Възбудният постсинаптичен потенциал води до деполяризация на мембраната. Постсинаптичен потенциал. Принципът на рефлексната работа
Потенциал за действие, пристигащ в пресинаптичния терминал, предизвиква освобождаване на предавател в синаптичната цепнатина. Когато трансмитерът достигне постсинаптичната крайна точка, той се свързва с рецепторите на постсинаптичната мембрана, миниатюрна възбуден постсинаптичен потенциал(EPSP) – около 0,05 mV. Този локален потенциал не е достатъчен, за да промени състоянието на клетката. Въпреки това, много възбуждащи постсинаптични потенциали възникват наведнъж, за разлика от потенциала на действие, се сумират, за да се постигнат критично ниводеполяризация. Когато се достигне CUD, започва генерирането на потенциал за действие. Вълнуващите постсинаптични потенциали могат да бъдат обобщени само ако се появят едновременно, синхронно (в този случай потенциалът на покой няма време да се възстанови и деполяризацията на мембраната се увеличава).
Понякога възникват спонтанни освобождавания на трансмитер от пресинаптичния терминал поради произволни сблъсъци на везикули и мембрана. Въпреки това, потенциалът за действие в този случай не възниква поради малката величина на възбуждащия постсинаптичен потенциал.
В допълнение към процесите на възбуждане върху мембраната може да има и обратни процесиспиране. Инхибирането в нервната система не е пасивен процес на липса на активност, а активна блокираща дейност. В случай на инхибиране на мембраната не се появяват възбуждащи постсинаптични потенциали, а инхибиторни постсинаптични потенциали, TPSP. Когато се появят инхибиторни постсинаптични потенциали, настъпва хиперполяризация на мембраната. IPSP причинява не намаляване, а увеличаване на потенциалната разлика през мембраната, което предотвратява образуването на потенциал за действие. На мембраната се образуват конвергентни токове, т.е. хиперполяризацията "тече" към аксона от всички места, където е настъпил инхибиторният ефект. IPSP възникват, когато анионите навлизат в клетката и лесно преминават през каналите. Най-често това е Cl-.
Преди това се смяташе, че различни медиатори са отговорни за появата на EPSP и IPSP. Основните инхибиторни предаватели включват GABA (в кортикалните и субкортикалните области) и глицин (в периферията и SC). Сега обаче се смята, че не самият предавател е отговорен за генерирането на EPSP или IPSP (GABA също може да предизвика активиращ ефект). Медиаторът, влизайки в постсинаптичната мембрана, се свързва с рецептора, който от своя страна засяга специален G-протеин, който активира протеините на йонния канал. G протеинът се свързва с посредник, който влияе върху работата на йонния канал. В зависимост от активността на този G протеин се отварят анионни или катионни канали и съответно се генерира EPSP или IPSP.
Свойства на постсинаптичния потенциал:
- Те възникват само конкретно на мястото, където е възникнало влиянието на посредника. Обикновено това е дендрит или сома.
- Стойност = 0,05 mV
- За разлика от ПД те се сумират.
EPSP –възбуден постсинаптичен потенциал
TPSP –инхибиторен постсинаптичен потенциал
GABA– гама-аминомаслена киселина
Синапс- мястото на контакт между два неврона или между неврон и ефекторната клетка, получаваща сигнала. Той служи за предаване на нервен импулс между две клетки, като по време на синаптичното предаване може да се регулира амплитудата и честотата на сигнала. Предаването на импулси се осъществява химически с помощта на медиатори или електрически чрез преминаване на йони от една клетка в друга.
Трансмитерът, разположен във везикулите, се освобождава в синаптичната цепнатина с помощта на екзоцитоза.Освобождаването му става на малки порции - кванти. Малък брой кванти излизат от края и са в покой. Когато нервен импулс, т.е. АР достига пресинаптичния терминал, настъпва деполяризация на пресинаптичната му мембрана. Неговите калциеви канали се отварят и калциевите йони навлизат в синаптичната плака. Започва освобождаването на голям брой невротрансмитерни кванти. Трансмитерните молекули дифундират през синаптичната цепнатина към постсинаптичната мембрана и взаимодействат с нейните хеморецептори. В резултат на образуването на трансмитерно-рецепторни комплекси в субсинаптичната мембрана започва синтезът на така наречените втори посредници (по-специално сАМР). Тези пратеници активират йонни канали на постсинаптичната мембрана. Следователно такива канали се наричат химиозависимили рецепторно-зависими. Тези. те се отварят при действието на PAS върху хеморецепторите. В резултат на отварянето на каналите се променя потенциалът на субсинаптичната мембрана. Тази промяна се нарича постсинаптичен потенциал.
