ანტიგენის ამოცნობა
რეცეპტორები

თვითაგრესიის საფრთხე

Მინიმალური

რეალური

მეხსიერების ხელმისაწვდომობა

Არდამსწრე

იქმნება იმუნოლოგიური მეხსიერება

ადაპტაციურ იმუნიტეტსა და თანდაყოლილ იმუნიტეტს შორის მნიშვნელოვანი განსხვავებაა სხვისი ამოცნობის მეთოდი (ცხრილი 1.3). ადაპტური იმუნიტეტის დროს იგი ხორციელდება სპეციალური ტიპის მოლეკულების გამოყენებით (იმუნოგლობულინები ან იმუნოგლობულინების სუპეროჯახის სხვა ცილები) და არა შაბლონები, არამედ ინდივიდუალური მოლეკულები ან მსგავსი მოლეკულების მცირე ჯგუფები, რომელსაც ეწოდება ანტიგენები. დაახლოებით 106 სხვადასხვა ანტიგენია. რეცეპტორების ასეთი რაოდენობა არა მხოლოდ არ შეიძლება იყოს წარმოდგენილი ერთ უჯრედზე, არამედ ვერ ხერხდება ხერხემლიანთა გენომში, რომელიც შეიცავს მხოლოდ ათიათასობით გენს. სწორედ ამიტომ, ადაპტაციური იმუნიტეტის ევოლუციის პროცესში ჩამოყალიბდა ანტიგენ-სპეციფიკური რეცეპტორების მრავალფეროვნების წარმოქმნის რთული მექანიზმი: სპეციალიზებული უჯრედების (ლიმფოციტების) განვითარებით, მათი გენები, რომლებიც აკოდირებენ ანტიგენის ამომცნობი რეცეპტორების გადანაწილებას. იწვევს თითოეულ უჯრედში უნიკალური სპეციფიკის მქონე რეცეპტორის ფორმირებას. როდესაც გააქტიურებულია, თითოეულ უჯრედს შეუძლია წარმოქმნას კლონი, რომლის ყველა უჯრედს ექნება იგივე სპეციფიკის რეცეპტორები. ამრიგად, თითოეული სპეციფიკური ანტიგენი არ არის აღიარებული ყველა ლიმფოციტის მიერ, მაგრამ მხოლოდ მათი ცალკეული კლონებით, რომლებსაც აქვთ სპეციფიური ანტიგენის ამომცნობი რეცეპტორები.
ცხრილი 1.3. იმუნოლოგიური ამოცნობის ძირითადი ტიპები

დამახასიათებელი

ჯგუფი (ნიმუში)

ინდივიდუალური (ანტიგენური)

ამოცნობის ობიექტი

კონსერვატიული მოლეკულური სტრუქტურები - პათოგენურობის გამოსახულებები

ანტიგენური ეპიტოპები (როგორც თავისუფალი მოლეკულების ნაწილი ან ჩაშენებული MHC მოლეკულებში)

Დისკრიმინაცია
"მეგობარი თუ მტერი"

სრულყოფილი, განვითარებული ფილოგენეზში

არასრულყოფილი, ჩამოყალიბებული ონტოგენეზში

თანასტიმულირების საჭიროება

არა

ჭამე

ეფექტის რეალიზაციის დრო

მაშინვე

დრო სჭირდება (ადაპტირებადი იმუნური პასუხი)

კავშირი იმუნიტეტის სხვადასხვა ფორმებთან

ასოცირდება თანდაყოლილ იმუნიტეტთან

ასოცირდება ადაპტაციურ იმუნიტეტთან

რეცეპტორული გენების ფორმირება

გენეტიკურად განსაზღვრული

წარმოიქმნება უჯრედების დიფერენციაციის დროს

რეცეპტორების მატარებელი უჯრედები

ნებისმიერი ბირთვული უჯრედი (ძირითადად მიელოიდური)

მხოლოდ B და T ლიმფოციტები

უჯრედებზე განაწილება

პოპულაციის ყველა უჯრედი გამოხატავს ერთსა და იმავე რეცეპტორებს

კლონური

რეცეპტორები

TLR, NLR, CLR, RIG, DAI, Seavenger რეცეპტორები, ხსნადი რეცეპტორები

BCR (B უჯრედებზე), TCR-yS, (y8T უჯრედებზე), TCR-ap (ხელოვნების T უჯრედებზე)

