ग्लूटामिक एसिड एक न्यूरोट्रांसमीटर है। न्यूरोट्रांसमीटर और मानसिक बीमारी के इलाज के सबसे महत्वपूर्ण तरीके। Gamk: मुख्य निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर
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ग्लूटामेट में सबसे प्रचुर मात्रा में उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर है तंत्रिका प्रणालीकशेरुकी। रासायनिक सिनेप्सेस में, ग्लूटामेट को प्रीसानेप्टिक वेसिकल्स (वेसिकल्स) में संग्रहित किया जाता है। तंत्रिका आवेग प्रीसानेप्टिक न्यूरॉन से ग्लूटामेट की रिहाई को ट्रिगर करता है। एक पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन पर, ग्लूटामेट एनएमडीए रिसेप्टर्स जैसे पोस्टसिनेप्टिक रिसेप्टर्स को बांधता है और सक्रिय करता है। सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी में उत्तरार्द्ध की भागीदारी के कारण, ग्लूटामेट सीखने और स्मृति जैसे संज्ञानात्मक कार्यों में शामिल है। सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी का एक रूप, जिसे दीर्घकालिक पोटेंशिएशन कहा जाता है, हिप्पोकैम्पस, नियोकोर्टेक्स और मस्तिष्क के अन्य भागों में ग्लूटामेटेरिक सिनेप्स में होता है। ग्लूटामेट न केवल शास्त्रीय चालन में शामिल है तंत्रिका प्रभावन्यूरॉन से न्यूरॉन तक, लेकिन बल्क न्यूरोट्रांसमिशन में भी, जब सिग्नल पड़ोसी सिनेप्स (तथाकथित एक्स्ट्रासिनेप्टिक या बल्क न्यूरोट्रांसमिशन) में जारी ग्लूटामेट के योग द्वारा पड़ोसी सिनेप्स को प्रेषित किया जाता है) इसके अलावा, ग्लूटामेट एक निर्णायक भूमिका निभाता है। मस्तिष्क के विकास के दौरान विकास शंकु और सिनैप्टोजेनेसिस का विनियमन, जैसा कि मार्क मैट्सन द्वारा वर्णित है।
ग्लूटामेट ट्रांसपोर्टर न्यूरोनल और न्यूरोग्लियल झिल्ली पर पाए गए हैं। वे बाह्य अंतरिक्ष से ग्लूटामेट को तेजी से हटाते हैं। मस्तिष्क क्षति या बीमारी में, वे विपरीत दिशा में काम कर सकते हैं, जिससे ग्लूटामेट कोशिका के बाहर जमा हो सकता है। यह प्रक्रिया NMDA रिसेप्टर्स के चैनलों के माध्यम से सेल में बड़ी मात्रा में कैल्शियम आयनों के प्रवेश की ओर ले जाती है, जो बदले में सेल की क्षति और यहां तक कि मृत्यु का कारण बनती है - जिसे एक्साइटोटॉक्सिसिटी कहा जाता है। कोशिका मृत्यु तंत्र में भी शामिल हैं:
- अत्यधिक उच्च इंट्रासेल्युलर कैल्शियम द्वारा माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान,
- ग्लू / सीए 2 ± प्रो-एपोप्टोटिक जीन के ट्रांसक्रिप्शन कारकों का मध्यस्थता प्रचार या एंटी-एपोप्टोटिक जीन का कम ट्रांसक्रिप्शन।
ग्लूटामेट की बढ़ी हुई रिहाई या इसके कम होने के कारण एक्साइटोटॉक्सिसिटी इस्केमिक कैस्केड में होती है और स्ट्रोक से जुड़ी होती है, और एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस, लैथिरिज्म, ऑटिज्म, मानसिक मंदता के कुछ रूपों, अल्जाइमर रोग जैसे रोगों में भी देखी जाती है। इसके विपरीत, शास्त्रीय फेनिलकेटोनुरिया में ग्लूटामेट की रिहाई में कमी देखी गई है, जो ग्लूटामेट रिसेप्टर्स की बिगड़ा हुआ अभिव्यक्ति की ओर जाता है। ग्लूटामिक एसिड एक मिर्गी के दौरे की प्राप्ति में शामिल है। न्यूरॉन्स में ग्लूटामिक एसिड का सूक्ष्म इंजेक्शन सहज विध्रुवण का कारण बनता है और यह पैटर्न दौरे के दौरान पैरॉक्सिस्मल विध्रुवण की याद दिलाता है। मिर्गी के फोकस में इन परिवर्तनों से वोल्टेज पर निर्भर कैल्शियम चैनल खुलते हैं, जो फिर से ग्लूटामेट की रिहाई और आगे विध्रुवण को उत्तेजित करता है। स्किज़ोफ्रेनिया और अवसाद जैसे मानसिक विकारों के रोगजनन में आज ग्लूटामेट प्रणाली की भूमिका को एक बड़ा स्थान दिया गया है। आज सिज़ोफ्रेनिया के एटियोपैथोजेनेसिस के सबसे तेजी से अध्ययन किए गए सिद्धांतों में से एक एनएमडीए रिसेप्टर हाइपोफंक्शन की परिकल्पना है: जब एनएमडीए रिसेप्टर विरोधी, जैसे कि फेनसाइक्लिन का उपयोग करते हैं, तो प्रयोग में स्वस्थ स्वयंसेवकों में सिज़ोफ्रेनिया के लक्षण दिखाई देते हैं। इस संबंध में, यह माना जाता है कि एनएमडीए रिसेप्टर्स का हाइपोफंक्शन सिज़ोफ्रेनिया वाले रोगियों में डोपामिनर्जिक संचरण में गड़बड़ी के कारणों में से एक है। डेटा यह भी प्राप्त किया गया है कि एक प्रतिरक्षा-भड़काऊ तंत्र ("एंटी-एनएमडीए रिसेप्टर एन्सेफलाइटिस") द्वारा एनएमडीए रिसेप्टर्स को नुकसान तीव्र स्किज़ोफ्रेनिया की नैदानिक तस्वीर है। अंतर्जात अवसाद के एटियोपैथोजेनेसिस में, यह माना जाता है कि अत्यधिक ग्लूटामेटेरिक न्यूरोट्रांसमिशन एक भूमिका निभाता है, जैसा कि प्रयोग में उपचार-प्रतिरोधी अवसाद में एकल उपयोग के साथ डिसोसिएटिव एनेस्थेटिक केटामाइन की प्रभावशीलता से स्पष्ट है।
ग्लूटामेट रिसेप्टर्स
आयनोट्रोपिक और मेटाबोट्रोपिक (mGLuR 1-8) ग्लूटामेट रिसेप्टर्स हैं।
आयनोट्रोपिक रिसेप्टर्स एनएमडीए रिसेप्टर्स, एएमपीए रिसेप्टर्स और केनेट रिसेप्टर्स हैं।
अंतर्जात ग्लूटामेट रिसेप्टर लिगैंड ग्लूटामिक एसिड और एसपारटिक एसिड हैं। NMDA रिसेप्टर्स को सक्रिय करने के लिए ग्लाइसिन की भी आवश्यकता होती है। NMDA रिसेप्टर ब्लॉकर्स पीसीपी, केटामाइन और अन्य हैं। AMPA रिसेप्टर्स भी CNQX, NBQX द्वारा अवरुद्ध हैं। केनिक एसिड कैनेट रिसेप्टर्स का एक सक्रियकर्ता है।
ग्लूटामेट का "परिसंचरण"
तंत्रिका अंत के माइटोकॉन्ड्रिया में ग्लूकोज की उपस्थिति में, ग्लूटामाइन से ग्लूटामेट का विचलन एंजाइम ग्लूटामिनेज की मदद से होता है। इसके अलावा, ग्लूकोज के एरोबिक ऑक्सीकरण के दौरान, ग्लूटामेट को एमिनोट्रांस्फरेज़ का उपयोग करके अल्फा-केटोग्लूटारेट (क्रेब्स चक्र में गठित) से विपरीत रूप से संश्लेषित किया जाता है।
न्यूरॉन द्वारा संश्लेषित ग्लूटामेट को पुटिकाओं में पंप किया जाता है। यह प्रक्रिया प्रोटॉन-युग्मित परिवहन है। H+ आयनों को प्रोटॉन-आश्रित ATPase की सहायता से पुटिका में पंप किया जाता है। जब प्रोटॉन ढाल के साथ बाहर निकलते हैं, तो ग्लूटामेट अणु वेसिकुलर ग्लूटामेट ट्रांसपोर्टर (VGLUTs) का उपयोग करके पुटिका में प्रवेश करते हैं।
ग्लूटामेट को सिनैप्टिक फांक में उत्सर्जित किया जाता है, जहां से यह एस्ट्रोसाइट्स में प्रवेश करता है, जहां इसे ग्लूटामाइन में स्थानांतरित किया जाता है। ग्लूटामाइन को वापस सिनैप्टिक फांक में छोड़ा जाता है और उसके बाद ही न्यूरॉन द्वारा ग्रहण किया जाता है। कुछ रिपोर्टों के अनुसार, ग्लूटामेट सीधे रीपटेक द्वारा वापस नहीं किया जाता है।
अम्ल-क्षार संतुलन में ग्लूटामेट की भूमिका
एंजाइम ग्लूटामिनेज द्वारा ग्लूटामेट को ग्लूटामेट में परिवर्तित करने से अमोनिया का निर्माण होता है, जो बदले में एक मुक्त प्रोटॉन को बांधता है और वृक्क नलिका के लुमेन में उत्सर्जित होता है, जिससे एसिडोसिस में कमी आती है। ग्लूटामेट का -केटोग्लूटारेट में रूपांतरण भी अमोनिया के निर्माण के साथ होता है। इसके अलावा, केटोग्लूटारेट पानी में टूट जाता है और कार्बन डाइऑक्साइड. उत्तरार्द्ध, कार्बोनिक एसिड के माध्यम से कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ की मदद से, एक मुक्त प्रोटॉन और हाइड्रोकार्बोनेट में परिवर्तित हो जाते हैं। प्रोटॉन सोडियम आयन के साथ कोट्रांसपोर्ट द्वारा वृक्क नलिका के लुमेन में उत्सर्जित होता है, और बाइकार्बोनेट प्लाज्मा में प्रवेश करता है।
ग्लूटामेटेरिक प्रणाली
सीएनएस में लगभग 10 6 ग्लूटामेटेरिक न्यूरॉन्स होते हैं। न्यूरॉन्स के शरीर सेरेब्रल कॉर्टेक्स, घ्राण बल्ब, हिप्पोकैम्पस, मूल निग्रा, सेरिबैलम में स्थित हैं। रीढ़ की हड्डी में - पृष्ठीय जड़ों के प्राथमिक अभिवाही में।
GABAergic न्यूरॉन्स में, ग्लूटामेट निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर, गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड का अग्रदूत है, जो एंजाइम ग्लूटामेट डिकार्बोक्सिलेज द्वारा निर्मित होता है।
मस्तिष्क के केंद्र में तंत्रिका कोशिकाओं की परस्पर क्रिया होती है, और वे मध्यस्थों नामक पदार्थों की मदद से एक दूसरे से बात करते हैं। बहुत सारे मध्यस्थ हैं, उदाहरण के लिए, एसिटाइलकोलाइन, नॉरपेनेफ्रिन। सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थों में से एक, और शायद सबसे महत्वपूर्ण, ग्लूटामिक एसिड, या ग्लूटामेट कहा जाता है। यदि आप हमारे मस्तिष्क की संरचना को देखें और देखें कि विभिन्न तंत्रिका कोशिकाएं किन पदार्थों का उपयोग करती हैं, तो ग्लूटामेट लगभग 40% न्यूरॉन्स द्वारा स्रावित होता है, अर्थात यह तंत्रिका कोशिकाओं का एक बहुत बड़ा अनुपात है। हमारे मस्तिष्क, मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में ग्लूटामेट रिलीज की मदद से, मुख्य सूचना प्रवाह प्रसारित होता है: संवेदी (दृष्टि और श्रवण), स्मृति, गति से संबंधित सब कुछ, जब तक यह मांसपेशियों तक नहीं पहुंचता है - यह सब रिलीज का उपयोग करके प्रेषित होता है ग्लूटॉमिक अम्ल। इसलिए, निश्चित रूप से, यह मध्यस्थ विशेष ध्यान देने योग्य है और इसका बहुत सक्रिय रूप से अध्ययन किया जा रहा है।
