ការដឹកជញ្ជូនជាតិខ្លាញ់ពីខាងក្រៅ។ នាយកដ្ឋានជីវគីមីវិទ្យា។ កង្វះគ្រួសារអាប៉ូប្រូតេអ៊ីនអេស

ទម្រង់ដឹកជញ្ជូនជាតិខ្លាញ់

ការដឹកជញ្ជូននិងការផ្លាស់ប្តូរមេតាប៉ូលីសនៃជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាម

TAGs ដែលត្រូវបានសំយោគថ្មីៗផូស្វ័រលីបនិងជាតិខ្លាញ់ដែលស្រូបយកផ្សេងទៀតចាកចេញពីកោសិកានៃភ្នាសរំអិលពោះវៀនដំបូងចូលទៅក្នុងកូនកណ្តុរហើយជាមួយនឹងទឹករំអិលហូរចូលទៅក្នុងឈាម។ ដោយសារតែការពិតដែលថាជាតិខ្លាញ់ភាគច្រើនមិនរលាយក្នុងបរិស្ថានទឹកការដឹកជញ្ជូនរបស់ពួកគេនៅក្នុងកូនកណ្តុរហើយបន្ទាប់មកនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមត្រូវបានអនុវត្តរួមជាមួយប្រូតេអ៊ីន។

អាស៊ីតខ្លាញ់នៅក្នុងឈាមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអាល់ប៊ូមីនហើយជាតិខ្លាញ់ផ្សេងទៀតត្រូវបានដឹកជញ្ជូនជាផ្នែកមួយនៃភាគល្អិតពិសេស - lipoproteins .

មីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងនៃប្រភេទដាច់ដោយឡែកពីគ្នានៃភាគល្អិត liprotein បានបង្ហាញថាវាគឺជាភាគល្អិតស្វ៊ែរដែលអង្កត់ផ្ចិតរបស់វាថយចុះជាមួយនឹងដង់ស៊ីតេកើនឡើង (តារាងទី ១) ។ Lipoproteins មានស្នូលមួយដែលរួមបញ្ចូលទាំងជាតិខ្លាញ់ hydrophobic - triacylglycerides, esters កូលេស្តេរ៉ុល។ ល។ ទាក់ទងជាមួយប្លាស្មាឈាមមានអេមភីហ្វីលជាតិខ្លាញ់ lipid: ផូស្វ័រលីប, កូលេស្តេរ៉ុលឥតគិតថ្លៃ។ ប្រូតេអ៊ីន សមាសភាគ (អាប៉ូប្រូទីន) តំបន់ hydrophobic របស់ពួកគេមានទីតាំងស្ថិតនៅផ្នែកខាងក្នុងនៃភាគល្អិត lipoprotein និង hydrophilic - ភាគច្រើននៅលើផ្ទៃ។

តារាងទី ១. លក្ខណៈរបស់លីប៉ូប្រូទីន។

លក្ខណៈសម្បត្តិ		VLDL	អិលឌីភីភី	អិលឌីអិល	អេឌីអិល
ដង់ស៊ីតេក្រាម / លីត្រ	< 0,95
អង្កត់ផ្ចិត, ម
ការចល័តអេឡិចត្រូលីត	នៅសល់នៅពេលចាប់ផ្តើម		អណ្តែត
កន្លែងអប់រំ	ពោះវៀនតូច		VLDL catabolism	VLDL catabolism តាមរយៈឌី	ថ្លើម, ពោះវៀនតូច, catabolism នៃ HM និង VLDL
មុខងារចម្បង	ការដឹកជញ្ជូន TGs ខាងក្រៅ	ការដឹកជញ្ជូន TGs ដែលបង្កកំណើត	អ្នកនាំមុខទៅអិលឌីអិល	ការដឹកជញ្ជូនកូលេស្តេរ៉ុល	ការដឹកជញ្ជូនកូលេស្តេរ៉ុលបញ្ច្រាស
ការ​តែង​និពន្ធ:
កូលេស្តេរ៉ុល
ផូស្វ័រលីប
អាប៉ូប្រូទីន	A, B-48, C, E	ប៊ី -១០០, ស៊ី, អ៊ី	ប៊ី -100, អ៊ី		អេ, ស៊ី, អ៊ី