В централната нервна система вълнуващоса холин-, адрен-, допамин-, серотонинергични синапси и някои други. Когато техните медиатори взаимодействат със съответните рецептори, хемозависимите натриеви канали се отварят. Натриевите йони влизат в клетката през субсинаптичната мембрана. Настъпва локална или разпространяваща се деполяризация. Тази деполяризация се нарича възбуждащ постсинаптичен потенциал (EPSP).
Спирачкаса глицинови и GABAергични синапси. Когато медиаторът се свърже с хеморецепторите, калиевите или хлоридните хемозависими канали се активират. В резултат на това калиевите йони напускат клетката през мембраната.
През него влизат хлорни йони. Само възниква локална хиперполяризация на субсинаптичната мембрана. Нарича се инхибиторен постсинаптичен потенциал (TPSP).
Големината на EPSP и IPSP се определя от броя на предавателните кванти, освободени от терминалите, и следователно от честотата на нервните импулси. Тези. синаптичното предаване не се подчинява на закона „всичко или нищо“. Ако количеството на освободения възбуждащ предавател е достатъчно голямо, тогава в субсинаптичната мембрана може да се генерира разпространяващ се AP. IPSP, независимо от количеството на предавателя, не се разпространява извън субсинаптичната мембрана.
B24. Фундаментални принципимозъчна функция. Свойства на нервните центрове: поведение на едностранно възбуждане, сумиране, трансформация на ритъма, последействие, умора, оклузия, облекчение.
Големият руски учен и по съвместителство „дядо на руската физиология“ Иван Михайлович Сеченов пръв доказва следния вече неоспорим факт: ако искаме да опознаем човек, трябва да разпознаем умствените механизми, които определят нашето съществуване. Както се оказва, има три такива механизма. Тези три фундаментални принципа, които определят функционирането на мозъка, а следователно и целия ни душевен живот – „в болест и в здраве“, са открити и изследвани в детайли от нашите сънародници. Благодарение на И. П. Павлов се оказа, че ние сме съвкупност от навици, които функционират според доминантния принцип (това откритие принадлежи на А. А. Ухтомски), и тези навици се намират в два слоя на психиката - там, където управлява съзнанието, и където несъзнателни правила (Л. С. Виготски каза на световната общност как правят това). Това всъщност трябва да разберем.
Мозъкът е по-важен, защото:
То е по-мощно и разнообразно от частта от мисловния процес, която е съзнателна за човека,
Той взема решения самостоятелно без участието на съзнанието и ние не винаги разбираме как го прави,
С малко забавяне той информира съзнанието на човека за взетото решение, но измамно се опитва да успокои „господаря“, като създава условия, при които човекът ще мисли, че е взел решението след сериозно обмисляне.
Принципи на мозъка
Особеността на функционирането на човешкия мозък е такава, че нормата в рамките на тази тема трябва да се обсъжда с голяма предпазливост. Границата между гения и патологията е толкова тънка, че е почти невидима. Психичните и нервните разстройства се регистрират толкова често, че са започнали да изпреварват сърдечно-съдовите заболявания и онкологията по брой. Съществуват обаче стандартни показатели за функционирането на мозъчните вълни, различни отклонения в записа на които позволяват да се установят патологии на развитието.
Мозъчни вълни
„Мозъчните вълни“ са електромагнитни вълнови трептения с нисък интензитет, излъчвани от мозъка с честотен диапазон от 1 до 40 херца. Обикновено те имат следните показатели:
Алфа нивото на мозъчната функция с честота 8-13 Hz се записва при 95% от здравите хора в състояние на отпуснато будност, главно в областта на задната част на главата и короната.
Бета ритъм. Честотата на мозъка е 14-40 Hz. Обикновено има леки колебания с амплитуда до 3-7 μV в областите на предния и централния гирус. Възниква, когато сте будни, докато наблюдавате или се концентрирате върху решаването на проблеми.
Гама вълната възниква при решаване на задачи, изискващи максимална концентрация. Трептения от 30-100 Hz в теменната, темпоралната, фронталната и прецентралната област.
Делта ритъмът с колебания от 1-4 Hz е свързан с бавни процеси на възстановяване и ниска активност.
Тета ритъм. Честотата му е 4-8 Hz с регистрация в хипокампуса и фронталните зони. Възниква по време на прехода от спокойно будно състояние към сънливост.
Принципът на рефлексната работа
рефлекс– това е реакцията на тялото към дразнене на рецепторите (чувствителни образувания), чието изпълнение става с участието нервна система.