इसकी रासायनिक संरचना के संदर्भ में, ग्लूटामेट काफी सरल अणु है। यह एक एमिनो एसिड है, और एक खाद्य एमिनो एसिड है, यानी, हम प्रोटीन के हिस्से के रूप में समान अणु प्राप्त करते हैं जो हम खाते हैं। लेकिन मुझे कहना होगा कि भोजन ग्लूटामेट (दूध, रोटी या मांस से) व्यावहारिक रूप से मस्तिष्क में नहीं जाता है। तंत्रिका कोशिकाएं इस पदार्थ को अक्षतंतु के अंत में संश्लेषित करती हैं, ठीक उन संरचनाओं में जो सिनेप्स का हिस्सा हैं, "जगह में" और सूचना प्रसारित करने के लिए और अलग।
ग्लूटामेट बनाना बहुत आसान है। प्रारंभिक सामग्री α-ketoglutaric एसिड है। यह एक बहुत ही सामान्य अणु है, यह ग्लूकोज के ऑक्सीकरण के दौरान प्राप्त होता है, सभी कोशिकाओं में, सभी माइटोकॉन्ड्रिया में इसका बहुत कुछ होता है। और आगे इस α-ketoglutaric एसिड पर, किसी भी अमीनो एसिड से लिए गए किसी भी अमीनो समूह को ट्रांसप्लांट करने के लिए पर्याप्त है, और अब हमें ग्लूटामेट, ग्लूटामिक एसिड मिलता है। ग्लूटामिक एसिड को ग्लूटामाइन से भी संश्लेषित किया जा सकता है। यह भी एक खाद्य अमीनो एसिड है, ग्लूटामेट और ग्लूटामाइन बहुत आसानी से एक दूसरे में परिवर्तित हो जाते हैं। उदाहरण के लिए, जब ग्लूटामेट ने सिनैप्स में अपना कार्य पूरा कर लिया है और एक संकेत प्रेषित किया है, तो यह ग्लूटामाइन बनाने के लिए और नष्ट हो जाता है।
ग्लूटामेट एक उत्तेजक मध्यस्थ है, अर्थात्, यह हमेशा हमारे तंत्रिका तंत्र में, सिनैप्स में होता है, जिससे तंत्रिका उत्तेजना और आगे संकेत संचरण होता है। इसमें, ग्लूटामेट भिन्न होता है, उदाहरण के लिए, एसिटाइलकोलाइन या नॉरपेनेफ्रिन से, क्योंकि एसिटाइलकोलाइन और नॉरपेनेफ्रिन कुछ सिनेप्स में उत्तेजना पैदा कर सकते हैं, दूसरों में निषेध, उनके पास काम का एक अधिक जटिल एल्गोरिथ्म है। और इस अर्थ में ग्लूटामेट सरल और अधिक समझने योग्य है, हालांकि आपको ऐसी सादगी बिल्कुल भी नहीं मिलेगी, क्योंकि ग्लूटामेट के लिए लगभग 10 प्रकार के रिसेप्टर्स हैं, यानी संवेदनशील प्रोटीन जिस पर यह अणु कार्य करता है, और विभिन्न रिसेप्टर्स अलग-अलग पर आचरण करते हैं। गति और विभिन्न मापदंडों के साथ ग्लूटामेट संकेत।
पौधों के विकास में कई विषाक्त पदार्थ पाए गए हैं जो ग्लूटामेट रिसेप्टर्स पर कार्य करते हैं। पौधों के लिए यह क्या है, सामान्य तौर पर, यह काफी स्पष्ट है। पौधे, एक नियम के रूप में, जानवरों द्वारा खाए जाने के खिलाफ हैं, इसलिए विकास कुछ प्रकार के सुरक्षात्मक विषाक्त निर्माण के साथ आता है जो शाकाहारी को रोकते हैं। सबसे शक्तिशाली पौधे विषाक्त पदार्थ शैवाल से जुड़े होते हैं, और यह शैवाल विषाक्त पदार्थ होते हैं जो मस्तिष्क में ग्लूटामेट रिसेप्टर्स को बहुत शक्तिशाली रूप से प्रभावित कर सकते हैं और कुल उत्तेजना और आक्षेप का कारण बन सकते हैं। यह पता चला है कि ग्लूटामेट सिनेप्स का अतिसक्रियण मस्तिष्क का एक बहुत शक्तिशाली उत्तेजना है, एक ऐंठन अवस्था। संभवतः इस श्रृंखला में सबसे प्रसिद्ध अणु को डोमोइक एसिड कहा जाता है, इसे एककोशिकीय शैवाल द्वारा संश्लेषित किया जाता है - ऐसे शैवाल होते हैं, वे पश्चिमी भाग में रहते हैं प्रशांत महासागर, तट पर, उदाहरण के लिए, कनाडा, कैलिफ़ोर्निया, मेक्सिको। इन शैवाल का विष विषाक्तता बहुत, बहुत खतरनाक है। और यह विषाक्तता कभी-कभी होती है, क्योंकि ज़ोप्लांकटन एककोशिकीय शैवाल पर फ़ीड करता है, सभी प्रकार के छोटे क्रस्टेशियंस या, उदाहरण के लिए, द्विवार्षिक मोलस्क, जब वे पानी को फ़िल्टर करते हैं, इन अल्गल कोशिकाओं में आकर्षित होते हैं, और फिर कुछ मसल्स या सीप में बहुत अधिक सांद्रता होती है डोमोइक एसिड, और गंभीर रूप से जहर हो सकता है।
यहां तक कि इंसानों की मौत भी दर्ज की गई है। सच है, वे अविवाहित हैं, लेकिन फिर भी यह इस विष की शक्ति की बात करता है। और पक्षियों के मामले में डोमोइक एसिड विषाक्तता बहुत विशेषता है। यदि कुछ समुद्री पक्षी, जो फिर से छोटी मछलियों को खाते हैं जो ज़ोप्लांकटन पर फ़ीड करते हैं, बहुत अधिक डोमोइक एसिड प्राप्त करते हैं, तो एक विशेषता मनोविकृति होती है: कुछ गल या पेलिकन बड़ी वस्तुओं से डरना बंद कर देते हैं और इसके विपरीत, उन पर हमला करते हैं, अर्थात वे बन जाते हैं आक्रामक। 1960 के दशक की शुरुआत में कभी-कभी इस तरह के जहर की एक पूरी महामारी थी, और "बर्ड साइकोसिस" की इस महामारी की समाचार पत्रों की रिपोर्ट ने डैफने डू मौरियर को उपन्यास द बर्ड्स लिखने के लिए प्रेरित किया, और फिर अल्फ्रेड हिचकॉक ने क्लासिक थ्रिलर द बर्ड्स का निर्देशन किया, जहां आप देखते हैं हजारों बहुत आक्रामक सीगल जो फिल्म के मुख्य पात्रों को पीड़ा देते हैं। स्वाभाविक रूप से, वास्तव में ऐसी कोई वैश्विक विषाक्तता नहीं थी, लेकिन फिर भी, डोमोइक एसिड बहुत विशिष्ट प्रभाव पैदा करता है, और यह और इसके जैसे अणु, निश्चित रूप से, मस्तिष्क के लिए बहुत खतरनाक हैं।
हम केवल आहार प्रोटीन के साथ बड़ी मात्रा में ग्लूटामिक एसिड और इसी तरह के ग्लूटामेट खाते हैं। हमारे प्रोटीन, जो विभिन्न खाद्य पदार्थों में पाए जाते हैं, में 20 अमीनो एसिड होते हैं। ग्लूटामेट और ग्लूटामिक एसिड इस बीस का हिस्सा हैं। इसके अलावा, वे सबसे आम अमीनो एसिड हैं, यदि आप प्रोटीन की संरचना को पूरी तरह से देखें। नतीजतन, हम नियमित भोजन के साथ एक दिन में 5 से 10 ग्राम ग्लूटामेट और ग्लूटामाइन खाते हैं। एक समय में, यह विश्वास करना बहुत मुश्किल था कि ग्लूटामेट मस्तिष्क में मध्यस्थ के रूप में कार्य करता है, क्योंकि यह पता चला है कि जिस पदार्थ का हम सचमुच घोड़े की खुराक में उपभोग करते हैं, वह मस्तिष्क में ऐसे सूक्ष्म कार्य करता है। ऐसी तार्किक असंगति थी। लेकिन तब उन्होंने महसूस किया कि वास्तव में, भोजन ग्लूटामेट व्यावहारिक रूप से मस्तिष्क में नहीं जाता है। इसके लिए हमें रक्त-मस्तिष्क बाधा नामक संरचना का धन्यवाद करना चाहिए, अर्थात, विशेष कोशिकाएं सभी केशिकाओं को घेर लेती हैं, सभी छोटी वाहिकाएं जो मस्तिष्क में प्रवेश करती हैं, और आंदोलन को काफी कसकर नियंत्रित करती हैं। रासायनिक पदार्थरक्त से तंत्रिका तंत्र तक। इसके लिए नहीं तो कुछ खाए हुए कटलेट या बन हमारे अंदर ऐंठन पैदा कर देंगे और बेशक इसकी किसी को जरूरत नहीं है। इसलिए, भोजन ग्लूटामेट लगभग मस्तिष्क में नहीं जाता है और वास्तव में, सिनेप्स में मध्यस्थ कार्यों को करने के लिए संश्लेषित किया जाता है। हालाँकि, यदि आप एक बार में बहुत अधिक ग्लूटामेट खाते हैं, तो थोड़ी मात्रा अभी भी मस्तिष्क में प्रवेश करती है। फिर थोड़ी उत्तेजना हो सकती है, जिसका प्रभाव एक कप मजबूत कॉफी के बराबर होता है। आहार ग्लूटामेट की उच्च खुराक का यह प्रभाव ज्ञात है और अक्सर होता है यदि कोई व्यक्ति आहार पूरक के रूप में बड़ी मात्रा में ग्लूटामेट का उपयोग करता है।
बात यह है कि हमारे स्वाद प्रणालीग्लूटामेट के प्रति बहुत संवेदनशील। फिर, यह इस तथ्य के कारण है कि प्रोटीन में बहुत अधिक ग्लूटामेट होता है। यह पता चला है कि स्वाद प्रणाली का विकास, भोजन के रासायनिक विश्लेषण में ट्यूनिंग, प्रोटीन भोजन के संकेत के रूप में ग्लूटामेट को अलग करता है, यानी हमें प्रोटीन खाना चाहिए, क्योंकि प्रोटीन हमारे शरीर की मुख्य निर्माण सामग्री है। इसी तरह, हमारी स्वाद प्रणाली ने ग्लूकोज का पता लगाना बहुत अच्छी तरह से सीख लिया है, क्योंकि ग्लूकोज और इसी तरह के मोनोसेकेराइड ऊर्जा का मुख्य स्रोत हैं, और प्रोटीन मुख्य निर्माण सामग्री है। इसलिए, स्वाद प्रणाली ने प्रोटीन भोजन के संकेत के रूप में ग्लूटामेट की पहचान करने के लिए ट्यून किया है, और खट्टा, मीठा, नमकीन, कड़वा स्वाद के साथ, हमारे पास जीभ में संवेदनशील कोशिकाएं हैं जो विशेष रूप से ग्लूटामेट पर प्रतिक्रिया करती हैं। और ग्लूटामेट एक प्रसिद्ध तथाकथित स्वाद योज्य भी है। इसे स्वाद बढ़ाने वाला कहना पूरी तरह से सही नहीं है, क्योंकि ग्लूटामेट का अपना स्वाद होता है, जो कड़वा, खट्टा, मीठा और नमकीन जितना ही महत्वपूर्ण होता है।
मुझे कहना होगा कि ग्लूटामेट स्वाद के अस्तित्व को सौ से अधिक वर्षों से जाना जाता है। जापानी शरीर विज्ञानियों ने इस प्रभाव की खोज इस तथ्य के कारण की कि ग्लूटामेट (सोया सॉस या समुद्री शैवाल से बनी चटनी के रूप में) का उपयोग जापानी और चीनी व्यंजनों में बहुत लंबे समय से किया जाता रहा है। तदनुसार, प्रश्न उठा: वे इतने स्वादिष्ट क्यों हैं और यह स्वाद मानक स्वाद से इतना अलग क्यों है? इसके अलावा, ग्लूटामेट रिसेप्टर्स की खोज की गई थी, और फिर ग्लूटामेट पहले से ही लगभग अपने शुद्ध रूप (ई 620, ई 621 - मोनोसोडियम ग्लूटामेट) में इस्तेमाल किया गया था, ताकि विभिन्न प्रकार के खाद्य पदार्थों में जोड़ा जा सके। कभी-कभी ऐसा होता है कि सभी नश्वर पापों के लिए ग्लूटामेट को दोषी ठहराया जाता है, वे इसे "एक और सफेद मौत" कहते हैं: नमक, चीनी और ग्लूटामेट सफेद मौत हैं। यह, ज़ाहिर है, बहुत अतिरंजित है, क्योंकि मैं एक बार फिर दोहराता हूं: दिन के दौरान हम सामान्य भोजन के साथ 5 से 10 ग्राम ग्लूटामेट और ग्लूटामिक एसिड खाते हैं। इसलिए यदि आप उस मांसयुक्त स्वाद को बाहर लाने के लिए अपने भोजन में थोड़ा ग्लूटामेट मिलाते हैं, तो इसमें कुछ भी गलत नहीं है, हालांकि, निश्चित रूप से, अतिरिक्त स्वस्थ नहीं है।