თუ თანდაყოლილი იმუნური სისტემის ნიმუშის ამოცნობის რეცეპტორები ჩამოყალიბდა ევოლუციის პროცესში, როგორც მოლეკულები, რომლებიც აღიარებენ უცხო, მაგრამ არა სხეულის მოლეკულებს, მაშინ ადაპტური იმუნური სისტემის ანტიგენის ამოცნობის რეცეპტორების სპეციფიკა ყალიბდება შემთხვევით. ეს მოითხოვდა დამატებითი შერჩევის მექანიზმების შემუშავებას „არასაჭირო“ და „საშიში“ (საკუთარი) ლიმფოციტების კლონების აღმოსაფხვრელად. ასეთი მექანიზმები საკმაოდ ეფექტურია, მაგრამ მაინც სრულად არ გამორიცხავს აუტოიმუნური პროცესების - იმუნური რეაქციების განვითარების რისკს, რომლებიც მიმართულია თვით ანტიგენების წინააღმდეგ, რომლებიც აზიანებენ მასპინძელ ორგანიზმს.
იმუნიტეტის ორივე ტიპი ქმნის ინტეგრალურ სისტემას, თანდაყოლილი იმუნიტეტი ემსახურება ადაპტაციური იმუნიტეტის განვითარების საფუძველს. ამრიგად, ლიმფოციტები ცნობენ ანტიგენს პრეზენტაციის დროს, რომელიც ხორციელდება ძირითადად თანდაყოლილი იმუნური უჯრედების მიერ. ორგანიზმიდან ანტიგენისა და მისი მატარებელი უჯრედების მოცილება ხდება თანდაყოლილი იმუნიტეტის მექანიზმებზე დაფუძნებული რეაქციებით, რომლებმაც მიიღეს კონკრეტული კომპონენტი, ე.ი. მიმართულია სპეციფიკურ ანტიგენზე და მოქმედებს გაზრდილი ეფექტურობით.
ადაპტური იმუნური პასუხის კლონური ბუნება ქმნიდა იმუნოლოგიური მეხსიერების გაჩენის შესაძლებლობას. თანდაყოლილი იმუნიტეტით, მეხსიერება არ ვითარდება და ყოველ ჯერზე რეაქცია უცხოს შეყვანაზე

ახალი მოლეკულები ვითარდებიან თითქოს პირველად. ადაპტური იმუნიტეტის პროცესში იქმნება უჯრედების კლონები, რომლებიც ინარჩუნებენ წინა იმუნური პასუხის „გამოცდილებას“, რაც მათ საშუალებას აძლევს ანტიგენთან განმეორებით შეტაკებაზე რეაგირება მოახდინონ ბევრად უფრო სწრაფად, ვიდრე თავდაპირველი კონტაქტის დროს და ამავე დროს ჩამოყალიბდეს. უფრო ძლიერი პასუხი. მეხსიერების უჯრედების არსებობა ორგანიზმს მდგრადს ხდის პათოგენების საკმაოდ ფართო სპექტრის მიმართ. ალბათ, ეს იყო იმუნოლოგიური მეხსიერების ჩამოყალიბების შესაძლებლობა, რომელიც ემსახურებოდა უპირატესობას, რამაც საშუალება მისცა სხეულისთვის ისეთი "ძვირი", შრომატევადი, დიდწილად არასანდო და საშიში მექანიზმიც კი, როგორც ადაპტური იმუნური პასუხი ევოლუციის პროცესში ფეხის მოკიდების მიზნით.
ამრიგად, ადაპტური იმუნიტეტი ემყარება სამ ძირითად პროცესს:

  • ანტიგენების (ჩვეულებრივ, ორგანიზმისთვის უცხო) ამოცნობა პათოგენურობასთან მათი კავშირის მიუხედავად, კლონურად განაწილებული რეცეპტორების გამოყენებით;
  • აღიარებული უცხოური აგენტების ლიკვიდაცია;
  • ანტიგენთან კონტაქტის იმუნოლოგიური მეხსიერების ფორმირება, რაც საშუალებას აძლევს მას უფრო სწრაფად და ეფექტურად მოიხსნას განმეორებითი ამოცნობისას.
ადაპტირებულ იმუნიტეტს აქვს კიდევ ერთი უპირატესობა, რაც არ გააჩნია თანდაყოლილ იმუნიტეტს - უნარი დაიცვას ორგანიზმი შიგნიდან აგრესიისგან (ანუ ავთვისებიანი ნეოპლაზმებისგან). მუტაციების ან უჯრედების ვირუსული ტრანსფორმაციის გამო ავთვისებიანი სიმსივნეების განვითარების რისკი მნიშვნელოვნად გაიზარდა ორგანიზმის ზომის ევოლუციის მატებასთან ერთად, რაც მოხდა დაახლოებით ადაპტაციური იმუნიტეტის გაჩენის დროს. გარდა ამისა, არ არის გამორიცხული, რომ ადაპტური იმუნიტეტი წარმოიშვა, როგორც ცვლილებების კერძო გამოვლინება მაღალი შეკვეთა, რომლებიც დაკავშირებულია მნიშვნელოვან ევოლუციურ უპირატესობებთან, რომლებიც მომავალში გამოვლინდება.

იმუნოლოგიას საფუძველი ჩაეყარა მიკროსკოპის გამოგონებამ, რომლის წყალობითაც შესაძლებელი გახდა მიკროორგანიზმების პირველი ჯგუფის - პათოგენური ბაქტერიების აღმოჩენა.

