يدرس علم المناعة بنية ووظيفة الجهاز المناعي ، واستجابته لمسببات الأمراض ، ونتائج الاستجابة المناعية وكيفية التأثير عليها.

علم المناعة- (من مناعة لاتينية - حر ، متحرر ، متحرر من شيء + lgpt اليونانية - المعرفة) - علم طبي وبيولوجي يدرس ردود فعل الجسم على الهياكل الأجنبية (المستضدات) ، وآليات هذه التفاعلات ، ومظاهرها ، ومسارها ونتائجها في المعايير وعلم الأمراض ، وتطوير طرق البحث والعلاج بناءً على ردود الفعل هذه.

موضوع دراسة أمراض المناعة

هيكل جهاز المناعة.

انتظام وآليات تطوير الاستجابات المناعية ؛

آليات مراقبة وتنظيم الاستجابات المناعية ؛

أمراض الجهاز المناعي واختلال وظيفته.

شروط وأنماط تطور التفاعلات المناعية وطرق تصحيحها ؛

القدرة على استخدام احتياطيات وآليات جهاز المناعة في مكافحة الأمراض المعدية وغير المعدية ؛

مشاكل التكاثر المناعية.

المشاكل المناعية لزرع الأعضاء والأنسجة.

الاهداف الرئيسيةأصبح علم المناعة: دراسة الآليات الجزيئية للمناعة - الفطرية والمكتسبة على حد سواء ، وتطوير لقاحات وطرق جديدة لعلاج الحساسية ونقص المناعة وأمراض الأورام.

1.2 نشأ علم المناعة كمجال بحثي محدد من الحاجة العملية لمكافحة الأمراض المعدية. غالبًا ما يتم تقسيمها إلى كلاسيكي (قديم) وحديث (جديد). هذا التقسيم مشروط ، لأن المناعة الجديدة قد نمت من التطعيمات التقليدية ضد الجدري وداء الكلب ، الجمرة الخبيثةإلخ.

هناك عدة مراحل في تطور علم المناعة:

معد(L. Pasteur وآخرون) ، عندما بدأت دراسة المناعة ضد العدوى.

هناك أدلة على أن التطعيم الأول للجدري قد تم إجراؤه في الصين قبل ألف عام من ولادة المسيح. تحصينمحتويات بثور الجدري للأشخاص الأصحاء من أجل حمايتهم من الشكل الحاد للمرض ثم انتشر إلى الهند وآسيا الصغرى وأوروبا والقوقاز وروسيا.

تم استبدال التلقيح بالطريقة تلقيح(من اللاتينية "فاكا" - بقرة) ، تطورت في نهاية القرن الثامن عشر. الطبيب الإنجليزي E. Jenner. قام بتلقيح طفل عمره 8 سنوات د.

لم يمرض الصبي. بعد 1.5 شهر ، أعاد إي جينر تطعيمه ، ومرة ​​أخرى ظل الصبي بصحة جيدة. في عام 1880نُشر مقال بقلم لويس باستير عن حماية الدجاج من الكوليرا عن طريق تحصينها بمسببات الأمراض ذات الضراوة المنخفضة.

في عام 1881. يجري باستير تجربة عامة على تطعيم 27 رأسًا من الأغنام بلقاح الجمرة الخبيثة ، وفي عام 1885 نجح في اختبار لقاح داء الكلب على صبي عضه كلب مسعور.

في عام 1890. أظهر الطبيب الألماني Emil von Behring ، مع Shibasaburo Kitasato ، أن مضادات السموم تتشكل في دم الأشخاص الذين أصيبوا بالدفتيريا أو التيتانوس ، مما يوفر مناعة ضد هذه الأمراض لكل من المرضى وأولئك الذين سيكون مثل هذا الدم. منقول. في نفس العام ، بناءً على هذه الاكتشافات ، تم تطوير طريقة للعلاج بمصل الدم.

غير المعدية، بعد اكتشاف K. Landsteiner لفصائل الدم و

ظاهرة الحساسية المفرطة من قبل Sh. Richet و P. Portier.

في عام 1900. اكتشف عالم المناعة النمساوي كارل لاندشتاينر فصائل الدم البشرية ، وحصل على جائزة نوبل في عام 1930.

في عام 1904أثبت الكيميائي الشهير Svante Arrhenius قابلية انعكاس تفاعل المستضد والأجسام المضادة ووضع أسس الكيمياء المناعية.

الخلطية الخلوية، والتي ترتبط بالاكتشافات التي قام بها الفائزون بجائزة نوبل:

I. I Mechnikov - طور النظرية الخلوية للمناعة (البلعمة) ، P. Ehrlich - طور النظرية الخلطية للمناعة (1908).

F. Burnet و N. Ierne - ابتكر نظرية المناعة الانتقائية النسيليّة الحديثة (1960).

مدور - اكتشف الطبيعة المناعية لرفض الطعم الخيفي (1960).

في عام 1883قدم عالم الأحياء والمناعة الروسي إيليا ميتشنيكوف أول تقرير عن نظرية البلعمة للمناعة. كان متشنيكوف هو من وقف على أصول المعرفة بقضايا المناعة الخلوية. أظهر متشنيكوف أنه يوجد في جسم الإنسان خلايا أميبويد متحركة خاصة - العدلات والضامة التي تمتص الكائنات الدقيقة المسببة للأمراض وتهضمها. كان لهم أنه أعطى الدور الأساسي في حماية الجسد.

في عام 1891نشر مقالًا بقلم عالم الصيدلة الألماني بول إيرليش ، استخدم فيه مصطلح "الجسم المضاد" للإشارة إلى المواد المضادة للميكروبات في الدم.

ترتبط مرحلة جديدة في تطور علم المناعة في المقام الأول باسم العالم الأسترالي البارز إم بورنت (ماكفارلين بورنيت ، 1899-1985). واعتبر الحصانة رد فعل يهدف إلى التمييز بين كل شيء "خاص به" وبين كل شيء "غريب". كان بيرنت هو الذي لفت الانتباه إلى الخلايا الليمفاوية باعتبارها المشارك الرئيسي في استجابة مناعية محددة ، وأطلق عليها اسم "الخلايا المناعية". كان بيرنت هو من تنبأ ، وأكد الإنجليزي بيتر ميدوار والتشيكي ميلان هاسيك تجريبياً الحالة المعاكسة للتفاعل المناعي - التسامح. كان بيرنت هو الذي أشار إلى الدور الخاص للغدة الصعترية في تكوين الاستجابة المناعية. وأخيرًا ، ظل بيرنت في تاريخ علم المناعة كمنشئ لنظرية الانتقاء النسيلي للمناعة (الشكل ب 9). صيغة هذه النظرية بسيطة: نسخة واحدة من الخلايا الليمفاوية قادرة على الاستجابة فقط لمُحدد معين لمستضد معين.

الجينات الجزيئيةتتميز بالاكتشافات البارزة التي نالت جائزة نوبل:

كما قدم روبرت كوخ (Robert Koch ، 1843-1910) مساهمة كبيرة في تطوير علم المناعة الحديث ، حيث اكتشف العامل المسبب لمرض السل ووصف تفاعل التوبركولين الجلدي ؛ Jules Bordet (1870-1961) ، الذي قدم مساهمات مهمة في فهم التحلل البكتيري المعتمد على التكملة ؛ رودني بورتر (1917-1985) وجيرالد إيدلمان (1929) ، اللذان درسا بنية الأجسام المضادة. جورج سنيل ، باروج بنصراف وجان دوسيت ، الذين وصفوا معقد التوافق النسيجي الرئيسي في الحيوانات والبشر واكتشفوا جينات الاستجابة المناعية

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

مستضاف على http://www.allbest.ru/

SBEE HPE "جامعة الباشكير الطبية الحكومية"

وزارة الصحة الروسية

قسم الأحياء الدقيقة وعلم الفيروسات والمناعة

رأس قسم ، دكتوراه في الطب

الأستاذ Z.G. جابيدولين

عن علم الأحياء الدقيقة حول موضوع: "مراحل تكوين علم المناعة"

أكمله طالب في السنة الثانية

كلية الطب غرام. L-306A

أفاناسييف ف.

مقدمة

نشأ علم المناعة كجزء من علم الأحياء الدقيقة نتيجة له تطبيق عمليلعلاج الأمراض المعدية ، تم تطوير علم المناعة في المرحلة الأولى.

منذ نشأته ، تفاعل علم المناعة عن كثب مع العلوم الأخرى: علم الوراثة وعلم وظائف الأعضاء والكيمياء الحيوية وعلم الخلايا. على مدار الثلاثين عامًا الماضية ، أصبح علمًا بيولوجيًا أساسيًا واسعًا ومستقلًا. يحل علم المناعة الطبي عمليًا معظم قضايا تشخيص الأمراض وعلاجها ويحتل في هذا الصدد مكانة مركزية في الطب.

تكمن ملاحظات الشعوب القديمة في أصول علم المناعة. في مصر واليونان ، كان من المعروف أن الناس لم يصابوا بالطاعون مرة أخرى ، وبالتالي فإن المرضى كانوا يشاركون في رعاية المرضى. منذ عدة قرون ، في تركيا والشرق الأوسط والصين ، تم فرك القيح الناتج عن خراجات الجدري الجافة في الجلد أو الأغشية المخاطية للأنف للوقاية من الجدري. عادة ما تسببت هذه العدوى في شكل خفيف من الجدري وخلق مناعة لإعادة العدوى. تسمى هذه الطريقة للوقاية من الجدري بالتجدير. ومع ذلك ، اتضح لاحقًا أن هذه الطريقة بعيدة كل البعد عن الأمان ، حيث تؤدي أحيانًا إلى الإصابة بالجدري الشديد والموت.

علم المناعة في العصور القديمة

منذ العصور القديمة ، عرف الناس أن المرضى الذين أصيبوا بجدري البقر لا يمرضون بالجدري. لمدة 25 عامًا ، قام الطبيب الإنجليزي إي. جينر بالتحقق من هذه البيانات من خلال العديد من الدراسات وتوصل إلى استنتاج مفاده أن الإصابة بعدوى جدري البقر تمنع الإصابة بمرض الجدري. في عام 1796 ، قام جينر بتطعيم مادة من خراج الجدري لامرأة مصابة بجدري البقر إلى صبي يبلغ من العمر ثماني سنوات. بعد بضعة أيام ، أصيب الصبي بالحمى وظهرت خراجات في موقع الحقن بالمادة المعدية. ثم اختفت هذه الظواهر. بعد 6 أسابيع ، تم حقنه بمواد بثرية من مريض مصاب بالجدري ، لكن الصبي لم يمرض. من خلال هذه التجربة ، أنشأ جينر لأول مرة إمكانية الوقاية من الجدري. أصبحت هذه الطريقة منتشرة في أوروبا ، مما أدى إلى انخفاض حاد في معدل الإصابة بالجدري.