वास्तव में, ग्लूटामेट (लगभग 10 प्रकार के रिसेप्टर्स) के लिए कई रिसेप्टर्स हैं, जो विभिन्न दरों पर ग्लूटामेट संकेतों का संचालन करते हैं। और इन रिसेप्टर्स का अध्ययन मुख्य रूप से स्मृति तंत्र के विश्लेषण के दृष्टिकोण से किया जाता है। जब हमारे मस्तिष्क और प्रांतस्था में गोलार्द्धोंस्मृति उत्पन्न होती है, इसका वास्तव में मतलब है कि तंत्रिका कोशिकाओं के बीच सिनेप्स अधिक सक्रिय रूप से काम करना शुरू कर देते हैं जो किसी प्रकार की सूचना प्रवाह को प्रसारित करते हैं। सिनैप्स के काम को सक्रिय करने का मुख्य तंत्र ग्लूटामेट रिसेप्टर्स की दक्षता में वृद्धि है। विभिन्न ग्लूटामेट रिसेप्टर्स का विश्लेषण करते हुए, हम देखते हैं कि विभिन्न रिसेप्टर्स अलग-अलग तरीकों से अपनी प्रभावशीलता बदलते हैं। संभवतः सबसे अधिक अध्ययन तथाकथित NMDA रिसेप्टर्स हैं। यह एक संक्षिप्त नाम है, यह एन-मिथाइल-डी-एस्पार्टेट के लिए खड़ा है। यह रिसेप्टर ग्लूटामेट और एनएमडीए के प्रति प्रतिक्रिया करता है। NMDA रिसेप्टर को इस तथ्य की विशेषता है कि यह एक मैग्नीशियम आयन द्वारा अवरुद्ध करने में सक्षम है, और यदि एक मैग्नीशियम आयन रिसेप्टर से जुड़ा हुआ है, तो यह रिसेप्टर कार्य नहीं करता है। यानी आपको एक सिनैप्स मिलता है जिसमें रिसेप्टर्स होते हैं, लेकिन ये रिसेप्टर्स बंद हो जाते हैं। यदि तंत्रिका नेटवर्क के माध्यम से कुछ मजबूत, महत्वपूर्ण संकेत पारित हो गया है, तो मैग्नीशियम आयन (इन्हें मैग्नीशियम प्लग भी कहा जाता है) एनएमडीए रिसेप्टर से अलग हो जाते हैं, और सिनैप्स सचमुच तुरंत कई गुना अधिक कुशलता से काम करना शुरू कर देता है। सूचना हस्तांतरण के स्तर पर, इसका मतलब केवल स्मृति के एक निश्चित अंश को रिकॉर्ड करना है। हमारे मस्तिष्क में हिप्पोकैम्पस नामक एक संरचना होती है, एनएमडीए रिसेप्टर्स के साथ ऐसे बहुत से सिनेप्स होते हैं, और हिप्पोकैम्पस स्मृति तंत्र के संदर्भ में शायद सबसे अधिक अध्ययन की जाने वाली संरचना है।
लेकिन NMDA रिसेप्टर्स, मैग्नीशियम प्लग की उपस्थिति और प्रस्थान अल्पकालिक स्मृति का तंत्र है, क्योंकि प्लग छोड़ सकता है और फिर वापस आ सकता है - फिर हम कुछ भूल जाएंगे। यदि दीर्घकालिक स्मृति बनती है, तो वहां सब कुछ बहुत अधिक जटिल होता है, और अन्य प्रकार के ग्लूटामेट रिसेप्टर्स वहां काम करते हैं, जो तंत्रिका कोशिका की झिल्ली से सीधे परमाणु डीएनए तक एक संकेत संचारित करने में सक्षम होते हैं। और इस संकेत को प्राप्त करने के बाद, परमाणु डीएनए ग्लूटामिक एसिड में अतिरिक्त रिसेप्टर्स के संश्लेषण को ट्रिगर करता है, और ये रिसेप्टर्स सिनैप्टिक झिल्ली में एम्बेडेड होते हैं, और सिनैप्स अधिक कुशलता से काम करना शुरू कर देता है। लेकिन यह तुरंत नहीं होता है, जैसा कि मैग्नीशियम प्लग को खटखटाने के मामले में होता है, लेकिन कई घंटों की आवश्यकता होती है, पुनरावृत्ति की आवश्यकता होती है। लेकिन अगर ऐसा हुआ, तो गंभीरता से और लंबे समय तक, और यही हमारी दीर्घकालिक स्मृति का आधार है।
बेशक, फार्माकोलॉजिस्ट मस्तिष्क के विभिन्न कार्यों को प्रभावित करने के लिए ग्लूटामेट रिसेप्टर्स का उपयोग करते हैं, मुख्य रूप से तंत्रिका तंत्र की उत्तेजना को कम करने के लिए। एक बहुत प्रसिद्ध दवा को केटामाइन कहा जाता है। यह एक एनेस्थेटिक की तरह काम करता है। केटामाइन, इसके अलावा, एक मादक प्रभाव के साथ एक अणु के रूप में जाना जाता है, क्योंकि मतिभ्रम अक्सर तब होता है जब आप संज्ञाहरण से बाहर आते हैं, इसलिए केटामाइन को मतिभ्रम, साइकेडेलिक दवा के रूप में भी जाना जाता है, इससे निपटना बहुत मुश्किल है। लेकिन औषध विज्ञान में अक्सर ऐसा होता है: एक पदार्थ जो सबसे आवश्यक है दवाई, के कुछ दुष्प्रभाव हैं, जो अंततः इस तथ्य की ओर ले जाते हैं कि इस पदार्थ के वितरण और उपयोग को बहुत कड़ाई से नियंत्रित किया जाना चाहिए।
ग्लूटामेट के संबंध में बहुत प्रसिद्ध एक अन्य अणु मेमेंटाइन है, एक पदार्थ जो एनएमडीए रिसेप्टर्स को काफी धीरे से अवरुद्ध कर सकता है और परिणामस्वरूप, विभिन्न क्षेत्रों में सेरेब्रल कॉर्टेक्स की गतिविधि को कम कर सकता है। Memantine का उपयोग काफी विस्तृत स्थितियों में किया जाता है। इसकी फार्मेसी का नाम अकाटिनोल है। मिर्गी के दौरे की संभावना को कम करने के लिए इसका उपयोग उत्तेजना के समग्र स्तर को कम करने के लिए किया जाता है, और शायद मेमनटाइन का सबसे सक्रिय उपयोग न्यूरोडीजेनेरेशन और अल्जाइमर रोग की स्थितियों में होता है।
ऐतिहासिक रूप से, पहले खुले मध्यस्थ एसिटाइलकोलाइन और मोनोअमाइन थे। यह परिधीय तंत्रिका तंत्र में उनके व्यापक वितरण के कारण है (कम से कम एसिटाइलकोलाइन और नॉरपेनेफ्रिन के मामले में)। हालांकि, वे सबसे आम सीएनएस मध्यस्थ होने से बहुत दूर हैं। मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी की 80% से अधिक तंत्रिका कोशिकाएं मध्यस्थों के रूप में अमीनो एसिड पदार्थों का उपयोग करती हैं, जो तंत्रिका नेटवर्क (उत्तेजक अमीनो एसिड) के माध्यम से संवेदी, मोटर और अन्य संकेतों के थोक को ले जाती हैं, और इस तरह के हस्तांतरण (निरोधात्मक अमीनो एसिड) को भी नियंत्रित करती हैं। ) यह कहा जा सकता है कि अमीनो एसिड तेजी से सूचना हस्तांतरण को लागू करते हैं, और मोनोमाइन और एसिटाइलकोलाइन एक सामान्य प्रेरक और भावनात्मक पृष्ठभूमि बनाते हैं और जागने के स्तर को "देखते हैं"। मस्तिष्क गतिविधि के नियमन के "धीमे" स्तर भी हैं - ये केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर न्यूरोपैप्टाइड्स और हार्मोनल प्रभावों की प्रणाली हैं।
मोनोअमाइन के निर्माण की तुलना में, अमीनो एसिड मध्यस्थों का संश्लेषण कोशिका के लिए एक सरल प्रक्रिया है, और ये सभी रासायनिक संरचना में सरल हैं। इस समूह के मध्यस्थों को सिनैप्टिक प्रभावों की अधिक विशिष्टता की विशेषता है - या तो किसी विशेष यौगिक में उत्तेजक गुण (ग्लूटामिक और एसपारटिक एसिड) या निरोधात्मक गुण (ग्लाइसिन और गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड - गाबा) होते हैं। अमीनो एसिड एगोनिस्ट और प्रतिपक्षी एसिटाइलकोलाइन और मोनोमाइन एगोनिस्ट और प्रतिपक्षी की तुलना में सीएनएस में अधिक अनुमानित प्रभाव पैदा करते हैं। दूसरी ओर, ग्लूटामेट या GABAergic प्रणालियों पर प्रभाव से अक्सर संपूर्ण CNS में बहुत अधिक "व्यापक" परिवर्तन होते हैं, जो अपनी स्वयं की कठिनाइयाँ पैदा करता है।
सीएनएस का मुख्य उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर है ग्लूटॉमिक अम्ल।तंत्रिका ऊतक में, ग्लूटामिक एसिड और इसके अग्रदूत ग्लूटामाइन के पारस्परिक परिवर्तन इस प्रकार हैं:
एक गैर-आवश्यक आहार अमीनो एसिड के रूप में, यह व्यापक रूप से प्रोटीन की एक विस्तृत विविधता में वितरित किया जाता है, और इसका दैनिक सेवन कम से कम 5-10 ग्राम होता है। हालांकि, खाद्य-व्युत्पन्न ग्लूटामिक एसिड सामान्य रूप से रक्त-मस्तिष्क की बाधा में बहुत खराब तरीके से प्रवेश करता है, जो हमें मस्तिष्क की गतिविधि में गंभीर व्यवधानों से बचाता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र द्वारा आवश्यक लगभग सभी ग्लूटामेट सीधे तंत्रिका ऊतक में संश्लेषित होते हैं, लेकिन स्थिति इस तथ्य से जटिल होती है कि यह पदार्थ इंट्रासेल्युलर अमीनो एसिड चयापचय की प्रक्रियाओं में एक मध्यवर्ती चरण भी है। इसलिए, तंत्रिका कोशिकाओं में बहुत अधिक ग्लूटामिक एसिड होता है, जिसका केवल एक छोटा सा हिस्सा मध्यस्थ कार्य करता है। ऐसे ग्लूटामेट का संश्लेषण प्रीसानेप्टिक अंत में होता है; मुख्य अग्रदूत स्रोत अमीनो एसिड ग्लूटामाइन है।
सिनैप्टिक फांक में जारी होने के कारण, न्यूरोट्रांसमीटर संबंधित रिसेप्टर्स पर कार्य करता है। ग्लूटामिक एसिड के लिए रिसेप्टर्स की विविधता बहुत बड़ी है। वर्तमान में, तीन प्रकार के आयनोट्रोपिक और आठ प्रकार के मेटाबोट्रोपिक रिसेप्टर्स हैं। बाद वाले कम आम हैं और कम अध्ययन किए जाते हैं। उनके प्रभावों को एसेनाइलेट साइक्लेज की गतिविधि को दबाने और डायसीलेग्लिसरॉल और इनोसिटोल ट्राइफॉस्फेट के गठन को बढ़ाकर दोनों को महसूस किया जा सकता है।
आयनोट्रोपिक ग्लूटामिक एसिड रिसेप्टर्स का नाम विशिष्ट एगोनिस्ट के नाम पर रखा गया है: एनएमडीए रिसेप्टर्स (एन-मिथाइल-डी-एस्पार्टेट एगोनिस्ट), एएमपीए रिसेप्टर्स (अल्फा-एमिनोहाइड्रोक्सीमेथाइलिसोक्सानोलप्रोपियोनिक एसिड एगोनिस्ट), और केनेट रिसेप्टर्स (कैनिक एसिड एगोनिस्ट)। आज उनमें से सबसे पहले सबसे ज्यादा ध्यान दिया जाता है। NMDA रिसेप्टर्स व्यापक रूप से CNS में रीढ़ की हड्डी से सेरेब्रल कॉर्टेक्स तक वितरित किए जाते हैं, उनमें से अधिकांश हिप्पोकैम्पस में होते हैं। रिसेप्टर (चित्र। 3.36) में ग्लूटामिक एसिड को बांधने के लिए दो सक्रिय केंद्रों के साथ चार सबयूनिट प्रोटीन होते हैं 1 और ग्लाइसीन बाइंडिंग के लिए दो सक्रिय साइट 2. ये प्रोटीन बनते हैं आयन चैनल, जिसे मैग्नीशियम आयन द्वारा अवरुद्ध किया जा सकता है 3 और चैनल ब्लॉकर्स 4.