მე-18 საუკუნის ბოლოს, ინგლისელმა ექიმმა ედუარდ ჯენერმა თქვა პირველი წარმატებული მცდელობა, რათა თავიდან აიცილოს დაავადება იმუნიზაციის გზით. მისი მიდგომა წარმოიშვა საინტერესო ფენომენის დაკვირვების შედეგად: რძიანები ხშირად ავადდებოდნენ ძროხის ყვავილით და შემდგომში არ განიცდიდნენ ჩუტყვავილას. ჯენერმა პატარა ბიჭს გაუკეთა ჩირქი, რომელიც აღებული იყო ძროხის ჩირქისგან (აბსცესი) და დარწმუნდა, რომ ბიჭი იმუნური იყო ჩუტყვავილას მიმართ.

ჯენერის ნაშრომმა საფუძველი ჩაუყარა დაავადების ჩანასახების თეორიის შესწავლას მე-19 საუკუნეში პასტერის მიერ საფრანგეთში და კოხის მიერ გერმანიაში. მათ აღმოაჩინეს ანტიბაქტერიული ფაქტორები მიკრობული უჯრედებით იმუნიზირებული ცხოველების სისხლში.

ლუი პასტერი წარმატებით ზრდიდა სხვადასხვა მიკრობს ლაბორატორიაში. როგორც ხშირად ხდება მეცნიერებაში, აღმოჩენა შემთხვევით გაკეთდა ქათმის ქოლერის პათოგენების გაშენებისას. მუშაობის დროს ლაბორატორიის მაგიდაზე დაავიწყდა ერთ-ერთი ფინჯანი მიკრობებით. ზაფხული იყო. ჭიქის მიკრობები მზის სხივებით რამდენჯერმე გახურდა, გამომშრალი და დაკარგა დაავადების გამოწვევის უნარი. თუმცა, ქათმები, რომლებმაც მიიღეს ეს დეფექტური უჯრედები, დაცული იყვნენ ქოლერის ბაქტერიების ახალი კულტურისგან. დასუსტებული ბაქტერიები არათუ არ იწვევდნენ დაავადებას, არამედ, პირიქით, უზრუნველყოფდნენ იმუნიტეტს.

1881 წელს ლუი პასტერი განვითარდა ვაქცინის შექმნის პრინციპებიდასუსტებული მიკროორგანიზმებისგან ინფექციური დაავადებების განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

1908 წელს ილია ილიჩ მეჩნიკოვს და პოლ ერლიხს მიენიჭათ ნობელის პრემია იმუნიტეტის თეორიაზე მუშაობისთვის.

ი.მეჩნიკოვმა შექმნა იმუნიტეტის ფიჭური (ფაგოციტური) თეორია, რომლის მიხედვითაც ანტიბაქტერიულ იმუნიტეტში გადამწყვეტი როლი ეკუთვნის ფაგოციტოზს.

პირველი, ი.ი. მეჩნიკოვმა, როგორც ზოოლოგმა, ექსპერიმენტულად შეისწავლა შავი ზღვის ფაუნის ზღვის უხერხემლოები ოდესაში და ყურადღება გაამახვილა იმ ფაქტზე, რომ ამ ცხოველების გარკვეული უჯრედები (კოლომოციტები) შთანთქავს ყველა უცხო ნაწილაკს (ბაქტერიების ჩათვლით), რომლებიც შედიან შიდა გარემოში. . შემდეგ მან დაინახა ანალოგია ამ ფენომენსა და ხერხემლიანთა სისხლის თეთრი უჯრედების მიერ მიკრობული სხეულების შეწოვას შორის. ი.ი.მეჩნიკოვი მიხვდა, რომ ეს ფენომენი არ არის მოცემული ერთი უჯრედის კვება, არამედ დამცავი პროცესი მთელი ორგანიზმის ინტერესებიდან გამომდინარე. მეცნიერმა დაასახელა დამცავი უჯრედები, რომლებიც ასე მოქმედებენ ფაგოციტები- "მჭამელი უჯრედები". მეჩნიკოვმა პირველმა განიხილა ანთება, როგორც დამცავი და არა დესტრუქციული ფენომენი.

მე-20 საუკუნის დასაწყისში პათოლოგთა უმეტესობა ეწინააღმდეგებოდა I.I. Mechnikov-ის თეორიას, რადგან ისინი ლეიკოციტებს (ჩირქოვანებს) პათოგენურ უჯრედებად თვლიდნენ, ხოლო ფაგოციტებს მთელს სხეულში ინფექციის მატარებლად. თუმცა მეჩნიკოვის შემოქმედებას მხარი დაუჭირა ლუი პასტერმა. მან ი.მეჩნიკოვი მიიწვია სამუშაოდ პარიზში თავის ინსტიტუტში.