الأسماء الرئيسية في علم الأحياء الدقيقة والمناعة

طور العالم الفرنسي العظيم لويس باستور طرقًا قائمة على الأدلة للوقاية من الأمراض المعدية. في عام 1880 ، درس باستير كوليرا الدجاج. في إحدى تجاربه ، استخدم مزرعة قديمة للعامل المسبب لكوليرا الدجاج ، والتي تم تخزينها لفترة طويلة عند درجة حرارة 37 درجة مئوية ، لإصابة الدجاج ، وقد نجا بعض الدجاج المصاب ، وبعد إعادة العدوى مع ثقافة جديدة ، لم يمت الدجاج. أبلغ باستير أكاديمية باريس للعلوم عن هذه التجربة واقترح إمكانية استخدام الميكروبات الضعيفة للوقاية من الأمراض المعدية. سميت الثقافات الضعيفة بلقاحات (فاكا - بقرة) ، وطريقة الوقاية - التطعيم. بعد ذلك ، تلقى باستور لقاحات ضد الجمرة الخبيثة وداء الكلب. تم استخدام المبادئ التي طورها هذا العالم للحصول على اللقاحات وطرق تطبيقها بنجاح لمدة 100 عام للوقاية من الأمراض المعدية. ومع ذلك ، فإن كيفية تكوين المناعة لم تكن معروفة منذ وقت طويل.

تم تسهيل تطوير علم المناعة كعلم إلى حد كبير من خلال بحث I. I. Mechnikov. من خلال التعليم ، كان I.I.Mechnikov عالمًا في علم الحيوان ، وعمل في أوديسا ، ثم في إيطاليا وفرنسا ، في معهد باستور. أثناء عمله في إيطاليا ، أجرى تجارب على يرقات نجم البحر التي حقنها بأشواك الورد. في الوقت نفسه ، لاحظ أن الخلايا المتنقلة تتراكم حول النتوءات وتغلفها وتلتقطها. طور I. I. Mechnikov نظرية البلعمة للمناعة ، والتي بموجبها يحدث إطلاق الجسم من الميكروبات بمساعدة البالعات.

الاتجاه الثاني في تطوير علم المناعة مثله العالم الألماني P. Ehrlich. ويعتقد أن آلية الحماية الرئيسية ضد العدوى هي العوامل الخلطية لمصل الدم - الأجسام المضادة. بحلول نهاية القرن التاسع عشر ، أصبح من الواضح أن وجهتي النظر هاتين لا تستبعدان بعضهما البعض ، بل يكملان بعضهما البعض. في عام 1908 ، مُنح إ. إ. متشنيكوف و ب. إيرليش جائزة نوبل لتطوير عقيدة المناعة.

تميز العقدان الأخيران من القرن التاسع عشر باكتشافات بارزة في مجال علم الأحياء الدقيقة الطبي وعلم المناعة. تم الحصول على مصل الكزاز والدفتيريا المضاد للسموم عن طريق تحصين الأرانب بسم الدفتيريا والتيتانوس. لذلك ، ولأول مرة في الممارسة الطبية ، ظهر علاج فعال لعلاج والوقاية من الدفتيريا والتيتانوس. في عام 1902 ، حصل Behring على جائزة نوبل لهذا الاكتشاف.

في عام 1885 ، وجد بوكنر وزملاؤه أن الميكروبات لا تتكاثر في مصل الدم الطازج ، أي أن لها خصائص مقاومة للجراثيم والجراثيم. تم إتلاف المادة الموجودة في المصل ، عندما تم تسخينها وتخزينها لفترة طويلة. أطلق إيرليش فيما بعد على هذه المادة مكملة.

أظهر العالم البلجيكي J. Borde أن خصائص مصل الدم مبيد للجراثيم لا تتحدد فقط عن طريق المكمل ، ولكن أيضًا عن طريق الأجسام المضادة المحددة.

في عام 1896 ، اكتشف جروبر ودورهام أنه عندما يتم تحصين الحيوانات بميكروبات مختلفة ، تتشكل أجسام مضادة في المصل تؤدي إلى التصاق الميكروبات (التراص). وسعت هذه الاكتشافات من فهم آليات الحماية المضادة للبكتيريا وجعلت من الممكن تطبيق تفاعل التراص لأغراض عملية. في وقت مبكر من عام 1895 ، استخدم فيدال اختبار التراص لتشخيص حمى التيفود. بعد ذلك بقليل ، تم تطوير الطرق المصلية لتشخيص مرض التولاريميا ، الحمى المالطية ، الزهري والعديد من الأمراض الأخرى ، والتي تستخدم على نطاق واسع في عيادة الأمراض المعدية في الوقت الحاضر.

في عام 1897 ، اكتشف كراوس أنه بالإضافة إلى الراصات ، عندما يتم تحصين الحيوانات بالميكروبات ، تتشكل المرسبات أيضًا ، والتي لا تتحد فقط مع الخلايا الميكروبية ، ولكن أيضًا مع نواتج التمثيل الغذائي. نتيجة لذلك ، تتشكل مجمعات مناعية غير قابلة للذوبان ، والتي تترسب.

في عام 1899 ، أثبت إيرليش ومورجينروت أن كريات الدم الحمراء تمتص أجسامًا مضادة معينة على سطحها وظهورها عند إضافة المكمل إليها. كانت هذه الحقيقة مهمة لفهم آلية تفاعل الجسم المضاد للمستضد.

علم المناعة كعلم أساسي

تميزت بداية القرن العشرين باكتشاف حول علم المناعة من علم تجريبي إلى علم أساسي ، ووضع الأساس لتطوير علم المناعة غير المعدية. في عام 1902 ، طور العالم النمساوي K. Landsteiner طريقة لاقتران haptens مع ناقلات. هذا فتح إمكانيات جديدة بشكل أساسي لدراسة التركيب المستضدي للمواد وعمليات تخليق الجسم المضاد. اكتشف لاندشتاينر المتساويات المتساوية لكريات الدم الحمراء في نظام ABO ومجموعات الدم. أصبح من الواضح أن هناك عدم تجانس في التركيب المستضدي للكائنات المختلفة (الفردية المستضدية) ، وأن المناعة هي ظاهرة بيولوجية ترتبط ارتباطًا مباشرًا بالتطور.

في عام 1902 ، اكتشف العالمان الفرنسيان ريتشي وبورتييه ظاهرة الحساسية المفرطة ، والتي على أساسها تم إنشاء عقيدة الحساسية لاحقًا.

في عام 1923 ، اكتشف جليني ورامون إمكانية تحويل السموم الخارجية البكتيرية تحت تأثير الفورمالين إلى مواد غير سامة - ذيفانات ذات خصائص مستضدية. سمح هذا باستخدام الذيفانات كمستحضرات لقاح.

تستخدم طرق البحث المصلية في اتجاه آخر - لتصنيف البكتيريا. باستخدام الأمصال المضادة للمكورات الرئوية ، قام جريفيث في عام 1928 بتقسيم المكورات الرئوية إلى 4 أنواع ، وصنف Lensfield ، باستخدام مضادات ضد المستضدات الخاصة بالمجموعة ، جميع العقديات إلى 17 مجموعة مصلية. تم بالفعل تصنيف العديد من أنواع البكتيريا والفيروسات وفقًا لخصائصها المستضدية.

بدأت مرحلة جديدة في تطور علم المناعة في عام 1953 بدراسات العلماء البريطانيين بيلينجهام وبرنت وميدافار والعالم التشيكي هاسيك حول استنساخ التسامح. بناءً على الفكرة التي طرحها بيرنت في عام 1949 وتطورت بشكل أكبر في فرضية ييرن القائلة بأن القدرة على التمييز بين المستضدات الذاتية والأجنبية ليست فطرية ، ولكنها تتشكل في الفترات الجنينية وما بعد الولادة ، حصل مدور وزملاؤه في أوائل الستينيات على التسامح لزرع الجلد في الفئران. نشأ التسامح في الفئران الناضجة لتطعيم الجلد المانحة إذا تم حقنها بالخلايا اللمفاوية المانحة في الفترة الجنينية. هؤلاء المتلقون ، بعد أن أصبحوا ناضجين جنسياً ، لم يرفضوا الطعوم الجلدية من متبرعين من نفس الخط الجيني. لهذا الاكتشاف ، مُنح بيرنت ومدور جائزة نوبل في عام 1960.

يرتبط الارتفاع الحاد في الاهتمام بعلم المناعة بإنشاء نظرية الانتقاء النسيلي للمناعة في عام 1959 من قبل ف. بيرنت ، الباحث الذي قدم مساهمة كبيرة في تطوير علم المناعة. وفقًا لهذه النظرية ، يشرف جهاز المناعة على ثبات التركيب الخلوي للجسم وتدمير الخلايا الطافرة. كانت نظرية الانتقاء النسيلي لبيرنت هي الأساس لبناء فرضيات وافتراضات جديدة.

في الدراسات التي أجراها L. A. Zilber وزملاؤه ، التي أجريت في 1951-1956 ، تم إنشاء نظرية مناعية فيروسية حول أصل السرطان ، والتي بموجبها تسبب الفيروس الأولي المدمج في جينوم الخلية في تحولها إلى خلية سرطانية.

في عام 1959 ، درس العالم الإنجليزي R. Porter التركيب الجزيئي للأجسام المضادة وأظهر أن جزيء جاما الجلوبيولين يتكون من سلسلتين خفيفتين وثقيلتين من عديد الببتيد المتصلين بواسطة روابط ثاني كبريتيد.

بعد ذلك ، تم توضيح التركيب الجزيئي للأجسام المضادة ، وتم إنشاء تسلسل الأحماض الأمينية في السلاسل الخفيفة والثقيلة ، وتم تقسيم الغلوبولين المناعي إلى فئات وفئات فرعية ، وتم الحصول على بيانات مهمة عن خصائصها الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية. لدراسات التركيب الجزيئي للأجسام المضادة ، مُنح R. Porter والعالم الأمريكي D. Edelman جائزة نوبل في عام 1972.

في الثلاثينيات من القرن الماضي ، اكتشف أ. كومزا أن استئصال الغدة الصعترية يؤدي إلى ضعف المناعة. ومع ذلك ، تم توضيح الأهمية الحقيقية لهذا العضو بعد أن أجرى العالم الأسترالي جي ميلر استئصال الغدة الصعترية حديثي الولادة في الفئران في عام 1961 ، وبعد ذلك تطورت متلازمة نقص المناعة المحددة ، في المقام الأول المناعة الخلوية. أظهرت العديد من الدراسات أن الغدة الصعترية موجودة السلطة المركزيةحصانة. زاد الاهتمام بالغدة الصعترية بشكل حاد بشكل خاص بعد اكتشاف هرموناتها في السبعينيات ، وكذلك الخلايا اللمفاوية التائية والبائية.

