PD esinemise iooniline mehhanism ebatüüpilistes kardiomüotsüütides. Kardiomüotsüütide tegevuspotentsiaal. Peamised ioonkanalite tüübid süda

26. oktoober 2017 Kommentaare pole

Traditsioonilise kontseptsiooni kohaselt on rakupotentsiaalide tekkimise põhjus nii puhkeolekus kui ka nende aktiveerimise ajal eelkõige kaaliumi- ja naatriumioonide ebaühtlane jaotus rakusisalduse ja rakuvälise keskkonna vahel. Tuletame meelde, et kaaliumiioonide kontsentratsioon rakkudes on 20–40 korda suurem kui nende sisaldus raku ümbritsevas vedelikus (pange tähele, et kaaliumiioonide positiivsete laengute liigne sisaldus rakkudes on kompenseeritud peamiselt orgaaniliste hapete anioonidega) ja Naatriumi kontsentratsioon rakkudevahelises vedelikus on 10–20 korda suurem kui rakkude sees.

Sellise ebaühtlase ioonide jaotumise tagab "naatrium-kaaliumpumba" aktiivsus, s.t. N a + / K + -ATPaas. Puhkepotentsiaali tekkimine on peamiselt tingitud kaaliumioonide kontsentratsioonigradiendi olemasolust. See seisukoht põhineb asjaolul, et kaaliumiioonid raku sees on valdavalt vabas olekus, s.t. ei ole seotud teiste ioonide, molekulidega, seetõttu võivad nad vabalt hajuda.

Hodgkini jt tuntud teooria kohaselt on rakumembraan puhkeolekus läbilaskev peamiselt ainult kaaliumiioonide jaoks. Kaaliumiioonid hajuvad mööda kontsentratsiooni gradient rakumembraani kaudu sisse keskkonda, samas kui anioonid ei suuda membraani tungida ja jäävad selle siseküljele.

Tulenevalt asjaolust, et kaaliumiioonidel on positiivne laeng ja membraani sisepinnale jäävad anioonid on negatiivsed, laetakse membraani välispind positiivselt ja sisemine on negatiivselt laetud. On selge, et difusioon jätkub ainult seni, kuni tekkiva elektrivälja jõudude ja difusioonijõudude vahel on saavutatud tasakaal.

Puhkeseisundis olev membraan on läbilaskev mitte ainult kaaliumioonidele, vaid vähesel määral ka naatrium- ja klooriioonidele. Rakumembraani potentsiaal on nende kolme difusioonikanali tekitatud elektromotoorjõud. Naatriumi tungimine ümbritsevast vedelikust rakku piki kontsentratsioonigradienti toob kaasa mõningase vähenemise membraanipotentsiaal, ja siis - nende depolarisatsioonini, s.t. polarisatsiooni vähenemine (membraanide sisepind muutub uuesti positiivseks ja välispind negatiivselt laetud). Membraanide aktsioonipotentsiaali kujunemise aluseks on depolarisatsioon.

Kõik erutatavate kudede rakud erinevate piisava tugevusega stiimulite toimel suudavad erutusseisundisse minna. Erutusvõime on rakkude võime kiiresti reageerida ärritusele, mis avaldub füüsiliste, füüsikalis -keemiliste protsesside ja funktsionaalsete muutuste kombinatsioonis.

Põnevuse kohustuslik märk on elektrilise oleku muutus. rakumembraan... Üldiselt suureneb kõigi ioonide membraanide läbilaskvus (see on üks levinumaid raku vastuseid erinevatele kahjulikele mõjudele). Selle tulemusena kaovad ioonigradiendid ja potentsiaalide erinevus membraanis väheneb nullini. Seda polarisatsiooni "tõstmise" (tühistamise) nähtust nimetatakse depolarisatsiooniks.

Sel juhul muutub membraanide sisepind uuesti positiivseks ja välispind laetakse negatiivselt. See ioonide ümberjaotumine on ajutine; pärast erutuse lõppu taastatakse esialgne puhkepotentsiaal. Membraanide aktsioonipotentsiaali kujunemise aluseks on depolarisatsioon.