პოლ ერლიხმა აღმოაჩინა ანტისხეულები და შექმნა იმუნიტეტის ჰუმორული თეორიადადგინდა, რომ ანტისხეულები ბავშვს გადაეცემა დედის რძით, ქმნის პასიური იმუნიტეტი. ერლიხმა შეიმუშავა დიფტერიის ანტიტოქსინის მიღების მეთოდი, რომელმაც მილიონობით ბავშვის სიცოცხლე გადაარჩინა.

ერლიხის იმუნიტეტის თეორიაამბობს, რომ უჯრედების ზედაპირზე არის სპეციალური რეცეპტორები, რომლებიც ცნობენ უცხო ნივთიერებებს ( ანტიგენ-სპეციფიკური რეცეპტორები). უცხო ნაწილაკებთან (ანტიგენებთან) შეჯახებისას ეს რეცეპტორები იშლება უჯრედებიდან და თავისუფალ მოლეკულებად გამოიყოფა სისხლში. თავის სტატიაში პ. ერლიხმა სისხლში ანტიმიკრობულ ნივთიერებებს უწოდა ტერმინი " ანტისხეული“, ვინაიდან იმ დროს ბაქტერიებს „მიკროსკოპულ სხეულებს“ ეძახდნენ.

პ. ერლიხი ვარაუდობდა, რომ სპეციფიკურ მიკრობთან კონტაქტამდეც კი, სხეულს უკვე აქვს ანტისხეულები იმ ფორმით, რომელსაც მან "გვერდითი ჯაჭვები" უწოდა. ახლა ცნობილია, რომ მას მხედველობაში ჰქონდა ლიმფოციტური რეცეპტორები ანტიგენებისთვის.

1908 წელს პოლ ერლიხს მიენიჭა ნობელის პრემია იმუნიტეტის ჰუმორული თეორიისთვის.

ცოტა ადრე, კარლ ლანდშტეინერმა პირველად დაამტკიცა იმუნოლოგიური განსხვავებების არსებობა იმავე სახეობის ინდივიდებს შორის.

პიტერ მედოვარმა დაამტკიცა იმუნური უჯრედების მიერ უცხო ცილების ამოცნობის საოცარი სიზუსტე: მათ შეუძლიათ განასხვავონ უცხო უჯრედი მხოლოდ ერთი შეცვლილი ნუკლეოტიდით.

ფრენკ ბერნეტმა პოსტულირებული პოზიცია (ბერნეტის აქსიომა), რომ ცენტრალური ბიოლოგიური მექანიზმიიმუნიტეტი არის საკუთარი და სხვისი აღიარება.

1960 წელს პიტერ მედავარმა და ფრენკ ბერნეტმა მიიღეს ნობელის პრემია ფიზიოლოგიასა და მედიცინაში მათი აღმოჩენისთვის. იმუნოლოგიური ტოლერანტობა(ლათ. ტოლერანტობა- მოთმინება) - აღიარება და სპეციფიკური ტოლერანტობა გარკვეული ანტიგენების მიმართ.


Დაკავშირებული ინფორმაცია:

  1. III. რეკომენდაციები დავალებების შესასრულებლად და სემინარის გაკვეთილებისთვის მომზადებისთვის. კატეგორიული აპარატის შესასწავლად მიზანშეწონილია მიმართოთ ფედერალური კანონის ტექსტებს, რომლებიც მითითებულია რეკომენდებული ლიტერატურის ჩამონათვალში.

იმუნიტეტის მეცნიერების ჩამოყალიბებისა და განვითარების პროცესს თან ახლდა სხვადასხვა სახის თეორიების შექმნა, რომლებმაც საფუძველი ჩაუყარეს მეცნიერებას. თეორიული სწავლებები მოქმედებდა როგორც ადამიანის შინაგანი გარემოს რთული მექანიზმებისა და პროცესების ახსნა. წარმოდგენილი პუბლიკაცია დაგეხმარებათ განიხილოთ იმუნური სისტემის ძირითადი ცნებები, ასევე გაეცნოთ მათ დამფუძნებლებს.

რა არის იმუნიტეტის თეორია?

იმუნიტეტის თეორია - წარმოადგენს დოქტრინას, განზოგადებულს ექსპერიმენტული კვლევები, რომელიც ეფუძნებოდა ადამიანის ორგანიზმში იმუნური თავდაცვის მოქმედების პრინციპებსა და მექანიზმებს.

იმუნიტეტის ძირითადი თეორიები

იმუნიტეტის თეორიები შეიქმნა და განვითარდა დიდი ხნის განმავლობაში ი.ი. მეჩნიკოვი და პ.ერლიხი. ცნებების დამფუძნებლებმა საფუძველი ჩაუყარეს იმუნიტეტის მეცნიერების - იმუნოლოგიის განვითარებას. ძირითადი თეორიული სწავლებები ხელს შეუწყობს მეცნიერების განვითარების პრინციპებისა და თავისებურებების გათვალისწინებას.