في 1945-1955. تم نشر عدد من الدراسات التي تبين أنه عند إزالة العضو الليمفاوي الظهاري ، المسمى كيس فابريسيوس ، من الطيور ، تقل القدرة على إنتاج الأجسام المضادة. وهكذا ، اتضح أن هناك جزأين من الجهاز المناعي - يعتمدان على الغدة الصعترية ، مسؤولان عن تفاعلات المناعة الخلوية ، ويعتمدان على كيس فابريسيوس ، مما يؤثر على تخليق الأجسام المضادة. أظهر J. Miller والباحث الإنجليزي G. Klaman في السبعينيات لأول مرة أنه في التفاعلات المناعية ، تدخل خلايا هذين النظامين في تفاعل تعاوني مع بعضها البعض. تعد دراسة التعاون الخلوي أحد الاتجاهات المركزية لعلم المناعة الحديث.

في عام 1948 ، أثبت A. Fagreus أن الأجسام المضادة يتم تصنيعها بواسطة خلايا البلازما ، وأثبت J. Gowens ، عن طريق نقل الخلايا الليمفاوية في عام 1959 ، دور الخلايا الليمفاوية في الاستجابة المناعية.

في عام 1956 ، اكتشف Jean Dosset وزملاؤه نظام مستضد التوافق النسيجي HLA في البشر ، مما جعل من الممكن إجراء كتابة الأنسجة.

أثبت ماك ديففيت في عام 1965 أن جينات التفاعل المناعي (جينات Ir) ، التي تعتمد عليها القدرة على الاستجابة لمستضدات أجنبية ، تنتمي إلى معقد التوافق النسيجي الرئيسي. في عام 1974 ، أظهر P. Zinkernagel و R.

كان من المهم لفهم آليات تنظيم نشاط الخلايا المؤهلة مناعياً وتفاعلاتها مع الخلايا المساعدة اكتشاف د. "النمط المضاد للنمط الغبي".

إلى جانب البيانات الأساسية التي تم الحصول عليها ، كانت طرق البحث الجديدة ذات أهمية كبيرة لتطوير علم المناعة. وتشمل هذه طرق استنبات الخلايا الليمفاوية (P. Novell) ، التحديد الكمي للخلايا المكونة للأجسام المضادة (N. من المستقبلات على أغشية الخلايا الليمفاوية. زادت إمكانية استخدام طرق البحث المناعي وزيادة حساسيتها بشكل كبير بسبب إدخال طريقة المناعة الإشعاعية في الممارسة. لتطوير هذه الطريقة ، حصل الباحث الأمريكي ر. يالو على جائزة نوبل عام 1978.

تأثر تطور علم المناعة وعلم الوراثة والبيولوجيا العامة بشكل كبير بالفرضية التي طرحها في عام 1965 و. قبل ذلك ، تم قبول فرضية F Jacob و J. Monod بشكل عام ، والتي بموجبها يتم تشفير تخليق كل جزيء بروتين بواسطة جين منفصل.

فترة دراسة المجموعات السكانية الفرعية من الخلايا الليمفاوية وهرمونات الغدة الصعترية

كانت المرحلة التالية في تطوير علم المناعة هي دراسة المجموعات السكانية الفرعية من الخلايا الليمفاوية وهرمونات الغدة الصعترية ، والتي لها تأثيرات تحفيزية وتثبيطية على عملية المناعة.

تتضمن فترة العقدين الماضيين دليلاً على وجود خلايا جذعية في نخاع العظام يمكن أن تتحول إلى خلايا مؤهلة مناعياً.

أكدت إنجازات علم المناعة على مدار العشرين عامًا الماضية فكرة بيرنت بأن المناعة هي ظاهرة لنظام التماثل الساكن وطبيعتها موجهة في المقام الأول ضد الخلايا الطافرة والمستضدات الذاتية التي تظهر في الجسم ، والعمل المضاد للميكروبات هو مظهر خاص من مظاهر حصانة. وهكذا ، أصبح علم المناعة المعدية ، الذي كان يتطور لفترة طويلة كأحد مجالات علم الأحياء الدقيقة ، أساسًا لظهور مجال جديد من المعرفة العلمية - علم المناعة غير المعدية.

علم المناعة الحديث

المهمة الرئيسية لعلم المناعة الحديث هي التعرف الآليات البيولوجيةالمناعة على المستويات الخلوية والجزيئية. يتم دراسة بنية ووظائف الخلايا الليمفاوية ، وخصائص وطبيعة العمليات الفيزيائية والكيميائية التي تحدث على أغشيتها ، في السيتوبلازم والعضيات. نتيجة لهذه الدراسات ، اقترب علم المناعة اليوم من فهم الآليات الحميمة للتعرف على الأجسام المضادة وتكوينها وتركيبها ووظائفها. تم إحراز تقدم كبير في دراسة مستقبلات الخلايا اللمفاوية التائية ، والتعاون الخلوي ، وآليات الاستجابات المناعية الخلوية.

استنتاج

علم المناعة هرمون علم الأحياء الدقيقة

أدى تطور علم المناعة إلى تحديد عدد من المجالات المستقلة فيه: علم المناعة العامة ، التحمل المناعي ، الكيمياء المناعية ، علم المناعة ، علم الوراثة المناعية ، مناعة الورم ، زرع المناعة ، مناعة التطور الجنيني ، عمليات المناعة الذاتية ، علم المناعة الإشعاعي ، الحساسية ، علم المناعة الحيوية ، تكنولوجيا المناعة البيئية إلخ.

فهرس

1. فوروبيوف أ. "علم الاحياء المجهري". كتاب مدرسي لطلاب الطب. الجامعات ، 1994.

2. Korotyaev A.I. «علم الأحياء الدقيقة الطبية ، علماء الفيروسات

3. بوكروفسكي ف. "الأحياء الدقيقة الطبية ، علم المناعة ، علم الفيروسات". كتاب مدرسي لطلاب المزرعة. جامعات 2002.

4. بوريسوف إل. "الأحياء الدقيقة الطبية وعلم الفيروسات وعلم المناعة". كتاب مدرسي لطلاب الطب. الجامعات ، 1994.

استضافت على Allbest.ru

وثائق مماثلة

مشاكل علم الأحياء الدقيقة الطبية وعلم الفيروسات والمناعة وعلم الجراثيم. تاريخ تطور علم الأحياء الدقيقة على المستوى العالمي. اختراع المجهر بواسطة A.Leuwenhoek. أصل علم الجراثيم والمناعة المحلي. يعمل علماء الأحياء الدقيقة المحليون.

الملخص ، تمت الإضافة 16/04/2017


الكائنات الحية الدقيقة كعامل مهم في الانتقاء الطبيعي لدى البشر. تأثيرها على تداول المواد في الطبيعة ، والوجود الطبيعي وعلم الأمراض للنباتات والحيوانات والبشر. المراحل الرئيسية في تطوير علم الأحياء الدقيقة وعلم الفيروسات وعلم المناعة.

الملخص ، تمت الإضافة 01/21/2010


تكوين وأنشطة قسم الأحياء الدقيقة والمناعة. مبادئ العمل في المختبر الميكروبيولوجي. تحضير الأواني والأدوات. تقنية أخذ العينات والتلقيح وتحضير وسائط المغذيات. طرق التعرف على الكائنات الحية الدقيقة.

تقرير الممارسة ، تمت إضافة 10/19/2015


الأنواع الرئيسية للخلايا الليمفاوية حسب الخصائص الوظيفية والمورفولوجية كخلايا الجهاز المناعي ورابطه الرئيسي. Deoxyribonucleases من الحبيبات الإفرازية للخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي في المرضى الذين يعانون من AAA. طرق عزل ودراسة الخلايا الليمفاوية.

ورقة مصطلح ، تمت الإضافة في 12/07/2013


العلم الذي يدرس الكائنات الحية الدقيقة ، ونظامها ، وعلم التشكل ، وعلم وظائف الأعضاء ، والوراثة والتنوع. طرق وأهداف علم الأحياء الدقيقة ، مراحل التكوين. العلماء الذين قدموا مساهمة كبيرة في تطوير علم الأحياء الدقيقة وأهميته العملية وإنجازاته.

عرض تقديمي تمت الإضافة بتاريخ 12/14/2017


الخصائص العامة للخلايا اللمفاوية ب. توصيف المجموعات السكانية الفرعية والمستقبلات وعلامات الخلايا اللمفاوية البائية. مستقبلات الخلايا البائية التي تتعرف على المستضد: الخصائص العامة. المجموعات السكانية الفرعية من الخلايا الليمفاوية B ، التعرف على المستضدات بواسطة مستقبلات الغلوبولين المناعي.

الملخص ، تمت الإضافة 02.10.2014


جهاز المناعة في الجسم ووظائفه. أنواع خلايا الجهاز المناعي (الخلايا الليمفاوية ، البلعمة ، الكريات البيض الحبيبية ، الخلايا البدينة ، بعض الخلايا الظهارية والشبكية). الطحال مثل مرشح الدم. الخلايا القاتلة كسلاح قوي للمناعة.

عرض ، تمت إضافة 12/13/2015


حياة إيليا إيليتش ميتشنيكوف ، عالم الأحياء الروسي المتميز ومسيرته المهنية. مساهمة متشنيكوف في تطوير علم المناعة. نظرية البلعمة للمناعة. تطوير I.I. متشنيكوف في روسيا والخارج ، تنفيذها العملي.

الملخص ، تمت الإضافة في 05/25/2017


تعريف مصطلح "هرمون". التعرف على تاريخ دراسة الغدد الصماء والهرمونات ووضع تصنيفها العام. النظر في السمات المحددة للعمل البيولوجي للهرمونات. وصف دور المستقبلات في هذه العملية.

عرض ، تمت إضافة 11/23/2015


ظهور علم الأحياء الدقيقة كعلم. اختراع المجهر بواسطة Leeuwenhoek. دراسة طبيعة التخمير. مزايا R. Koch في دراسة الكائنات الدقيقة كعوامل مسببة للأمراض المعدية. دراسة العدوى والمناعة. تطوير علم الأحياء الدقيقة البيطري.

الميكوبلازما الممرضة والأمراض التي تسببها.

الالتهابات البكتيرية التي تصيب الإنسان والتي تصيب الجهاز التنفسي أو الجهاز البولي التناسلي.

تنتمي المايكوبلازما إلى فئة Mollicutes ، والتي تشتمل على 3 أوامر: Acholeplasmatales ، Mycoplasmatales ، Anaeroplasmatales.