कहावत उस मध्यस्थ के भाग्य पर लागू होती है जिसने संकेत प्रसारित करने में अपनी भूमिका पूरी की: मूर ने अपना काम किया - मूर को छोड़ देना चाहिए। यदि न्यूरोट्रांसमीटर पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर रहता है, तो यह नए संकेतों के संचरण में हस्तक्षेप करेगा। इस्तेमाल किए गए मध्यस्थ अणुओं को खत्म करने के लिए कई तंत्र हैं: प्रसार, एंजाइमी क्लेवाज, और पुन: उपयोग।
प्रसार द्वारा, मध्यस्थ अणुओं का कुछ हिस्सा हमेशा सिनैप्टिक फांक को छोड़ देता है, और कुछ सिनेप्स में यह तंत्र मुख्य है। न्यूरोमस्कुलर जंक्शन पर एसिटाइलकोलाइन को हटाने का मुख्य तरीका एंजाइमेटिक क्लीवेज है: यह एंडप्लेट सिलवटों के किनारों पर संलग्न कोलिनेस्टरेज़ द्वारा किया जाता है। परिणामी एसीटेट और कोलीन को एक विशेष कैप्चर तंत्र द्वारा समाप्त होने वाले प्रीसानेप्टिक में वापस कर दिया जाता है।
दो एंजाइम ज्ञात हैं जो बायोजेनिक अमाइन को तोड़ते हैं: मोनोमाइन ऑक्सीडेज (MAO) और कैटेचोल-ओ-मिथाइलट्रांसफेरेज़ (COMT)। एक प्रोटीन प्रकृति के न्यूरोट्रांसमीटर का दरार बाह्य कोशिकीय पेप्टिडेस की कार्रवाई के तहत हो सकता है, हालांकि ऐसे मध्यस्थ आमतौर पर कम आणविक भार वाले की तुलना में सिनेप्स से अधिक धीरे-धीरे गायब हो जाते हैं, और अक्सर प्रसार द्वारा सिनैप्स छोड़ देते हैं।
मध्यस्थों का पुन: उपयोग स्वयं न्यूरॉन्स और ग्लियाल कोशिकाओं द्वारा उनके अणुओं के उत्थान के तंत्र पर आधारित होता है, जो विभिन्न न्यूरोट्रांसमीटर के लिए विशिष्ट होते हैं; इस प्रक्रिया में विशेष परिवहन अणु शामिल होते हैं। विशिष्ट पुन: उपयोग तंत्र नॉरएड्रेनालाईन, डोपामाइन, सेरोटोनिन, ग्लूटामेट, गाबा, ग्लाइसिन और कोलीन (लेकिन एसिटाइलकोलाइन नहीं) के लिए जाने जाते हैं। कुछ साइकोफार्माकोलॉजिकल पदार्थ मध्यस्थ के पुन: उपयोग को रोकते हैं (उदाहरण के लिए, बायोजेनिक एमाइन या जीएबीए) और इस तरह उनकी कार्रवाई को लम्बा खींचते हैं।
अलग मध्यस्थ प्रणाली
सबसे महत्वपूर्ण न्यूरोट्रांसमीटर की रासायनिक संरचना चित्र 6.1 में दिखाई गई है।
acetylcholine
यह एसिटाइलकोएंजाइम ए और कोलीन से एंजाइम एसिटाइलट्रांसफेरेज का उपयोग करके बनता है, जो न्यूरॉन्स संश्लेषित नहीं करते हैं, लेकिन सिनैप्टिक फांक से या रक्त से कब्जा कर लिया जाता है। यह रीढ़ की हड्डी और स्वायत्त गैन्ग्लिया के सभी मोटर न्यूरॉन्स का एकमात्र मध्यस्थ है; इन सिनैप्स में, इसकी क्रिया एच-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स द्वारा मध्यस्थ होती है, और चैनल नियंत्रण प्रत्यक्ष, आयनोट्रोपिक होता है। एसिटाइलकोलाइन को स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक डिवीजन के पोस्टगैंग्लिओनिक अंत द्वारा भी जारी किया जाता है: यहां यह एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को बांधता है, अर्थात। मेटाबोट्रोपिक रूप से कार्य करता है। मस्तिष्क में, इसका उपयोग कई पिरामिडल कॉर्टिकल कोशिकाओं द्वारा एक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में किया जाता है जो बेसल गैन्ग्लिया पर कार्य करते हैं, उदाहरण के लिए, मस्तिष्क में गठित एसिटाइलकोलाइन की कुल मात्रा का लगभग 40% कॉडेट न्यूक्लियस में छोड़ा जाता है। एसिटाइलकोलाइन की मदद से, मस्तिष्क के टॉन्सिल सेरेब्रल कॉर्टेक्स की कोशिकाओं को उत्तेजित करते हैं।
एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स मस्तिष्क के सभी हिस्सों (कॉर्टेक्स, लिम्बिक सिस्टम की संरचनाएं, थैलेमस, ट्रंक) में पाए जाते हैं, वे विशेष रूप से जालीदार गठन में असंख्य हैं। कोलीनर्जिक फाइबर की मदद से, मिडब्रेन ऊपरी ब्रेनस्टेम के अन्य न्यूरॉन्स, ऑप्टिक ट्यूबरकल और कॉर्टेक्स से जुड़ा होता है। शायद इन विशेष मार्गों की सक्रियता नींद से जागने के लिए संक्रमण के लिए आवश्यक है, किसी भी मामले में, इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम में चोलिनेस्टरेज़ इनहिबिटर लेने के बाद विशेषता परिवर्तन इस संस्करण की पुष्टि करते हैं।
प्रगतिशील मनोभ्रंश में, जिसे अल्जाइमर रोग के रूप में जाना जाता है, एसिटाइलट्रांसफेरेज़ गतिविधि में कमी सीधे स्ट्रिएटम के नीचे बेसल अग्रमस्तिष्क में स्थित मीनर्ट नाभिक के न्यूरॉन्स में पाई गई थी। इस संबंध में, कोलीनर्जिक संचरण बाधित होता है, जिसे रोग के विकास में एक महत्वपूर्ण कड़ी के रूप में माना जाता है।
एसिटाइलकोलाइन प्रतिपक्षी, जैसा कि पशु प्रयोगों में दिखाया गया है, वातानुकूलित सजगता के गठन में बाधा डालता है और मानसिक गतिविधि की दक्षता को कम करता है। कोलिनेस्टरेज़ इनहिबिटर एसिटाइलकोलाइन के संचय की ओर ले जाते हैं, जो अल्पकालिक स्मृति में सुधार, वातानुकूलित सजगता के त्वरित गठन और स्मृति निशान के बेहतर प्रतिधारण के साथ होता है।
यह धारणा कि मस्तिष्क की कोलीनर्जिक प्रणाली अपनी बौद्धिक गतिविधि के कार्यान्वयन के लिए और भावनाओं के सूचनात्मक घटक प्रदान करने के लिए अत्यंत आवश्यक है, काफी लोकप्रिय है।
जीव जनन संबंधी अमिनेस
जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, बायोजेनिक अमाइन को टाइरोसिन से संश्लेषित किया जाता है, और संश्लेषण के प्रत्येक चरण को एक विशेष एंजाइम द्वारा नियंत्रित किया जाता है। यदि कोशिका में ऐसे एंजाइमों का एक पूरा सेट होता है, तो यह एड्रेनालाईन का स्राव करेगा और, थोड़ी मात्रा में, इसके अग्रदूत - नॉरपेनेफ्रिन और डोपामाइन। उदाहरण के लिए, तथाकथित। अधिवृक्क मज्जा की क्रोमैफिन कोशिकाएं एड्रेनालाईन (80% स्राव), नॉरपेनेफ्रिन (18%) और डोपामाइन (2%) का स्राव करती हैं। यदि एड्रेनालाईन के निर्माण के लिए कोई एंजाइम नहीं है, तो कोशिका केवल नॉरपेनेफ्रिन और डोपामाइन जारी कर सकती है, और यदि नॉरपेनेफ्रिन के संश्लेषण के लिए आवश्यक कोई एंजाइम नहीं है, तो डोपामाइन एकमात्र जारी मध्यस्थ होगा, जिसका अग्रदूत एल- DOPA, का उपयोग मध्यस्थ के रूप में नहीं किया जाता है।
डोपामाइन, नॉरपेनेफ्रिन और एपिनेफ्रीन को अक्सर कैटेकोलामाइन कहा जाता है। वे मेटाबोट्रोपिक एड्रेनोरिसेप्टर्स को नियंत्रित करते हैं, जो न केवल तंत्रिका में, बल्कि शरीर के अन्य ऊतकों में भी मौजूद होते हैं। एड्रेनोरिसेप्टर्स को अल्फा -1 और अल्फा -2, बीटा -1 और बीटा -2 में विभाजित किया गया है: विभिन्न रिसेप्टर्स के लिए कैटेकोलामाइन के लगाव के कारण होने वाले शारीरिक प्रभाव काफी भिन्न होते हैं। विभिन्न प्रभावकारक कोशिकाओं में विभिन्न रिसेप्टर्स का अनुपात समान नहीं होता है। सभी कैटेकोलामाइन के लिए सामान्य एड्रेनोरिसेप्टर्स के साथ, डोपामाइन के लिए विशिष्ट रिसेप्टर्स होते हैं जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और अन्य ऊतकों में पाए जाते हैं, उदाहरण के लिए, रक्त वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों और हृदय की मांसपेशियों में।
एड्रेनालाईन अधिवृक्क मज्जा का मुख्य हार्मोन है, बीटा रिसेप्टर्स विशेष रूप से इसके प्रति संवेदनशील होते हैं। कुछ मस्तिष्क कोशिकाओं द्वारा मध्यस्थ के रूप में एड्रेनालाईन के उपयोग के बारे में जानकारी है। Norepinephrine स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति विभाजन के पोस्टगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स द्वारा, और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में रीढ़ की हड्डी, सेरिबैलम और सेरेब्रल कॉर्टेक्स के अलग-अलग न्यूरॉन्स द्वारा स्रावित होता है। नॉरएड्रेनर्जिक न्यूरॉन्स का सबसे बड़ा संचय नीले धब्बे हैं - मस्तिष्क के तने के नाभिक।
यह माना जाता है कि REM नींद की शुरुआत इन नॉरएड्रेनाजिक न्यूरॉन्स की गतिविधि से जुड़ी होती है, लेकिन उनका कार्य केवल यहीं तक सीमित नहीं है। नीले धब्बों के लिए रोस्ट्रल, नॉरएड्रेनाजिक न्यूरॉन्स भी होते हैं, जिनकी अत्यधिक गतिविधि तथाकथित के विकास में अग्रणी भूमिका निभाती है। आतंक सिंड्रोम, दुर्गम आतंक की भावना के साथ।
डोपामाइन को मध्य मस्तिष्क और डाइएनसेफेलिक क्षेत्र में न्यूरॉन्स द्वारा संश्लेषित किया जाता है, जो मस्तिष्क के तीन डोपामिनर्जिक सिस्टम बनाते हैं। यह, सबसे पहले, निग्रोस्ट्रियटल सिस्टम है: यह मिडब्रेन के मूल निग्रा में न्यूरॉन्स द्वारा दर्शाया जाता है, जिसके अक्षतंतु पुच्छीय नाभिक और पुटामेन में समाप्त होते हैं। दूसरे, यह मेसोलेम्बिक प्रणाली है, जो पोन्स के उदर टेक्टेरम के न्यूरॉन्स द्वारा बनाई गई है, उनके अक्षतंतु सेप्टम, टॉन्सिल, ललाट प्रांतस्था के हिस्से को संक्रमित करते हैं, अर्थात। मस्तिष्क की लिम्बिक प्रणाली की संरचना। और, तीसरा, मेसोकोर्टिकल सिस्टम: इसके न्यूरॉन्स मिडब्रेन में होते हैं, और उनके अक्षतंतु पूर्वकाल सिंगुलेट गाइरस में समाप्त होते हैं, ललाट प्रांतस्था की गहरी परतें, एंटोरहिनल और पिरिफॉर्म (नाशपाती के आकार का) प्रांतस्था। डोपामाइन की उच्चतम सांद्रता ललाट प्रांतस्था में पाई जाती है।
