Käsitöö

Südame elektriline heterogeensus. Müokardi kontraktiilsus. Füsioloogia. Depolarisatsiooni kriitiline tase Regeneratiivne depolarisatsioon

Elektrilist impulssi, mis liigub läbi südame ja käivitab iga kontraktsioonitsükli, nimetatakse aktsioonipotentsiaaliks; see on lühiajalise depolarisatsiooni laine, mille käigus muutub rakusisene potentsiaal vaheldumisi igas rakus lühikeseks ajaks positiivseks ja seejärel pöördub tagasi esialgsele negatiivsele tasemele. Normaalse südame aktsioonipotentsiaali muutustel on iseloomulik ajaline areng, mis mugavuse huvides jaguneb järgmisteks faasideks: faas 0 - membraani esialgne kiire depolarisatsioon; faas 1 - kiire, kuid mittetäielik repolarisatsioon; faas 2 - "platoo" või pikaajaline depolarisatsioon, mis on iseloomulik südamerakkude aktsioonipotentsiaalile; faas 3 - lõplik kiire repolarisatsioon; 4. faas - diastoolne periood.

Aktsioonipotentsiaali korral muutub rakusisene potentsiaal positiivseks, kuna ergastatud membraan omandab ajutiselt suurema Na + läbilaskvuse (võrreldes K +-ga). , seetõttu läheneb membraanipotentsiaal mõneks ajaks naatriumioonide (E Na) tasakaalupotentsiaalile - E Na saab määrata Nernsti suhte abil; rakuvälise ja intratsellulaarse Na + kontsentratsiooni korral vastavalt 150 ja 10 mM on see:

Suurenenud Na + läbilaskvus püsib aga vaid lühikest aega, nii et membraanipotentsiaal ei jõua E Na-ni ja naaseb pärast aktsioonipotentsiaali lõppu puhketasemele.

Ülaltoodud muutused läbilaskvuses, mis põhjustavad aktsioonipotentsiaali depolarisatsioonifaasi arengut, tulenevad spetsiaalsete membraanikanalite ehk pooride avanemisest ja sulgemisest, millest naatriumioonid kergesti läbivad. Arvatakse, et värava toimimine reguleerib üksikute kanalite avamist ja sulgemist, mis võivad eksisteerida vähemalt kolmes konformatsioonis - avatud, suletud ja inaktiveeritud. Üks värav, mis vastab aktiveerimismuutujale " m"Hodgkini-Huxley kirjelduses naatriumioonide voogude kohta hiiglasliku kalmaari aksoni membraanis liiguvad kiiresti, avades kanali, kui membraan äkitselt stiimuli tõttu depolariseerub. Muud väravad, mis vastavad inaktiveerimismuutujale " h»Hodgkin - Huxley kirjelduses liiguvad nad depolarisatsiooni ajal aeglasemalt ja nende ülesanne on kanali sulgemine (joon. 3.3). Nii väravate püsiseisundi jaotus kanalisüsteemis kui ka nende ühest asendist teise ülemineku kiirus sõltub tasemest membraanipotentsiaal... Seetõttu kasutatakse Na + membraanijuhtivuse kirjeldamiseks termineid "ajast sõltuv" ja "pingest sõltuv".

Kui puhkeasendis olev membraan on ootamatult depolariseerunud positiivse potentsiaalini (näiteks potentsiaali sulgemise katses), muudavad aktiveerimisväravad naatriumikanalite avamiseks kiiresti oma asendit ja seejärel sulgevad inaktiveerimisväravad need aeglaselt (joonis 3.3). . Sõna "aeglane" tähendab siin seda, et inaktiveerimine kestab paar millisekundit, samas kui aktiveerimine toimub millisekundi murdosades. Värav jääb nendesse asenditesse seni, kuni membraani potentsiaal uuesti muutub ning selleks, et kõik väravad saaksid oma algsesse puhkeolekusse tagasi pöörduda, tuleb membraan täielikult ümber polariseerida kõrge negatiivse potentsiaali tasemele. Kui membraan repolariseerub ainult madala negatiivse potentsiaali tasemeni, siis jäävad mõned inaktiveerimisväravad suletuks ja järgneva depolarisatsiooni käigus avanevate naatriumikanalite maksimaalne arv väheneb. (Südamerakkude elektrilist aktiivsust, milles naatriumikanalid on täielikult inaktiveeritud, käsitletakse allpool.) Täielik membraani repolarisatsioon normaalse aktsioonipotentsiaali lõpus tagab, et kõik väravad naasevad algsesse olekusse ja on seega valmis järgmiseks toiminguks. potentsiaal.

Riis. 3.3. Membraanikanalite skemaatiline esitus sissetulevate ioonivoogude jaoks puhkepotentsiaalil, samuti aktiveerimise ja inaktiveerimise ajal.

Vasakul on kanali olekute jada normaalse puhkepotentsiaali juures -90 mV. Puhkeolekus on avatud nii Na + kanali (h) kui ka aeglase Ca 2+ / Na + kanali (f) inaktiveerimisväravad. Aktiveerimise ajal, kui rakk on ergastatud, avaneb Na + -kanali t-värav ja sissetulev Na + ioonide voog depolariseerib raku, mis viib aktsioonipotentsiaali suurenemiseni (graafik allpool). Seejärel suletakse h-värav, inaktiveerides seeläbi Na + juhtivuse. Aktsioonipotentsiaali suurenemisega ületab membraanipotentsiaal aeglaste kanalite potentsiaali positiivsema läve; nende aktiveerimisväravad (d) avanevad ja ioonid Ca 2+ ja Na + sisenevad rakku, põhjustades aktsioonipotentsiaali platoofaasi arengu. Gate f, mis inaktiveerib Ca 2+ / Na + kanalid, sulgub palju aeglasemalt kui värav h, mis inaktiveerib Na kanalid. Keskfragment näitab kanali käitumist puhkepotentsiaali langusega alla -60 mV. Enamik Na-kanali inaktiveerimisväravaid jäävad suletuks seni, kuni membraan on depolariseeritud; raku stimulatsioonist tulenev sisend Na + voog on liiga väike, et põhjustada aktsioonipotentsiaali arengut. Aeglaste kanalite inaktiveerimisvärav (f) aga sel juhul ei sulgu ja, nagu on näidatud paremal olevas fragmendis, raku piisava ergastusega, mis võimaldab aeglased kanalid avada ja aeglaselt sisenevad voolud. ioonide möödumisel on võimalik reaktsiooni aeglane aktsioonipotentsiaali areng.

Riis. 3.4. Lävipotentsiaal südameraku ergastamisel.

Vasakul on aktsioonipotentsiaal, mis tekib puhkepotentsiaali tasemel -90 mV; see juhtub siis, kui rakku ergastab sissetulev impulss või mõni alamlävi stiimul, mis alandab kiiresti membraanipotentsiaali väärtusteni, mis jäävad alla -65 mV lävitaseme. Paremal on kahe alamläve ja läve stiimuli mõju. Alamlävi stiimulid (a ja b) ei vähenda membraanipotentsiaali lävitasemeni; seetõttu tegevuspotentsiaali ei teki. Lävi stiimul (c) alandab membraanipotentsiaali täpselt lävitasemeni, mille juures siis aktsioonipotentsiaal ilmub.

Kiire depolarisatsiooni aktsioonipotentsiaali alguses põhjustab võimas sissetulev naatriumioonide vool, mis siseneb rakku (mis vastab nende elektrokeemilise potentsiaali gradiendile) läbi avatud naatriumikanalite. Kõigepealt tuleb aga tõhusalt avada naatriumikanalid, mis eeldab piisavalt suure membraanipinna kiiret depolariseerimist vajaliku tasemeni, mida nimetatakse lävipotentsiaaliks (joonis 3.4). Eksperimendis on seda võimalik saavutada välisest allikast tuleva voolu juhtimisega läbi membraani ja rakuvälise või rakusisese stimuleeriva elektroodi abil. Looduslikes tingimustes teenivad sama eesmärki lokaalsed voolud, mis voolavad läbi membraani vahetult enne levivat aktsioonipotentsiaali. Lävipotentsiaali juures on avatud piisav arv naatriumikanaleid, mis tagab sissetuleva naatriumivoolu vajaliku amplituudi ja sellest tulenevalt membraani edasise depolarisatsiooni; omakorda põhjustab depolarisatsioon rohkemate kanalite avanemise, mis toob kaasa sissetuleva ioonide voolu suurenemise, nii et depolarisatsiooniprotsess muutub regeneratiivseks. Regeneratiivse depolarisatsiooni (või aktsioonipotentsiaali suurenemise) kiirus sõltub sissetuleva naatriumivoolu tugevusest, mille omakorda määravad sellised tegurid nagu Na + elektrokeemilise potentsiaali gradiendi suurus ja saadaolevate (või mitte) -inaktiveeritud) naatriumikanalid. Purkinje kiudude puhul ulatub maksimaalne depolarisatsioonikiirus aktsioonipotentsiaali arendamise ajal, mida tähistatakse kui dV / dt max või V max, ligikaudu 500 V / s ja kui seda kiirust hoiti kogu depolarisatsioonifaasi ajal vahemikus -90 mV kuni + 30 mV, siis muutumispotentsiaaliks 120 mV juures kuluks umbes 0,25 ms. Töötava vatsakese müokardi kiudude maksimaalne depolarisatsioonikiirus on umbes 200 V / s ja kodade lihaskiudude maksimaalne depolarisatsioonikiirus 100 kuni 200 V / s. (Aktsioonipotentsiaali depolarisatsiooni faas siinuse ja atrioventrikulaarsete sõlmede rakkudes erineb oluliselt äsjakirjeldatust ja seda arutatakse eraldi; vt allpool.)