المورفولوجيا: عدم وجود جدار خلوي صلب ، تعدد أشكال الخلية ، اللدونة ، الحساسية التناضحية ، مقاومة العوامل المختلفة التي تثبط تخليق جدار الخلية ، بما في ذلك البنسلين ومشتقاته. غرام "-" ، ملطخ بشكل أفضل وفقًا لرومانوفسكي-جيمسا ؛ يميز بين الأنواع المنقولة وغير المنقولة. يكون غشاء الخلية في حالة بلورية سائلة ؛ يشمل بروتينات مغمورة في طبقتين من الدهون ، المكون الرئيسي لهما هو الكوليسترول.

الممتلكات الثقافية. التغذية العضوية الكيميائية ، المصدر الرئيسي للطاقة هو الجلوكوز أو الأرجينين. تنمو عند 30 درجة مئوية. معظم الأنواع هي اللاهوائية الاختيارية. متطلبة للغاية على وسائل المغذيات وظروف الزراعة. وسائط المغذيات(مستخلص قلب البقر ، مستخلص الخميرة ، الببتون ، الحمض النووي ، الجلوكوز ، الأرجينين).

يزرع على وسائط مغذية سائلة وشبه سائلة وكثيفة.

النشاط البيوكيميائي: منخفض. هناك مجموعتان من الميكوبلازما: 1. تحلل الجلوكوز ، المالتوز ، المانوز ، الفركتوز ، النشا والجليكوجين مع تكوين الحمض. 2. أكسدة الغلوتامات واللاكتات ، ولكن ليس الكربوهيدرات المخمرة. جميع الأنواع لا تتحلل اليوريا بالماء.

هيكل الأنتيجين: مركب ، له اختلافات محددة ؛ يتم تمثيل AGs الرئيسية عن طريق الفوسفور والجليكوليبيدات والسكريات والبروتينات ؛ أكثرها مناعة هي AGs السطحية ، والتي تحتوي على الكربوهيدرات كجزء من مجمعات معقدة من الجليكوليبيد ، الليبوجليكان ، والبروتين السكري.

عوامل الإمراضية: المواد اللاصقة ، والسموم ، والإنزيمات العدوانية ، والمنتجات الأيضية. تعتبر المواد اللاصقة جزءًا من المستضدات السطحية وتسبب الالتصاق بالخلايا المضيفة. يقترح وجود سم عصبي في بعض سلالات المتفطرة الرئوية ، لأن التهابات الجهاز التنفسي غالبًا ما تصاحب الآفات الجهاز العصبي. تم عزل السموم الداخلية من العديد من الفطريات المسببة للأمراض. بعض الأنواع لديها الهيموليزين. من بين إنزيمات العدوان ، العوامل المسببة للأمراض الرئيسية هي فسفوليباز أ وأمينوبيبتيداز ، والتي تحلل فوسفوليبيدات غشاء الخلية. يسبب البروتياز تحلل الخلايا ، بما في ذلك الخلايا البدينة ، وانقسام جزيئات AT والأحماض الأمينية الأساسية.

علم الأوبئة: المتفطرة الرئوية تستعمر الغشاء المخاطي للقناة التنفسية. تعيش M. hominis و M. genitalium و U. urealyticum - "الميكوبلازما البولي التناسلي" - في الجهاز البولي التناسلي.

مصدر العدوى شخص مريض. آلية النقل هوائية ، والطريق الرئيسي للإرسال محمول جوا.

التسبب في المرض: يخترق الجسم ، ويهاجر عبر الأغشية المخاطية ، ويلتصق بالظهارة من خلال مستقبلات البروتين السكري. لا تُظهر الميكروبات تأثير ممرض للخلايا واضحًا ، ولكنها تسبب اضطرابات في خصائص الخلية مع تطور تفاعلات التهابية محلية.

عيادة: الميكوبلازما التنفسية - على شكل التهاب في الجهاز التنفسي العلوي والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي. المظاهر خارج الجهاز التنفسي: فقر الدم الانحلالي ، الاضطرابات العصبية ، مضاعفات الجهاز القلبي الوعائي.

المناعة: بالنسبة للمفطورة التنفسية والجهاز البولي التناسلي ، فإن حالات عودة العدوى مميزة.

التشخيص الميكروبيولوجي: مسحات من البلعوم الأنفي ، البلغم ، مسحات الشعب الهوائية. في التهابات الجهاز البولي التناسلي ، يتم فحص البول ، وكشط من مجرى البول ، المهبل.

للتشخيص المختبري لعدوى الميكوبلازما ، يتم استخدام الطرق الوراثية الثقافية والمصلية والجزيئية.

في التشخيص المصلي ، تُستخدم مسحات الأنسجة ، وكشط من مجرى البول ، والمهبل ، حيث يمكن الكشف عن الميكوبلازما AG في RIF المباشر وغير المباشر ، كمواد للبحث. تم الكشف عن الميكوبلازما والميورة كحبيبات خضراء.

يمكن أيضًا اكتشاف الميكوبلازما AG في مصل دم المرضى. لهذا ، يتم استخدام ELISA.

للتشخيص المصلي للمفطورة التنفسية ، يتم تحديد الأجسام المضادة المحددة في أمصال المريض المزدوجة. في داء المفطورة البولي التناسلي ، في بعض الحالات ، يتم إجراء التشخيص المصلي ، وغالبًا ما يتم تحديد AT في RPHA و ELISA.

علاج او معاملة. مضادات حيوية. العلاج الكيميائي الموجه.

الوقاية. غير محدد

المراحل التاريخية الرئيسية في تطور علم المناعة والحساسية. الأقسام الحديثة في علم المناعة وأهميتها للطب.

يدرس علم المناعة آليات وطرق حماية الجسم من المواد الغريبة وراثيًا - AG من أجل الحفاظ على التوازن ، والسلامة الهيكلية والوظيفية لكل كائن حي والأنواع ككل والحفاظ عليها. ترتيبًا زمنيًا ، مر علم المناعة كعلم بفترتين كبيرتين: لكل. علم المناعة الأولية (من القديم إلى الثمانينيات من القرن التاسع عشر) ، المرتبط بالمعرفة التلقائية والتجريبية للدفاع. r-th org-ma و لكل. ولادة علم المناعة التجريبي والنظري (من ثمانينيات القرن التاسع عشر إلى العقد الثاني من القرن العشرين). خلال الثانية في. أكمل تشكيل الكلاسيكية علم المناعة ، القط. كانت معدية في الغالب. مناعي. من الممكن أيضًا تحديد الفترة الثالثة (من منتصف القرن العشرين حتى يومنا هذا). خلال هذه الفترة ، تطور الخلد. والمناعة الخلوية وعلم الوراثة المناعية. مراحل تطور علم الأحياء الدقيقة: 1) الفترة التجريبية. المعرفه؛ 2) الصرفي. فترة؛ 3) فسيولوجية فترة؛ 4) الترجمة المناعية. 5) الجزيئية الوراثية فترة. الممر المناعي. (النصف الأول من القرن العشرين) هو بداية تطور علم المناعة. يرتبط بأسماء الفرنسيين. العالم L. Pasteur (اكتشف وطور مبادئ التطعيم) ، عالم الأحياء الروسي I.I. Mechnikov (اكتشف نظرية البلعمة ، التي كانت أساس علم المناعة الخلوي) والطبيب الألماني P. Ehrlich (افترض حول AT وطور النظرية الخلطية للمناعة). تجدر الإشارة إلى أنه حتى في الفترة التجريبية ، تم اكتشاف اكتشاف واحد: وجد إدوارد جينر طريقة لخلق مناعة ضد الإثارة. الجدري الطبيعي chel-ka ، عن طريق تلقيح فيروس جدري البقر chel-ku ، أي محتويات بثرات الشخص المصاب بجدري البقر. ولكن في نهاية القرن العشرين فقط أثبت باستور علميًا مبادئ التطعيم وطريقة الحصول على اللقاحات. أظهر أن العامل المسبب لكوليرا الدجاج ، وداء الكلب ، والجمرة الخبيثة ، ضعيف بطريقة أو بأخرى ، بعد أن فقد خصائصه الممرضة الخبيثة ، المحفوظة. القدرة على خلق محددة عند إدخالها في الجسم. مناعة ضد الممرض. كان باستور أول من حصل من دماغ كلاب وأرانب مصابة بداء الكلب تعرضوا لها. تأثيرات درجات الحرارة ، لقاح حي موهن ضد داء الكلب باستخدام فيروس داء الكلب الثابت ؛ فحص وقائي. و sv-va vyktsina العلاجي للمرضى الذين عضتهم حيوانات مصابة بداء الكلب ؛ إنشاء محطات التطعيم. أثبت متشنيكوف عقيدة البلعمة و البلعمة وأثبت أن البلعمة لوحظ في جميع الحيوانات ، بما في ذلك الأوليات ، ويتجلى فيما يتعلق بجميع المواد الغريبة. كانت هذه بداية النظرية الخلوية للمناعة وعملية تكوين المناعة بشكل عام ، مع مراعاة الطبقة. والعوامل الأخلاقية. في عام 1900 اكتشف R. Koch مثل هذا الشكل من أشكال استجابة الجهاز المناعي مثل HRT ، وفي عام 1905. وصف Sh. Riche و Sakharov GNT. شكّل هذان الشكلان من أشكال الاستجابة أساس عقيدة الحساسية. في عام 1950 كان مفتوحا. تحمل ارتفاع ضغط الدم والذاكرة المناعية. لكن ظاهرة الاتصال. مع المناعية الذاكرة (التأثير السريع لتشكيل AT عند الإعطاء المتكرر لـ AG) ، اكتشفت لأول مرة النمو. دكتور رايسكي ، 1915 تم تكريس العديد من الدراسات لهذه الدراسة. الخلايا الليمفاوية ، دورها في جهاز المناعة ، العلاقة بين الخلايا اللمفاوية التائية والبائية والخلايا البلعمية ، الوظيفة القاتلة للخلايا الليمفاوية. في الوقت نفسه ، تمت دراسة صفحات من الغلوبولين المناعي (بورتر) ، وتم اكتشاف الإنترفيرون (إسحاق) والإنترلوكينات. علم المناعة في منتصف القرن العشرين. تشكلت كنفس. العلم.