Kui membraani depolarisatsioon jõuab teatud künnistasemeni või ületab seda, on rakk põnevil, st ilmneb aktsioonipotentsiaal, mis on ergastuslaine, mis liigub piki membraani membraani potentsiaali lühiajalise muutuse kujul. erutatava raku piirkonnas. Aktsioonipotentsiaalil on standardsed amplituud ja ajaparameetrid, mis ei sõltu seda põhjustanud stiimuli tugevusest (reegel “kõik või mitte midagi”). Aktsioonipotentsiaal tagab erutuse juhtimise mööda närvikiude ja käivitab lihasrakkude kokkutõmbumisprotsessid.

Tegevuspotentsiaal tekib naatriumioonide liigse, võrreldes puhkeajaga, difusiooni tagajärjel ümbritsevast vedelikust rakku. Periood, mille jooksul membraani läbilaskvus naatriumioonide suhtes suureneb, kui rakk on erutatud, on väga lühiajaline (0,5-1,0 ms); sellele järgneb kaaliumiioonide membraani läbilaskvuse suurenemine ja sellest tulenevalt nende ioonide difusiooni suurenemine rakust väljapoole.

Rakust väljapoole suunatud kaaliumioonivoo suurenemine viib membraanipotentsiaali vähenemiseni, mis omakorda põhjustab naatriumioonide membraani läbilaskvuse vähenemist. Seega iseloomustab ergastuse teist etappi asjaolu, et kaaliumioonide vool rakust väljapoole suureneb ja naatriumioonide vastuvool väheneb. See kestab kuni ENT -ni, kuni puhkepotentsiaali taastamiseni. Seejärel väheneb ka kaaliumiioonide läbilaskvus esialgse väärtuseni.

Membraani välispind omandab söötmesse vabanenud positiivselt laetud kaaliumioonide tõttu taas positiivse potentsiaali sisemise suhtes. See membraanipotentsiaali taastamise protsess algsele tasemele, s.t. puhkepotentsiaali taset nimetatakse repolarisatsiooniks.

Repolarisatsiooniprotsess on alati pikem kui depolarisatsiooniprotsess ja see on kujutatud aktsioonipotentsiaali kõveral (vt allpool) laugema laskuva haru kujul. Seega ei toimu membraani repolarisatsioon mitte naatriumioonide vastupidise liikumise tagajärjel, vaid samaväärse koguse kaaliumiioonide rakust vabanemise tagajärjel.

Mõnel juhul jääb membraani läbilaskvus naatrium- ja kaaliumioonide suhtes pärast ergastamise lõppu kõrgemaks. See toob kaasa asjaolu, et nn jälgimispotentsiaalid, mida iseloomustab väike amplituud ja suhteliselt pikk kestus, registreeritakse aktsioonipotentsiaali kõveral.

Alamläve stiimulite toimel suureneb membraani läbilaskvus naatriumi suhtes ebaoluliselt ja depolarisatsioon ei saavuta kriitilist väärtust. Membraani depolarisatsioon on väiksem kriitiline tase nimetatakse kohalikuks potentsiaaliks, mida võib kujutada "elektrotoonilise potentsiaali" või "kohaliku reaktsiooni" kujul.

Kohalik potentsiaal ei ole võimeline levima märkimisväärsetele vahemaadele, kuid nõrgeneb nende päritolukoha lähedal. Need potentsiaalid ei allu reeglile "kõik või mitte midagi" - nende amplituud ja kestus on võrdelised ärritava stiimuli intensiivsuse ja kestusega.

Alamläve stiimulite korduval toimimisel võivad kohalikud potentsiaalid liituda, jõuda kriitilise väärtuseni ja põhjustada paljunevate tegevuspotentsiaalide ilmnemist. Seega võivad tegevuspotentsiaalide tekkimisele eelneda kohalikud potentsiaalid. Seda on eriti selgelt täheldatud südame juhtivussüsteemi rakkudes, kus spontaanselt arenev aeglane diastoolne depolarisatsioon põhjustab aktsioonipotentsiaalide ilmnemist.