Nii suure tõusukiirusega toimepotentsiaalid (mida sageli nimetatakse "kiireteks reaktsioonideks") levivad kiiresti läbi südame. Aktsioonipotentsiaali (nagu ka V max) levimiskiiruse samasuguse membraani läbilaskevõime ja teljetakistuse karakteristikutega rakkudes määrab peamiselt aktsioonipotentsiaali tõusu faasis voolava sisevoolu amplituud. See on tingitud asjaolust, et vahetult enne aktsioonipotentsiaali rakke läbivatel lokaalsetel vooludel on suur väärtus ja potentsiaali kiirem suurenemine, seetõttu jõuab membraanipotentsiaal nendes rakkudes lävitasemeni varem kui voolude korral. väiksem suurusjärk (vt joon. 3.4) ... Loomulikult voolavad need kohalikud voolud läbi rakumembraan ja kohe pärast leviva aktsioonipotentsiaali läbimist, kuid nad ei suuda selle tulekindluse tõttu enam membraani ergutada.

Riis. 3.5. Normaalne aktsioonipotentsiaal ja reaktsioon, mida kutsuvad esile stiimulid repolarisatsiooni erinevates etappides.

Repolarisatsiooni käigus esile kutsutud reaktsioonide amplituud ja kiiruse suurenemine sõltuvad membraanipotentsiaali tasemest, mille juures need tekivad. Varaseimad vastused (a ja b) tekivad nii madalal tasemel, et need on liiga nõrgad ja levimisvõimetud (astmelised või kohalikud vastused). Vastus "c" on levivatest aktsioonipotentsiaalidest varaseim, kuid selle levik on aeglane kiiruse kerge suurenemise ja ka väikese amplituudi tõttu. Vastus "g" ilmub täpselt enne täielikku repolarisatsiooni, selle võimendamise kiirus ja amplituud on suuremad kui vastusega "b", kuna see esineb suurema membraanipotentsiaaliga; selle levimiskiirus muutub aga tavapärasest aeglasemaks. Vastus "d" märgitakse pärast täielikku repolarisatsiooni, seetõttu on selle amplituud ja depolarisatsiooni kiirus normaalsed; seetõttu levib see kiiresti. PP - puhkepotentsiaal.

Pikk refraktaarne periood pärast südamerakkude ergastamist on tingitud aktsioonipotentsiaali pikast kestusest ja naatriumikanali väravamehhanismi pingesõltuvusest. Aktsioonipotentsiaali suurenemise faasile järgneb sadadest kuni mitmesaja millisekundini kestev periood, mille jooksul korduvale stiimulile regeneratiivset reaktsiooni ei toimu (joonis 3.5). See on nn absoluutne ehk efektiivne tulekindel periood; tavaliselt hõlmab see aktsioonipotentsiaali platood (2. faasi). Nagu ülalpool kirjeldatud, inaktiveeritakse naatriumikanalid ja jäävad sellise püsiva depolarisatsiooni ajal suletuks. Aktsioonipotentsiaali repolarisatsiooni käigus (faas 3) inaktiveerimine järk-järgult elimineeritakse, mistõttu reaktiveeritavate kanalite osakaal pidevalt suureneb. Järelikult saab repolarisatsiooni alguses stiimuli abil tekitada vaid väikese sissetuleva naatriumiioonide voo, kuid aktsioonipotentsiaali repolariseerumise jätkudes need vood suurenevad. Kui mõned naatriumikanalid jäävad erutumatuks, võib indutseeritud Na + sissevool viia regeneratiivse depolarisatsioonini ja seega aktsioonipotentsiaali tekkeni. Kuid depolarisatsiooni kiirus ja seega ka aktsioonipotentsiaalide levimise kiirus väheneb oluliselt (vt joonis 3.5) ja normaliseerub alles pärast täielikku repolarisatsiooni. Aega, mille jooksul korduv stiimul suudab selliseid "järkjärgulisi" aktsioonipotentsiaale esile kutsuda, nimetatakse suhteliseks tulekindlaks perioodiks. Inaktiveerimise elimineerimise pingesõltuvust uuris Weidmann, kes leidis, et aktsioonipotentsiaali suurenemise kiirus ja võimalik tase, mille juures see potentsiaal esile kutsutakse, on S-kujulises seoses, mida tuntakse ka membraani reaktiivsuse kõverana.

Suhtelise tulekindla perioodi jooksul esile kutsutud aktsioonipotentsiaalide madal tõus määrab nende aeglase leviku; sellised aktsioonipotentsiaalid võivad põhjustada mõningaid juhtivushäireid, nagu viivitused, lagunemised ja ummistused, ning võivad isegi põhjustada erutust. Neid nähtusi käsitletakse selles peatükis hiljem.

Normaalsetes südamerakkudes järgneb sissetulevale naatriumivoolule, mis vastutab aktsioonipotentsiaali kiire tõusu eest, teine sissetulev vool, mis on väiksem ja aeglasem kui naatriumvool, mida näivad kandvat peamiselt kaltsiumiioonid. Seda voolu nimetatakse tavaliselt "aeglaseks sissetulevaks vooluks" (kuigi see on nii ainult kiire naatriumivooluga võrreldes; muud olulised muutused, näiteks repolarisatsiooni käigus täheldatud, aeglustuvad tõenäoliselt); see voolab läbi kanalite, mida vastavalt oma juhtivuse omadustele olenevalt ajast ja pingest on nimetatud "aeglasteks kanaliteks" (vt joonis 3.3). Selle juhtivuse aktiveerimislävi (st kui aktiveerimisvärav hakkab avanema - d) on vahemikus -30 kuni -40 mV (võrdle: -60 kuni -70 mV naatriumi juhtivuse korral). Kiirest naatriumivoolust tingitud regeneratiivne depolarisatsioon aktiveerib tavaliselt aeglase sissetuleva voolu juhtivuse, mistõttu aktsioonipotentsiaali tõusu hilisemal perioodil liigub vool läbi mõlemat tüüpi kanaleid. Ca 2+ vool on aga palju väiksem kui maksimaalne kiire Na + vool, mistõttu selle panus aktsioonipotentsiaali on väga väike, kuni kiire Na + vool piisavalt inaktiveerub (st pärast esialgset kiiret potentsiaali tõusu). Kuna aeglast sissetulevat voolu saab inaktiveerida ainult väga aeglaselt, aitab see peamiselt kaasa aktsioonipotentsiaali platoofaasile. Seega nihkub platoo tase depolarisatsiooni suunas, kui Ca 2+ elektrokeemilise potentsiaali gradient suureneb koos [Ca 2+] 0 kontsentratsiooni tõusuga; [Ca 2+] 0 vähenemine põhjustab platoo taseme nihke vastupidises suunas. Mõnel juhul võib siiski täheldada kaltsiumivoolu panust aktsioonipotentsiaali suurenemise faasi. Näiteks konna vatsakese müokardi kiudude aktsioonipotentsiaali kasvu kõveral täheldatakse mõnikord umbes 0 mV painutust kohas, kus esialgne kiire depolarisatsioon annab teed aeglasemale depolarisatsioonile, mis jätkub kuni haripunktini. aktsioonipotentsiaali ületamisest. On näidatud, et aeglasema depolarisatsiooni kiirus ja ülelöögi määr suurenevad [Ca 2+] 0 suurenemisega.

Lisaks erinevale sõltuvusele membraanipotentsiaalist ja ajast erinevad need kaks juhtivuse tüüpi ka oma farmakoloogiliste omaduste poolest. Seega väheneb vool läbi kiirete kanalite Na + tetrodotoksiini (TTX) toimel, samas kui aeglane Ca 2+ vool ei allu TTX mõjule, vaid suureneb katehhoolamiinide toimel ja seda inhibeerib mangaan. ioonid, aga ka mõned ravimid, nagu verapamiil ja D-600. Tundub väga tõenäoline (vähemalt konnasüdames), et suurem osa kaltsiumist, mis on vajalik igale südamelöögile kaasaaitavate valkude aktiveerimiseks, siseneb rakku aktsioonipotentsiaali ajal aeglase sisevoolukanali kaudu. Imetajatel on südamerakkude jaoks kättesaadavaks täiendavaks Ca 2+ allikaks selle varud sarkoplasmaatilises retikulumis.