ភាគល្អិត Lipoprotein - ម៉ូលេគុលម៉ូលេគុលស្មុគស្មាញផ្នែកខាងក្នុងដែលមានជាតិខ្លាញ់អព្យាក្រឹត (TAG និងកូលេស្តេរ៉ុលអេសស្តឺរ) និងស្រទាប់ផ្ទៃខាងលើមានផូស្វ័រលីបភីដនិងប្រូតេអ៊ីនដឹកជញ្ជូនជាតិខ្លាញ់ជាក់លាក់ហៅថាអាប៉ូលីប៉ូប្រូទីន

លីប៉ូប្រូទីនត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ដោយផ្អែកលើការចល័តរបស់វានៅក្នុងវាលអគ្គីសនី (កំឡុងពេលអេឡិចត្រូលីត) ។ ក្នុងកំឡុងពេល electrophoresis, lipoproteins ត្រូវបានបែងចែកទៅជាប្រភាគដែលមួយក្នុងចំណោមនោះនៅតែមាននៅពេលចាប់ផ្តើម (chylomicrons) អ្នកផ្សេងទៀតធ្វើចំណាកស្រុកទៅតំបន់ globulin-β-LP, pre-β-LP, α-LP ។

យោងតាមទំហំនៃស្រទាប់ជាតិទឹកពួកវាជាធម្មតាត្រូវបានបែងចែកជា ៥ ថ្នាក់គឺ chylomicrons, VLDL, IDL, LDL, HDL ។

នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការចល័តអេឡិចត្រូលីត VLDL ត្រូវគ្នាទៅនឹង pre-L-LP, LDL –β-LP, HDL ទៅα-LP ហើយ CM នៅតែចាប់ផ្តើម។

អាប៉ូប្រូទីន ទាំងនេះគឺជាប្រូតេអ៊ីនស្រោមសំបុត្រ lipoprotein ដែលមិនមានទំនាក់ទំនងជាមួយ phospholipids និងកូលេស្តេរ៉ុលទេ។ អាប៉ូប្រូទីនរក្សាបាននូវភាពសុចរិតនៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃប្រូតេអ៊ីន lipoproteins ចូលរួមក្នុងដំណើរការមេតាប៉ូលីសរវាង lipoproteins និងទទួលខុសត្រូវចំពោះអន្តរកម្មនៃ lipoproteins ជាមួយអ្នកទទួល។

ApoLP លើកកម្ពស់ការបង្កើត LP micelles នៅក្នុងកោសិកា endoplasmic reticulum នៃ hepatocytes ដើរតួជា ligands សម្រាប់អ្នកទទួលជាក់លាក់នៅលើផ្ទៃភ្នាសផ្លាស្មានៃកោសិកានិង cofactors (សកម្មភាពនិងអ្នករារាំង) នៃ lipolysis និងការរំលាយអាហាររបស់ LP នៅលើគ្រែសរសៃឈាម។

chylomicrons ដែលបង្កើតឡើងដំបូងត្រូវបានគេសំងាត់ចូលទៅក្នុងសរសៃរឈាមឡាំហ្វាទិច។ បន្ទាប់មកឆ្លងកាត់ប្រព័ន្ធឡាំហ្វាទិច នាវាដែលមានលំហូរកូនកណ្តុរពួកគេបញ្ចូលឈាម។ នៅផ្លាហ្សានៅក្នុងឈាមសមាសធាតុ apoprotein នៃ chylomicrons ផ្លាស់ប្តូរដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរជាមួយប្រភេទផ្សេងទៀតនៃភាគល្អិត lipoprotein (ថាតើ poproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ - HDL) . ជាពិសេសលើឈី lomicrons ទទួល apoprotein C ដែលត្រូវបានទាមទារបន្ថែមទៀតដើម្បីធ្វើឱ្យ lipolysis របស់ពួកគេសកម្ម។