Tuleb märkida, et naatrium- ja kaaliumioonide transmembraanne liikumine ei ole ainus toimimispotentsiaali tekitamise mehhanism. Selle moodustumine hõlmab ka kloori ja kaltsiumiioonide transmembraanset difusioonivoolu.

Eespool kirjeldatud Üldine informatsioon Membraanipotentsiaali omistatakse võrdselt nii ebatüüpilistele kardiomüotsüütidele, mis moodustavad südame juhtivsüsteemi, kui ka kontraktiilsetele kardiomüotsüütidele, mis on südame pumpamisfunktsiooni otsesed täitjad. Muutused membraani laengus on elektriliste impulsside tekitamise aluseks - signaalid, mis on vajalikud kodade ja vatsakeste kontraktiilsete kardiomüotsüütide toimimise koordineerimiseks kogu südametsükli vältel ning südame kui terviku pumpamisfunktsiooni.

Spetsialiseeritud rakud - siinussõlme "südamestimulaatorid" on võimelised spontaanselt (ilma välise mõjuta) genereerima impulsse, see tähendab tegevuspotentsiaali. See omadus, mida nimetatakse automatismiks, põhineb aeglase diastoolse depolarisatsiooni protsessil, mis seisneb membraanipotentsiaali järkjärgulises vähenemises künnise (kriitilise) tasemeni, millest algab kiire membraani depolarisatsioon, st aktsioonipotentsiaali faas 0.

Spontaanset diastoolset depolarisatsiooni tagavad ioonmehhanismid, mille hulgas eriline koht on Na + ioonide traditsiooniliselt mittespetsiifilisel voolul. Kuid kaasaegsete uuringute kohaselt moodustab see vool vaid umbes 20% transmembraansete ioonide liikumise aktiivsusest.

Praegu suur tähtsus on nn. rakkudest väljuvate K + ioonide viivitatud (viivitatud) vool. On kindlaks tehtud, et selle voolu mahasurumine (viivitus) annab kuni 80% siinussõlme südamestimulaatorite automatismist ja praeguse K + suurenemine aeglustab või peatab südamestimulaatori tegevuse täielikult. Olulise panuse lävipotentsiaali saavutamisse annab Ca ++ ioonide vool rakku, mille aktiveerimine osutus vajalikuks lävipotentsiaali saavutamiseks. Sellega seoses on asjakohane juhtida tähelepanu asjaolule, et arstid teavad hästi, kui tundlik on siinusrütm rakumembraani Ca ++ kanalite (L-tüüpi) blokaatorite suhtes, näiteks verapamiili või beetablokaatoreid, näiteks propranolooli, mis on võimelised katehhoolamiinide kaudu neid kanaleid mõjutama.

Südame pumpamisfunktsiooni elektrofüsioloogilise analüüsi aspektis on süstoolide vaheline intervall võrdne ajaga, mille jooksul siinusõlme rakkudes olev puhke -membraanipotentsiaal nihkub läve erutuspotentsiaali tasemele.

Selle intervalli kestust ja seega ka südame löögisagedust mõjutavad kolm mehhanismi. Kõige olulisem neist on diastoolse depolarisatsiooni kiirus (järsk tõus). Selle suurenemisega saavutatakse erutusläve potentsiaal kiiremini, mis määrab siinusrütmi sageduse suurenemise. Vastupidine muutus, st spontaanse diastoolse depolarisatsiooni aeglustumine, viib siinusrütmi vähenemiseni.

Teine mehhanism, mis mõjutab siinussõlme automatismi taset, on selle rakkude puhke -membraanipotentsiaali muutus (maksimaalne diastoolne potentsiaal). Selle potentsiaali suurenemisega (absoluutväärtustes), st rakumembraani hüperpolarisatsiooniga (näiteks atsetüülkoliini mõjul) kulub erutuspotentsiaali läve saavutamiseks rohkem aega, kui muidugi diastoolne depolarisatsioon jääb samaks. Selle nihke tagajärjeks on südamelöökide arvu vähenemine ajaühiku kohta.