Kõnealusel juhul on meil positiivsete laengute kontsentratsioon ühel pool membraani ja negatiivsete laengute kontsentratsioon teisel pool membraani ehk siis saab rääkida polariseeritud membraanist.

Kuid igal juhul tekib laengute eraldumisel kohe elektripotentsiaal. Potentsiaal on jõu mõõt, mis kipub eraldatud laenguid üksteisele lähemale viima ja polarisatsiooni kõrvaldama. Elektripotentsiaali nimetatakse seetõttu ka elektromotoorjõuks, mida lühendatakse kui EMF.

Elektrilist potentsiaali nimetatakse potentsiaaliks just seetõttu, et see tegelikult laenguid liikuma ei pane, kuna eksisteerib vastandjõud, mis ei lase vastandlikke elektrilaenguid kokku saada. See jõud eksisteerib seni, kuni selle säilitamiseks kulutatakse energiat (see juhtub rakkudes). Seega on laenguid üksteisele lähendada püüdval jõul selleks vaid võime ehk potentsiaal ning selline konvergents toimub ainult siis, kui laengute eraldamiseks kulutatud energia nõrgeneb. Elektripotentsiaali mõõdetakse ühikutes, mida nimetatakse voltideks, pärast Voltat, meest, kes lõi maailma esimese elektriaku.

Füüsikud on suutnud mõõta elektrilist potentsiaali, mis eksisteerib rakumembraani kahe külje vahel. Selgus, et see võrdub 0,07 voltiga. Võime ka öelda, et see potentsiaal on 70 millivolti, kuna millivolt võrdub ühe tuhandikuga voltiga. Muidugi on see väga väike potentsiaal võrreldes 120-voldise (120 000 millivolti) võrgupingega. vahelduvvoolu või võrreldes tuhandete voltide pingega elektriliinidel. Kuid see on siiski hämmastav potentsiaal, arvestades materjale, mis raku käsutuses on elektrisüsteemide ehitamiseks.

Iga põhjus, mis katkestab naatriumpumba tegevuse, viib naatriumi- ja kaaliumiioonide kontsentratsiooni järsu ühtlustumiseni mõlemal pool membraani. See omakorda toob automaatselt kaasa tasude ühtlustamise. Seega muutub membraan depolariseerituks. Muidugi juhtub see siis, kui rakk on kahjustatud või sureb. Siiski on kolme tüüpi stiimuleid, mis võivad põhjustada depolarisatsiooni, kahjustamata rakku (muidugi, kui need stiimulid pole liiga tugevad). Selliste laamade hulka kuuluvad mehaanilised, keemilised ja elektrilised.

Rõhk on mehaanilise stiimuli näide. Surve membraani osale viib paisumiseni ja (siiani teadmata põhjustel) põhjustab selles kohas depolarisatsiooni. Kõrge temperatuur laiendab membraani, külm kahandab seda ja need mehaanilised muutused põhjustavad ka depolarisatsiooni.

Teatud keemiliste ühendite mõju membraanile ja nõrkade elektrivoolude mõju sellele viib sama tulemuseni.

(Viimasel juhul tundub depolarisatsiooni põhjus olevat kõige ilmsem. Miks ei võiks ju polarisatsiooni elektrilist nähtust muuta väljastpoolt rakendatud elektripotentsiaal?)

Membraani ühes kohas toimuv depolarisatsioon toimib stiimulina depolarisatsiooni levimiseks piki membraani. Naatriumiioon, mis on rakku valgunud kohas, kus depolarisatsioon on toimunud, naatriumpumba tegevus on peatunud, tõrjub kaaliumiooni väljapoole. Naatriumioonid on väiksemad ja liikuvamad kui kaaliumiioonid. Seetõttu siseneb rakku rohkem naatriumioone kui sealt väljub kaaliumiioone. Selle tulemusena ületab depolarisatsioonikõver nullmärgi ja tõuseb kõrgemale. Rakk osutub taas polariseerituks, kuid vastupidise märgiga. Mingil hetkel omandab sähvatus sisemise positiivse laengu, kuna selles on naatriumioonide liig. Membraani välisküljele ilmub väike negatiivne laeng.

Vastupidine polarisatsioon võib toimida elektrilise stiimulina, mis halvab naatriumipumba algse stiimuli asukohaga külgnevates piirkondades. Need külgnevad alad polariseeritakse, siis toimub vastupidise märgiga polarisatsioon ja kaugemates piirkondades depolarisatsioon. Seega veereb depolarisatsioonilaine üle kogu membraani. Algosas ei saa vastupidise märgiga polarisatsioon kaua kesta. Kaaliumiioonid lahkuvad jätkuvalt rakust, järk-järgult võrdsustub nende vool sissetulevate naatriumiioonide vooluga. Positiivne laeng raku sees kaob. See pöördpotentsiaali kadumine aktiveerib teatud määral naatriumpumba selles membraani punktis. Naatriumioonid hakkavad rakust lahkuma ja kaaliumiioonid hakkavad sellesse tungima. See membraani osa siseneb repolarisatsioonifaasi. Kuna need sündmused esinevad kõigis membraani depolarisatsiooni piirkondades, järgneb repolarisatsioonilaine depolarisatsioonilainele läbi membraani.

Depolarisatsiooni ja täieliku repolarisatsiooni hetkede vahel ei reageeri membraanid normaalsetele stiimulitele. Seda perioodi nimetatakse tulekindlaks perioodiks. See kestab väga lühikest aega, sekundi murdosa. Membraani teatud piirkonda läbiv depolarisatsioonilaine muudab selle piirkonna ergastuse suhtes immuunseks. Eelnev stiimul muutub teatud mõttes ainsaks ja eraldatuks. Kuidas täpselt depolarisatsiooniga kaasnevad väikseimad muutused laengutes sellist vastust rakendavad, pole teada, kuid fakt jääb faktiks, et membraani reaktsioon stiimulile on isoleeritud ja üksik. Kui lihast ühes kohas väikese elektrilahendusega stimuleerida, tõmbub lihas kokku. Kuid mitte ainult piirkond, millele elektristimulatsioon rakendati, ei tõmbu kokku; kõik lihaskiud tõmbuvad kokku. Depolarisatsioonilaine liigub piki lihaskiudu kiirusega 0,5–3 meetrit sekundis, olenevalt kiu pikkusest ja see kiirus on piisav, et jätta mulje, et lihas tõmbub kokku tervikuna.

See polarisatsiooni-depolarisatsiooni-repolarisatsiooni nähtus on omane kõikidele rakkudele, kuid mõnes on see rohkem väljendunud. Evolutsiooni käigus on tekkinud rakud, mis on sellest nähtusest kasu saanud. See spetsialiseerumine võib toimuda kahes suunas. Esiteks, ja seda juhtub väga harva, võivad areneda elundid, mis on võimelised looma suuri elektrilisi potentsiaale. Stimuleerimisel ei realiseeru depolarisatsioon lihaste kokkutõmbumise või muu füsioloogilise reaktsiooni, vaid elektrivoolu ilmnemise kaudu. See ei ole energia raiskamine. Kui stiimuliks on vaenlase rünnak, võib elektrilöök teda vigastada või tappa.

Sellel suunal on spetsialiseerunud seitset liiki kalu (mõned neist on kondised, osad kuuluvad kõhreliste seltsi, olles haide sugulased). Kõige maalilisem esindaja on kala, mida rahvasuus kutsutakse "elektriliseks angerjaks" ja teaduses väga sümboolne nimi - Electrophorus electricus. Elektriangerjas – elanik mage vesi, ja seda leidub Lõuna-Ameerika põhjaosas - Orinocos, Amazonases ja selle lisajõgedes. Rangelt võttes ei ole see kala angerjate sugulane, selle nime sai ta pika saba järgi, mis moodustab neli viiendikku selle 6–9 jala pikkuse looma kehast. Kõik selle kala tavalised elundid mahuvad torso ette, umbes 15–16 tolli pikkused.

Rohkem kui pool pikast sabast on hõivatud modifitseeritud lihaste plokkide jadaga, mis moodustavad "elektrilise organi". Kõik need lihased toodavad potentsiaali, mis ei ületa normaalse lihase potentsiaali. Kuid selle "patarei" tuhanded ja tuhanded elemendid on ühendatud nii, et nende potentsiaalid sumbuvad. Puhanud elektriangerjas on võimeline akumuleerima potentsiaali suurusjärgus 600–700 volti ja tühjendama seda kiirusega 300 korda sekundis. Väsimuse korral langeb see näitaja 50 korrani sekundis, kuid akne võib seda kiirust pikka aega säilitada. Elektrilöök on piisavalt tugev, et tappa väike loom, kellest see kala toitub, või vigastada suurem loom, kes kogemata otsustab elektriangerja ära süüa.