იმუნიტეტის ძირითადი თეორიები:

  • იმუნოლოგიის განვითარების ფუნდამენტური კონცეფცია იყო რუსი მეცნიერის ი.ი.მეჩნიკოვის თეორია. 1883 წელს რუსული სამეცნიერო საზოგადოების წარმომადგენელმა შემოგვთავაზა კონცეფცია, რომლის მიხედვითაც მობილური ფიჭური ელემენტები იმყოფება ადამიანის შიდა გარემოში. მათ შეუძლიათ მთელ სხეულში უცხო მიკროორგანიზმების გადაყლაპვა და მონელება. უჯრედებს მაკროფაგებს და ნეიტროფილებს უწოდებენ.
  • მეჩნიკოვის თეორიული სწავლების პარალელურად შემუშავებული იმუნიტეტის თეორიის ფუძემდებელი იყო. გერმანელი მეცნიერის პ.ერლიხის კონცეფცია. პ.ერლიხის სწავლებით, აღმოჩნდა, რომ მიკროელემენტები ჩნდება ბაქტერიებით ინფიცირებული ცხოველების სისხლში, რომლებიც ანადგურებენ უცხო ნაწილაკებს. ცილოვან ნივთიერებებს ანტისხეულებს უწოდებენ. დამახასიათებელი თვისებაანტისხეულები არის მათი ფოკუსირება კონკრეტული მიკრობის წინააღმდეგობის გაწევაზე.
  • M.F. Burnet-ის სწავლებები.მისი თეორია ეფუძნებოდა ვარაუდს, რომ იმუნიტეტი არის ანტისხეულების პასუხი, რომელიც მიზნად ისახავს ამოცნობას და საკუთარი და საშიში მიკროელემენტების გამოყოფა. ემსახურება როგორც შემოქმედს კლონური - იმუნური თავდაცვის შერჩევის თეორია. წარმოდგენილი კონცეფციის შესაბამისად, ლიმფოციტების ერთი კლონი რეაგირებს ერთ კონკრეტულ მიკროელემენტზე. იმუნიტეტის მითითებული თეორია დადასტურდა და შედეგად გამოვლინდა, რომ იმუნური რეაქცია მოქმედებს ნებისმიერი უცხო ორგანიზმის მიმართ (ტრანსპლანტატი, სიმსივნე).
  • იმუნიტეტის სასწავლო თეორიაშექმნის თარიღად ითვლება 1930 წ. დამფუძნებლები იყვნენ F. Breinl და F. Gaurowitz.მეცნიერთა კონცეფციის თანახმად, ანტიგენი არის ანტისხეულების შეერთების ადგილი. ანტიგენი ასევე არის იმუნური პასუხის ძირითადი ელემენტი.
  • ასევე განვითარდა იმუნიტეტის თეორია მ.ჰაიდელბერგი და ლ.პაულინგი. წარმოდგენილი სწავლების მიხედვით, ნაერთები წარმოიქმნება ანტისხეულებისა და ანტიგენებისგან გისოსის სახით. გისოსის შექმნა შესაძლებელი იქნება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ანტისხეულის მოლეკულა შეიცავს ანტიგენის მოლეკულის სამ განმსაზღვრელს.
  • იმუნიტეტის კონცეფციარომლის საფუძველზეც შემუშავდა ბუნებრივი გადარჩევის თეორია ნ.ერნე. თეორიული დოქტრინის ფუძემდებელი ვარაუდობს, რომ ადამიანის სხეულში არის უცხო მიკროორგანიზმების შემავსებელი მოლეკულები, რომლებიც შედიან ადამიანის შინაგან გარემოში. ანტიგენი არ აკავშირებს და არ ცვლის არსებულ მოლეკულებს. ის შედის კონტაქტში თავის შესაბამის ანტისხეულთან სისხლში ან უჯრედში და ერწყმის მას.

იმუნიტეტის წარმოდგენილმა თეორიებმა საფუძველი ჩაუყარა იმუნოლოგიას და მეცნიერებს საშუალება მისცა განევითარებინათ ისტორიულად ჩამოყალიბებული შეხედულებები ადამიანის იმუნური სისტემის ფუნქციონირებასთან დაკავშირებით.

ფიჭური

იმუნიტეტის ფიჭური (ფაგოციტური) თეორიის ფუძემდებელია რუსი მეცნიერი ი.მეჩნიკოვი. ზღვის უხერხემლოების შესწავლისას მეცნიერმა აღმოაჩინა, რომ ზოგიერთი უჯრედული ელემენტი შთანთქავს უცხო ნაწილაკებს, რომლებიც შეაღწევენ შიდა გარემოში. მეჩნიკოვის დამსახურებაა უხერხემლოების მონაწილეობით დაკვირვებულ პროცესსა და ხერხემლიან სუბიექტების სისხლიდან თეთრი უჯრედული ელემენტების შეწოვის პროცესს შორის ანალოგიის დახატვა. შედეგად, მკვლევარმა წამოაყენა მოსაზრება, რომ შეწოვის პროცესი მოქმედებს როგორც სხეულის დამცავი რეაქცია, რომელსაც თან ახლავს ანთება. ექსპერიმენტის შედეგად წამოაყენეს უჯრედული იმუნიტეტის თეორია.