Kolmas mehhanism on muutused läve erutuspotentsiaalis, mille nihutamine nulli suunas pikendab diastoolse depolarisatsiooni rada ja aitab kaasa siinusrütmi vähenemisele. Lävepotentsiaali lähenemisega puhkepotentsiaalile kaasneb siinusrütmi tõus. Võimalikud on ka kolme peamise siinusõlme automatismi reguleeriva elektrofüsioloogilise mehhanismi erinevad kombinatsioonid.

Transmembraansete aktsioonipotentsiaalide moodustumise faasid ja põhilised ioonmehhanismid

Eristatakse järgmisi TMPD faase:

Faas 0 - depolarisatsiooni faas; mida iseloomustab kiire (0,01 sekundi jooksul) rakumembraani laadimine: selle sisepind muutub positiivseks ja välimine - negatiivse laenguga.

1. etapp - esialgse kiire repolarisatsiooni faas; avaldub TMPD esialgse vähese langusega +20 kuni 0 mV või veidi madalam.

2. faas - platoo faas; suhteliselt pikk periood (umbes 0,2 s), mille jooksul TMPD väärtus hoitakse samal tasemel

3. faas - lõpliku kiire repolarisatsiooni faas; sel perioodil taastatakse membraani esialgne polarisatsioon: selle välispind saab positiivse laengu ja sisepind negatiivse laengu (-90 mV).

4. faas - diastoli faas; kontraktiilsete rakkude TMPD väärtus jääb ligikaudu -90 mV tasemele, K +, Na +, Ca2 + ja CG ioonide esialgsed transmembraansed gradiendid taastatakse (mitte ilma Na + / K + -Hacoca osaluseta) .

TMPD erinevaid faase iseloomustab lihaskiudude ebavõrdne erutusvõime.

TMPD alguses (faasid 0, 1, 2) ei ole rakud täielikult erutatavad (absoluutne tulekindlusperiood). Terminali kiire repolarisatsiooni ajal (faas 3) taastatakse erutusvõime osaliselt (suhteline tulekindlusperiood). Diastooli ajal (4. faas) puudub tulekindlus ja müokardi kiud taastab täielikult oma erutuvuse. Muutused kardiomüotsüütide erutuvuses transmembraansete aktsioonipotentsiaalide kujunemise ajal kajastuvad EKG kompleksis.

Looduslikes tingimustes on müokardi rakud pidevalt rütmilise aktiivsuse seisundis. Diastooli ajal on müokardirakkude puhke -membraanipotentsiaal stabiilne - miinus 90 mV, selle väärtus on kõrgem kui südamestimulaatori rakkudes. Töötava müokardi rakkudes (kodad, vatsakesed) hoitakse membraanipotentsiaali järgmiste PD -de vahelistes intervallides enam -vähem konstantsel tasemel.

Aktsioonipotentsiaal müokardi rakkudes tekib südamestimulaatori rakkude erutuse mõjul, mis jõuab kardiomüotsüütidesse, põhjustades nende membraanide depolarisatsiooni (joonis 3).

Töötava müokardi rakkude tegevuspotentsiaal koosneb kiire depolarisatsiooni faasist (faas 0), esialgsest kiirest repolarisatsioonist (faas 1), mis läheb aeglase repolarisatsiooni faasi (platoo faas või faas 2) ja kiire lõplik repolarisatsioon (3. faas) ja puhkefaas - (4. faas).

Kiire depolarisatsiooni faas luuakse kiirete pingestatud naatriumikanalite aktiveerimisega, mis tagavad naatriumioonide membraani läbilaskvuse järsu tõusu, mis viib kiiresti sissetuleva naatriumivoolu tekkimiseni. Membraanipotentsiaal väheneb miinus 90 mV -lt pluss 30 mV -le, s.t. tipu ajal muutub membraanipotentsiaali märk. Töötava müokardi rakkude aktsioonipotentsiaali amplituud on 120 mV.

Pluss 30 mV membraanipotentsiaali saavutamisel inaktiveeritakse kiired naatriumikanalid. Membraani depolarisatsioon põhjustab aeglaste naatrium-kaltsiumikanalite aktiveerimist. Ca 2+ ioonide vool rakku nende kanalite kaudu viib PD platoo tekkeni (faas 2). Platoo perioodil läheb rakk absoluutse tulekindluse olekusse.