Elektriorel on suurepärane relv. Võib-olla kasutaksid ka teised loomad sellist elektrilööki hea meelega, kuid see aku võtab liiga palju ruumi. Kujutage ette, kui vähestel loomadel oleks tugevad kihvad ja küünised, kui nad võtaksid poole oma kehakaalust.

Teist tüüpi spetsialiseerumine, mis hõlmab rakumembraanil toimuvate elektriliste nähtuste kasutamist, ei ole mitte potentsiaali suurendamine, vaid depolarisatsioonilaine levimiskiiruse suurendamine. Ilmuvad piklike protsessidega rakud, mis on peaaegu eranditult membraanmoodustised. Nende rakkude põhiülesanne on stiimulite väga kiire ülekandmine ühest kehaosast teise. Need on rakud, mis moodustavad närvid – just need närvid, millega käesolev peatükk algas.

Juhtudel, kui laengud on eraldunud ja positiivsed laengud asuvad ühes kohas ja negatiivsed teises, räägivad füüsikud laengu polarisatsioonist. Füüsikud kasutavad seda terminit analoogia põhjal magnetiriba vastasotstesse või poolustesse akumuleeruvate vastassuunaliste magnetjõududega (nimi on antud, kuna vabalt liikuv magnetiseeritud riba on suunatud oma otstega geograafiliste pooluste poole). Kõnealusel juhul on meil positiivsete laengute kontsentratsioon ühel pool membraani ja negatiivsete laengute kontsentratsioon teisel pool membraani ehk siis saab rääkida polariseeritud membraanist.

Füüsikud on suutnud mõõta elektrilist potentsiaali, mis eksisteerib rakumembraani kahe külje vahel. Selgus, et see võrdub 0,07 voltiga. Võime ka öelda, et see potentsiaal on 70 millivolti, kuna millivolt võrdub ühe tuhandikuga voltiga. Muidugi on see väga väike potentsiaal võrreldes 120 volti (120 000 millivolti) vahelduvvooluvõrgu pingega või võrreldes tuhandete voltidega elektriliinidel. Kuid see on siiski hämmastav potentsiaal, arvestades materjale, mis raku käsutuses on elektrisüsteemide ehitamiseks.

Teatud keemiliste ühendite mõju membraanile ja nõrkade elektrivoolude mõju sellele viib sama tulemuseni. (Viimasel juhul tundub depolarisatsiooni põhjus olevat kõige ilmsem. Miks ei võiks ju polarisatsiooni elektrilist nähtust muuta väljastpoolt rakendatud elektripotentsiaal?)

Sellel suunal on spetsialiseerunud seitset liiki kalu (mõned neist on kondised, osad kuuluvad kõhreliste seltsi, olles haide sugulased). Kõige maalilisem esindaja on kala, mida rahvasuus nimetatakse "elektriliseks angerjaks" ja teaduses väga sümboolne nimi - Electrophorus electricus. Elektriangerjas on magevee elanik ja seda leidub Lõuna-Ameerika põhjaosas - Orinocos, Amazonases ja selle lisajõgedes. Rangelt võttes ei ole see kala angerjate sugulane, selle nime sai ta pika saba järgi, mis moodustab neli viiendikku selle 6–9 jala pikkuse looma kehast. Kõik selle kala tavalised elundid mahuvad torso ette, umbes 15–16 tolli pikkused.

Rohkem kui pool pikast sabast on hõivatud modifitseeritud lihaste plokkide jadaga, mis moodustavad "elektrilise organi". Kõik need lihased toodavad potentsiaali, mis ei ületa normaalse lihase potentsiaali. Kuid selle "patarei" tuhanded ja tuhanded elemendid on ühendatud nii, et nende potentsiaalid sumbuvad. Puhanud elektriangerjas on võimeline koguma umbes 600–700 volti potentsiaali ja tühjendama seda kiirusega 300 korda sekundis. Väsimuse korral langeb see näitaja 50 korrani sekundis, kuid akne võib seda kiirust pikka aega säilitada. Elektrilöök on piisavalt tugev, et tappa väike loom, kellest see kala toitub, või vigastada suurem loom, kes kogemata otsustab elektriangerja ära süüa.

NEURON

Hülged, mida saame palja silmaga jälgida, ei ole loomulikult eraldi rakud. Need on närvikiudude kimbud, mõnikord sisaldavad need kimbud palju kiude, millest igaüks on närviraku osa. Kõik kimbus olevad kiud jooksevad samas suunas ja on mugavuse ja ruumi kokkuhoiu eesmärgil omavahel ühendatud, kuigi üksikud kiud võivad täita täiesti erinevaid funktsioone. Samamoodi ühendatakse mugavuse huvides üheks elektrikaabliks üksikud isoleeritud elektrijuhtmed, mis täidavad täiesti erinevaid ülesandeid. Närvikiud ise on osa närvirakust, mida nimetatakse ka neuroniks. See on kreeka tuletis ladinakeelsest sõnast närvi. Hippokratese ajastu kreeklased kasutasid seda sõna närvide ja kõõluste kohta. Nüüd tähistab see termin eranditult üksikut närvirakku. Neuroni põhiosa - keha ei erine praktiliselt kõigist teistest keharakkudest. Keha sisaldab tuuma ja tsütoplasma. Suurim erinevus närviraku ja teiste rakkude vahel on pikkade väljakasvude olemasolu rakukehast. Suuremal osal närviraku kehapinnast hargnevad välja väljakasvud, mis hargnevad käigu jooksul. Need hargnevad väljakasvud meenutavad puu võra ja neid nimetatakse dendriitideks (kreekakeelsest sõnast "puu").

Rakukeha pinnal on üks koht, millest väljub üks eriti pikk protsess, mis ei hargne kogu oma (vahel tohutus) ulatuses. Seda protsessi nimetatakse aksoniks. Miks seda nii kutsutakse, selgitan hiljem. Just aksonid esindavad närvikimbu tüüpilisi närvikiude. Kuigi akson on mikroskoopiliselt õhuke, võib see olla mitu jalga pikk, mis on ebatavaline, kui arvestada, et akson on vaid osa ühest närvirakust.

Närviraku mis tahes osas tekkiv depolarisatsioon levib piki kiudu suure kiirusega. Mööda närviraku protsesse levivat depolarisatsioonilainet nimetatakse närviimpulsiks. Impulss võib liikuda piki kiudu igas suunas; seega, kui rakendada stiimulit kiu keskele, siis impulss levib mõlemas suunas. Elussüsteemides juhtub aga peaaegu alati, et impulsid levivad mööda dendriite ainult ühes suunas – rakukehasse. Mööda aksonit levib impulss alati raku kehast.

Impulsi levimiskiirust piki närvikiudu mõõtis esmakordselt 1852. aastal saksa teadlane Hermann Helmholtz. Selleks rakendas ta närvikiule lihasest erinevatel kaugustel stiimuleid ja registreeris aja, mille möödudes lihas kokku tõmbus. Kui vahemaa suurenes, siis pikenes ka viivitus, misjärel tekkis kokkutõmbumine. Viivitus vastas ajale, mis kulus impulsi lisakauguse läbimiseks.

Huvitav on see, et kuus aastat enne Helmholtzi eksperimenti kuulutas kuulus saksa füsioloog Johannes Müller nende karjääri nõlval teadlastele nii omases konservatiivsushoos kategooriliselt, et keegi ei suudaks kunagi mõõta elektrijuhtivuse kiirust. impulss mööda närvi.

Erinevates kiududes ei ole impulsi kiirus sama. Esiteks, kiirus, millega impulss liigub piki aksonit, sõltub ligikaudu selle paksusest.

Mida paksem on akson, seda suurem on impulsi levimiskiirus. Väga õhukestes kiududes liigub impulss neid mööda üsna aeglaselt, kiirusega kaks meetrit sekundis või isegi vähem. Mitte kiiremini, kui näiteks depolarisatsioonilaine levib mööda lihaskiude. Ilmselgelt, mida kiiremini peab keha konkreetsele stiimulile reageerima, seda soovitavam on impulsi suur kiirus. Üks viis selle seisundi saavutamiseks on närvikiudude paksuse suurendamine. Inimkehas on kõige õhemate kiudude läbimõõt 0,5 mikronit (mikron on üks tuhandik millimeetrist) ja kõige paksem - 20 mikronit, see tähendab 40 korda suurem. Paksude kiudude ristlõikepindala on 1600 korda suurem kui peenkiudude ristlõikepindala.

Võib arvata, et kuna imetajatel on teistest loomarühmadest paremini arenenud närvisüsteem, levivad nende närviimpulsid kõige suurema kiirusega ning närvikiud on paksemad kui kõigil teistel. bioloogilised liigid... Kuid tegelikkuses see nii ei ole. Madalamatel loomadel, prussakatel, on närvikiud paksemad kui inimestel.