डोपामिनर्जिक संरचनाएं प्रेरणाओं और भावनाओं के निर्माण में, ध्यान की अवधारण के तंत्र में और परिधि से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश करने वाले सबसे महत्वपूर्ण संकेतों के चयन में एक प्रमुख भूमिका निभाती हैं। पर्याप्त नाइग्रा न्यूरॉन्स के अध: पतन से पार्किंसंस रोग के रूप में जाना जाने वाला आंदोलन विकारों का एक समूह होता है। इस बीमारी के उपचार के लिए, डोपामाइन के अग्रदूत एल-डोपा का उपयोग किया जाता है, जो स्वयं डोपामिन के विपरीत, रक्त-मस्तिष्क की बाधा को दूर करने में सक्षम है। कुछ मामलों में, सेरेब्रल वेंट्रिकल में भ्रूण के अधिवृक्क मज्जा ऊतक को इंजेक्ट करके पार्किंसंस रोग का इलाज करने का प्रयास किया जा रहा है। इंजेक्शन वाली कोशिकाएं एक वर्ष तक चल सकती हैं और फिर भी महत्वपूर्ण मात्रा में डोपामाइन का उत्पादन करती हैं।
सिज़ोफ्रेनिया में, मेसोलेम्बिक और मेसोकोर्टिकल सिस्टम की एक बढ़ी हुई गतिविधि पाई जाती है, जिसे कई लोग मस्तिष्क क्षति के मुख्य तंत्रों में से एक मानते हैं। इसके विपरीत, तथाकथित के साथ। प्रमुख अवसाद में दवाओं का उपयोग करना पड़ता है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सिनेप्स में कैटेकोलामाइन की एकाग्रता को बढ़ाते हैं। एंटीडिप्रेसेंट कई रोगियों की मदद करते हैं, लेकिन, दुर्भाग्य से, वे स्वस्थ लोगों को खुश करने में सक्षम नहीं होते हैं, बस अपने जीवन में एक दुखी समय का अनुभव करते हैं।
सेरोटोनिन
यह कम आणविक भार न्यूरोट्रांसमीटर अमीनो एसिड ट्रिप्टोफैन से संश्लेषण में शामिल दो एंजाइमों की मदद से बनता है। सेरोटोनर्जिक न्यूरॉन्स के महत्वपूर्ण संचय रैपे के नाभिक में पाए जाते हैं, दुम के जालीदार गठन की मध्य रेखा के साथ एक पतली पट्टी। इन न्यूरॉन्स का कार्य ध्यान के स्तर के नियमन और नींद-जागने के चक्र के नियमन से संबंधित है। सेरोटोनर्जिक न्यूरॉन्स लोकस कोएर्यूलस में टेक्टमम पोन्स और नॉरएड्रेनर्जिक न्यूरॉन्स के कोलीनर्जिक संरचनाओं के साथ बातचीत करते हैं। सेरोटोनर्जिक रिसेप्टर्स के अवरोधकों में से एक एलएसडी है, इस मनोदैहिक पदार्थ को लेने का परिणाम ऐसे संवेदी संकेतों की चेतना में अबाधित मार्ग है, जो सामान्य रूप से विलंबित होते हैं।
हिस्टामिन
बायोजेनिक एमाइन के समूह से यह पदार्थ अमीनो एसिड हिस्टिडीन से संश्लेषित होता है और मस्तूल कोशिकाओं और रक्त के बेसोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स में सबसे बड़ी मात्रा में पाया जाता है: वहां, हिस्टामाइन तत्काल एलर्जी के गठन सहित विभिन्न प्रक्रियाओं के नियमन में शामिल है। प्रतिक्रियाएं। अकशेरूकीय में, यह काफी सामान्य मध्यस्थ है; मनुष्यों में, यह हाइपोथैलेमस में एक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में उपयोग किया जाता है, जहां यह अंतःस्रावी कार्यों के नियमन में शामिल होता है।
ग्लूटामेट
मस्तिष्क में सबसे आम उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर। यह अधिकांश संवेदी न्यूरॉन्स के अक्षतंतु, दृश्य प्रांतस्था के पिरामिड कोशिकाओं, सहयोगी प्रांतस्था के न्यूरॉन्स द्वारा स्रावित होता है, जो स्ट्रिएटम पर अनुमान लगाते हैं।
इस मध्यस्थ के लिए रिसेप्टर्स आयनोट्रोपिक और मेटाबोट्रोपिक में विभाजित हैं। आयनोट्रोपिक ग्लूटामेट रिसेप्टर्स को उनके एगोनिस्ट और विरोधी के आधार पर दो प्रकारों में विभाजित किया जाता है: एनएमडीए (एन-मिथाइल-डी-एस्पार्टेट) और गैर-एनएमडीए। NMDA रिसेप्टर्स कटियन चैनलों से जुड़े होते हैं जिनके माध्यम से सोडियम, पोटेशियम और कैल्शियम आयनों का प्रवाह संभव होता है, और गैर-NMDA रिसेप्टर्स के चैनल कैल्शियम आयनों को गुजरने की अनुमति नहीं देते हैं। NMDA रिसेप्टर्स के चैनलों के माध्यम से प्रवेश करने वाला कैल्शियम कैल्शियम पर निर्भर दूसरे दूतों की प्रतिक्रियाओं के एक कैस्केड को सक्रिय करता है। माना जाता है कि यह तंत्र मेमोरी ट्रेस के निर्माण में बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। NMDA रिसेप्टर्स से जुड़े चैनल धीरे-धीरे और केवल ग्लाइसिन की उपस्थिति में खुलते हैं: वे मैग्नीशियम आयनों और मादक हेलुसीनोजेन फेनसाइक्लिडीन (जिसे अंग्रेजी साहित्य में "एंजेल डस्ट" कहा जाता है) द्वारा अवरुद्ध किया जाता है।
हिप्पोकैम्पस में NMDA रिसेप्टर्स की सक्रियता एक बहुत ही दिलचस्प घटना के उद्भव से जुड़ी है - दीर्घकालिक क्षमता, दीर्घकालिक स्मृति के गठन के लिए आवश्यक न्यूरोनल गतिविधि का एक विशेष रूप (अध्याय 17 देखें)। इस तथ्य पर भी ध्यान देना दिलचस्प है कि ग्लूटामेट की अत्यधिक उच्च सांद्रता न्यूरॉन्स के लिए विषाक्त है - इस परिस्थिति को कुछ मस्तिष्क घावों (रक्तस्राव, मिर्गी के दौरे, अपक्षयी रोग, उदाहरण के लिए, हंटिंगटन के कोरिया) में ध्यान में रखा जाना चाहिए।
गाबा और ग्लाइसिन
दो अमीनो एसिड न्यूरोट्रांसमीटर सबसे महत्वपूर्ण निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर हैं। ग्लाइसिन रीढ़ की हड्डी के इंटिरियरनों और मोटर न्यूरॉन्स की गतिविधि को रोकता है। गाबा की एक उच्च सांद्रता सेरेब्रल कॉर्टेक्स के ग्रे पदार्थ में पाई गई, विशेष रूप से ललाट लोब में, सबकोर्टिकल नाभिक (कॉडेट न्यूक्लियस और ग्लोबस पैलिडस) में, थैलेमस, हिप्पोकैम्पस, हाइपोथैलेमस और जालीदार गठन में। रीढ़ की हड्डी, घ्राण पथ, रेटिना और सेरिबैलम के कुछ न्यूरॉन्स GABA के निरोधात्मक मध्यस्थ के रूप में उपयोग किए जाते हैं।
कई गाबा-व्युत्पन्न यौगिक (पिरासेटम, अमीनोलोन, सोडियम ऑक्सीब्यूटाइरेट या जीएचबी - गामा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड) मस्तिष्क संरचनाओं की परिपक्वता और न्यूरॉन आबादी के बीच स्थिर कनेक्शन के गठन को प्रोत्साहित करते हैं। यह स्मृति के निर्माण में योगदान देता है, जो विभिन्न मस्तिष्क घावों के बाद वसूली प्रक्रियाओं में तेजी लाने के लिए नैदानिक अभ्यास में इन यौगिकों के उपयोग का कारण था।
यह माना जाता है कि गाबा की मनोदैहिक गतिविधि मस्तिष्क के एकीकृत कार्यों पर इसके चयनात्मक प्रभाव से निर्धारित होती है, जिसमें मस्तिष्क संरचनाओं के परस्पर क्रिया की गतिविधि के संतुलन का अनुकूलन होता है। इसलिए, उदाहरण के लिए, भय की स्थिति में, फ़ोबिया, रोगियों को विशेष बीमा-विरोधी दवाओं - बेंजोडायजेपाइन द्वारा मदद की जाती है, जिसका प्रभाव GABAergic रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को बढ़ाना है।
न्यूरोपैप्टाइड्स
वर्तमान में, लगभग 50 पेप्टाइड्स को संभावित न्यूरोट्रांसमीटर माना जाता है, उनमें से कुछ को पहले न्यूरॉन्स द्वारा जारी न्यूरोहोर्मोन के रूप में जाना जाता था, लेकिन मस्तिष्क के बाहर अभिनय: वैसोप्रेसिन, ऑक्सीटोसिन। अन्य न्यूरोपैप्टाइड्स का पहली बार पाचन तंत्र के स्थानीय हार्मोन के रूप में अध्ययन किया गया था, उदाहरण के लिए, गैस्ट्रिन, कोलेसीस्टोकिनिन, आदि, साथ ही साथ अन्य ऊतकों में उत्पादित हार्मोन: एंजियोटेंसिन, ब्रैडीकाइनिन, आदि।
उनकी पूर्व क्षमता में उनका अस्तित्व अभी भी संदेह में नहीं है, लेकिन जब यह स्थापित करना संभव है कि एक विशेष पेप्टाइड एक तंत्रिका अंत द्वारा स्रावित होता है और एक पड़ोसी न्यूरॉन पर कार्य करता है, तो इसे ठीक ही एक न्यूरोट्रांसमीटर कहा जाता है। मस्तिष्क में, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी सिस्टम में एक महत्वपूर्ण संख्या में न्यूरोपैप्टाइड्स का उपयोग किया जाता है, हालांकि रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में दर्द संवेदनशीलता के संचरण में पेप्टाइड्स का कार्य कम प्रसिद्ध नहीं है, उदाहरण के लिए।
सभी पेप्टाइड्स बड़े अग्रदूत अणुओं से उत्पन्न होते हैं जो कोशिका शरीर में संश्लेषित होते हैं, साइटोप्लाज्मिक रेटिकुलम में संशोधित होते हैं, गॉल्गी तंत्र में परिवर्तित होते हैं, और स्रावी पुटिकाओं में तेजी से अक्षीय परिवहन द्वारा तंत्रिका को समाप्त होते हैं। न्यूरोपैप्टाइड्स उत्तेजक और निरोधात्मक दोनों मध्यस्थों के रूप में कार्य कर सकते हैं। अक्सर वे neuromodulators की तरह व्यवहार करते हैं, अर्थात। स्वयं एक संकेत प्रेषित नहीं करते हैं, लेकिन, आवश्यकता के आधार पर, उत्तेजनात्मक या निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर की कार्रवाई के लिए व्यक्तिगत न्यूरॉन्स या उनकी आबादी की संवेदनशीलता को बढ़ाते या घटाते हैं।