უჯრედებს, რომლებიც ასრულებენ ორგანიზმში დამცავ ფუნქციებს, ეწოდება ფაგოციტები.

ფაგოციტების გამორჩეული თვისებები:

  • დამცავი ფუნქციების განხორციელება და ორგანიზმიდან ტოქსიკური ნივთიერებების გამოდევნა;
  • ანტიგენების პრეზენტაცია უჯრედის მემბრანაზე;
  • შერჩევა ქიმიური ნივთიერებასხვა ბიოლოგიური ნივთიერებებისგან.

უჯრედული იმუნიტეტის მოქმედების მექანიზმი:

  • ფიჭურ ელემენტებში ხდება ფაგოციტების მოლეკულების ბაქტერიებთან და ვირუსულ ნაწილაკებთან მიმაგრების პროცესი. წარმოდგენილი პროცესი ხელს უწყობს უცხო ელემენტების აღმოფხვრას;
  • ენდოციტოზი გავლენას ახდენს ფაგოციტური ვაკუოლის - ფაგოსომის შექმნაზე. მაკროფაგის გრანულები და აზუროფილური და სპეციფიური ნეიტროფილური გრანულები გადადიან ფაგოსომაში და ერწყმის მას, ათავისუფლებს მათ შიგთავსს ფაგოსომურ ქსოვილში;
  • აბსორბციის დროს ძლიერდება გენერირების მექანიზმები - სპეციფიკური გლიკოლიზი და ოქსიდაციური ფოსფორილირებამაკროფაგებში.

იუმორისტული

იმუნიტეტის ჰუმორული თეორიის ფუძემდებელი იყო გერმანელი მკვლევარი პ.ერლიხი. მეცნიერი ამტკიცებდა, რომ ადამიანის შინაგანი გარემოდან უცხო ელემენტების განადგურება შესაძლებელია მხოლოდ სისხლის დამცავი მექანიზმების დახმარებით. დასკვნები წარმოდგენილი იყო ჰუმორული იმუნიტეტის ერთიან თეორიაში.

ავტორის აზრით, ჰუმორული იმუნიტეტის საფუძველია უცხო ელემენტების განადგურების პრინციპი შინაგანი გარემოს სითხეებით (სისხლის მეშვეობით). ნივთიერებები, რომლებიც ახორციელებენ ვირუსებისა და ბაქტერიების ელიმინაციის პროცესს, იყოფა ორ ჯგუფად - სპეციფიკურ და არასპეციფიკურ.

იმუნური სისტემის არასპეციფიკური ფაქტორებიწარმოადგენს ადამიანის ორგანიზმის მემკვიდრეობით წინააღმდეგობას დაავადებების მიმართ. არასპეციფიკური ანტისხეულები უნივერსალურია და მოქმედებს საშიში მიკროორგანიზმების ყველა ჯგუფზე.

იმუნური სისტემის სპეციფიკური ფაქტორები(ცილის ელემენტები). ისინი იქმნება B ლიმფოციტების მიერ, რომლებიც ქმნიან ანტისხეულებს, რომლებიც ცნობენ და ანადგურებენ უცხო ნაწილაკებს. პროცესის თავისებურებაა იმუნური მეხსიერების ფორმირება, რაც ხელს უშლის მომავალში ვირუსებისა და ბაქტერიების შეჭრას.

მკვლევარის დამსახურებაა დედის რძით ანტისხეულების მემკვიდრეობის ფაქტის დადგენა. შედეგად, იქმნება პასიური იმუნური სისტემა. მისი ხანგრძლივობა ექვსი თვეა. ამის შემდეგ, ბავშვის იმუნური სისტემა იწყებს დამოუკიდებელ ფუნქციონირებას და აწარმოებს თავის უჯრედულ თავდაცვის ელემენტებს.

შეგიძლიათ გაეცნოთ ჰუმორული იმუნიტეტის მოქმედების ფაქტორებსა და მექანიზმებს

იმუნიტეტიარის ცოცხალი სხეულებისა და ნივთიერებებისგან დაცვის მეთოდი, რომლებიც ატარებენ გენეტიკური უცხოობის ნიშნებს. ეს არის იმუნიტეტის ერთ-ერთი ყველაზე ნათელი და ლაკონური განმარტება, რომელიც ეკუთვნის რ.ვ.