През 17 век Рене Декарт открива рефлексния принцип на нервната дейност като цяло. А предположението за рефлексната активност на висшите части на мозъка, т.е. принципът на рефлексната работа на мозъка, е открито от И. Сеченов още през 19 век. И. Павлов разработи методи за експериментално обективно изследване на функциите на кората и техника за развитие на условни рефлекси към безусловни. Развивайки тези идеи, П. Анохин създава концепцията за функционална система, в рамките на която се твърди, че във всеки момент от времето се образува сложна система - временна асоциация на сензорни рецептори, нервни елементи на мозъчните структури с изпълнителни органи .
Свойства на нервните центрове:едностранно провеждане на възбуждане, сумация, трансформация на ритъма, последействие, умора, оклузия, облекчение.
Свойства на нервните центрове.Полисинаптични връзки. Това означава, че всеки неврон има множество контакти с други неврони. Наличието на полисинаптични (множествени) контакти между невроните на нервния център е основното свойство на нервните центрове, от което произтичат други свойства, като следствие от полисинаптичните връзки между невроните. Още на нивото на нервната верига синапсите осигуряват едностранно провеждане на възбуждане. В нервния център, поради множеството контакти между невроните, възбуждането може да „върви в кръг“, без да напуска границите на нервния център, и също може да се промени.
Възбуден постсинаптичен потенциал (EPSP) възниква в случай на силен входящ ток от Na + йони и по-слаб изходящ ток от K + йони в резултат на отварянето на неспецифични канали, когато трансмитерът взаимодейства със съответния рецептор на постсинаптичната мембрана.
Йонните токове, участващи в генерирането на EPSP, се държат различно от Na + и K + токовете по време на генерирането на потенциал за действие. Това се дължи на факта, че в механизма на възникване на EPSP участват други йонни канали с различни свойства. Когато се генерира потенциал за действие, се активират волтаж-зависими йонни канали, които с нарастваща деполяризация отварят последващи канали, така че процесът на деполяризация се засилва. Проводимостта на йонните канали върху постсинаптичната мембрана зависи само от броя на трансмитерните молекули, свързани с рецепторните молекули и следователно от броя на отворените йонни канали (трансмитер-зависими или лиганд-зависими канали). Амплитудата на EPSP варира от 100 μV до 10 mV. В зависимост от вида на синапса, общата продължителност на EPSP варира от 5 до 100 ms. В зоната на синапса локално образуваният EPSP пасивно (електротонично) се разпространява в постсинаптичната мембрана на клетката. Това разпределение не следва закона за всичко или нищо. Ако голямо числосинапсите се възбуждат едновременно или почти едновременно, тогава възниква феноменът сумиране,което се проявява като поява на EPSP със значително по-голяма амплитуда, които могат да деполяризират мембраната на цялата постсинаптична клетка. Ако величината на тази деполяризация достигне определен праг в областта на постсинаптичната мембрана (10 mV и повече), тогава волтаж-зависимите Na + канали много бързо се отварят върху хълма на аксона на нервната клетка и генерира потенциал за действие който се разпространява по неговия аксон. В случая на крайната плоча на двигателя това води до мускулна контракция. От началото на EPSP до формирането на акционния потенциал минават около 0,3 ms. При обилно освобождаване на предавателя (медиатор), постсинаптичният потенциал може да се появи още 0,5-0,6 ms след потенциала за действие, който е пристигнал в пресинаптичната област. Времето на синаптично забавяне (времето между появата на пре- и постсинаптичния потенциал на действие) винаги зависи от вида на синапса.
Някои други вещества, които влияят на предаването в синапса.
Други съединения могат също да имат висок афинитет към рецепторния протеин. Ако свързването им с рецептора води до същия ефект като медиатора, те се наричат агонисти,ако тези съединения, чрез свързване, напротив, пречат на действието на медиаторите - антагонисти.За повечето синапси са установени редица ендогенни и екзогенни връзки, които са способни да взаимодействат с мястото на свързване на постсинаптичната мембрана. Много от тях са лекарства. Например за холинергичен синапс (предавател – Ach) агонисте сукцинилхолин,той, подобно на Ach, допринася за появата на EPSP. Заедно с d-тубокурарин(съдържа се в отровата кураре) се отнася за антагонисти.Той е конкурентен блокер на никотиновите рецептори.