Kõige paksemad närvikiud on molluskitest kõige arenenumatel – kalmaaridel. Suured kalmaarid on üldiselt ilmselt kõige arenenumad ja kõige paremini organiseeritud loomad kõigist selgrootutest. Arvestades nende füüsilist suurust, pole me üllatunud, et nad nõuavad suurt impulssi kiirust ja väga pakse aksoneid. Närvikiude, mis lähevad kalmaari lihastesse, nimetatakse hiiglaslikeks aksoniteks ja nende läbimõõt ulatub 1 millimeetrini. See on 50 korda suurem imetajate pakseima aksoni läbimõõdust ja ristlõikepindalalt on kalmaari aksonid 2500 korda suuremad kui imetajate aksonid. Hiiglaslikud kalmaari aksonid on jumalakartus neurofüsioloogidele, kes saavad nendega hõlpsalt katsetada (näiteks mõõta potentsiaale aksonite membraanidel), mida on selgroogsete üliõhukeste aksonitega väga raske teha.

Sellegipoolest, miks ületasid selgrootud närvikiudude paksuse poolest selgroogseid, kuigi selgroogsetel on arenenum närvisüsteem?

Vastus on, et selgroogsete närvide impulsside juhtivuse kiirus ei sõltu ainult aksonite paksusest. Selgroogsete käsutuses on nüüd keerukam meetod impulsside läbimise kiiruse suurendamiseks piki aksoneid.

Selgroogsetel on keha arengu algfaasis närvikiud ümbritsetud nn satelliitrakkudega. Mõnda neist rakkudest nimetatakse Schwanni rakkudeks (saksa zooloogi Theodor Schwaini järgi, kes oli üks rakuteooria rajajaid). Schwanni rakud keerduvad ümber aksoni, moodustades järjest tihedama spiraali, sidudes kiud rasvataolise ümbrisega, mida nimetatakse müeliinkestaks. Lõppkokkuvõttes moodustavad Schwankovi rakud aksoni ümber õhukese membraani, mida nimetatakse neurilemmaks, mis sisaldab siiski algsete Schwanni rakkude tuumasid. (Muide, Schwann ise kirjeldas neid neurilemmasid, mida tema auks mõnikord Schwanni ümbriseks kutsutakse. Mulle tundub, et termin, mis tähistab neurilemmast lähtuvat kasvajat, kõlab väga ebamusikaalselt ja suure zooloogi mälestust solvavalt. See on nimetatakse schwannoomiks.)

Üks Schwanni rakk ümbritseb ainult piiratud osa aksonist. Selle tulemusena katavad Schwanni kestad aksonit eraldi osadena, mille vahel on kitsad alad, kus müeliinkesta puudub. Selle tulemusena näeb akson mikroskoobi all välja nagu vorstihunnik. Müeliiniga katmata piirkondi, selle sideme ahenemist, nimetatakse Ranvieri vahelejäämisteks prantsuse histoloogi Louis Antoine Ranvieri järgi, kes kirjeldas neid 1878. aastal. Seega on akson nagu õhuke varras, mis on keermestatud läbi silindrite seeria piki nende telge. Telg peal ladina keel tähendab "telge", sellest ka selle närviraku protsessi nimi. Sufiks - tema seotud, ilmselt analoogia põhjal sõnaga "neuron".

Müeliinkesta funktsioon pole täiesti selge. Lihtsaim eeldus selle funktsiooni kohta on see, et see toimib teatud tüüpi närvikiudude isolaatorina, vähendades voolu lekkimist keskkond... Selline leke suureneb, kui kiud muutub õhemaks ja isolaatori olemasolu võimaldab kiul jääda õhukeseks ilma potentsiaalset kadu suurendamata. Selle tõendid põhinevad tõsiasjal, et müeliin koosneb valdavalt lipiidsetest (rasvalaadsetest) materjalidest, mis on tõepoolest suurepärased elektriisolaatorid. (Just see materjal annab närvile valge värvi. Need; umbes närvirakk on värvitud halliks.)

Kui aga müeliin täitis vaid elektriisolaatori ülesandeid, siis lihtsamad rasvamolekulid saaksid selle tööga hakkama. Kuid nagu selgus, on müeliini keemiline koostis väga keeruline. Igast viiest müeliini molekulist kaks on kolesterooli molekulid, kaks on fosfolipiidi molekulid (fosforit sisaldavad rasvamolekulid) ja viies on tserebrosiid (suhkrut sisaldav kompleksne rasvataoline molekul). Müeliinis on ka teisi ebatavalisi aineid. Tundub väga tõenäoline, et müeliin ei täida närvisüsteemis mitte ainult elektriisolaatori funktsioone.

On oletatud, et müeliinkesta rakud säilitavad aksoni terviklikkuse, kuna see on närviraku kehast nii kaugele venitatud, et on tõenäoline, et see võib kaotada normaalse side oma närviraku tuumaga. On teada, et tuum on iga raku ja kõigi selle osade normaalse elutegevuse säilitamiseks ülioluline. Võib-olla võtavad Schwanni rakkude tuumad lapsehoidjate funktsiooni, kes toidavad aksonit nendes piirkondades, mida nad ümbritsevad. Lõppude lõpuks on närvide aksonid, isegi ilma müeliinita, kaetud Schwanni rakkude soise kihiga, mis loomulikult sisaldavad tuumasid.

Lõpuks kiirendab müeliinkesta kuidagi impulsi juhtivust piki närvikiudu. Müeliinkestaga kaetud kiud juhib impulssi palju kiiremini kui sama läbimõõduga, kuid müeliinkestata kiud. Seetõttu on selgroogsed võitnud evolutsioonilise lahingu selgrootutega. Nad säilitasid õhukesed närvikiud, kuid suurendasid oluliselt impulsside juhtivuse kiirust mööda neid.

Imetajate müeliniseerunud närvikiud juhivad närviimpulsse kiirusega umbes 100 m/s või, kui eelistate, 225 miili tunnis. See on päris korralik kiirus. Suurim pettumus, millest imetajate närviimpulsid üle peavad jõudma, on 25 meetrit, mis eraldavad sinivaala pead sabast. Närviimpulss läbib selle pika tee 0,3 sekundiga. Kaugus peast suure varbani inimestel liigub impulss mööda müeliniseerunud kiudu ühe viiekümnendiku sekundiga. Närvi- ja endokriinsüsteemi teabe edastamise kiiruste osas on nähtav tohutu ja üsna ilmne erinevus.

Lapse sünnihetkel ei ole tema kehas närvide meliniseerumisprotsess veel lõppenud ning erinevad funktsioonid ei arene korralikult enne, kui vajalikud närvid on müeliniseerunud. Seega ei näe laps alguses midagi. Nägemisfunktsioon tekib alles pärast nägemisnärvi müeliniseerumist, mis õnneks ei lase end kaua oodata. Samamoodi jäävad esimese eluaasta jooksul müeliniseerimata ka käte-jalgade lihastesse minevad närvid, mistõttu alles selleks ajaks saab paika ka iseseisvaks liikumiseks vajalik liigutuste koordinatsioon.

Mõnikord põevad täiskasvanud nn demilieniseerivat haigust, mille puhul toimub müeliini piirkondade degeneratsioon koos järgneva vastava närvikiu funktsiooni kadumisega. Üks neist haigustest on kõige paremini uuritud, tuntud kui hulgiskleroos. See nimi on antud sellele haigusele, kuna see on erinevates valdkondades närvisüsteem tekivad müeliini degeneratsiooni kolded selle asendamisel tihedama armkoega. Selline demüelinisatsioon võib tekkida mõne patsiendi veres leiduva valgu müeliinile avalduva toime tulemusena. See valk näib olevat antikeha, mis kuulub ainete klassi, mis tavaliselt interakteeruvad ainult võõrvalkudega, kuid põhjustavad sageli allergia sümptomeid. Tegelikult tekib hulgiskleroosi põdeval inimesel allergia iseenda vastu ja see haigus võib olla autoallergilise haiguse näide. Kuna kõige sagedamini kannatavad sensoorsed närvid, on hulgiskleroosi kõige levinumad sümptomid kahelinägemine, puutetundlikkuse kaotus ja muud sensoorsed häired. Sclerosis multiplex mõjutab kõige sagedamini 20–40-aastaseid inimesi. Haigus võib progresseeruda, see tähendab, et üha rohkem saavad kahjustatud närvikiud ja lõpuks saabub surm. Kuid haiguse progresseerumine võib olla aeglane ja paljud patsiendid elavad diagnoosimisest rohkem kui kümme aastat.

Kõik närvitegevused toimivad edukalt tänu puhke- ja erutusfaaside vaheldumisele. Polarisatsioonisüsteemi tõrked häirivad kiudude elektrijuhtivust. Kuid peale närvikiudude on ka teisi erutavaid kudesid - endokriinseid ja lihaseid.

Kuid me käsitleme juhtivate kudede omadusi ja ergastusprotsessi näitel orgaanilised rakud Räägime depolarisatsiooni kriitilise taseme olulisusest. Närvitegevuse füsioloogia on tihedalt seotud närviraku sees ja väljaspool oleva elektrilaengu näitajatega.