अमीनो एसिड श्रृंखला के समान वर्गों द्वारा, व्यक्ति अलग-अलग न्यूरोपैप्टाइड्स के बीच समानता का पता लगा सकता है। उदाहरण के लिए, श्रृंखला के एक छोर पर सभी अंतर्जात अफीम पेप्टाइड्स में एक ही अमीनो एसिड अनुक्रम होता है: टाइरोसिन-ग्लाइसिन-ग्लाइसिन-फेनिलएलनिन। यह वह स्थान है जो पेप्टाइड अणु का सक्रिय केंद्र है। अक्सर, व्यक्तिगत पेप्टाइड्स के बीच इस तरह की समानता की खोज उनके आनुवंशिक संबंध को इंगित करती है। इस संबंध के अनुसार, न्यूरोएक्टिव पेप्टाइड्स के कई मुख्य परिवारों की पहचान की गई है:
1. ओपियेट पेप्टाइड्स: ल्यूसीन-एनकेफेलिन, मेथियोनीन-एनकेफेलिन, अल्फा-एंडोर्फिन, गामा-एंडोर्फिन, बीटा-एंडोर्फिन, डायनोर्फिन, अल्फा-नियोएंडोर्फिन।
2. न्यूरोहाइपोफिसिस के पेप्टाइड्स: वैसोप्रेसिन, ऑक्सीटोसिन, न्यूरोफिसिन।
3. टैचीकिनिन्स: पदार्थ पी, बॉम्बेसिन, फिजालेमिन, कैसिनिन, अपरोलिन, एल्डोइसिन, पदार्थ के।
4. सीक्रेटिन: सेक्रेटिन, ग्लूकागन, वीआईपी (वासोएक्टिव आंतों पेप्टाइड), सोमाटोट्रोपिन रिलीजिंग फैक्टर।
5. इंसुलिन: इंसुलिन, इंसुलिन जैसी वृद्धि कारक I और II।
6. सोमाटोस्टैटिन: सोमैटोस्टैटिन, एक अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड।
7. गैस्ट्रिन: गैस्ट्रिन, कोलेसीस्टोकिनिन।
कुछ न्यूरॉन्स एक साथ पेप्टाइड और छोटे अणु मध्यस्थों को छोड़ सकते हैं, जैसे कि एसिटाइलकोलाइन और वीआईपी, दोनों एक ही लक्ष्य पर सहक्रियावादियों के रूप में कार्य करते हैं। लेकिन यह अलग हो सकता है, उदाहरण के लिए, हाइपोथैलेमस में, जहां एक न्यूरॉन द्वारा स्रावित ग्लूटामेट और डायनोर्फिन एक ही पोस्टसिनेप्टिक लक्ष्य पर कार्य करते हैं, लेकिन ग्लूटामेट उत्तेजित करता है, और ओपिओइड पेप्टाइड रोकता है। सबसे अधिक संभावना है, ऐसे मामलों में पेप्टाइड्स न्यूरोमोड्यूलेटर के रूप में कार्य करते हैं। कभी-कभी, न्यूरोट्रांसमीटर के साथ, एटीपी भी जारी किया जाता है, जिसे कुछ सिनेप्स में मध्यस्थ के रूप में भी माना जाता है, यदि, निश्चित रूप से, पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर इसके लिए रिसेप्टर्स की उपस्थिति को साबित करना संभव है।
अफीम पेप्टाइड्स
अफीम पेप्टाइड्स के परिवार में एक दर्जन से अधिक पदार्थ शामिल हैं, जिनमें से अणुओं में 5 से 31 अमीनो एसिड शामिल हैं। इन पदार्थों में सामान्य जैव रासायनिक विशेषताएं हैं, हालांकि उनके संश्लेषण के तरीके भिन्न हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, बीटा-एंडोर्फिन का संश्लेषण एक सामान्य बड़े अग्रदूत प्रोटीन अणु, प्रॉपियोमेलानोकोर्टिन से एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन (एसीटीएच) के निर्माण से जुड़ा है, जबकि एनकेफेलिन एक अन्य अग्रदूत से और डायनोर्फिन एक तिहाई से बनते हैं।
अफीम पेप्टाइड्स की खोज अफीम एल्कलॉइड (मॉर्फिन, हेरोइन, आदि) को बांधने वाले अफीम रिसेप्टर्स के मस्तिष्क में खोज के बाद शुरू हुई। चूंकि केवल विदेशी पदार्थों को बांधने के लिए ऐसे रिसेप्टर्स की उपस्थिति की कल्पना करना मुश्किल है, वे शरीर के अंदर देखने लगे। 1975 में, नेचर ने दो छोटे पेप्टाइड्स की खोज की सूचना दी जिसमें पांच अमीनो एसिड शामिल थे, जो अफीम रिसेप्टर्स से बंधे थे, और मॉर्फिन की तुलना में अधिक शक्तिशाली थे। इस रिपोर्ट के लेखक (ह्यूजेस जे., स्मिथ टी.डब्ल्यू., कोस्टरलिट्ज़ एच.डब्ल्यू. एट अल।) ने खोजे गए पदार्थों को एन्केफेलिन्स (यानी सिर में) कहा है। थोड़े समय के बाद, तीन और पेप्टाइड्स को हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी अर्क से अलग किया गया, जिसे एंडोर्फिन कहा जाता था, अर्थात। अंतर्जात मॉर्फिन, फिर डायनोर्फिन की खोज की गई, आदि।
सभी अफीम पेप्टाइड्स को कभी-कभी एंडोर्फिन कहा जाता है। वे मॉर्फिन से बेहतर रिसेप्टर्स को अफीम से बांधते हैं और मॉर्फिन की तुलना में 20 से 700 गुना अधिक शक्तिशाली होते हैं। पांच कार्यात्मक प्रकार के अफीम रिसेप्टर्स का वर्णन किया गया है; स्वयं पेप्टाइड्स के साथ मिलकर, वे एक बहुत ही जटिल प्रणाली बनाते हैं। पेप्टाइड को ग्राही से जोड़ने से सीएमपी प्रणाली से संबंधित दूसरे संदेशवाहकों का निर्माण होता है।
ओपिओइड पेप्टाइड्स की उच्चतम सामग्री पिट्यूटरी ग्रंथि में पाई जाती है, लेकिन वे मुख्य रूप से हाइपोथैलेमस में संश्लेषित होते हैं। मस्तिष्क के लिम्बिक सिस्टम में महत्वपूर्ण मात्रा में बीटा-एंडोर्फिन पाया जाता है, यह रक्त में भी पाया जाता है। एनकेफेलिन्स की सांद्रता रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में विशेष रूप से अधिक होती है, जहां दर्द के अंत से संकेत प्रेषित होते हैं: वहां, एनकेफेलिन्स पदार्थ पी की रिहाई को कम करते हैं, दर्द के बारे में जानकारी प्रसारित करने के लिए एक मध्यस्थ।
सेरेब्रल वेंट्रिकल में बीटा-एंडोर्फिन के माइक्रोइंजेक्शन द्वारा प्रायोगिक पशुओं में एनेस्थीसिया को प्रेरित किया जा सकता है। दर्द से राहत का एक अन्य तरीका वेंट्रिकल के आसपास स्थित न्यूरॉन्स की विद्युत उत्तेजना है: इससे मस्तिष्कमेरु द्रव में एंडोर्फिन और एनकेफेलिन की एकाग्रता बढ़ जाती है। उसी परिणाम के लिए, अर्थात्। संज्ञाहरण के लिए, कैंसर रोगियों में बी-एंडोर्फिन की शुरूआत और पेरिवेंट्रिकुलर (पेरीवेंट्रिकुलर) क्षेत्र की उत्तेजना दोनों का नेतृत्व किया। यह दिलचस्प है कि मस्तिष्कमेरु द्रव में अफीम पेप्टाइड्स का स्तर एक्यूपंक्चर की मदद से संज्ञाहरण के दौरान और प्लेसीबो प्रभाव के दौरान दोनों बढ़ जाता है (जब रोगी दवा लेता है, यह नहीं जानता कि इसमें सक्रिय सक्रिय सिद्धांत नहीं है)।
एनाल्जेसिक के अलावा, यानी। एनाल्जेसिक प्रभाव, ओपिओइड पेप्टाइड्स दीर्घकालिक स्मृति के गठन को प्रभावित करते हैं, सीखने की प्रक्रिया, भूख, यौन कार्यों और यौन व्यवहार को विनियमित करते हैं, वे तनाव प्रतिक्रिया और अनुकूलन प्रक्रिया में एक महत्वपूर्ण कड़ी हैं, वे तंत्रिका, अंतःस्रावी और के बीच एक लिंक प्रदान करते हैं। प्रतिरक्षा प्रणाली (अफीम रिसेप्टर्स लिम्फोसाइट्स और रक्त मोनोसाइट्स में पाए जाते हैं)।
सारांश
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में, कम आणविक भार और पेप्टाइड न्यूरोट्रांसमीटर दोनों का उपयोग कोशिकाओं के बीच सूचना स्थानांतरित करने के लिए किया जाता है। न्यूरॉन्स की विभिन्न आबादी अलग-अलग मध्यस्थों का उपयोग करती है, यह विकल्प आनुवंशिक रूप से निर्धारित होता है और संश्लेषण के लिए आवश्यक एंजाइमों के एक निश्चित सेट के साथ प्रदान किया जाता है। एक ही मध्यस्थ के लिए, विभिन्न कोशिकाओं में आयनोट्रोपिक या मेटाबोट्रोपिक नियंत्रण के साथ विभिन्न प्रकार के पोस्टसिनेप्टिक रिसेप्टर्स होते हैं। मेटाबोट्रोपिक नियंत्रण प्रोटीन को बदलने की भागीदारी के साथ किया जाता है और विभिन्न प्रणालियाँमाध्यमिक बिचौलियों। कुछ न्यूरॉन्स एक साथ कम आणविक भार वाले पेप्टाइड मध्यस्थ को छोड़ते हैं। स्रावित मध्यस्थ में भिन्न होने वाले न्यूरॉन्स विभिन्न मस्तिष्क संरचनाओं में एक निश्चित क्रम में केंद्रित होते हैं।
आत्म-नियंत्रण के लिए प्रश्न
81. किसी पदार्थ को न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में वर्गीकृत करने के लिए निम्नलिखित में से कौन सा मानदंड नहीं है?
ए न्यूरॉन में संश्लेषित; बी प्रीसानेप्टिक एंडिंग में जमा होता है; बी प्रभावक पर एक विशिष्ट प्रभाव पड़ता है; जी. यह रक्त में छोड़ा जाता है; डी। कृत्रिम प्रशासन के साथ, प्राकृतिक रिलीज के साथ क्या होता है, इसके समान प्रभाव देखा जाता है।
ए मध्यस्थ की रिहाई को प्रीसानेप्टिक अंत से रोकता है; बी मध्यस्थ की तरह कार्य करता है; B. मध्यस्थ से भिन्न कार्य करता है; जी. पोस्टसिनेप्टिक रिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है; D. पोस्टसिनेप्टिक रिसेप्टर्स से बंधता नहीं है।
83. निम्नलिखित में से कौन पेप्टाइड न्यूरोट्रांसमीटर के लिए विशिष्ट है?
ए। वे अमीनो एसिड के एंजाइमेटिक ऑक्सीकरण के दौरान बनते हैं; बी। अमीनो एसिड के डीकार्बाक्सिलेशन के परिणामस्वरूप बनता है; बी प्रीसानेप्टिक एंडिंग में संश्लेषित किया जा सकता है; डी। धीमी एक्सोप्लास्मिक परिवहन द्वारा समाप्त होने वाले प्रीसानेप्टिक को दिया गया; D. एक न्यूरॉन के सेल बॉडी में बनता है।
84. सिनैप्स के माध्यम से सूचना के प्रसारण के दौरान प्रीसिनेप्टिक समाप्त होने के कारण कैल्शियम आयनों की धारा क्या होती है?
ए. एक्शन पोटेंशिअल; बी आराम करने की क्षमता; बी एक्सोसाइटोसिस; डी. साइटोस्केलेटन के साथ अन्तर्ग्रथनी पुटिकाओं का कनेक्शन; D. पोस्टसिनेप्टिक क्षमता का उदय।
85. प्रीसिनेप्टिक अंत के उत्तेजना को गैर-विद्युत गतिविधि (एक न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई) में क्या परिवर्तित करता है?