2.6. Механизмът на отваряне на йонни канали при метаботропия
рецептори
За разлика от синапсите (например никотиновите), в които предавателят се отваря йонен канал, има други рецепторни протеини, които не са йонни канали. Такъв пример е холинергичният синапс от мускаринов тип. Синапсът е получил името си от действието на агониста, мухоморката отрова мускарин. В този синапс Ach-рецептор
торът е протеин. Този протеин има голямо химично сходство със светлочувствителния пигмент родопсин, α- и β-адренергичните и други рецептори. Йонните канали, необходими за появата на EPSP, се отварят там само поради метаболитни процеси. Следователно тяхната функция включва метаболитни процеси и тези рецептори се наричат метаботропен.Процесът на прехвърляне на възбуждане в този синапс протича по следния начин (фиг. 1.5, 1.8). След като трансмитерът се свърже с рецептора, G протеинът, който има три субединици, образува комплекс с рецептора. В това родопсинът, мускариновият рецептор и всички други рецептори, свързани с G протеин, са подобни един на друг. Свързаният с G протеин GDP се заменя с GTP. В този случай се образува активиран G протеин, състоящ се от GTP и α-субединица, която отваря канала на калиеви йони.
Вторичните пратеници имат много възможности да влияят върху йонните канали. С помощта на вторични пратеници определени йонни канали могат да се отварят или затварят. В допълнение към механизма за отваряне на канала, описан по-горе, GTP може също да активира β- и γ-субединици в много синапси, например в сърцето. Други синапси могат да включват други вторични посланици. По този начин йонните канали могат да се отворят с помощта на cAMP/IP 3 или фосфорилиране на протеин киназа С. Този процес отново е свързан с G-протеин
com, който активира фосфолипаза С, което води до образуването на IP 3. Освен това се увеличава образуването на диацилглицерол (DAG) и протеин киназа. В мускариновите синапси както мястото на свързване с трансмитера, така и йонният канал не са локализирани в самия трансмембранен протеин. Тези рецептори се свързват директно с G протеина, което предоставя допълнителни възможности за повлияване на синаптичната функция. От една страна, има и конкурентни блокери за такива рецептори. В мускариновите синапси това е например атропинът, алкалоид, открит в растенията от семейство нощни. От друга страна, известни са съединения, които сами блокират йонния канал. Те не се конкурират за обвързващи сайтове и са т.нар неконкурентни блокери.Известно е също, че някои бактериални токсини, като холеротоксин или токсин от магарешка кашлица, имат специфични ефекти върху G-протеинова система на ниво синаптичен апарат. Холеротоксинът предотвратява хидролизата на α-Gs -GTP в α-Gs -GDP и по този начин повишава активността на аденилат циклазата. Пертузитоксинът предотвратява свързването на GTP с α-Gi субединицата на G протеина и блокира инхибиторния ефект на α-Gi. Този индиректен ефект повишава концентрацията на сАМР в цитозола. Трансферът е много бавен. Времето за прехвърляне варира от 100 ms. Мускариновите синапси включват постганглионарни, парасимпатикови и авторецептори на ЦНС. Мускариновите рецептори, образувани от аксоните на клетките на Mounter на nucleus basalis (клетки на Meyner), контролират специални процеси на обучение. При болестта на Алцхаймер (деменция) броят на клетките на Маунтер в ядрото намалява. Таблица 1.3 представя някои вещества, които влияят на предаването в синапсите.
Постсинаптични потенциали. Тяхната разлика от PD. Сумиране на централната нервна система
Действието на медиатор върху постсинаптичната мембрана на химическия синапс води до появата на постсинаптичен потенциал в него. Постсинаптичните потенциали могат да бъдат два вида:
Деполяризиращо (стимулиращо);
· хиперполяризиращи (инхибиторни).
Възбудни постсинаптични потенциали (EPSP)са причинени от общия входящ ток на положителни заряди в клетката. Този ток може да е резултат от повишена проводимост на мембраната към натриеви, калиеви и евентуално други йони като калций. В резултат на това мембранният потенциал се измества към нула (става по-малко отрицателен. * Постсинаптични потенциали*- постепенни реакции (амплитудата им зависи от количеството освободен медиатор или силата на стимула). По този начин те се различават от акционните потенциали, които се подчиняват на закона „всичко или нищо“.
EPSP необходими за генерирането на нервни импулси(PD). Това се случва, ако EPSP достигне стойността на порите. След това процесите стават необратими и настъпва PD.
Ако в мембраната отварят се канали, които осигуряват общия изходен токположителни заряди (калиеви йони) или входящ ток от отрицателни заряди (хлорни йони), тогава клетката се развива инхибиторен постсинаптичен потенциал (IPSP)) . Такива течения ще доведат до задържане мембранен потенциална нивото на потенциала на покой или до известна хиперполяризация.