تخصص المناعة العامة والخاصة. تشمل العوامل العامة: علم وظائف الأعضاء الجزيئي ، والخلوي ، والمناعة ، والكيمياء المناعية ، وعلم الوراثة المناعية ، وعلم المناعة التطوري. خاص: الوقاية المناعية ، الحساسية ، أمراض الأورام المناعية ، زرعها. ، منهم. التكاثر ، علم أمراض المناعة ، التقانة الحيوية المناعية ، أخصائي الأدوية المناعية ، الطب البيئي ، العلاج السريري. لكل قسم مناعة خاصة. يلعب دورًا مهمًا في الطب. مناعة. يتخلل حرفيا الملف الشخصي بأكمله. والتخصصات السريرية. ويقرر الاستبعاد. مشاكل مهمة في الطب ، مثل الحد من تواتر والقضاء على الأمراض المعدية ، وتشخيص وعلاج الحساسية ، وطبيب الأورام. مريض ، مناعة. شركات ، زرع الأعضاء ، إلخ. إلخ.

جامعة ولاية بنزا

كرسي "علم الأحياء الدقيقة وعلم الأوبئة والأمراض المعدية"

انضباط : علم الأحياء الدقيقة الطبية

محاضرة

موضوع المحاضرة: مقدمة في علم المناعة. أنواع المناعة. عوامل الحماية غير المحددة

استهداف:

التعرف على أنواع وأشكال المناعة ، لدراسة العوامل غير النوعية لدفاع الجسم.

يخطط:

راجع الأسئلة:

1. وصف مراحل تطور علم المناعة.
2. ما هي أشكال وأنواع المناعة التي تعرفها؟
3. ما هي العوامل غير المحددة للدفاع عن الجسم التي تعرفها؟
4. وصف النظام التكميلي.

مؤلفات للتحضير:

Vorobyov AA ، Bykov A.S. ، Pashkov EP ، Rybakovaأ. م . علم الأحياء الدقيقة (كتاب مدرسي). - م: الطب ، 1998.

علم الأحياء الدقيقة الطبية (كتيب) ، أد. VI Pokrovsky ، DK Pozdeev. - م: جيتار ، "الطب" ، 1999.

علم الأحياء الدقيقة مع علم الفيروسات والمناعة / تحت إشراف L.B. Borisov ، A.M. Smirnova.-M. ، 1994

علم الأحياء الدقيقة والمناعة / تحت إشراف أ.أ. فوروبيوف. - م ، 1999

دليل للدراسات المعملية في علم الأحياء الدقيقة / إد. إل بي بوريسوفا. - م ، 1984.

علم الفيروسات. في 3 مجلدات / تحت تحرير ب.فلستس ، د. نايب. - م ، 1989.

Mesroveanu L.، Punescu E. فسيولوجيا البكتيريا - بوخارست: دار النشر التابعة لأكاديمية العلوم RPRD960.

الأمراض الفيروسية والمتدثرة والمفطورة. كوزلوفا وآخرون - م: "ابن سينا" ، 1995.

المحاضر Mitrofanova N.N.

1. تاريخ تطور علم المناعة

علم المناعة (من المناعة اللاتينية - المناعة ، المناعة ، الشعارات - العلم) هو علم يدرس طرق وآليات حماية الجسم من المواد الغريبة وراثيا من أجل الحفاظ على التوازن.

في حالة انتهاك التوازن ، تتطور الأمراض المعدية وتفاعلات المناعة الذاتية وعمليات الأورام.

تتمثل الوظيفة الرئيسية لجهاز المناعة في التعرف على الخلايا الغريبة المعدلة وراثيًا وتدميرها التي اخترقت من الخارج أو تشكلت في الجسم نفسه.

يمكن تقسيم تطور علم المناعة كعلم إلى ثلاث مراحل.

1. ترتبط المرحلة الأولى (علم المناعة الأولي) بالتطور التجريبي لعلم المناعة المعدي

2. المرحلة الثانية هي الانتهاء من تكوين علم المناعة الكلاسيكي ، وتوسيع الأحكام الرئيسية للمناعة إلى العمليات غير المعدية (زرع الأعضاء والمناعة ضد الأورام) وإنشاء نظرية بيولوجية عامة موحدة للمناعة.

3. المرحلة الثالثة - الوراثية الجزيئية - (منذ منتصف القرن العشرين) تطور علم المناعة الجزيئي والخلوي ، علم الوراثة المناعية.

تعود أصول عقيدة المناعة إلى العصور القديمة وترتبط بملاحظة أن العديد من الأمراض ، خاصة أمراض الطفولة ، مثل الحصبة والجدري المائي والتهاب الغدة النكفية وما إلى ذلك ، لا تتكرر. خلال هذه الفترة ، بدأ استخدام طرق التجدير في تكوين المناعة. بعد إدخال طريقة جديدة للوقاية من الجدري من قبل طبيب الريف الإنجليزي E. Jenner ، ظهرت طريقة التطعيم. يُطلق على E. Jenner أحيانًا اسم "سلف" علم المناعة.

ومع ذلك ، بعد أن تلقى لقاحًا للوقاية من الجدري ، لم يضع مبادئ عامة لخلق مناعة ضد أي عدوى أخرى.

بدأ تطوير علم المناعة بعمل العالم الفرنسي البارز ل. باستور (1881). وجد هو وطلابه طرقًا لإضعاف (توهين) الخصائص الضارة للكائنات الدقيقة ، وابتكروا لقاحات بمساعدتهم ، وشرحوا آلية تكوين المناعة أثناء إدخال اللقاحات. اكتشف II Mechnikov (1882) ظاهرة البلعمة وصاغ نظرية المناعة الخلوية (البلعمة). في الوقت نفسه ، توصل الباحثان الفرنسيان إي.رو وأ. يرسن (1888) إلى قدرة مسببات الدفتيريا على إفراز مادة سامة خاصة لإبطال مفعولها التي طورها العالم الألماني إي.بيرينغ والباحث الياباني إس. طريقة للحصول على مصل مناعي مضاد للخناق. في روسيا ، تم تحضير مثل هذا المصل بواسطة G.N. Gaperhevsky (1894). تم الحصول على الأمصال المضادة للسموم لعلاج التسمم الوشيقي وعدوى الغازات اللاهوائية وما إلى ذلك. نشأت نظرية خلطية عن المناعة ، كان مؤسسها الباحث الألماني P. Ehrlich.

بدأت فترة الوقاية النوعية النشطة من الأمراض المعدية. تم الحصول على لقاحات جديدة من الكائنات الحية الدقيقة الضعيفة للوقاية من السل (1919) ، الطاعون (1931) ، الحمى الصفراء (1936) ، التولاريميا (1939) ، شلل الأطفال (1954) ، إلخ. تم تطوير طريقة لتحضير الذيفانات ، التي كانت تستخدم للوقاية من الدفتيريا والتيتانوس. تم إدخال طرق جديدة لتشخيص الأمراض المعدية بناءً على تفاعلات المستضد والأجسام المضادة.

في الأربعينيات من القرن العشرين ، بدأ اتجاه جديد في علم المناعة في التطور مرتبطًا بزرع الأعضاء والأنسجة. يطلق عليه مناعة الزرع. تم وضع بداية دراستها من خلال عمل J. Borde و N. Ya. Chistovich (زملاء I. I. Mechnikov) ، اللذان وجدا أن كريات الدم الحمراء الخارجية والمصل يحفزان إنتاج الأجسام المضادة. اكتشف K. Landsteiner (1900) فصائل الدم وطور نظرية الأنسجة المتساوية.

طرح العالم الإنجليزي P. Medovar (1945) الافتراض القائل بأن المناعة لا تحمي فقط من الكائنات الحية الدقيقة ، ولكن أيضًا من خلايا أو أنسجة كائن غريب وراثيًا. لقد تم التأكيد بوضوح على أن عملية رفض الأنسجة الأجنبية المزروعة ترجع إلى آليات المناعة. ظهرت أفكار جديدة حول الأورام الخبيثة ، ومستضدات الأورام المحددة [Zilber L.A. ، 1944] ، والمناعة المضادة للأورام ، والطرق الجديدة لعلاج الأورام والحساسية.

ميدوفار وآخرون. (1953) والباحث التشيكي م. قال العالم الأسترالي ف. وجد Burnet وآخرون (1949) أن التحمل يمكن أن يحدث بشكل مصطنع عن طريق إدخال مستضد غريب في حيوان قبل الولادة. لهذا التدريس ، حصل P. Medovar و M. Burnet على لقب الفائزين بجائزة نوبل.

يتم دراسة أنماط وراثة خصوصية المستضد ، والتحكم الجيني للاستجابة المناعية ، والجوانب الجينية لعدم توافق الأنسجة أثناء الزرع ، ومشاكل التوازن في الخلايا الجسدية للكائن الحي بواسطة فرع جديد من علم المناعة - علم الوراثة المناعية.

يستمر تطوير علم المناعة ، وفي المرحلة الحالية تمت دراسة تنظيم الجهاز المناعي ، ودور الغدة الصعترية في تكوين مجموعات الخلايا (الخلايا الليمفاوية التائية والبائية) ، وآليات عملها ، والعلاقات التعاونية بين الخلايا الرئيسية لجهاز المناعة ، تم إنشاء بنية الأجسام المضادة (D. Edelman ، R. Porter).

تم اكتشاف ظواهر جديدة للمناعة الخلوية (التأثير الممرض للخلايا ، التثبيط الخيفي ، ظاهرة تحول الانفجار ، إلخ).

تم إنشاء عقيدة فرط الحساسية ونقص المناعة.

تمت دراسة أشكال الاستجابة المناعية وعوامل الحماية غير النوعية.

تم تطوير نظريات المناعة.

فتح إنشاء نظرية بيولوجية عامة موحدة للمناعة الطريق لاستخدامها في النضال من أجل طول العمر الصحي ، على أساس القوة الموارد الطبيعيةالحماية الدستورية في مكافحة الأمراض المعدية والعديد من الأمراض الأخرى للإنسان والحيوان.

2. عوامل وآليات المناعة

المناعة (من المناعة اللاتينية - مصونة ، محمية ، إطلاق ، التخلص من المرض) هي نظام حماية بيولوجية للبيئة الداخلية للكائن متعدد الخلايا (التوازن) من المواد الغريبة وراثيا ذات الطبيعة الخارجية والداخلية.

يضمن هذا النظام السلامة الهيكلية والوظيفية للكائنات الحية من نوع معين خلال حياتها. تدخل المواد الغريبة وراثيًا ("ليست خاصة بها") إلى الجسم من الخارج في شكل كائنات دقيقة ممرضة وديدان معوية وسمومها وبروتيناتها ومكوناتها الأخرى ، وأحيانًا في شكل أنسجة أو أعضاء مزروعة. يمكن أن تصبح "الكائنات الفضائية" خلايا متقادمة أو متحولة أو تالفة في جسمك.

وظائف جهاز الدفاع ، الذي يسمى جهاز المناعة ، هي التعرف على هذه العوامل الأجنبية والاستجابة المحددة لها.