Seejärel aktiveeritakse kaaliumikanalid. Rakust väljuv K + ioonide vool tagab membraani kiire repolarisatsiooni (faas 3), mille käigus suletakse aeglased naatrium-kaltsiumikanalid, mis kiirendab repolarisatsiooni protsessi.

Membraani repolarisatsioon põhjustab kaaliumikanalite järkjärgulist sulgemist ja naatriumikanalite taasaktiveerimist. Selle tulemusena taastatakse müokardi raku erutusvõime - see on nn suhtelise tulekindluse periood.

Lõplik repolarisatsioon müokardi rakkudes on tingitud kaltsiumi membraani läbilaskvuse järkjärgulisest vähenemisest ja kaaliumi läbilaskvuse suurenemisest. Selle tulemusena väheneb sissetulev kaltsiumivool ja suureneb väljuv kaaliumivool, mis tagab puhkeolekus oleva membraani potentsiaali kiire taastamise (4. faas).

Müokardirakkude võime inimese elu jooksul olla pideva rütmilise aktiivsuse seisundis tagab nende rakkude ioonpumpade efektiivne töö. Diastooli ajal eemaldatakse rakust Na + ioonid ja K + ioonid naasevad rakku. Tsütoplasmasse tunginud Ca 2+ ioone neelab endoplasmaatiline retikulum.

Müokardi verevarustuse halvenemine (isheemia) viib ATP ja kreatiinfosfaadi varude ammendumiseni müokardi rakkudes, mille tagajärjel on pumpade töö häiritud, mille tagajärjel väheneb müokardi rakkude elektriline ja mehaaniline aktiivsus.

Aktsioonipotentsiaal ja müokardi kokkutõmbumine langevad ajaliselt kokku. Kaltsiumi sisenemine väliskeskkonnast rakku loob tingimused müokardi kontraktsioonijõu reguleerimiseks.

Kaltsiumi eemaldamine rakkudevahelisest ruumist viib müokardi erutus- ja kokkutõmbumisprotsesside dissotsieerumiseni. Sellisel juhul registreeritakse aktsioonipotentsiaalid peaaegu muutumatuna, kuid müokardi kontraktsiooni ei toimu. Ainetel, mis blokeerivad kaltsiumi sisenemise aktsioonipotentsiaali tekkimise ajal, on sarnane toime. Ained, mis pärsivad kaltsiumivoolu, vähendavad platoo faasi kestust ja aktsioonipotentsiaali ning vähendavad müokardi kokkutõmbumisvõimet.

Rakkudevahelise keskkonna kaltsiumisisalduse suurenemisega ja kaltsiumioonide rakku sisenemist suurendavate ainete kasutuselevõtuga suureneb südame kokkutõmbumise jõud.

Seos müokardi AP faaside ja selle erutuvuse suuruse vahel on näidatud joonisel 5.

Depolarisatsiooni tõttu muutub kardiomüotsüütide membraan absoluutselt tulekindlaks. Absoluutse tulekindluse periood kestab 0,27 s. Sel perioodil muutub rakumembraan immuunseks teiste stiimulite toime suhtes. Pikaajalise tulekindla faasi olemasolu takistab südamelihase pideva lühenemise (teetanuse) teket, mis tooks kaasa südame pumpamisfunktsiooni võimatuse.

Tulekindel faas on mõnevõrra lühem kui vatsakeste müokardi AP kestus, mis kestab umbes 0,3 s.

Kodade AP kestus on 0,1 s, sama pikk on kodade süstool.

Absoluutse tulekindluse periood asendatakse suhtelise tulekindluse perioodiga, mille jooksul südamelihas saab kokkutõmbumisega reageerida ainult väga tugevatele stiimulitele. See kestab 0,03 s.

Pärast suhtelise tulekindluse perioodi algab lühike üleloomuliku erutuvuse periood, mil südamelihas saab reageerida kokkutõmbumisega alamläve stiimulitele.