Директно химично синаптично инхибиране възниква, когато се активират канали за отрицателно заредени хлоридни йони. Стимулирането на инхибиторните входове предизвиква лека хиперполяризация на клетката - инхибиторен постсинаптичен потенциал (IPSP). Глицин и гама-аминомаслена киселина (GABA) са открити като медиатори, които причиняват IPSP; техните рецептори са свързани с хлорни канали и когато тези медиатори взаимодействат с техните рецептори, хлорните йони се придвижват в клетката и мембранният потенциал се увеличава (до -90 или -100 mV). Този процес се нарича постсинаптично инхибиране .
Въпреки това, в редица случаи инхибирането не може да се обясни само с постсинаптичните промени в проводимостта. Дж. Екълс откри пресинаптично инхибиране . В резултат на пресинаптичното инхибиране освобождаването на трансмитер от възбудните терминали намалява. По време на пресинаптичното инхибиране инхибиторните аксони установяват синаптичен контакт с окончанията на възбуждащите аксони. GABA най-често се среща като медиатор на пресинаптичното инхибиране. В резултат на действието на GABA върху пресинаптичния терминал също има значително повишаване на проводимостта за хлор и в резултат на това намаляване на амплитудата на AP в пресинаптичния терминал.
Функционалното значение на тези два вида инхибиране в централната нервна система е много различно. Постсинаптично инхибиране намалява възбудимостта на цялата клетка като цяло, правейки я по-малко чувствителна към всички възбудителни входове. Пресинаптично инхибиране много по-конкретни и избирателни. Той е насочен към конкретен вход, което позволява на клетката да интегрира информация от други входове.
Сумирането на възбужданията се извършва в нервните центрове. Има два вида сумиране:
временно или последователно, ако импулсите на възбуждане достигат до неврона по същия път през един синапс с интервал, по-малък от времето на пълна реполяризация на постсинаптичната мембрана. При тези условия EPSP на постсинаптичната мембрана се сумират и довеждат нейната деполяризация до ниво, достатъчно за неврона да генерира потенциал за действие;
пространствени или едновременни - наблюдава се, когато импулсите на възбуждане пристигнат в неврона едновременно през различни синапси (фиг. 10).
n1.doc
постсинаптично инхибиране .
пресинаптично инхибиране .
Функции на таламуса.
Таламусът е масивна чифтна формация, съдържаща около 120 ядра на сивото вещество.
Дейността на таламуса е тясно свързана с анализа на аферентните сигнали и регулирането на функционалното състояние на тялото. Взаимодейства с кората на bp.
Таламусът включва самия оптичен таламус, след това метаталамуса (медиални и латерални геникулни тела) и възглавницата.
Според морфологичните критерии всички ядра на таламуса се обединяват в 6 групи:
предна група;
ядра по средната линия (паравентрикуларно ядро, централно сиво вещество);
медиална група;
странична група ( ретикуларно ядро);
задна група (латерални и медиални геникуларни тела, възглавница);
претектална група.
специфичен;
неспецифични;
асоциативен.
Всяко ядро изразява тематична организация, т.е. всяка област на кожата, ретината и др. съответства на определена зона на таламуса.
Слуховата система се проектира към медиалното геникуларно тяло, което е прекортикалното ниво на анализ на слуховите сигнали. Възбужданията от много неврони на задния коликулус на междинния мозък могат да се събират в същите неврони на медиалното геникуларно тяло.
Зрителната сетивна система на нивото на таламуса е представена от латералните коленчати тела. Те се считат за най-сложно организираните от специфичните ядра на таламуса. От тях влакната отиват към 17-то и 18-то поле на кората (тилната област).
В допълнение към сетивните, релейните ядра на таламуса включват също двигателни ядра и ядра от предната група. Това е единичен комплекс. IN двигателни ядрааферентационни превключватели, идващи от церебеларните ядра, глобус палидус, вестибуларни и проприорецептори към моторния кортекс.
Релейна функция ядра от предна групасе състои от превключване на импулси от мамиларните тела на хипоталамуса към лимбичната система. Понякога ядрата на предната група се наричат лимбична система (кръг на Папец).
По този начин специфичните ядра представляват най-важната част от основните сензорни и двигателни системи, а разрушаването на релейните ядра води до пълна и необратима загуба на съответната чувствителност или двигателни нарушения (Физиология на централната..., 2000).
Неспецифични ядра на таламуса. Те не принадлежат към конкретна сетивна или двигателна система, морфологично и функционално са свързани с много системи и участват заедно с RF в изпълнението на неспецифични функции. Невронни мрежитези ядра имат ретикуларна структура: гъста мрежа от неврони с дълги, слабо разклонени дендрити.
Връзката между неспецифичните ядра и кората е предимно полисинаптична, влакната отиват до всички слоеве на кората. Те се проектират в кората по-дифузно от специфичните. Аферентната информация идва до тях главно от Руската федерация, както и от хипоталамуса, лимбичната система, базалните ганглии и специфичните ядра на таламуса. Неспецифичните ядра също получават сигнали от специфични ядра.