2.1. أنواع وأشكال المناعة

المناعة هي ظاهرة متعددة المكونات ومتنوعة في آلياتها ومظاهرها وهناك نوعان من آليات الدفاع الرئيسية.

الأول بسبب عمل العوامل التكوينية الخلقية لمقاومة غير محددة (من خط العرض.ص إيزوستينيا - مقاومة) ويتم التحكم فيها بواسطة آليات وراثية (فطرية ، مناعة الأنواع). يقدمون ردًا غير انتقائي فيما يتعلق بوكيل أجنبي. هذا يعني أن خصائص هذا الوكيل لا تهم. لذلك ، على سبيل المثال ، يكون الشخص محصنًا ضد مسببات الأمراض من داء الكلاب ، وكوليرا الدجاج ، والحيوانات غير حساسة للشيغيلا والمكورات البنية وغيرها من الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض للإنسان.

يتم تحديد الثانية من خلال آليات الحماية التي تحدث بمشاركة الجهاز اللمفاوي. إنها تكمن وراء تكوين المناعة التكيفية (المكتسبة) الفردية المكتسبة خلال الحياة. تتميز هذه المناعة بتطور تفاعلات معينة من الجهاز المناعي لعامل غريب معين (أي أنه محفز) في شكل تكوين الغلوبولين المناعي أو الخلايا الليمفاوية الحساسة. هذه العوامل لها نشاط عالي وخصوصية العمل.

اعتمادًا على طرق التكوين ، يتم تمييز عدة أشكال من المناعة الفردية المكتسبة.

يمكن أن تتكون المناعة المكتسبة نتيجة لمرض معدي ، ومن ثم يطلق عليها النشط الطبيعي (ما بعد العدوى). تتراوح مدته من عدة أسابيع وشهور (بعد الزحار والسيلان وما إلى ذلك) إلى عدة سنوات (بعد الحصبة والدفتيريا وما إلى ذلك). في بعض الأحيان يمكن أن يحدث نتيجة لعدوى كامنة أو النقل (على سبيل المثال ، من خلال التحصين "المنزلي" لعدوى المكورات السحائية). هناك أنواع من المناعة المكتسبة:

يتم إنتاج مضادات الميكروبات بعد عدوى بكتيرية (الطاعون ، حمى التيفوئيد ، إلخ) ؛

تتشكل مضادات السموم نتيجة انتقال العدوى السامة (التيتانوس ، والتسمم الغذائي ، والدفتيريا ، وما إلى ذلك) ؛

مضاد للفيروسات - بعد العدوى الفيروسية (الحصبة ، النكاف ، شلل الأطفال ، إلخ) ؛

Antiprotist - بعد الالتهابات التي تسببها البروتوزوا ؛

مضاد للفطريات - بعد الأمراض الفطرية.

في بعض الحالات ، بعد مرض معد ، يتم تحرير الكائنات الحية الدقيقة تمامًا من مسببات الأمراض. تسمى هذه المناعة بالعقم. تسمى المناعة ، التي تستمر فيها مسببات الأمراض لفترة غير محددة في جسم الأشخاص الأصحاء سريريًا والذين أصيبوا بمرض ، بأنها غير عقيمة.

تنتقل المناعة المكتسبة من الأم إلى الطفل عبر المشيمة أثناء نمو الجنين ويتم توفيرها عن طريق الغلوبولين المناعي. يطلق عليه الخامل الطبيعي (عبر المشيمة). مدته من 3 إلى 4 أشهر ، ولكن يمكن إطالة أمدها عند الرضاعة الطبيعية ، حيث توجد الأجسام المضادة أيضًا في حليب الأم. إن قيمة هذه المناعة عظيمة. يضمن مناعة الرضع من الأمراض المعدية.

المناعة الاصطناعية المكتسبة ناتجة عن التحصين. هناك أشكال نشطة وسلبية من المناعة الاصطناعية. تتطور المناعة الاصطناعية النشطة بعد إدخال الكائنات الحية الدقيقة الضعيفة أو المقتولة أو السموم المتعادلة في الجسم. في الوقت نفسه ، يتم إجراء إعادة هيكلة نشطة في جسم الحيوانات ذوات الدم الحار ، بهدف تكوين مواد لها تأثير ضار على العامل الممرض وسمومه ، وهناك تغيير في خصائص الخلايا التي تدمر الكائنات الحية الدقيقة و منتجاتها الأيضية. مدة هذه المناعة من 1 سنة إلى 3-7 سنوات.

تحدث المناعة الاصطناعية السلبية عندما يتم إدخال أجسام مضادة جاهزة في الجسم ، والتي توجد في مصل الحيوانات المحصنة خصيصًا لأنواع معينة من مسببات الأمراض (الأمصال المناعية) ، أو يتم الحصول عليها من أمصال الأشخاص المتعافين (الغلوبولين المناعي). يحدث هذا النوع من المناعة مباشرة بعد إدخال الأجسام المضادة ، ولكنه يستمر لمدة 15-20 يومًا فقط ، ثم يتم تدمير الأجسام المضادة وإخراجها من الجسم.

2.2. عوامل المقاومة غير النوعية

ترجع عوامل المقاومة غير النوعية (الحماية) ، التي توفر طبيعة غير انتقائية للاستجابة للمستضد وهي الشكل الأكثر استقرارًا للمقاومة ، إلى الخصائص البيولوجية الفطرية للأنواع. يتفاعلون مع العميل الأجنبي بشكل نمطي وبغض النظر عن طبيعته. تتشكل الآليات الرئيسية للحماية غير النوعية تحت سيطرة الجينوم أثناء تطور الكائن الحي وترتبط بمجموعة واسعة من التفاعلات الفسيولوجية الطبيعية - الميكانيكية والكيميائية والبيولوجية.

من بين عوامل المقاومة غير المحددة:

عدم استجابة خلايا الكائنات الحية الدقيقةللكائنات الدقيقة المسببة للأمراض والسموم ، بسبب التركيب الجيني والمرتبط بغياب هذه الخلايا على سطح هذه الخلايا من أجل التصاق العامل الممرض ؛

وظيفة الحاجز للجلد والأغشية المخاطية ،التي يتم توفيرها عن طريق رفض الخلايا الظهارية للجلد والحركات النشطة لأهداب الظهارة الهدبية للأغشية المخاطية. بالإضافة إلى ذلك ، يرجع ذلك إلى إطلاق إفرازات إفرازات العرق والغدد الدهنية للجلد ، ومثبطات محددة ، والليزوزيم ، والبيئة الحمضية لمحتويات المعدة وعوامل أخرى. العوامل البيولوجيةالحماية عند هذا المستوى ترجع إلى التأثير الضار للميكروبات الطبيعية للجلد والأغشية المخاطية على الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض ؛

استجابة درجة الحرارة ،حيث يتوقف تكاثر معظم البكتيريا المسببة للأمراض. لذلك ، على سبيل المثال ، ترجع مقاومة الدجاج للعامل المسبب لمرض الجمرة الخبيثة (B. anthracis) إلى حقيقة أن درجة حرارة أجسامهم تتراوح بين 41-42 درجة مئوية ، حيث لا تستطيع البكتيريا التكاثر الذاتي. ؛

العوامل الخلوية والخلطية للجسم.

في حالة تغلغل مسببات الأمراض في الجسم ، يتم تضمين العوامل الخلطية ، والتي تشمل بروتينات النظام التكميلي ، والبرودين ، والليسين ، والفيبرونكتين ، ونظام السيتوكين (الإنترلوكينات ، والإنترفيرون ، وما إلى ذلك). تتطور التفاعلات الوعائية على شكل وذمة موضعية سريعة في الآفة ، والتي تحبس الكائنات الحية الدقيقة ولا تسمح لها بالدخول إلى البيئة الداخلية. تظهر بروتينات المرحلة الحادة في الدم - بروتين سي التفاعلي والليكتين المرتبط بالمنان ، والتي لها القدرة على التفاعل مع البكتيريا ومسببات الأمراض الأخرى. في هذه الحالة ، يتم تعزيز التقاطها وامتصاصها بواسطة الخلايا البلعمية ، أي يحدث طمس مسببات الأمراض ، وتلعب هذه العوامل الخلطية دور الأوبسونين.

تشمل عوامل الدفاع الخلوية غير النوعية الخلايا البدينة ، الكريات البيض ، الضامة ، الخلايا القاتلة الطبيعية (الخلايا القاتلة الطبيعية ، من "القاتل الطبيعي" الإنجليزي).

الخلايا البدينة هي خلايا أنسجة كبيرة تحتوي على حبيبات حشوية تحتوي على الهيبارين والمواد النشطة بيولوجيًا مثل الهيستامين والسيروتونين. أثناء التحلل ، تفرز الخلايا البدينة مواد خاصة تعمل كوسيط للعمليات الالتهابية (الليكوترين وعدد من السيتوكينات). يزيد الوسطاء من نفاذية جدران الأوعية الدموية ، مما يسمح للخلايا والمكملات بدخول أنسجة الآفة. كل هذا يمنع تغلغل مسببات الأمراض في البيئة الداخلية للجسم. الخلايا القاتلة الطبيعية هي خلايا ليمفاوية كبيرة لا تحتوي على واسمات الخلايا التائية أو الخلايا البائية وهي قادرة على قتل الورم والخلايا المصابة بالفيروس بشكل تلقائي دون اتصال مسبق. في الدم المحيطي ، يمثلون ما يصل إلى 10 ٪ من جميع الخلايا وحيدة النواة. تتمركز الخلايا القاتلة الطبيعية بشكل رئيسي في الكبد واللب الأحمر في الطحال والأغشية المخاطية.

تحتوي الكريات البيض على عوامل قوية مبيدة للجراثيم وتوفر البلعمة الأولية أو ما قبل المناعة للخلايا الميكروبية. تسمى هذه الكريات البيضاء بالبلعمة (الخلايا البلعمية). يتم تمثيلهم بواسطة وحيدات ، العدلات متعددة الأشكال والنوى الضامة.

البلعمة - ظاهرة بيولوجية تعتمد على التعرف على المواد الغريبة والتقاطها وامتصاصها ومعالجتها بواسطة خلية حقيقية النواة. أهداف البلعمة هي الكائنات الحية الدقيقة ، والخلايا المحتضرة بالجسم ، والجسيمات الاصطناعية ، وما إلى ذلك. البلعمة هي كريات بيضاء متعددة الأشكال (العدلات ، الحمضات ، الخلايا القاعدية) ، وحيدات ، والضامة الثابتة - الخلايا السنخية ، الصفاق ، خلايا كوبفر ، الخلايا العقدية والشجرية. وخلايا لانجرهانز وغيرها.