ए एक्सोसाइटोसिस; बी कैल्शियम आयनों की आने वाली धारा; ख. अंत की उत्तेजना पर सोडियम आयनों का प्रवेश; डी। पुन: ध्रुवीकरण के दौरान पोटेशियम आयनों का बाहर निकलना; ई. मध्यस्थ के संश्लेषण के लिए आवश्यक एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि करना।
86. क्या पोस्ट-टेटैनिक पोटेंशिएशन का कारण बनता है?
ए मध्यस्थ क्वांटा का योग; बी मध्यस्थ की प्रसार दर में वृद्धि; बी प्रीसानेप्टिक अंत में कैल्शियम आयनों की एकाग्रता में वृद्धि; डी। मध्यस्थ के संश्लेषण के लिए एंजाइमों की बढ़ी हुई गतिविधि; डी. सक्रिय क्षेत्रों के क्षेत्र में कैल्शियम के लिए उच्च घनत्व चैनल।
87. निम्नलिखित में से कौन सी घटना जी-प्रोटीन की सक्रियता की ओर ले जाती है?
ए. जीडीपी को जीटीपी में बदलना; बी. एटीपी का सीएमपी में रूपांतरण; बी एडिनाइलेट साइक्लेज का सक्रियण; डी. प्रोटीन किनेज का सक्रियण; डी. पोस्टअन्तर्ग्रथनी क्षमता का गठन।
88. मेटाबोट्रोपिक नियंत्रण के दौरान संकेतित घटनाओं में से कौन सी अन्य घटनाओं की तुलना में पहले होनी चाहिए?
ए. शिविर का गठन; बी प्रोटीन किनेज का सक्रियण; बी एडिनाइलेट साइक्लेज का सक्रियण; डी जी-प्रोटीन सक्रियण; डी आयन चैनल का उद्घाटन।
89. प्रीसानेप्टिक झिल्ली ऑटोरिसेप्टर का कार्य क्या है?
ए न्यूरोट्रांसमीटर के रिवर्स ट्रांसपोर्ट का कार्यान्वयन; बी अन्तर्ग्रथनी फांक में मध्यस्थ की मात्रा का विनियमन; बी मध्यस्थ बंटवारे के तंत्र पर स्विच करना; डी. प्रीसानेप्टिक झिल्ली चैनलों का आयनोट्रोपिक नियंत्रण; ई. पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन से जारी मध्यस्थ की बाइंडिंग।
90. सिनैप्टिक फांक से न्यूरोट्रांसमीटर को हटाने के लिए निम्नलिखित में से किस तंत्र का उपयोग नहीं किया जाता है?
ए एंजाइमेटिक क्लेवाज; बी। ग्लियाल कोशिकाओं द्वारा मध्यस्थ अणुओं का कब्जा; सी. पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन द्वारा मध्यस्थ अणुओं का कब्जा; डी। प्रीसानेप्टिक न्यूरॉन के अंत तक मध्यस्थ अणुओं का परिवहन; डी प्रसार।
91. प्रगतिशील मनोभ्रंश (अल्जाइमर रोग) के साथ, एक न्यूरोट्रांसमीटर का संश्लेषण बिगड़ा हुआ है। इस:
ए एसिटाइलकोलाइन; बी ग्लूटामेट; बी डोपामाइन; जी नॉरपेनेफ्रिन; डी गाबा।
92. ब्लू स्पॉट के न्यूरॉन्स द्वारा कौन सा न्यूरोट्रांसमीटर स्रावित होता है?
ए डोपामाइन; बी ग्लाइसिन; बी ग्लूटामेट; जी नॉरपेनेफ्रिन; डी एड्रेनालाईन।
93. मध्यमस्तिष्क के मूल निग्रा के न्यूरॉन्स में कौन सा मध्यस्थ संश्लेषित होता है?
ए डोपामाइन; बी नॉरपेनेफ्रिन; बी एसिटाइलकोलाइन; जी. बी-एंडोर्फिन; डी ग्लूटामेट।
94. निम्नलिखित में से किस मस्तिष्क संरचना में डोपामाइन की उच्चतम सांद्रता पाई जाती है?
लेकिन। जालीदार संरचना; बी ओसीसीपिटल कॉर्टेक्स; बी ललाट प्रांतस्था; जी सेरिबैलम; डी थैलेमस।
95. रैपे नाभिक के न्यूरॉन्स द्वारा कौन सा न्यूरोट्रांसमीटर स्रावित होता है?
ए डोपामाइन; बी नॉरपेनेफ्रिन; बी सेरोटोनिन; जी हिस्टामाइन; डी ग्लाइसिन।
96. एनएमडीए रिसेप्टर्स पर कौन सा मध्यस्थ कार्य करता है?
ए एसिटाइलकोलाइन; बी ग्लूटामेट; बी ग्लाइसिन; जी एनकेफालिन; डी एड्रेनालाईन।
97. एक न्यूरोट्रांसमीटर के डेरिवेटिव का उपयोग मस्तिष्क क्षति के बाद पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाओं को तेज करने और स्मृति में सुधार करने के लिए किया जाता है। इसे निर्दिष्ट करें।
ए गाबा; बी ग्लाइसिन; बी एसिटाइलकोलाइन; जी ग्लूटामेट; डी डोपामाइन।
98. निम्नलिखित में से कौन सा पदार्थ पेप्टाइड न्यूरोट्रांसमीटर नहीं है?
ए एंडोर्फिन; बी ग्लाइसिन; बी पदार्थ पी; जी। सोमाटोस्टैटिन; डी एनकेफेलिन।
99. मस्तिष्क के कुछ न्यूरॉन्स द्वारा कौन सा मध्यस्थ संश्लेषित होता है और रीढ़ की हड्डी में दर्द उत्तेजनाओं के बारे में जानकारी के संचरण को प्रभावित करता है?
ए एंडोर्फिन; बी एनकेफेलिन; सी. पदार्थ आर जी ऑक्सीटोसिन; डी वैसोप्रेसिन।
100. मस्तिष्क के किस क्षेत्र में पेप्टाइड न्यूरोट्रांसमीटर अक्सर मध्यस्थों के रूप में उपयोग किए जाते हैं?
ए सेरिबैलम; बी जालीदार गठन; बी हाइपोथैलेमस और पिट्यूटरी ग्रंथि; जी ललाट प्रांतस्था; D. सबकोर्टिकल नाभिक।
न्यूरोट्रांसमीटर पर श्रृंखला का छठा (और अंतिम) लेख समर्पित होगा ग्लूटामेट. यह पदार्थ खाद्य पदार्थों में स्वाद बढ़ाने वाले के रूप में हमारे लिए अधिक परिचित है, लेकिन यह हमारे तंत्रिका तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ग्लूटामेट सामान्य रूप से स्तनधारियों और विशेष रूप से मनुष्यों के तंत्रिका तंत्र में सबसे प्रचुर मात्रा में उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर है।
अणु और बंधन
ग्लूटामेट (ग्लूटामिक एसिड) 20 आवश्यक अमीनो एसिड में से एक है। प्रोटीन के संश्लेषण में भाग लेने के अलावा, यह एक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में कार्य कर सकता है - एक पदार्थ जो सिनैप्टिक फांक में एक तंत्रिका कोशिका से दूसरे में संकेत पहुंचाता है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि ग्लूटामेट, जो भोजन में होता है, रक्त-मस्तिष्क की बाधा में प्रवेश नहीं करता है, अर्थात इसका मस्तिष्क पर सीधा प्रभाव नहीं पड़ता है। ग्लूटामेट हमारे शरीर की कोशिकाओं में ट्रांसएमिनेशन द्वारा α-ketoglutarate से बनता है। अमीनो समूह को ऐलेनिन या एस्पार्टेट से स्थानांतरित किया जाता है, जो α-ketoglutarate (चित्र 1) के कीटोन रेडिकल की जगह लेता है। नतीजतन, हमें ग्लूटामेट और पाइरूवेट या ऑक्सैलोएसेटिक एसिड (अमीनो समूह दाता के आधार पर) मिलता है। अंतिम दो पदार्थ कई महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं में शामिल होते हैं: उदाहरण के लिए, ऑक्सालोएसेटिक एसिड, महान और भयानक क्रेब्स चक्र में मेटाबोलाइट्स में से एक है। ग्लूटामेट का विनाश एंजाइम ग्लूटामेट डिहाइड्रोजनेज की मदद से होता है, और प्रतिक्रिया के दौरान, पहले से ही परिचित α-ketoglutarate और अमोनिया बनते हैं।
चित्र 1. ग्लूटामेट का संश्लेषण।ग्लूटामेट α-ketoglutarate से कीटो समूह को अमीनो समूह के साथ बदलकर बनता है। कोशिकाओं में प्रतिक्रिया करते समय, निकोटीनैमाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड फॉस्फेट (एनएडीपी, एनएडीपी) खर्च होता है। व्याख्याता.ukdw.ac.id से चित्र।
अधिकांश अन्य मध्यस्थों की तरह ग्लूटामेट में भी दो प्रकार के रिसेप्टर्स होते हैं - आइनोंट्रॉपिक(जो लिगैंड अटैचमेंट के जवाब में झिल्ली के छिद्र को आयनों के लिए खोलते हैं) और मेटाबोट्रोपिक(जो, जब लिगैंड से जुड़ा होता है, तो कोशिका में चयापचय पुनर्व्यवस्था का कारण बनता है)। आयनोट्रोपिक रिसेप्टर्स के समूह को तीन परिवारों में बांटा गया है: एनएमडीए रिसेप्टर्स, एएमपीए रिसेप्टर्स, और केनिक एसिड रिसेप्टर्स। एनएमडीए रिसेप्टर्सतथाकथित क्योंकि उनके चयनात्मक एगोनिस्ट, एक पदार्थ जो इन रिसेप्टर्स को चुनिंदा रूप से उत्तेजित करता है, एन-मिथाइल-डी-एस्पार्टेट (एनएमडीए) है। कब AMPA रिसेप्टर्सऐसा एगोनिस्ट α-aminomethylisoxazolepropionic एसिड होगा, और केनेट रिसेप्टर्सकेनिक एसिड द्वारा चुनिंदा रूप से उत्तेजित। यह पदार्थ लाल शैवाल में पाया जाता है और तंत्रिका विज्ञान अनुसंधान में मिर्गी और अल्जाइमर रोग के मॉडल के लिए उपयोग किया जाता है। हाल ही में, आयनोट्रोपिक रिसेप्टर्स को भी पूरक किया गया है -रिसेप्टर्स: ये स्तनधारी अनुमस्तिष्क में पर्किनजे कोशिकाओं पर स्थित होते हैं। "शास्त्रीय" - NMDA-, AMPA- और kainate - रिसेप्टर्स की उत्तेजना इस तथ्य की ओर ले जाती है कि पोटेशियम कोशिका को छोड़ना शुरू कर देता है, और कैल्शियम और सोडियम कोशिका में प्रवेश करते हैं। इन प्रक्रियाओं के दौरान, न्यूरॉन में उत्तेजना होती है, और एक क्रिया क्षमता शुरू हो जाती है। मेटाबोट्रोपिकवही रिसेप्टर्स जी-प्रोटीन सिस्टम से जुड़े होते हैं और न्यूरोप्लास्टी की प्रक्रियाओं में शामिल होते हैं। न्यूरोप्लास्टिकिटी से तात्पर्य तंत्रिका कोशिकाओं की एक दूसरे के साथ नए संबंध बनाने या उन्हें नष्ट करने की क्षमता से है। न्यूरोप्लास्टी की अवधारणा में सिनेप्स की रिलीज की गई न्यूरोट्रांसमीटर की मात्रा को बदलने की क्षमता भी शामिल है, जो इस बात पर निर्भर करता है कि इस समय कौन से व्यवहारिक कार्य और विचार प्रक्रियाएं हो रही हैं और किस आवृत्ति के साथ।
ग्लूटामेट प्रणाली निरर्थक है: लगभग पूरा मस्तिष्क ग्लूटामिक एसिड पर "काम करता है"। पिछले लेखों में वर्णित अन्य न्यूरोट्रांसमीटर प्रणालियों में कमोबेश संकीर्ण विशिष्टताएँ थीं - उदाहरण के लिए, डोपामाइन ने हमारे आंदोलनों और प्रेरणा को प्रभावित किया। ग्लूटामेट के मामले में ऐसा नहीं होता है - मस्तिष्क के अंदर की प्रक्रियाओं पर इसका प्रभाव बहुत व्यापक और अंधाधुंध होता है। किसी विशेष कार्य को अलग करना मुश्किल है, सिवाय उत्तेजित करनेवाला. इस कारण से, ग्लूटामेट प्रणाली को मस्तिष्क में बड़ी संख्या में कनेक्शनों के संयोजन के रूप में बोलना पड़ता है। इस तरह के संग्रह को कहा जाता है कनेक्टोम. मानव मस्तिष्क में होता है बड़ी राशिएक दूसरे के साथ बनने वाले न्यूरॉन्स बड़ी मात्रासम्बन्ध। मानव जुड़ाव को संकलित करना एक ऐसा कार्य है जिसे आज विज्ञान नहीं कर सकता। हालाँकि, यह पहले से ही कृमि के संबंध द्वारा वर्णित किया जा चुका है काईऩोर्हेब्डीटीज एलिगेंस(रेखा चित्र नम्बर 2)। कनेक्टोम के विचार के प्रशंसक तर्क देते हैं कि हमारी पहचान मानव संबंधों में दर्ज है: हमारा व्यक्तित्व और स्मृति। उनकी राय में, हमारा "मैं" सभी कनेक्शनों की समग्रता में छिपा है। साथ ही, "संचारकों" का मानना है कि सभी तंत्रिका कनेक्शनों का वर्णन करने के बाद, हम कई मानसिक और तंत्रिका संबंधी विकारों के कारणों को समझने में सक्षम होंगे, और इसलिए हम उनका सफलतापूर्वक इलाज करने में सक्षम होंगे।
चित्रा 2. नेमाटोड कनेक्टोम काईऩोर्हेब्डीटीज एलिगेंस कृमि के प्रत्येक न्यूरॉन का अपना नाम होता है, और न्यूरॉन्स के बीच सभी कनेक्शनों को ध्यान में रखा जाता है और आरेख पर प्लॉट किया जाता है। नतीजतन, टोक्यो मेट्रो के नक्शे की तुलना में यह योजना अधिक भ्रमित करने वाली है। Connectomethebook.com से आरेखण।
मुझे ऐसा लगता है कि यह विचार आशाजनक है। सरलीकृत रूप में, न्यूरॉन्स के बीच के कनेक्शन को तारों के रूप में दर्शाया जा सकता है, एक न्यूरॉन को दूसरे से जोड़ने वाले जटिल केबल। यदि ये कनेक्शन क्षतिग्रस्त हैं - संकेत विकृत है, तार टूट गए हैं - मस्तिष्क के समन्वित कार्य का उल्लंघन हो सकता है। तंत्रिका संचार चैनलों में विफलता होने पर होने वाली ऐसी बीमारियों को कहा जाता है कनेक्टोपैथिस. शब्द नया है, लेकिन वैज्ञानिकों को पहले से ज्ञात रोग प्रक्रियाएं इसके पीछे छिपी हैं। यदि आप कनेक्टोम्स के बारे में अधिक जानना चाहते हैं, तो मैं सेबस्टियन सेउंग की किताब पढ़ने की सलाह देता हूं " कनेक्टोम। मस्तिष्क हमें कैसे बनाता है कि हम क्या हैं» .