По правило еднократно електрическо дразнене на тези ядра не предизвиква нито един отговор от кората. Ритмичната нискочестотна стимулация води до реакция на синхронизация на биоелектричната активност на мозъка, а високочестотната стимулация води до десинхронизация (реакция на кортикална активация). Тази реакция се записва в неспецифични области на кората, т.к в конкретните се потиска от специфични импулси.
Неспецифичните ядра на таламуса имат модулиращ ефект върху кората, т.е. регулира функционалното му състояние. Те променят неговата реактивност към специфични сигнали. Както в случая с RF, активността на неспецифичната таламична система е тясно свързана с механизмите на развитие на съня, саморегулацията на функционалното състояние и IRR.
Специфичните и неспецифичните системи на таламуса взаимодействат помежду си. Оказа се, че ако неспецифичната система усилва специфичната, то специфичната потиска неспецифичната (Физиология на централната..., 2000).
Асоциативни ядра на таламуса.Това са най-новите отдели на таламуса, които се диференцират в еволюцията, но и най-активно развиващите се.
Влакната от тези ядра са насочени главно към асоциативните области на кората и отчасти към специфични проекционни области. Връзките с кората са предимно моносинаптични. Основните аферентни сигнали идват от други ядра на таламуса, а не от периферията.
Електрическата стимулация на асоциативните ядра на таламуса предизвиква реакции в асоциативните области на кората. Много от тези ядра са способни да реагират на стимулация на различни сензорни входове; някои обикновено реагират само на сложни стимули. Те могат да взаимодействат с възбуждания от различни сензорни системи, т.е. те интегрират импулси от всички сетивни системи.
В допълнение към предаването на проекционни влияния към кората, самите таламични неврони могат да затварят рефлексни пътища без участието на кората и по този начин независимо да изпълняват сложни рефлексни функции (Физиология на централната..., 2000).
Други характеристики на таламуса. Доста дълги (около 100 ms) IPSP бяха записани в таламичните неврони. Инхибирането спомага за създаването на пространствен контраст около възбудения фокус и също така осигурява синхронизиране на невронната активност поради факта, че възбудимостта на много неврони незабавно се влияе от инхибиторни процеси.
Таламусът е най-висшият център на чувствителност към болка. Той анализира сигналите за болка и организира реакциите на болка. Импулсите, отиващи към невроните на таламуса от увредени области на тялото, активират тези неврони и причиняват болка. По този начин усещанията за болка са свързани с възбуждането на неспецифични неврони на таламуса, за това не е необходимо участието на кората. В кората вече е формирана субективна нагласа към болезнен стимул (Human Physiology, 1996) (Reader 10.1).
Функции на хипоталамуса.
Хубаво е древна структура, следователно при всички сухоземни гръбначни животните структурата му е приблизително еднаква. Тя няма ясни граници. Това е централната част на диенцефалона. В хипоталамуса се разграничават три зони: перивентрикуларна (тънка ивица в съседство с третата камера), медиална (съдържа хипофизиотропната област, преоптична област), странична (няма ясни ядрени образувания).
Хипоталамусът регулира всички процеси, необходими за поддържане на хомеостазата. Той служи като важен интегративен център за соматични, автономни и ендокринни функции.
Страничен хипоталамусобразува двустранни връзки с таламуса, лимбичната система и лимбичната област на междинния мозък. Сигналите от рецепторите и повърхността на тялото навлизат в хипоталамуса през спиноретикуларните пътища, които достигат до него през таламуса или лимбичната област на междинния мозък. Низходящите (еферентни) пътища на хипоталамуса се образуват от полисинаптични пътища, протичащи като част от ретикуларната формация.
Медиален хипоталамуссвързан със страничната, а също така получава сигнали от много други части на мозъка, от кръвта и цереброспиналната течност, и предава сигнали към хипофизата.
В медиалната част на хипоталамуса има специални неврони, които реагират на състава на кръвта и цереброспиналната течност и образуват няколко важни центъра (Human Physiology, 1996).
Център за глад и ситост.Този регион (външни и средни ядра) регулира сложно хранително поведение. Невроните на центъра за глад са глюкорецептори, които се активират, когато концентрацията на глюкоза и други хранителни вещества (аминокиселини, мастни киселини) в кръвта намалява, а невроните на центъра за ситост, напротив, се активират, когато съдържанието на тези вещества в кръвното се увеличава.