ការផ្លាស់ប្តូរ chylomicrons នៅក្នុងប្លាស្មាឈាមត្រូវបានកំណត់ជាចម្បងដោយសកម្មភាពរបស់អង់ស៊ីម។ lipoprotein lipase (អិលភីអិល) ... អង់ស៊ីមនេះជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមគ្រួសារ lipase ។ វាត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងកោសិកាសាច់ដុំនិងកោសិកា adipose ប៉ុន្តែមុខងារនៅលើផ្ទៃខាងក្រៅនៃកោសិកា endothelial អ្នក រចនាជញ្ជាំងនាវាពីខាងក្នុង។ អិលភីអិលជំរុញប្រតិកម្មhydrolysis នៃ triacylglycerides នៅក្នុង chylomicrons ជាមួយ flakesការបង្កើតរ៉ាឌីកាល់អាស៊ីតខ្លាញ់នៅទីតាំងទី ១ និងទី ៣ ក៏ដូចជានៅទីតាំងទី ១ នៅក្នុងផូស្វ័រលីប។ បង្កើតឡើងក្នុងករណីមានការបែកបាក់នៃទ្រីស៊ីលីកគ្លីសេរីដ ២-monoacylglycerides បនា្ទាប់មកត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយឯកឯងដោយប្រែទៅជា ១- ឬ ៣- ម៉ូណូអ៊ីកកូលគ្លីសេរីតហើយឆ្លងកាត់ការបែងចែកបន្ថែមដោយមានការចូលរួមពីអិលអិលភីដូចគ្នាទៅនឹងគ្លីសេរីននិងអាស៊ីតខ្លាញ់។ វាកើតឡើងរហូតដល់បរិមាណទ្រីស៊ីលីក-គ្លីសេរីដនៅក្នុងភាគល្អិតលីប៉ូប្រូទីនថយចុះដល់ ២០% នៃមាតិកាដំបូង។

កូនឆ្មាធាត់ដែលត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងកំឡុងពេលបែកបាក់ ទំនាក់ទំនងជាច្រើន ប្លាស្មាអាល់ប៊ុយមីនហើយនៅក្នុងដុំបែបនេះ plex ត្រូវបានបញ្ជូនទៅកោសិកានៃសរីរាង្គនិងជាលិកា។ កោសិកា ស្រូបយកអាស៊ីតខ្លាញ់ហើយប្រើវាជាថាមពលឥន្ធនៈហីធីឬសម្ភារៈសំណង់ (សំយោគជាតិខ្លាញ់ផ្ទាល់ខ្លួននៅក្នុងកោសិកា) ។ អ្នកប្រើប្រាស់សំខាន់នៃអាស៊ីតខ្លាញ់គឺ adipose និងជាលិកាសាច់ដុំ។

ជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពរបស់ LPL chylomicrons ត្រូវបានបំផ្លាញហើយកំទេចកំទីនៃភាគល្អិតទាំងនេះចូលទៅក្នុងថ្លើមដែលជាកន្លែងដែលពួកគេឆ្លងកាត់ការបំផ្លាញចុងក្រោយ។ នៅក្នុងថ្លើមទាំងសមាសធាតុប្រូតេអ៊ីននៃ chylomicrons (ទៅអាស៊ីដអាមីណូ) និង triacylglycerides ដែលមិនត្រូវបានបោសសំអាតឬដោយផ្នែកនិងខ្លាញ់ផ្សេងទៀតត្រូវបានបំបែក។ លំពែងថ្លើមនិងអង់ស៊ីមដទៃទៀតត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការនេះ។

ទន្ទឹមនឹងនេះដំណើរការយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងថ្លើមការសំយោគ lipid ពីស្រទាប់ខាងក្រោមដើម (អាស៊ីតអាសេទិក,គ្លីសេរីនអាស៊ីតខ្លាញ់ជាដើម) ។ ការដឹកជញ្ជូនជាតិខ្លាញ់ដែលបានសំយោគថ្មីៗពីថ្លើមទៅក្នុងឈាមនិងពីទីនោះទៅសរីរាង្គនិងជាលិកាត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រភេទឡេប៉ូប្រូទីនពីរម៉ោងផ្សេងទៀត ភាគល្អិតដែលបង្កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើម lipoproteins ទាបណាស់ ដង់ស៊ីតេ (VLDL) និង lipoprotein ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ (HDL) ... គោលការណ៍នៃរចនាសម្ព័ននៃភាគល្អិតទាំងនេះគឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹង chylomicrons ។ ភាពខុសគ្នានោះគឺថាទំហំរបស់ VLDL និងច្រើនជាងនេះទៅទៀត - HDL មានទំហំតូចជាង chylomicron ។ សមាមាត្រនៃសមាសធាតុប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងសមាសភាពរបស់ពួកគេគឺខ្ពស់ជាង (១០,៤ និង ៤៨,៨% នៃម៉ាស់ភាគល្អិតរៀងៗខ្លួន) ហើយខ្លឹមសារនៃទ្រីស៊ីលីកគ្លីសេរីដទាបជាង (៣១,៤ និង ១,៨% នៃម៉ាស់រៀងៗខ្លួន) ។ ជាលទ្ធផលដង់ស៊ីតេ VLDL និង HDL ខ្ពស់ជាង chylomicron ។