Kui üks elektrood on ühendatud aksoni väliskestaga ja teine selle sisemise osaga, on potentsiaalide erinevus nähtav. Närviteede elektriline aktiivsus põhineb sellel erinevusel.

Mis on puhkepotentsiaal ja tegevuspotentsiaal?

Kõik närvisüsteemi rakud on polariseeritud, see tähendab, et neil on erinev elektrilaeng spetsiaalse membraani sees ja väljaspool. Närvirakul on alati oma lipoproteiini membraan, millel on bioelektrilise isolaatori funktsioon. Tänu membraanidele tekib rakus puhkepotentsiaal, mis on vajalik järgnevaks aktiveerumiseks.

Puhkepotentsiaali säilitab ioonide transport. Kaaliumioonide vabanemine ja kloori sisenemine suurendab membraani puhkepotentsiaali.

Aktsioonipotentsiaal koguneb depolarisatsiooni faasis, see tähendab elektrilaengu tõusu.

Tegevuspotentsiaali faasid. Füsioloogia

Niisiis on depolarisatsioon füsioloogias membraanipotentsiaali vähenemine. Depolarisatsioon on erutatavuse, see tähendab närviraku aktsioonipotentsiaali tekkimise aluseks. Kui depolarisatsiooni kriitiline tase on saavutatud, ei, isegi tugev stiimul on võimeline tekitama närvirakkude reaktsioone. Samal ajal on aksoni sees palju naatriumi.

Sellele etapile järgneb kohe suhtelise erutuvuse faas. Vastus on juba võimalik, kuid ainult tugeva stiimuli signaali korral. Suhteline erutuvus muutub aeglaselt ülenduse faasiks. Mis on ülendamine? See on kudede erutuvuse tipp.

Kogu selle aja on naatriumi aktiveerimiskanalid suletud. Ja nende avamine toimub alles siis, kui see tühjeneb. Repolarisatsioon on vajalik negatiivse laengu taastamiseks kiu sees.

Mida tähendab depolarisatsiooni kriitiline tase (CCD)?

Seega on erutuvus füsioloogias raku või koe võime reageerida stiimulile ja tekitada mingisuguseid impulsse. Nagu saime teada, vajavad rakud toimimiseks teatud laengut – polarisatsiooni. Laengu suurenemist miinusest plussile nimetatakse depolarisatsiooniks.

Pärast depolarisatsiooni toimub alati repolarisatsioon. Laeng sees pärast ergastusfaasi peab muutuma uuesti negatiivseks, et rakk saaks valmistuda järgmiseks reaktsiooniks.

Kui voltmeetri näidud on fikseeritud umbes 80-le - puhata. See toimub pärast repolarisatsiooni lõppu ja kui seade näitab positiivset väärtust (suurem kui 0), siis on repolarisatsiooni pöördfaas lähenemas maksimaalsele tasemele - depolarisatsiooni kriitilisele tasemele.

Kuidas edastatakse impulsid närvirakkudest lihastesse?

Membraani ergastusest tekkivad elektriimpulsid edastatakse suurel kiirusel mööda närvikiude. Signaali kiirust seletatakse aksoni struktuuriga. Akson on osaliselt ümbritsetud kestaga. Ja müeliiniga alade vahel on Ranvieri pealtkuulamised.

Tänu sellisele närvikiu paigutusele vaheldub positiivne laeng negatiivsega ja depolarisatsioonivool levib peaaegu samaaegselt kogu aksoni pikkuses. Kontraktsiooni signaal jõuab lihaseni sekundi murdosaga. Näidik nagu membraani depolarisatsiooni kriitiline tase tähendab punkti, kus saavutatakse maksimaalne aktsioonipotentsiaal. Pärast lihaste kokkutõmbumist algab repolarisatsioon kogu aksoni ulatuses.

Mis juhtub depolarisatsiooniga?

Mida selline indikaator tähendab depolarisatsiooni kriitilise tasemena? Füsioloogias tähendab see seda, et närvirakud on juba tööks valmis. Terve organi nõuetekohane toimimine sõltub aktsioonipotentsiaali faaside normaalsest ja õigeaegsest muutumisest.

Kriitiline tase (CAL) on ligikaudu 40-50 Mv. Sel ajal väheneb membraani ümbritsev elektriväli. sõltub otseselt sellest, mitu naatriumikanalit rakus on avatud. Sel ajal ei ole rakk veel reageerimiseks valmis, kuid kogub elektripotentsiaali. Seda perioodi nimetatakse absoluutseks tulekindluseks. Närvirakkudes kestab faas vaid 0,004 s ja kardiomüotsüütides - 0,004 s.

Pärast depolarisatsiooni kriitilise taseme ületamist saabub ülierutuvus. Närvirakud võivad reageerida isegi alamläve stiimulile, see tähendab keskkonna suhteliselt nõrgale mõjule.

Naatriumi- ja kaaliumikanalite funktsioonid

Niisiis on depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessides oluline osaleja valgu ioonikanal. Mõelgem välja, mida see mõiste tähendab. Ioonilised kanalid Kas valgu makromolekulid asuvad plasmamembraani sees. Kui need on avatud, võivad anorgaanilise päritoluga ioonid neid läbida. Valgukanalitel on filter. Naatriumikanalit läbib ainult naatrium, kaaliumikanalit läbib ainult see element.

Nendel elektriliselt juhitavatel kanalitel on kaks väravat: ühed on aktiveerivad, neil on omadus ioone läbi lasta, teised aga inaktiveerivad. Ajal, mil membraani puhkepotentsiaal on -90 mV, on värav suletud, kuid kui algab depolarisatsioon, avanevad naatriumikanalid aeglaselt. Potentsiaali suurenemine viib kanaliventiilide järsu sulgemiseni.

Kanalite aktiveerumist mõjutav tegur on rakumembraani erutuvus. Elektrilise erutuvuse mõjul käivituvad kahte tüüpi ioonretseptoreid:

käivitatakse ligandi retseptorite toime - keemiaravi kanalite jaoks;
elektriliselt juhitavatele kanalitele rakendatakse elektrilist signaali.

Kui saavutatakse rakumembraani depolarisatsiooni kriitiline tase, annavad retseptorid signaali, et kõik naatriumikanalid tuleb sulgeda ja kaaliumikanalid hakkavad avanema.

Naatrium-kaaliumpump

Ergastusimpulsi ülekandeprotsessid on kõikjal tingitud elektripolarisatsioonist, mis toimub naatriumi- ja kaaliumiioonide liikumise tõttu. Elementide liikumine toimub ioonide põhimõttel - 3 Na + sissepoole ja 2 K + väljapoole. Seda metaboolset mehhanismi nimetatakse naatrium-kaaliumpumbaks.

Kardiomüotsüütide depolarisatsioon. Südame kokkutõmbumise faasid

Südame löögitsüklid on seotud ka radade elektrilise depolarisatsiooniga. Kontraktsioonisignaal tuleb alati paremas aatriumis asuvatest CA-rakkudest ja levib mööda Gissi radasid Toreli ja Bachmanni kimbuni vasakusse aatriumisse. Tema kimbu parem ja vasak protsess edastavad signaali südame vatsakestele.

Närvirakud depolariseeruvad kiiremini ja kannavad signaali olemasolu tõttu, kuid ka lihaskude depolariseerub järk-järgult. See tähendab, et nende laeng muutub negatiivsest positiivseks. Seda südametsükli faasi nimetatakse diastooliks. Kõik siinsed rakud on omavahel ühendatud ja toimivad ühe kompleksina, kuna südame tööd tuleb võimalikult palju koordineerida.

Kui parema ja vasaku vatsakese seinte depolarisatsiooni kriitiline tase tekib, tekib energia vabanemine - süda tõmbub kokku. Seejärel kõik rakud repolariseeruvad ja valmistuvad uueks kokkutõmbumiseks.

Depressioon Verigo

1889. aastal kirjeldati füsioloogias nähtust, mida nimetatakse Verigo katoliiklikuks depressiooniks. Depolarisatsiooni kriitiline tase on depolarisatsiooni tase, mille juures kõik naatriumikanalid on juba inaktiveeritud ja nende asemel töötavad kaaliumikanalid. Kui voolutugevus suureneb veelgi, väheneb närvikiu erutuvus oluliselt. Ja depolarisatsiooni kriitiline tase stiimulite toimel ei ole skaalal.

Verigo depressiooni ajal erutuse juhtivuse määr väheneb ja lõpuks väheneb täielikult. Rakk hakkab kohanema, muutes oma funktsionaalseid omadusi.

Kohanemismehhanism

See juhtub, et teatud tingimustel ei lülitu depolariseeriv vool pikka aega sisse. See on omane sensoorsetele kiududele. Sellise voolu järkjärguline pikaajaline tõus üle 50 mV normi põhjustab elektrooniliste impulsside sageduse suurenemist.