Selle määrab peamiselt K + ioonide kontsentratsiooni transmembraanne gradient ja enamikus kardiomüotsüütides (välja arvatud siinussõlm ja AV -sõlme) on see vahemikus miinus 80 kuni miinus 90 mV. Erutusse sattudes sisenevad katioonid kardiomüotsüütidesse ja tekib nende ajutine depolarisatsioon - aktsioonipotentsiaal.

Aktsioonipotentsiaali ioonmehhanismid töötavatel kardiomüotsüütidel ning siinussõlme ja AV -sõlme rakkudes on erinevad, seetõttu on ka aktsioonipotentsiaali kuju erinev (joonis 230.1).

His-Purkinje süsteemi kardiomüotsüütide ja vatsakeste töötava müokardi aktsioonipotentsiaali juures eristatakse viit faasi (joonis 230.2). Kiire depolarisatsiooni faas (faas 0) on tingitud Na + ioonide sisenemisest nn kiirete naatriumikanalite kaudu. Seejärel, pärast varase kiire repolarisatsiooni lühiajalist faasi (1. faas), algab aeglase depolarisatsiooni või platoo faas (2. faas). See on tingitud Ca2 + ioonide samaaegsest sisenemisest aeglaste kaltsiumikanalite kaudu ja K + ioonide väljumisest. Hilise kiire repolarisatsiooni faas (faas 3) on tingitud K + ioonide valdavast vabanemisest. Lõpuks on 4. faas puhkepotentsiaal.

Bradüarütmiaid võib põhjustada kas tegevuspotentsiaalide esinemissageduse vähenemine või nende juhtivuse rikkumine.

Mõnede südamerakkude võimet spontaanselt genereerida tegevuspotentsiaali nimetatakse automatismiks. Seda võimet omavad siinussõlme, kodade juhtimissüsteemi, AV-sõlme ja His-Purkinje süsteemi rakud. Automatism on tingitud asjaolust, et pärast aktsioonipotentsiaali lõppu (st 4. faasis) täheldatakse puhkepotentsiaali asemel nn spontaanset (aeglast) diastoolset depolarisatsiooni. Selle põhjuseks on Na + ja Ca2 + ioonide sissepääs. Kui spontaanse diastoolse depolarisatsiooni tagajärjel saavutab membraanipotentsiaal künnise, tekib aktsioonipotentsiaal.

Juhtivus, see tähendab ergastuse kiirus ja töökindlus, sõltub eelkõige aktsioonipotentsiaali enda omadustest: mida väiksem on selle kalle ja amplituud (faasis 0), seda väiksem on juhtivuse kiirus ja töökindlus.

Paljude haiguste korral ja mitmete ravimite mõjul väheneb depolarisatsiooni kiirus 0 faasis. Lisaks sõltub juhtivus ka kardiomüotsüütide membraanide passiivsetest omadustest (rakusisene ja rakkudevaheline resistentsus). Seega on erutuse juhtivus pikisuunas (see tähendab piki müokardi kiude) suurem kui põikisuunas (anisotroopne juhtivus).

Aktsioonipotentsiaali ajal väheneb järsult kardiomüotsüütide erutusvõime - kuni täieliku erutamatuseni. Seda omadust nimetatakse tulekindluseks. Absoluutse tulekindluse perioodil ei suuda ükski stiimul rakku erutada. Suhtelise tulekindluse perioodil tekib põnevus, kuid ainult vastuseks künnist ületavatele stiimulitele; erutuse kiirus väheneb. Suhtelise tulekindluse periood kestab kuni erutusvõime täieliku taastumiseni. Samuti eristatakse tõhusat tulekindlat perioodi, mille puhul võib tekkida põnevus, kuid seda ei toimu väljaspool rakku.

Üksikasjad

Eraldage kahte tüüpi tegevuspotentsiaali(PD): kiiresti(kodade ja vatsakeste müotsüüdid (0,3–1 m / s), Purkinje kiud (1–4)) ja aeglane(SA-südamestimulaator 1. järjekord (0.02), AV-südamestimulaator 2. järjekord (0.1)).