नेटवर्क संकुलन
चित्रा 3. memantine की संरचना।मेमनटाइन हाइड्रोकार्बन एडमैंटेन का व्युत्पन्न है (अडमेंट के साथ भ्रमित नहीं होना)। विकिपीडिया से आरेखण।
सामान्य रूप से काम करने वाले मस्तिष्क में, न्यूरॉन्स से संकेत अन्य सभी कोशिकाओं को समान रूप से वितरित किए जाते हैं। न्यूरोट्रांसमीटर आवश्यक मात्रा में जारी किए जाते हैं, और कोई क्षतिग्रस्त कोशिकाएं नहीं होती हैं। हालांकि, एक स्ट्रोक (तीव्र घाव) के बाद या मनोभ्रंश (एक लंबी अवधि की प्रक्रिया) के दौरान, ग्लूटामेट को न्यूरॉन्स से आसपास के स्थान में छोड़ना शुरू हो जाता है। यह अन्य न्यूरॉन्स के एनएमडीए रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है, और कैल्शियम इन न्यूरॉन्स में प्रवेश करता है। कैल्शियम की आमद कई रोग तंत्रों को ट्रिगर करती है, जो अंततः न्यूरॉन की मृत्यु की ओर ले जाती है। अंतर्जात विष (इस मामले में, ग्लूटामेट) की एक बड़ी मात्रा की रिहाई के कारण कोशिका क्षति की प्रक्रिया कहलाती है एक्साइटोटॉक्सिसिटी.
चित्रा 4. अल्जाइमर मनोभ्रंश में memantine की कार्रवाई।मेमनटाइन कॉर्टिकल न्यूरॉन्स से मीनर्ट के नाभिक में आने वाले उत्तेजक संकेतों की तीव्रता को कम करता है। इस संरचना को बनाने वाले एसिटाइलकोलाइन न्यूरॉन्स ध्यान और कई अन्य संज्ञानात्मक कार्यों को नियंत्रित करते हैं। मीनर्ट न्यूक्लियस की अधिक सक्रियता को कम करने से मनोभ्रंश के लक्षणों में कमी आती है। से आरेखण।
एक्साइटोटॉक्सिसिटी के विकास को रोकने या रोग के दौरान इसके प्रभाव को कम करने के लिए, आप लिख सकते हैं मेमेंटाइन. Memantine एक बहुत ही सुंदर NMDA रिसेप्टर विरोधी अणु है (चित्र 3)। अल्जाइमर रोग में संवहनी मनोभ्रंश और मनोभ्रंश के लिए दवा सबसे अधिक निर्धारित है। आम तौर पर, NMDA रिसेप्टर्स मैग्नीशियम आयनों द्वारा अवरुद्ध होते हैं, लेकिन जब ग्लूटामेट से प्रेरित होते हैं, तो ये आयन रिसेप्टर से निकल जाते हैं, और कैल्शियम कोशिका में प्रवेश करना शुरू कर देता है। मेमेंटाइन रिसेप्टर को अवरुद्ध करता है और कैल्शियम आयनों को न्यूरॉन में जाने से रोकता है - दवा सेल के संकेतों में समग्र विद्युत "शोर" को कम करके अपने न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव डालती है। अल्जाइमर डिमेंशिया में, ग्लूटामेट-मध्यस्थता समस्याओं के अलावा, एसिटाइलकोलाइन का स्तर, स्मृति, सीखने और ध्यान जैसी प्रक्रियाओं में शामिल एक न्यूरोट्रांसमीटर कम हो जाता है। अल्जाइमर रोग की इस विशेषता के संबंध में, मनोचिकित्सक और न्यूरोलॉजिस्ट इसका इलाज करने के लिए उपयोग करते हैं एसिटाइलकोलिनेस्टरेज़ इनहिबिटर, एक एंजाइम जो सिनैप्टिक फांक में एसिटाइलकोलाइन को तोड़ता है। दवाओं के इस समूह के उपयोग से मस्तिष्क में एसिटाइलकोलाइन की मात्रा बढ़ जाती है और रोगी की स्थिति सामान्य हो जाती है। विशेषज्ञ अल्जाइमर रोग में मनोभ्रंश से अधिक प्रभावी ढंग से निपटने के लिए मेमेंटाइन और एसिटाइलकोलिनेस्टरेज़ इनहिबिटर के सह-प्रशासन की सलाह देते हैं। इन दवाओं के संयुक्त उपयोग से रोग के विकास के दो तंत्रों पर एक साथ प्रभाव पड़ता है (चित्र 4)।
डिमेंशिया एक दीर्घकालिक मस्तिष्क घाव है जिसमें न्यूरॉन्स की मृत्यु धीरे-धीरे होती है। और ऐसी बीमारियां हैं जो तंत्रिका ऊतक को तेजी से और बड़े पैमाने पर नुकसान पहुंचाती हैं। एक्साइटोटॉक्सिसिटी स्ट्रोक में तंत्रिका कोशिका क्षति का एक महत्वपूर्ण घटक है। इस कारण से, मस्तिष्कवाहिकीय विकारों में मेमनटाइन का उपयोग उचित हो सकता है, लेकिन इस विषय पर शोध अभी शुरू हो रहा है। वर्तमान में, चूहों पर काम किया गया है, जो दर्शाता है कि प्रति दिन 0.2 मिलीग्राम/किलोग्राम की खुराक पर मेमेंटाइन का प्रशासन मस्तिष्क क्षति की मात्रा को कम करता है और स्ट्रोक के पूर्वानुमान में सुधार करता है। शायद इस विषय पर और काम करने से इंसानों में स्ट्रोक के इलाज में सुधार होगा।
मेरे सिर में आवाजें
सिज़ोफ्रेनिया वाले रोगियों में सबसे आम मतिभ्रम श्रवण है: रोगी अपने सिर में "आवाज़" सुनता है। आवाज डांट सकती है, रोगी की हरकतों सहित आसपास क्या हो रहा है, इस पर टिप्पणी कर सकती है। मेरे रोगियों में से एक के पास "आवाज़" थी, जिस गली में वह चल रही थी, उस गली में दुकानों के संकेत पढ़ रहे थे; दूसरे ने एक आवाज सुनी, "अपनी पेंशन ले लो और एक कैफे चलते हैं।" वर्तमान में, ऐसी आवाज़ों के उद्भव की व्याख्या करने वाला एक सिद्धांत है। कल्पना कीजिए कि रोगी सड़क पर चल रहा है। वह संकेत देखता है, और मस्तिष्क स्वचालित रूप से इसे "पढ़ता है"। टेम्पोरल लोब में बढ़ी हुई गतिविधि के साथ, जो श्रवण धारणा के लिए जिम्मेदार है, रोगी को श्रवण संवेदनाएं होती हैं। ललाट प्रांतस्था के क्षेत्रों के सामान्य कामकाज के कारण उन्हें दबाया जा सकता है, लेकिन उनकी गतिविधि में कमी के कारण ऐसा नहीं होता है (चित्र 5)। श्रवण प्रांतस्था की अत्यधिक गतिविधि ग्लूटामेट (उत्तेजक) प्रणाली के हाइपरफंक्शन या मानव मस्तिष्क में सामान्य अवरोध के लिए जिम्मेदार GABAergic संरचनाओं में एक दोष के कारण हो सकती है। सबसे अधिक संभावना है, सिज़ोफ्रेनिया के मामले में ललाट लोब की अपर्याप्त गतिविधि भी न्यूरोट्रांसमीटर संतुलन के उल्लंघन से जुड़ी है। कार्यों का बेमेल इस तथ्य की ओर जाता है कि एक व्यक्ति "आवाज" सुनना शुरू कर देता है जो स्पष्ट रूप से पर्यावरण से संबंधित है या अपने विचारों को व्यक्त करता है। बहुत बार हम अपने विचारों को अपने दिमाग में "उच्चारण" करते हैं, जो सिज़ोफ्रेनिया वाले व्यक्ति के मस्तिष्क में "आवाज़" का स्रोत भी हो सकता है।
चित्रा 5. सिज़ोफ्रेनिया वाले रोगी के मस्तिष्क में श्रवण मतिभ्रम की घटना।संकेतों के स्वत: "पढ़ने" से या जब विचार उत्पन्न होते हैं, अस्थायी प्रांतस्था (1) में स्थानीयकृत, ललाट प्रांतस्था (2) द्वारा दबाया नहीं जाता है। पार्श्विका प्रांतस्था (3) मस्तिष्क में गतिविधि के उभरते पैटर्न को पकड़ लेती है और गतिविधि का ध्यान उस पर स्थानांतरित कर देती है। नतीजतन, एक व्यक्ति "आवाज" सुनना शुरू कर देता है। से आरेखण।
यह न्यूरोट्रांसमीटर की दुनिया में हमारी यात्रा का समापन करता है। हम प्रेरक डोपामाइन, शांत करने वाले -एमिनोब्यूट्रिक एसिड और हमारे मस्तिष्क के चार अन्य नायकों से मिले। अपने दिमाग में दिलचस्पी लें - क्योंकि, जैसा कि डिक स्वाब की किताब का शीर्षक कहता है, . न्यूरोटॉक्स। रेस. 24 , 358–369;