Центърът на жаждата и нейното задоволяване.По подобен начин е организиран и Центърът за поведение при пиене. Стимулирането на структури, разположени извън супраоптичното ядро, води до рязко увеличаване на консумацията на течности, а разрушаването на тези структури води до пълен отказ от вода. Невроните на центъра за жажда реагират на промени в осмотичното налягане (при липса на вода осмотичното налягане на кръвта се повишава, което води до активиране на невроните на хипоталамуса). Този процес предизвиква редица сложни поведенчески реакции, насочени към търсене на вода и намаляване на отделянето на течност от тялото, което трябва да доведе до намаляване на осмотичното налягане.
Център за терморегулация.Невроните на този център на хипоталамуса са терморецептори, които реагират на температурата на кръвта, която ги измива. Дразненето на задната група ядра води до повишаване на телесната температура в резултат на повишено производство на топлина поради повишени метаболитни процеси и треперене на скелетните мускули (трепереща термогенеза). Стимулирането на паравентрикуларните ядра води до понижаване на температурата поради повишено изпотяване, разширяване на лумена на кожните съдове и инхибиране на мускулния тремор.
Център за сексуално поведение.Този център участва в регулирането на комплекс от функции, свързани с възпроизводството. Изолираното разрушаване на зоната на сивата туберкулоза води до атрофия на половите жлези, а при тумор в тази област често се наблюдава ускорен пубертет. Описани са случаи на трансформация на мъжките полови белези в женски поради увреждане на средните области на хипоталамуса. Приблизително половината от пациентите с патология на хипоталамуса са имали дисфункции на репродуктивната система. Експериментално е установено, че структурите на предните части на хипоталамуса имат ускоряващ ефект върху половото развитие, а задните - инхибиращ.
Центърът на агресията, яростта и центърът на удоволствието.Експериментите с животни за самораздразнение, когато им беше дадена възможност да изпращат електрически импулси в определени области на хипоталамуса, показаха, че там има центрове, чието дразнене предизвиква приятни усещания. Центърът за удоволствие, локализиран в задния хипоталамус, взаимодействайки с други структури на лимбичната система, участва в организацията на емоционалната сфера и сексуалното поведение.
Център за регулиране на цикъла сън-бодърстване.Хипоталамусът съдържа структури, които участват в регулирането на редуването на бодърстване и сън. По този начин дразненето на страничната част на базалната преоптична област при животни причинява сън и съпътстващи промени в биоелектричната активност на мозъка. При хората лезиите на хипоталамуса често са придружени от нарушения на съня и ЕЕГ промени, характерни за съня. Супрахиазматичното ядро на хипоталамуса е най-важната връзка в организацията на биоритмите, централният механизъм на „биологичния часовник“, който организира ежедневните цикли (Физиология на централната..., 2000).
Чрез невронни механизми медиалната част на хипоталамуса контролира неврохипофизата, а чрез хуморалните механизми - аденохипофизата. По този начин тази област е междинна връзка между нервната и ендокринната система, играеща критична роля в неврохуморалната регулация на всички функции на тялото.
Серотонин: места на синтез и функции.
Постсинаптично и пресинаптично инхибиране.
Действието на медиатор върху постсинаптичната мембрана на химическия синапс води до появата на постсинаптичен потенциал в него. Постсинаптичните потенциали могат да бъдат два вида:
деполяризиращо (стимулиращо);
хиперполяризиращ (инхибиторен).
В резултат на това мембранният потенциал се измества към нула (става по-малко отрицателен). Всъщност величината на EPSP зависи от това кои йони са преминали през мембраната и какъв е коефициентът на пропускливост за тези йони. Движенията на различни йони се извършват едновременно, като тяхната интензивност зависи от количеството освободен медиатор.
По този начин постсинаптичните потенциали са постепенни реакции (тяхната амплитуда зависи от количеството освободен предавател или силата на стимула). По този начин те се различават от акционните потенциали, които се подчиняват на закона „всичко или нищо“.
EPSP е необходим за генерирането на нервен импулс (NP). Това се случва, ако EPSP достигне стойността на порите. След това процесите стават необратими и настъпва PD.
Ако в мембраната се отворят канали, осигуряващи общ изходящ ток от положителни заряди (калиеви йони) или входящ ток от отрицателни заряди (хлорни йони), тогава клетката се развива инхибиторен постсинаптичен потенциал (IPSP). Такива токове ще доведат до задържане на мембранния потенциал на нивото на потенциала на покой или до известна хиперполяризация (Shepherd G., 1987).