Peamised ioonkanalite tüübid südames on:

1) Kiired naatriumikanalid(blokeerimine tetrodotoksiiniga) - kodade müokardi rakud, töötav vatsakeste müokard, Purkinje kiud, atrioventrikulaarne sõlm (madal tihedus).

2) L -tüüpi kaltsiumikanalid(antagonistid verapamiil ja diltiaseem vähendavad platoosid, vähendavad südame kokkutõmbumise jõudu) - kodade müokardi rakud, töötav vatsakeste müokard, Purkinje kiud, sinatriaalsete ja atrioventrikulaarsete sõlmede rakud.

3) kaaliumikanalid
a) Ebanormaalne sirgendamine(kiire repolarisatsioon): kodade müokardi rakud, töötav vatsakeste müokard, Purkinje kiud
b) Hiline sirgendamine kodade müokardi (platoo) rakud, vatsakeste töötav müokard, Purkinje kiud, sinatriaalsete ja atrioventrikulaarsete sõlmede rakud
v) moodustades I-voolu, Purkinje kiudude mööduv väljuv vool.

4) "Südamestimulaatori" kanalid, mis moodustavad I f - sissetulevat voolu, mis aktiveeritakse hüperpolarisatsiooni teel, leidub siinus- ja atrioventrikulaarsete sõlmede rakkudes, samuti Purkinje kiudude rakkudes.

5) Ligandist sõltuvad kanalid
a) atsetüülkoliinitundlikud kaaliumikanalid on leitud automaatika sinatriaalsete ja atrioventrikulaarsete sõlmede rakkudes, kodade müokardi rakkudes
b) ATP-tundlikud kaaliumikanalid on iseloomulikud kodade ja vatsakeste müokardi rakkudele
c) kaltsiumiga aktiveeritud mittespetsiifilisi kanaleid leidub vatsakeste ja Purkinje kiudude müokardi rakkudes.

Tegevuspotentsiaali faasid.

Südamelihase aktsioonipotentsiaali eripära on väljendunud platoo faas, mille tõttu on aktsioonipotentsiaal nii pikk.

1): tegevuspotentsiaali "platoo" faas. (erutusprotsessi tunnusjoon):

Müokardi AP südame vatsakestes kestab 300-350 ms (skeletilihastes 3-5 ms) ja sellel on täiendav "platoo" faas.

PD algab rakumembraani kiire depolarisatsiooniga(alates - 90 mV kuni +30 mV), sest avanevad kiired Na-kanalid ja rakku siseneb naatrium. Membraanipotentsiaali ümberpööramise tõttu (+30 mV) inaktiveeritakse kiired Na-kanalid ja naatriumivool peatatakse.

Selleks ajaks aktiveeritakse aeglased Ca-kanalid ja kaltsium siseneb rakku. Kaltsiumivoolu tõttu jätkub depolarisatsioon 300 ms ja (erinevalt skeletilihastest) moodustub "platoo" faas. Seejärel inaktiveeritakse aeglased Ca kanalid. Kiire repolarisatsioon tekib tänu kaaliumiioonide (K +) vabanemisele rakust arvukate kaaliumikanalite kaudu.

2) pikk tulekindel periood (erutusprotsessi tunnusjoon):

Kuni "platoo" faas jätkub, jäävad naatriumikanalid inaktiveerituks. Kiirete Na-kanalite inaktiveerimine muudab raku erutamatuks ( absoluutse tulekindluse faas mis kestab umbes 300 ms).

3) Teetanus südamelihases on võimatu (kontraktsiooniprotsessi tunnusjoon):

Absoluutse tulekindla perioodi kestus müokardis (300 ms) langeb kokku vähendamise kestus(ventrikulaarne süstool 300 ms), seetõttu ei ole müslool süstooli ajal erutuv, ei reageeri täiendavatele stiimulitele; südame lihaste kokkutõmmete liitmine teetanuse kujul on võimatu! Müokard on ainus lihas kehas, mis tõmbub alati kokku ainult ühe kokkutõmbumisrežiimi korral (pärast kokkutõmbumist järgneb alati lõõgastus!).