Vastuseks sellistele signaalidele suureneb kaaliummembraani juhtivus. Aktiveeritakse aeglasemad kanalid. Selle tulemusena tekib närvikoe võime vastuseid korrata. Seda nimetatakse närvikiudude kohanemiseks.

Kohanemise ajal hakkavad rakud suure hulga lühikeste signaalide asemel kogunema ja annavad välja ühe tugeva potentsiaali. Ja intervallid kahe reaktsiooni vahel suurenevad.

Elektrilist impulssi, mis liigub läbi südame ja käivitab iga kontraktsioonitsükli, nimetatakse aktsioonipotentsiaaliks; see on lühiajalise depolarisatsiooni laine, mille käigus muutub rakusisene potentsiaal vaheldumisi igas rakus lühikeseks ajaks positiivseks ja seejärel pöördub tagasi esialgsele negatiivsele tasemele. Normaalse südame aktsioonipotentsiaali muutustel on iseloomulik ajaline areng, mis mugavuse huvides jaguneb järgmisteks faasideks: faas 0 - membraani esialgne kiire depolarisatsioon; faas 1 - kiire, kuid mittetäielik repolarisatsioon; faas 2 - platoo või pikaajaline depolarisatsioon, mis on iseloomulik südamerakkude aktsioonipotentsiaalile; faas 3 - lõplik kiire repolarisatsioon; 4. faas - diastoolne periood.

Aktsioonipotentsiaali korral muutub rakusisene potentsiaal positiivseks, kuna ergastatud membraan omandab ajutiselt suurema Na + läbilaskvuse (võrreldes K +-ga). , seetõttu läheneb membraanipotentsiaal mõnda aega väärtuselt naatriumioonide (E Na) - E N tasakaalupotentsiaalile ja seda saab määrata Nernsti suhte abil; rakuvälise ja intratsellulaarse Na + kontsentratsiooni korral vastavalt 150 ja 10 mM on see:

Suurenenud Na + läbilaskvus püsib aga vaid lühikest aega, nii et membraanipotentsiaal ei jõua E Na-ni ja naaseb pärast aktsioonipotentsiaali lõppu puhketasemele.

Ülaltoodud muutused läbilaskvuses, mis põhjustavad aktsioonipotentsiaali depolarisatsioonifaasi arengut, tulenevad spetsiaalsete membraanikanalite ehk pooride avanemisest ja sulgemisest, millest naatriumioonid kergesti läbivad. Arvatakse, et värava toimimine reguleerib üksikute kanalite avamist ja sulgemist, mis võivad eksisteerida vähemalt kolmes konformatsioonis - avatud, suletud ja inaktiveeritud. Üks aktiveerimismuutujale vastav värav m Hodgkin-Huxley kirjelduses naatriumioonide voogudest hiiglasliku kalmaari aksoni membraanis liiguvad kiiresti, avades kanali, kui membraan äkiliselt stiimuli mõjul depolariseerub. Muud inaktiveerimismuutujale vastavad väravad h kirjelduses Hodgkin - Huxley, depolarisatsiooni ajal liiguvad nad aeglasemalt ning nende ülesanne on kanali sulgemine (joon. 3.3). Membraani potentsiaali tasemest sõltuvad nii väravate püsiseisundi jaotus kanalisüsteemis kui ka nende ühest asendist teise ülemineku kiirus. Seetõttu kasutatakse Na + membraani juhtivuse kirjeldamiseks termineid ajast sõltuv ja pingest sõltuv.

Kui puhkeasendis olev membraan on ootamatult depolariseerunud positiivse potentsiaalini (näiteks potentsiaali sulgemise katses), muudavad aktiveerimisväravad naatriumikanalite avamiseks kiiresti oma asendit ja seejärel sulgevad inaktiveerimisväravad need aeglaselt (joonis 3.3). . Sõna "aeglane" tähendab siin seda, et inaktiveerimiseks kulub mõni millisekund, samas kui aktiveerimine toimub millisekundi murdosadega. Värav jääb nendesse asenditesse seni, kuni membraani potentsiaal uuesti muutub ning selleks, et kõik väravad saaksid oma algsesse puhkeolekusse tagasi pöörduda, tuleb membraan täielikult ümber polariseerida kõrge negatiivse potentsiaali tasemele. Kui membraan repolariseerub ainult madala negatiivse potentsiaali tasemele, jäävad mõned inaktiveerimisväravad suletuks ja järgneva depolarisatsiooni käigus avaneda võivate naatriumikanalite maksimaalne arv väheneb. (Südamerakkude elektrilist aktiivsust, milles naatriumikanalid on täielikult inaktiveeritud, käsitletakse allpool.) Täielik membraani repolarisatsioon normaalse aktsioonipotentsiaali lõpus tagab, et kõik väravad naasevad algsesse olekusse ja on seega valmis järgmiseks toiminguks. potentsiaal.

Riis. 3.3. Membraanikanalite skemaatiline esitus sissetulevate ioonivoogude jaoks puhkepotentsiaalil, samuti aktiveerimise ja inaktiveerimise ajal.

Vasakul on kanali olekute jada normaalse puhkepotentsiaali juures -90 mV. Puhkeolekus on avatud nii Na + kanali (h) kui ka aeglase Ca 2+ / Na + kanali (f) inaktiveerimisväravad. Aktiveerimise ajal, kui rakk on ergastatud, avaneb Na + -kanali t-värav ja sissetulev Na + ioonide vool depolariseerib raku, mis toob kaasa aktsioonipotentsiaali suurenemise (graafik allpool). Seejärel suletakse h-värav, inaktiveerides seeläbi Na + juhtivuse. Aktsioonipotentsiaali suurenemisega ületab membraanipotentsiaal aeglaste kanalite potentsiaali positiivsema läve; nende aktiveerimisväravad (d) avanevad ja ioonid Ca 2+ ja Na + sisenevad rakku, põhjustades aktsioonipotentsiaali platoofaasi arengu. Gate f, mis inaktiveerib Ca 2+ / Na + kanalid, sulgub palju aeglasemalt kui värav h, mis inaktiveerib Na kanalid. Keskfragment näitab kanali käitumist puhkepotentsiaali langusega alla -60 mV. Enamik Na-kanali inaktiveerimisväravaid jäävad suletuks seni, kuni membraan on depolariseeritud; raku stimulatsioonist tulenev sisend Na + voog on liiga väike, et põhjustada aktsioonipotentsiaali arengut. Aeglaste kanalite inaktiveerimisväravad (f) aga sel juhul ei sulgu ja nagu näidatud paremal olevas fragmendis, raku piisava ergastusega, mis võimaldab aeglased kanalid avada ja aeglaselt sisenevad voolud. ioonide möödumisel on võimalik reaktsiooni aeglane aktsioonipotentsiaali areng.

Riis. 3.4. Lävipotentsiaal südameraku ergastamisel.

Vasakul on aktsioonipotentsiaal, mis tekib puhkepotentsiaali tasemel -90 mV; see juhtub siis, kui rakku erutab sissetulev impulss või mõni alamlävi stiimul, mis alandab kiiresti membraanipotentsiaali väärtusteni, mis jäävad alla -65 mV lävitaseme. Paremal on kahe alamläve ja läve stiimuli mõju. Alamlävi stiimulid (a ja b) ei vähenda membraanipotentsiaali lävitasemeni; seetõttu tegevuspotentsiaali ei teki. Lävi stiimul (c) alandab membraanipotentsiaali täpselt lävitasemeni, mille juures siis aktsioonipotentsiaal ilmub.

Kiire depolarisatsiooni aktsioonipotentsiaali alguses põhjustab võimas sissetulev naatriumioonide vool, mis siseneb rakku (mis vastab nende elektrokeemilise potentsiaali gradiendile) läbi avatud naatriumikanalite. Kõigepealt tuleb aga tõhusalt avada naatriumikanalid, mis eeldab piisavalt suure membraanipinna kiiret depolariseerimist vajaliku tasemeni, mida nimetatakse lävipotentsiaaliks (joonis 3.4). Eksperimendis on seda võimalik saavutada välisest allikast tuleva voolu juhtimisega läbi membraani ja rakuvälise või rakusisese stimuleeriva elektroodi abil. Looduslikes tingimustes teenivad sama eesmärki lokaalsed voolud, mis voolavad läbi membraani vahetult enne levivat aktsioonipotentsiaali. Lävipotentsiaali juures on avatud piisav arv naatriumikanaleid, mis tagab sissetuleva naatriumivoolu vajaliku amplituudi ja sellest tulenevalt membraani edasise depolarisatsiooni; omakorda põhjustab depolarisatsioon rohkemate kanalite avanemise, mis toob kaasa sissetuleva ioonide voolu suurenemise, nii et depolarisatsiooniprotsess muutub regeneratiivseks. Regeneratiivse depolarisatsiooni (või aktsioonipotentsiaali suurenemise) kiirus sõltub sissetuleva naatriumivoolu tugevusest, mille omakorda määravad sellised tegurid nagu Na + elektrokeemilise potentsiaali gradiendi suurus ja saadaolevate (või mitte) -inaktiveeritud) naatriumikanalid. Purkinje kiudude puhul ulatub maksimaalne depolarisatsioonikiirus aktsioonipotentsiaali arendamise ajal, mida tähistatakse kui dV / dt max või V max, umbes 500 V / s ja kui seda kiirust hoiti kogu depolarisatsioonifaasi vältel vahemikus -90 mV kuni + 30 mV, siis muutumispotentsiaaliks 120 mV juures kuluks umbes 0,25 ms. Töötava vatsakese müokardi kiudude maksimaalne depolarisatsioonikiirus on umbes 200 V / s ja kodade lihaskiudude maksimaalne depolarisatsioonikiirus 100 kuni 200 V / s. (Aktsioonipotentsiaali depolarisatsiooni faas siinuse ja atrioventrikulaarsete sõlmede rakkudes erineb oluliselt äsjakirjeldatust ja seda arutatakse eraldi; vt allpool.)