Директно химично синаптично инхибиране възниква, когато се активират канали за отрицателно заредени хлоридни йони. Стимулирането на инхибиторните входове предизвиква лека хиперполяризация на клетката - инхибиторен постсинаптичен потенциал (IPSP). Глицин и гама-аминомаслена киселина (GABA) са открити като медиатори, които причиняват IPSP; техните рецептори са свързани с хлорни канали и когато тези медиатори взаимодействат с техните рецептори, хлорните йони се придвижват в клетката и мембранният потенциал се увеличава (до -90 или -100 mV). Този процес се нарича постсинаптично инхибиране .
Въпреки това, в редица случаи инхибирането не може да се обясни само с постсинаптичните промени в проводимостта. J. Eccles и неговите колеги откриха допълнителен механизъм на инхибиране в гръбначния мозък на бозайници - пресинаптично инхибиране . В резултат на пресинаптичното инхибиране освобождаването на трансмитер от възбудните терминали намалява. По време на пресинаптичното инхибиране инхибиторните аксони установяват синаптичен контакт с окончанията на възбуждащите аксони. GABA най-често се среща като медиатор на пресинаптичното инхибиране. В резултат на действието на GABA върху пресинаптичния терминал също има значително повишаване на проводимостта за хлор и в резултат на това намаляване на амплитудата на AP в пресинаптичния терминал.
Функционалното значение на тези два вида инхибиране в централната нервна система е много различно. Постсинаптичното инхибиране намалява възбудимостта на цялата клетка като цяло, правейки я по-малко чувствителна към всички възбудителни входове. Пресинаптичното инхибиране е много по-специфично и селективно. Той е насочен към конкретен вход, което позволява на клетката да интегрира информация от други входове (Human Physiology, 1996).
Критерии (признаци) на медиатора.
1. Критерии за медиатор:
веществото трябва да присъства в тялото на неврона и в по-висока концентрация в синаптичния терминал;
в тялото или в синаптичния терминал трябва да има система за синтез и разграждане на това вещество;
това вещество трябва да се освободи от синаптичния край в синаптичната цепнатина по време на естествено възбуждане или изкуствено стимулиране;
когато бъде въведено в синаптичната цепнатина, това вещество трябва да има точно същите ефекти, както когато е естествено освободено от терминала;
Трябва да има специфични рецептори за това вещество на постсинаптичната мембрана.
2. Характеристики на невромодулаторите:
невромодулаторите нямат независим физиологичен ефект, те само модифицират ефекта на медиатора;
действието на модулатора се развива по-бавно от действието на медиатора, но продължава по-дълго;
невромодулаторите се образуват не само в неврона, но могат да бъдат освободени и от глиалните клетки;
действието на модулатора не е задължително да съвпада с появата на нервен стимул;
Целта на модулатора може да бъде не само постсинаптичните рецептори, той може да действа върху различни части на неврона, както и да повлияе на вътреклетъчните процеси (Reader 5.1).
Функции на гръбначния мозък.
Гръбначният мозък е най-просто организираната част от централната нервна система, изпълняваща рефлексни и проводни функции. Функция на проводникасе състои в провеждане на сигнали от рецепторите и мускулите нагоре към по-високите части на мозъка и рефлекс- в изпълнението на рефлексите. Освен тези две функции, в гръбначния мозък се намират центровете на вегетативната (автономната) нервна система. В гръдната, горната лумбална и сакралната част на гръбначния мозък сивото вещество образува страничните рога, в които са разположени телата на първите (преганглионарни) автономни неврони.
Рефлексът е стереотипна реакция на тялото към всяко (външно или вътрешно) влияние. Анатомичният субстрат на рефлекса е рефлексната дъга. Обща структурна схема рефлексна дъга: рецептори? еферентни пътища?
Рефлексът се характеризира с рефлексното време - времето от момента на действие на стимула до появата на реакцията, което се състои от следните процеси:
време на провеждане по аферентни и еферентни влакна;
време на трансформация на стимула в рецептора;
време на трансфер на информация в синапсите към централната нервна система (синаптично забавяне);
време на предаване на сигнала от еферентните пътища към ефектора (генериране на ЕПП);
активиране на ефектора (електромеханично свързване).
Според структурните особености на рефлексната дъга рефлексите биват моносинаптични и полисинаптични (няколко интерневрона в централната нервна система) (Human Physiology, 1996).
Примери за моносинаптични и полисинаптични рефлекси
| Моносинаптични рефлекси | Полисинаптични рефлекси |
| Коляно | Смучене |
| Затваряне на устата | преглъщане |
| Навяхване на бицепс brachii (лакът). | Кихане |
| Рефлекс на ахилесовото сухожилие | кардиране |
| Chvostek рефлекс (буза) | Зенични |
| Корем (дразнене на ивици по кожата на корема) | Оттегляне на ръката |
| Плантарна (дразнене на подметката) |