ტერმინი იმუნიტეტი (immunis) გამოიყენებოდა ჯერ კიდევ ჩვენს წელთაღრიცხვამდე. ამრიგად, ძველ რომში იმუნიტეტი გაგებული იყო, როგორც გადასახადების გადახდისა და მოვალეობების შესრულებისგან გათავისუფლება.

ინფექციისგან დამცავი მექანიზმების პირველი ექსპერიმენტული დადასტურება მიიღო ინგლისელმა ექიმმა ე.ჯენერმა, რომელმაც წარმატებით ჩაატარა ჩუტყვავილას ვაქცინაცია. შემდგომში ლუი პასტერმა დაასაბუთა ინფექციური დაავადებების საწინააღმდეგო ვაქცინაციის თეორია. მას შემდეგ, იმუნიტეტი გაგებული იქნა, როგორც იმუნიტეტი ინფექციური აგენტების - ბაქტერიებისა და ვირუსების მიმართ.

იმუნიტეტის კონცეფცია მნიშვნელოვნად გაფართოვდა N.F. Gamaleya-ს მუშაობის წყალობით - აღმოჩნდა, რომ ორგანიზმს აქვს დამცავი მექანიზმები სიმსივნეებისა და გენეტიკურად უცხო უჯრედებისგან. ფუნდამენტური გახდა I.I. მეჩნიკოვის ფაგოციტოზის ფენომენები. მან პირველმა დაამტკიცა იმის შესაძლებლობა, რომ ორგანიზმმა უარყოს საკუთარი ძველი ან დაზიანებული უჯრედები. ფაგოციტოზის აღმოჩენა იყო პირველი ახსნა იმუნური ფაქტორებით პათოგენების განადგურების მექანიზმის შესახებ. უჯრედული მექანიზმების აღმოჩენის თითქმის ერთდროულად, პ. ერლიხმა აღმოაჩინა იმუნიტეტის ჰუმორული ფაქტორები, რომლებსაც ანტისხეულები ეწოდება. კლინიკური იმუნოლოგიის დასაწყისი დაკავშირებულია ო. ბრუტონის სახელთან, რომელმაც აღწერა მემკვიდრეობითი აგამაგლობულინემიის კლინიკური შემთხვევა. ეს იყო პირველი დადასტურება იმისა, რომ იმუნური ფაქტორების ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს ადამიანის დაავადებების განვითარება.

დაგროვილი მონაცემების შეჯამებით ფ.ვერნემ მე-20 საუკუნის შუა ხანებში. დაასაბუთა იმუნიტეტის იდეა, როგორც სისტემა, რომელიც აკონტროლებს ორგანიზმის გენეტიკური შემადგენლობის მუდმივობას. თუმცა, თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, იმუნიტეტი მუშაობს არა გენოტიპის დონეზე, არამედ მემკვიდრეობითი ინფორმაციის ფენოტიპური გამოვლინებით. ფ.ვერნემ შემოგვთავაზა იმუნიტეტის კლონური შერჩევის თეორია, რომლის მიხედვითაც, იმუნურ სისტემაში გარკვეული ანტიგენის საფუძველზე ხდება კონკრეტული ლიმფოციტის შერჩევა (შერჩევა). ეს უკანასკნელი გამრავლების გზით ქმნის იმუნოციტების კლონს (იდენტური უჯრედების პოპულაცია).

მთელ მსოფლიოში, იმუნიტეტის დოქტრინას უჭირავს ერთ-ერთი ცენტრალური ადგილი ყველა სპეციალობის ექიმების მომზადებაში. ეს გამოწვეულია იმით, რომ იმუნური სისტემა, რომელიც იცავს ანტიგენურ ჰომეოსტაზს, არის ორგანიზმის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ადაპტაციის სისტემა.

ცნობილია, რომ იმუნური დარღვევები ბუნებრივად იწვევს მწვავე პროცესის გამწვავებას, განზოგადებას, ქრონიკულობას და სხვადასხვა დაავადების რეციდივას, რაც თავის მხრივ მთელი რიგი პათოლოგიური მდგომარეობის გამომწვევია. არახელსაყრელი გარემო პირობები, სტრესი, კვების დარღვევები, ზოგიერთი მედიკამენტებიქირურგიული ჩარევები და მრავალი სხვა ფაქტორი ამცირებს ორგანიზმის რეაქტიულობას და რეზისტენტობას ინფექციური აგენტების მიმართ.

სხეულის დამცავი თვისებები

სხეულის თავდაცვის პირველ საფეხურს წარმოადგენს კანი, ცხვირის ლორწოვანი გარსები, სასუნთქი გზები და საჭმლის მომნელებელი ორგანოები.

სხეულის დაცვის მეორე ეტაპი წარმოდგენილია სისხლის ლეიკოციტებით (სისხლის თეთრი უჯრედები).