Nii suure tõusukiirusega aktsioonipotentsiaalid (mida sageli nimetatakse kiireteks reaktsioonideks) levivad kiiresti läbi südame. Aktsioonipotentsiaali (nagu ka V max) levimiskiiruse samasuguse membraani läbilaskevõime ja aksiaaltakistuse karakteristikutega rakkudes määrab peamiselt aktsioonipotentsiaali tõusu faasis voolava sisevoolu amplituud. Selle põhjuseks on asjaolu, et vahetult enne aktsioonipotentsiaali rakke läbivatel lokaalsetel vooludel on suur väärtus koos kiirema potentsiaali kasvuga, seetõttu jõuab membraanipotentsiaal nendes rakkudes lävitasemeni varem kui voolude korral. väiksema magnituudiga (vt joon. 3.4) ... Loomulikult voolavad need lokaalsed voolud läbi rakumembraani ja kohe pärast leviva aktsioonipotentsiaali möödumist, kuid nad ei suuda selle tulekindluse tõttu enam membraani ergutada.

Riis. 3.5. Normaalne aktsioonipotentsiaal ja reaktsioon, mida kutsuvad esile stiimulid repolarisatsiooni erinevates etappides.

Repolarisatsiooni käigus esile kutsutud reaktsioonide amplituud ja kiiruse suurenemine sõltuvad membraanipotentsiaali tasemest, mille juures need tekivad. Varaseimad vastused (a ja b) tekivad nii madalal tasemel, et need on liiga nõrgad ja levimisvõimetud (astmelised või kohalikud vastused). Vastus c on levivatest aktsioonipotentsiaalidest varaseim, kuid selle levik on aeglane kiiruse kerge suurenemise ja ka väikese amplituudi tõttu. Vastus r ilmub täpselt enne täielikku repolarisatsiooni, selle võimendamise kiirus ja amplituud on suuremad kui vastuse b korral, kuna see esineb suurema membraanipotentsiaaliga; selle levimiskiirus muutub aga tavapärasest aeglasemaks. Vastus q märgitakse pärast täielikku repolarisatsiooni, seetõttu on selle amplituud ja depolarisatsiooni kiirus normaalsed; seetõttu levib see kiiresti. PP - puhkepotentsiaal.

Pikk refraktaarne periood pärast südamerakkude ergastamist on tingitud aktsioonipotentsiaali pikast kestusest ja naatriumikanali väravamehhanismi pingesõltuvusest. Aktsioonipotentsiaali suurenemise faasile järgneb sadadest kuni mitmesaja millisekundini kestev periood, mille jooksul korduvale stiimulile regeneratiivset reaktsiooni ei toimu (joonis 3.5). See on nn absoluutne ehk efektiivne tulekindel periood; tavaliselt hõlmab see aktsioonipotentsiaali platood (2. faasi). Nagu ülalpool kirjeldatud, inaktiveeritakse naatriumikanalid ja jäävad sellise püsiva depolarisatsiooni ajal suletuks. Aktsioonipotentsiaali repolarisatsiooni käigus (faas 3) inaktiveerimine järk-järgult elimineeritakse, mistõttu reaktiveeritavate kanalite osakaal pidevalt suureneb. Järelikult saab repolarisatsiooni alguses stiimuli abil tekitada vaid väikese sissetuleva naatriumioonide voo, kuid aktsioonipotentsiaali repolariseerumise jätkudes need vood suurenevad. Kui mõned naatriumikanalid jäävad erutumatuks, võib indutseeritud Na + sissevool viia regeneratiivse depolarisatsioonini ja seega aktsioonipotentsiaali tekkeni. Kuid depolarisatsiooni kiirus ja seega ka aktsioonipotentsiaalide levimise kiirus väheneb oluliselt (vt joonis 3.5) ja normaliseerub alles pärast täielikku repolarisatsiooni. Aega, mille jooksul korduv stiimul suudab selliseid järkjärgulisi aktsioonipotentsiaale esile kutsuda, nimetatakse suhteliseks tulekindlaks perioodiks. Inaktivatsiooni elimineerimise pingesõltuvust uuris Weidmann, kes leidis, et aktsioonipotentsiaali suurenemise kiirus ja võimalik tase, mille juures see potentsiaal esile kutsutakse, on S-kujulises sõltuvuses, mida tuntakse ka membraani reaktiivsuse kõverana.

Normaalsetes südamerakkudes järgneb sissetulevale naatriumivoolule, mis vastutab aktsioonipotentsiaali kiire tõusu eest, teine sissetulev vool, mis on väiksem ja aeglasem kui naatriumivool, mida näivad kandvat peamiselt kaltsiumiioonid. Seda voolu nimetatakse tavaliselt aeglaseks sissetulevaks vooluks (kuigi see on nii ainult kiire naatriumivooluga võrreldes; muud olulised muutused, näiteks repolarisatsiooni käigus täheldatud, aeglustuvad tõenäoliselt); see voolab läbi kanalite, mida vastavalt oma juhtivuse omadustele olenevalt ajast ja pingest on nimetatud aeglasteks kanaliteks (vt joonis 3.3). Selle juhtivuse aktiveerimislävi (st kui aktiveerimisvärav hakkab avanema - d) on vahemikus -30 kuni -40 mV (võrdle: -60 kuni -70 mV naatriumi juhtivuse korral). Kiirest naatriumivoolust tingitud regeneratiivne depolarisatsioon aktiveerib tavaliselt aeglase sissetuleva voolu juhtivuse, mistõttu aktsioonipotentsiaali tõusu hilisemal perioodil liigub vool läbi mõlemat tüüpi kanaleid. Ca 2+ vool on aga palju väiksem kui maksimaalne kiire Na + vool, mistõttu selle panus aktsioonipotentsiaali on väga väike, kuni Na + kiire vool piisavalt inaktiveerub (st pärast esialgset kiiret potentsiaalitõusu). Kuna aeglast sissetulevat voolu saab inaktiveerida ainult väga aeglaselt, aitab see peamiselt kaasa aktsioonipotentsiaali platoofaasile. Seega nihkub platoo tase depolarisatsiooni suunas, kui Ca 2+ elektrokeemilise potentsiaali gradient suureneb kontsentratsiooni tõusuga 0; 0 vähenemine põhjustab platoo taseme nihke vastupidises suunas. Mõnel juhul võib siiski täheldada kaltsiumivoolu panust aktsioonipotentsiaali suurenemise faasi. Näiteks konna vatsakese müokardi kiudude aktsioonipotentsiaali kasvu kõveral täheldatakse mõnikord umbes 0 mV painutust kohas, kus esialgne kiire depolarisatsioon annab teed aeglasemale depolarisatsioonile, mis jätkub kuni haripunktini. aktsioonipotentsiaali ületamisest. On näidatud, et aeglasem depolarisatsioonikiirus ja ülelöögi väärtus suurenevad 0-ga.

Lisaks erinevale sõltuvusele membraanipotentsiaalist ja ajast erinevad need kaks juhtivuse tüüpi ka oma farmakoloogiliste omaduste poolest. Niisiis väheneb Na + kiirete kanalite kaudu tetrodotoksiini (TTX) toimel vool, samas kui Ca 2+ aeglane vool ei allu TTX mõjule, vaid suureneb katehhoolamiinide toimel ja seda inhibeerib mangaan. ioonid, aga ka mõned ravimid, nagu verapamiil ja D-600. Tundub väga tõenäoline (vähemalt konnasüdames), et suurem osa kaltsiumist, mis on vajalik igale südamelöögile kaasaaitavate valkude aktiveerimiseks, siseneb rakku aktsioonipotentsiaali ajal aeglase sisevoolukanali kaudu. Imetajatel on südamerakkude jaoks kättesaadavaks täiendavaks Ca 2+ allikaks selle varud sarkoplasmaatilises retikulumis.