في عملية البلعمة (من اليونانية phago - أنا تلتهم ، الخلايا الخلوية - الخلايا) هناك عدة مراحل (الشكل 15.1):

نهج البلعمة إلى كائن جسمي غريب (خلية) ؛

امتزاز الجسم على سطح البلعمة ؛

امتصاص الجسم

تدمير الجسم البلعمي.

يتم تنفيذ المرحلة الأولى من البلعمة عن طريق الانجذاب الكيميائي الإيجابي.

يحدث الامتزاز عن طريق ربط جسم غريب بمستقبلات البلعمة.

يتم تنفيذ المرحلة الثالثة على النحو التالي.

البلعمة تحتضن الكائن الممتز به الغشاء الخارجيويرسمه (ينفذه) في الخلية. هنا ، يتم تكوين البلعمة ، والتي تندمج بعد ذلك مع الجسيمات الحالة بالبلعمة. يتم تشكيل البلعمة. الليزوزومات هي حبيبات محددة تحتوي على إنزيمات مبيد للجراثيم (الليزوزيم ، هيدرولازات الحمض ، إلخ).

تشارك إنزيمات خاصة في تكوين الجذور الحرة النشطة O 2 و H 2 O 2.

على ال المرحلة الأخيرةالبلعمة هي تحلل الأجسام الممتصة لمركبات منخفضة الوزن الجزيئي.

تستمر عملية البلعمة بدون مشاركة عوامل حماية خلطية محددة وتسمى البلعمة قبل المناعة (الأولية). هذا النوع من البلعمة كان أول من وصفه II متشنيكوف (1883) كعامل في الدفاع غير المحدد عن الجسم.

نتيجة البلعمة هي إما موت الخلايا الأجنبية (البلعمة الكاملة) ، أو البقاء على قيد الحياة وتكاثر الخلايا الملتقطة (البلعمة غير الكاملة). البلعمة غير المكتملة هي إحدى آليات الاستمرارية طويلة المدى (البقاء على قيد الحياة) للعوامل المسببة للأمراض في الكائنات الحية الكبيرة وإزمان العمليات المعدية. غالبًا ما تحدث هذه البلعمة في العدلات وتنتهي بموتها. تم الكشف عن البلعمة غير المكتملة في السل ، الحمى المالطية ، السيلان ، اليرسينية والعمليات المعدية الأخرى.

يمكن زيادة سرعة وكفاءة تفاعل البلعمة بمشاركة بروتينات خلطية غير محددة ومحددة ، والتي تسمى الأوبسونين. وتشمل هذه بروتينات النظام التكميلي C3ب و C4 ب ، وبروتينات المرحلة الحادة ، و IgG ، و IgM ، وما إلى ذلك ، فإن Opsonins لها صلة كيميائية لبعض مكونات جدار الخلية من الكائنات الحية الدقيقة ، وترتبط بها ، ومن ثم يتم بلعم هذه المجمعات بسهولة لأن البالعات لها مستقبلات خاصة لجزيئات opsonin. يشكل تعاون الأوبسونينات المختلفة في مصل الدم والبالعات نظام البلعمة في الجسم. يتم إجراء تقييم النشاط opsonic لمصل الدم عن طريق تحديد مؤشر opsonic أو مؤشر opsonophagocytic ، الذي يميز تأثير opsonins على امتصاص أو تحلل الكائنات الحية الدقيقة بواسطة البالعات. يُطلق على البلعمة ، التي تشارك فيها بروتينات الأوبسونين (IgG ، IgM) ، المناعة.

نظام كامل(مكمل لاتيني - إضافة ، عامل تجديد) هو مجموعة من بروتينات مصل الدم التي تشارك في تفاعلات دفاعية غير محددة: تحلل الخلية ، الانجذاب الكيميائي ، البلعمة ، تنشيط الخلايا البدينة ، إلخ. البروتينات المكملة هي الجلوبيولين أو البروتينات السكرية. يتم إنتاجها بواسطة البلاعم ، الكريات البيض ، خلايا الكبد وتشكل 5-10 ٪ من جميع بروتينات الدم.

يتم تمثيل النظام التكميلي من خلال 20-26 بروتين مصل في الدم تدور في شكل كسور منفصلة (مجمعات) ، وتختلف في الخصائص الفيزيائية والكيميائية ويتم تحديدها بواسطة الرموز C1 ، C2 ، C3 ... C9 ، إلخ. الخصائص والوظيفة من 9 مكونات مكملة رئيسية مدروسة جيدا.

في الدم ، تدور جميع المكونات في شكل غير نشط ، في شكل أنزيمات مساعدة. يتم تنشيط البروتينات التكميلية (أي تجميع الكسور في كل واحد) بواسطة عوامل مناعية وغير محددة في عملية التحولات متعددة المراحل. كل مكون مكمل يحفز نشاط المكون التالي. هذا يضمن التسلسل المتتالي لدخول المكونات التكميلية في التفاعل.

تشارك بروتينات النظام التكميلي في تنشيط الكريات البيض ، وتطوير العمليات الالتهابية ، وتحلل الخلايا المستهدفة ، ومن خلال الالتصاق بسطح أغشية الخلايا البكتيرية ، تكون قادرة على تلبيسها ("تلبيسها") ، وتحفيز البلعمة .

هناك ثلاث طرق لتفعيل النظام التكميلي: البديل والكلاسيكي والليكتين.

أهم عنصر في المكمل هو C3 ، والذي يتم تقطيعه بواسطة convertase ، والذي يتشكل خلال أي مسار تنشيط ، إلى شظايا C3 و C3.ب. جزء SZ ب يشارك في تكوين C5-convertase. هذه هي المرحلة الأولية في تكوين مجمع الغشاء.

في مسار بديل ، يمكن تنشيط المكمل بواسطة عديد السكاريد ، وعديدات السكاريد الدهنية البكتيرية ، والفيروسات ، ومستضدات أخرى دون مشاركة الأجسام المضادة. بادئ العملية هو مكون SZب ، والتي ترتبط بجزيئات الكائنات الحية الدقيقة السطحية. علاوة على ذلك ، بمشاركة عدد من الإنزيمات والبروتين المناسب ، ينشط هذا المركب المكون C5 ، المرتبط بغشاء الخلية المستهدفة. ثم يتم تشكيل مجمع هجوم الغشاء (MAC) عليه من مكونات C6-C9. تنتهي العملية بانثقاب الغشاء وتحلل الخلايا الميكروبية. هذه هي الطريقة لإطلاق سلسلة من البروتينات التكميلية التي تحدث في المراحل الأولى من العملية المعدية ، عندما لم يتم تطوير عوامل مناعية محددة (الأجسام المضادة) بعد. بالإضافة إلى ذلك ، مكون SZب ، ملزمة لسطح البكتيريا ، يمكن أن تكون بمثابة opsonin ، وتعزيز البلعمة.

يبدأ المسار الكلاسيكي لتنشيط المكمل ويستمر بمشاركة مجمع الجسم المضاد للمستضد. تحتوي جزيئات IgM وبعض أجزاء IgG في مركب الجسم المضاد على مواقع خاصة قادرة على ربط مكون C1 بالمكمل. يتكون جزيء C1 من 8 وحدات فرعية ، واحدة منها عبارة عن بروتياز نشط. يشارك في انشقاق مكونات C2 و C4 مع تكوين C3-convertase للمسار الكلاسيكي ، والذي ينشط مكون C5 ويضمن تشكيل مجمع هجوم الغشاء C6-C9 ، كما هو الحال في المسار البديل.

يرجع مسار الليكتين لتنشيط المكمل إلى وجود بروتين خاص مرتبط بالسكر يعتمد على الكالسيوم في الدم ، وهو بروتين رابط مانان (MBL). هذا البروتين قادر على ربط بقايا المانوز على سطح الخلايا الميكروبية ، مما يؤدي إلى تنشيط البروتياز الذي يشق مكونات C2 و C4. يؤدي هذا إلى تكوين مركب تحلل الغشاء ، كما هو الحال في الطريقة الكلاسيكيةتفعيل المكمل. يعتبر بعض الباحثين هذا المسار هو البديل من المسار الكلاسيكي.

في عملية تقسيم مكونات C5 و C3 ، يتم تكوين شظايا صغيرة من C5a و C3a ، والتي تعمل كوسيط للتفاعل الالتهابي وتبدأ في تطوير تفاعلات تأقية تشمل الخلايا البدينة ، العدلات والخلايا الوحيدة. تسمى هذه المكونات Anaphylatoxins التكميلية.

يمكن أن يزيد النشاط التكميلي وتركيز مكوناته الفردية في جسم الإنسان أو ينقص في ظل ظروف مرضية مختلفة. قد يكون هناك نقص وراثي. يعتمد محتوى المكمل في أمصال الحيوانات على النوع والعمر والموسم وحتى الوقت من اليوم.

لوحظ أعلى مستوى مكمل وأكثر ثباتًا في خنازير غينيا ؛ لذلك ، يتم استخدام مصل الدم الأصلي أو المجفف بالتجميد لهذه الحيوانات كمصدر مكمل. البروتينات المكملة قابلة للتغير بشكل كبير. يتم تدميرها بسرعة عند تخزينها في درجة حرارة الغرفة ، وتعرضها للضوء ، والأشعة فوق البنفسجية ، والبروتياز ، والمحاليل الحمضية أو القلوية ، وإزالة أيونات الكالسيوم والمغنيسيوم. يؤدي تسخين المصل عند 56 درجة مئوية لمدة 30 دقيقة إلى تدمير المكمل ، ويسمى هذا المصل غير نشط.

يتم تحديد المحتوى الكمي للمكونات التكميلية في الدم المحيطي كأحد مؤشرات نشاط المناعة الخلطية. في الأفراد الأصحاء ، يكون محتوى مكون C1 180 ميكروغرام / مل ، C2 - 20 ميكروغرام / مل ، C4 - 600 ميكروغرام / مل ، C3 - 13001 ميكروغرام / مل.

الالتهاب ، باعتباره أهم مظهر من مظاهر المناعة ، يتطور استجابة لتلف الأنسجة (غشائي في المقام الأول) ويهدف إلى توطين وتدمير الكائنات الحية الدقيقة التي دخلت الجسم. يعتمد التفاعل الالتهابي على مجموعة من العوامل الخلطية والخلوية ذات المقاومة غير النوعية. سريريًا ، يتجلى الالتهاب في الاحمرار والتورم والألم والحمى الموضعية والخلل الوظيفي في العضو أو الأنسجة التالفة.