ინფექციური დაავადებებისგან ორგანიზმის დაცვის მესამე ეტაპი არის ანტისხეულების და ანტიტოქსინების გამომუშავება. ანტისხეულები იწვევენ მიკრობების შეკვრას და დაშლას. ანტიტოქსინები ანეიტრალებს მიკრობების მიერ წარმოქმნილ ტოქსიკურ ნივთიერებებს მათი დაშლის გზით. ადამიანის ორგანიზმის უნარს შექმნას ანტისხეულები და ანტიტოქსინები და მათი დახმარებით ებრძოლოს პათოგენურ მიკრობებს თავის დასაცავად იმუნიტეტი ეწოდება.

ელენთა

იგი მდებარეობს მუცლის ზედა ღრუში, მარცხენა ნეკნის ქვეშ. ზრდასრულ ადამიანში მისი წონა 140-200 გ-ს აღწევს.

ელენთა წარმოქმნის ლიმფოციტებს, რომლებიც შედიან ლიმფურ გემებში. ლიმფოციტებს აქვთ ორგანიზმში შემავალი მიკრობების შთანთქმის და დაშლის (ფაგოციტოზის) უნარი. ეს ნიშნავს, რომ ელენთა მონაწილეობს ინფექციური დაავადებებისგან ორგანიზმის დაცვაში (იმუნიტეტში). გარდა ამისა, ჭარბი სისხლი გროვდება ელენთაში, სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ელენთა არის "სისხლის საცავი". ამასთან ერთად ელენთაში ხდება გაცვეთილი სისხლის უჯრედების (ერითროციტები და ლეიკოციტები) დაშლა.

ფიზიკური შრომით და სპორტით დაკავებისას ელენთაში ლიმფოციტების წარმოქმნა იზრდება. და ამავდროულად, იზრდება სხეულის დაცვა (იმუნიტეტი).

იმუნიტეტის სახეები

სხეულზე გავლენის ლოკალიზაციის მიხედვით, განასხვავებენ შემდეგს:

  • ზოგადი იმუნიტეტი
  • ადგილობრივი იმუნიტეტი

წარმოშობიდან გამომდინარე, არსებობს:

  • თანდაყოლილი იმუნიტეტი
  • შეძენილი იმუნიტეტი

მოქმედების მიმართულების მიხედვით, ისინი განასხვავებენ:

  • ინფექციური იმუნიტეტი
  • არაინფექციური იმუნიტეტი.

ცალკე ჯგუფი მოიცავს:

ზოგადი იმუნიტეტი

ადგილობრივი იმუნიტეტი

თანდაყოლილი იმუნიტეტი

თანდაყოლილი იმუნიტეტი ბავშვს დედისგან გადაეცემა. მაგრამ ეს არ არის მუდმივი და უკვე პირველივე წელს ბავშვი კარგავს ძალას.

შეძენილი იმუნიტეტი

შეძენილი, ანუ ორგანიზმის მიერ საკუთარი სიცოცხლის განმავლობაში განვითარებული, იმუნიტეტი (ანტისხეულები და ანტიტოქსინები), თავის მხრივ, შეიძლება იყოს ბუნებრივი ან ხელოვნური.

აქტიური შეძენილი იმუნიტეტი

ბუნებრივი იმუნიტეტი იქმნება მას შემდეგ, რაც ადამიანს აქვს გარკვეული ინფექციური დაავადებები. აცრების შემდეგ ჯანმრთელი ადამიანის ორგანიზმში ყალიბდება ხელოვნური იმუნიტეტი. ვაქცინაციისთვის ვაქცინები მზადდება სპეციალურ ლაბორატორიებში დასუსტებული პათოგენური მიკრობებისა და ვირუსებისგან.

ბუნებრივი და ხელოვნური იმუნიტეტი წარმოიქმნება თავად ორგანიზმში, ამიტომ ისინი გაერთიანებულია ზოგადი სახელწოდებით აქტიური იმუნიტეტი.

პასიური შეძენილი იმუნიტეტი

გარდა ამისა, არსებობს ასევე პასიური იმუნიტეტი. ვაქცინაციის შემდეგ ზოგიერთი დონორის ორგანიზმში იქმნება იმუნიტეტი გარკვეული დაავადებების გამომწვევი აგენტებისა და მათი ტოქსიკური ნივთიერებების მიმართ.

ცნობილი რუსი მეცნიერი ი.ი. მეჩნიკოვი პირველი იყო რუსეთში, რომელმაც მოამზადა და გამოიყენა ვაქცინა და სისხლის შრატი ცოფის პროფილაქტიკისთვის. ჯილეხიდა სხვა დაავადებები. მასალა საიტიდან

ინფექციური იმუნიტეტი

ინფექციური იმუნიტეტი იყოფა ანტიმიკრობულ და ანტიტოქსიკურ. ანტიმიკრობული იმუნიტეტი თავის მხრივ მოიცავს ანტიბაქტერიულ, ანტივირუსულ, სოკოს საწინააღმდეგო და ანტიპროტოზოულს.