تلعب التفاعلات الوعائية وخلايا نظام البلعمة وحيد النواة الدور المركزي في تطور الالتهاب: العدلات ، الخلايا القاعدية ، الحمضات ، الخلايا الوحيدة ، الضامة والخلايا البدينة. عندما تتلف الخلايا والأنسجة ، بالإضافة إلى ذلك ، يتم إطلاق وسطاء مختلفين: الهيستامين ، السيروتونين ، البروستاجلاندين ، الليكوترين ، الكينين ، بروتينات المرحلة الحادة ، بما في ذلك البروتين التفاعلي C ، وما إلى ذلك ، والتي تلعب دورًا مهمًا في تطوير التفاعلات الالتهابية.

تعمل البكتيريا التي دخلت الجسم بعد الإصابة ومنتجاتها الأيضية على تنشيط نظام تخثر الدم والنظام التكميلي وخلايا النظام الضامة وحيدة النواة. تتشكل جلطات الدم ، مما يمنع انتشار مسببات الأمراض بالدم واللمف ويمنع تعميم العملية. عند تنشيط النظام التكميلي ، يتم تكوين معقد هجوم الغشاء (MAC) ، والذي يحلل أو يطهر الكائنات الحية الدقيقة. هذا الأخير يعزز قدرة الخلايا البلعمية على امتصاص وهضم الكائنات الحية الدقيقة.

تعتمد طبيعة الدورة ونتائج العملية الالتهابية على العديد من العوامل: طبيعة وشدة عمل العامل الأجنبي ، وشكل العملية الالتهابية (بديلة ، نضحية ، تكاثرية) ، توطينها ، حالة جهاز المناعة ، إلخ. إذا لم ينته الالتهاب في غضون أيام قليلة ، فإنه يصبح مزمنًا ثم يتطور الالتهاب المناعي بمشاركة الضامة والخلايا اللمفاوية التائية.

نشأ علم المناعة كمجال بحثي محدد من الحاجة العملية لمكافحة الأمراض المعدية. كمنفصل الاتجاه العلميتم تشكيل علم المناعة فقط في النصف الثاني من القرن العشرين. إن تاريخ علم المناعة كفرع تطبيقي لعلم الأمراض والأحياء الدقيقة المعدية أطول بكثير. أرست الملاحظات منذ قرون للأمراض المعدية الأساس لعلم المناعة الحديث: على الرغم من انتشار الطاعون على نطاق واسع (القرن الخامس قبل الميلاد) ، لم يصاب أحد بالمرض مرتين ، على الأقل قاتلة ، واستخدم أولئك الذين تعافوا لدفن الجثث.

هناك أدلة على أن التطعيم الأول للجدري قد تم إجراؤه في الصين قبل ألف عام من ولادة المسيح. تم تلقيح محتويات بثور الجدري للأشخاص الأصحاء لحمايتهم من الشكل الحاد للمرض ثم انتشر إلى الهند وآسيا الصغرى وأوروبا والقوقاز.

تم استبدال التطعيم بطريقة التطعيم (من اللاتينية "فاكا" - بقرة) ، التي تم تطويرها في نهاية القرن الثامن عشر. دكتور انجليزي إي جينر. ولفت الانتباه إلى حقيقة أن ممرضات مرض القلاع الذين يعتنون بالحيوانات المريضة يصابون أحيانًا بشكل خفيف للغاية من جدري البقر ، لكنهم لم يمرضوا أبدًا بالجدري. أعطت هذه الملاحظة للباحث فرصة حقيقية لمحاربة مرض الناس. في عام 1796 ، بعد 30 عامًا من بدء بحثه ، قرر E. Jenner اختبار طريقة التطعيم ضد جدري البقر. كانت التجربة ناجحة ومنذ ذلك الحين تم استخدام طريقة التطعيم وفقًا لـ E.Jenner على نطاق واسع في جميع أنحاء العالم.

ترتبط ولادة علم المناعة المعدي باسم عالم فرنسي بارز لويس باستور. تم اتخاذ الخطوة الأولى نحو البحث المستهدف عن مستحضرات اللقاح التي تخلق مناعة مستقرة للعدوى بعد ملاحظة باستير لمسببة العامل المسبب لكوليرا الدجاج. من هذه الملاحظة ، خلص باستير إلى أن الثقافة المسنة ، بعد أن فقدت قدرتها المرضية ، تظل قادرة على خلق مقاومة للعدوى. لقد حدد هذا لعقود عديدة مبدأ تكوين مادة اللقاح - بطريقة أو بأخرى (لكل عامل ممرض بطريقته الخاصة) لتحقيق انخفاض في ضراوة العامل الممرض مع الحفاظ على خصائصه المناعية.
على الرغم من أن باستير طور مبادئ التطعيم ووضعها موضع التنفيذ بنجاح ، إلا أنه لم يكن على دراية بالعوامل التي تدخل في عملية الحماية من العدوى. كان أول من سلط الضوء على إحدى آليات مقاومة العدوى اميل فون بيرينغو Kitazato. لقد أظهروا أن مصل الفئران المحصنة سابقًا بسم الكزاز ، الذي تم إعطاؤه لحيوانات سليمة ، يحميها من جرعة قاتلة من السم. كان عامل المصل ، مضاد السموم ، الذي تشكل نتيجة للتحصين ، هو أول جسم مضاد محدد تم اكتشافه. تمثل أعمال هؤلاء العلماء بداية دراسة آليات المناعة الخلطية.
في أصول المعرفة بقضايا المناعة الخلوية كان عالم الأحياء التطوري الروسي ايليا ايليتش ميتشنيكوف. في عام 1883 ، قدم أول تقرير عن نظرية البلعمة للمناعة في مؤتمر للأطباء وعلماء الطبيعة في أوديسا. لدى الشخص خلايا متنقلة أميبية - الضامة ، العدلات. إنهم "يأكلون" طعامًا من نوع خاص - الميكروبات المسببة للأمراض ، ووظيفة هذه الخلايا هي محاربة العدوان الميكروبي.
بالتوازي مع متشنيكوف ، طور عالم صيدلاني ألماني نظريته حول الحماية المناعية ضد العدوى بول إرليش. كان يدرك حقيقة أنه في مصل دم الحيوانات المصابة بالبكتيريا ، تظهر مواد بروتينية يمكنها قتل الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض. سميت هذه المواد فيما بعد بـ "الأجسام المضادة". الخاصية الأكثر تميزًا للأجسام المضادة هي خصوصيتها الواضحة. تشكلت كعامل وقائي ضد كائن حي دقيق واحد ، فإنها تحيدها وتدمرها فقط ، وتبقى غير مبالية بالآخرين.
نظريتان - البلعمية (الخلوية) والخلطية - في فترة ظهورهما وقفت على مواقف معادية. قاتلت مدارس متشنيكوف وإيرليش من أجل الحقيقة العلمية ، ولم تشك في أن كل ضربة وكل بادية تقرب خصومهم من بعضهم البعض. في عام 1908 ، حصل كلا العالمين على جائزة نوبل في نفس الوقت.
بحلول نهاية الأربعينيات وبداية الخمسينيات من القرن الماضي ، كانت الفترة الأولى في تطور علم المناعة تقترب من نهايتها. تم إنشاء ترسانة كاملة من اللقاحات ضد أوسع مجموعة من الأمراض المعدية. توقفت أوبئة الطاعون والكوليرا والجدري عن تدمير مئات الآلاف من الناس. لا تزال حالات التفشي الفردية والمتفرقة لهذه الأمراض تحدث ، ولكن هذه فقط حالات محلية للغاية ليس لها أهمية وبائية ، ناهيك عن انتشار جائحة.

أرز. 1. اختصاصيو المناعة: E. Jenner، L. Pasteur، I.I. متشنيكوف ، ب. إرليش.

ترتبط مرحلة جديدة في تطوير علم المناعة في المقام الأول باسم عالم أسترالي بارز م. بيرنت. كان هو الذي حدد إلى حد كبير وجه علم المناعة الحديث. بالنظر إلى المناعة على أنها رد فعل يهدف إلى التمييز بين كل شيء "خاص به" وبين كل شيء "غريب" ، أثار مسألة أهمية آليات المناعة في الحفاظ على السلامة الجينية للكائن الحي خلال فترة التطور الفردي (الجيني). كان بيرنت هو الذي لفت الانتباه إلى الخلايا الليمفاوية باعتبارها المشارك الرئيسي في استجابة مناعية محددة ، وأطلق عليها اسم "الخلايا المناعية". كان بيرنت هو من تنبأ ، والإنجليزي بيتر مدوروالتشيكية ميلان هاسكأكد تجريبياً الحالة المعاكسة للتفاعل المناعي - التسامح. كان بيرنت هو الذي أشار إلى الدور الخاص للغدة الصعترية في تكوين الاستجابة المناعية. وأخيرًا ، ظل بيرنت في تاريخ علم المناعة كمنشئ لنظرية الانتقاء النسيلي للمناعة. صيغة هذه النظرية بسيطة: نسخة واحدة من الخلايا الليمفاوية قادرة على الاستجابة فقط لمُحدد واحد محدد ، مستضدي ، محدد.
وتجدر الإشارة بشكل خاص إلى آراء بيرنت بشأن المناعة باعتبارها رد فعل الكائن الحي الذي يميز كل شيء "خاص" عن كل شيء "أجنبي". بعد أن أثبت مدور الطبيعة المناعية لرفض الطعم الأجنبي ، بعد تراكم الحقائق حول مناعة الأورام الخبيثة ، أصبح من الواضح أن الاستجابة المناعية لا تتطور فقط إلى المستضدات الميكروبية ، ولكن أيضًا عندما يكون هناك أي منها ، وإن كان غير ذي أهمية ، الفروق المستضدية بين الجسم وتلك المادة البيولوجية (الكسب غير المشروع ، الورم الخبيث) التي يلتقي بها.

اليوم نعرف ، إن لم يكن كل شيء ، الكثير من آليات الاستجابة المناعية. نحن نعرف الأساس الجيني لمجموعة كبيرة من الأجسام المضادة ومستقبلات التعرف على المستضد. نحن نعرف أنواع الخلايا المسؤولة عن الأشكال الخلوية والخلطية للاستجابة المناعية ؛ يتم فهم آليات زيادة التفاعل والتسامح إلى حد كبير ؛ يعرف الكثير عن عمليات التعرف على المستضد ؛ تم تحديد المشاركين الجزيئي للعلاقات بين الخلايا (السيتوكينات) ؛ في علم المناعة التطوري ، تم تشكيل مفهوم دور المناعة المحددة في التطور التدريجي للحيوانات. أصبح علم المناعة ، باعتباره فرعًا مستقلاً من العلوم ، على قدم المساواة مع التخصصات البيولوجية الحقيقية: البيولوجيا الجزيئية ، وعلم الوراثة ، وعلم الخلايا ، وعلم وظائف الأعضاء ، والعقيدة التطورية.