សមាសធាតុសំខាន់នៃជាតិខ្លាញ់ VLDL គឺទ្រីស៊ីលីកគ្លីសេរីដ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមិនដូច chylomicrons ទេ triacylglycerides ទាំងនេះត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងកោសិកាថ្លើម។ ដូច្នេះពួកវាត្រូវបានគេហៅថា endogenous ខណៈពេលដែលនៅក្នុងសមាសភាពនៃ chylomicrons - exogenous (យកចេញពីអាហារ) ។ VLDL វិ ត្រូវបានចូលនិវត្តន៍ពីថ្លើមចូលទៅក្នុងឈាម។ មានជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងខ្លួនសមាសភាពដូចនៅក្នុងករណី chylomicron ដែរ ត្រូវទទួលរងការបំផ្លាញ LPL ។ បញ្ចេញជាតិខ្លាញ់អាស៊ីតចូលកោសិកាសរីរាង្គនិងជាលិកា។

គួរកត់សំគាល់ថាកំរិត LPL នៅក្នុងសាច់ដុំនិងជាលិកា adipose ប្រែប្រួលតាមវិធីដើម្បីធានាបាននូវការផ្គត់ផ្គង់អាស៊ីតខ្លាញ់អតិបរមាដល់កោសិកានៃជាលិកា adipose សម្រាប់ការដាក់បញ្ចូលរបស់ពួកគេបន្ទាប់ពីអាហារនិងនៅចន្លោះអាហារ - ដល់កោសិកា ជាលិកាសាច់ដុំដើម្បីរក្សាមុខងាររបស់វា។ លើសពីនេះទៅទៀតនៅក្នុងជាលិកា adipose គឺជាកត្តាសំខាន់ដែលបង្កើនការសំយោគនៃសារធាតុកាតាលីករ អិលភីអិលគឺជាអាំងស៊ុយលីន។ ដូច្នេះ hyperinsulinemia ដែលជាតូរ៉ាយ៉ាលើកកម្ពស់រយៈពេលនៃការស្រូបយកផលិតផលរំលាយអាហារនឹងអមជាមួយនឹងការកើនឡើងនូវផលិតផលបំបែកសារធាតុទ្រីស៊ីលីកគ្លីសេរីតពី chylomicrons និង VLDL ទៅក្នុងជាលិកា adipose សម្រាប់ការដាក់បញ្ចូល។

ផ្លូវសំខាន់នៃការបង្កើតអិលឌីអិល lipolysis នៃ VLDL ជាមួយ LPL ។ វាកើតឡើងដោយផ្ទាល់នៅក្នុងចរន្តឈាម។ នៅក្នុងដំណើរការនៃប្រតិកម្មនេះផលិតផលកម្រិតមធ្យមមួយចំនួនត្រូវបានបង្កើតឡើង។ផលិតផលឬភាគល្អិតដែលមានបរិមាណខុសៗគ្នានៃទ្រីយ៉ា ស៊ីលីគ្លីសេរីដ ពួកគេមានឈ្មោះសង្ខេប lipoprote ដង់ស៊ីតេមធ្យម (អាយឌីភី) . វាសនាបន្ថែម IDLs អាចវិវត្តតាមពីរវិធី៖ ពួកគេអាចបញ្ចូលថ្លើមពីចរន្តឈាមឬឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូរបន្ថែមទៀត (យន្តការរបស់ពួកគេមិនត្រូវបានគេយល់ច្បាស់) ដោយត្រូវបានបម្លែងទៅជាអិលឌីអិល។

សមាសធាតុ lipid សំខាន់នៃស្នូល អិលឌីអិល គឺជាអេស្ត្រូសែននៃកូលេស្តេរ៉ុល។ អិលឌីអិលគឺជាយានសំខាន់សម្រាប់បញ្ជូនកូលេស្តេរ៉ុលទៅកោសិកានៃសរីរាង្គនិងជាលិកា (រូបភាព) ។ ទីមួយភាគល្អិតអិលឌីអិលធ្វើអន្តរកម្មជាមួយអ្នកទទួលម្នាក់ក្នុងចំណោម ១៥.០០០ នាក់ដែលជាក់លាក់ចំពោះប្រូតេអ៊ីនលីប៉ូទាំងនេះនៅលើផ្ទៃកោសិកា។ នៅជំហានបន្ទាប់ភាគល្អិតអិលឌីអិលដែលភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួលត្រូវបានស្រូបយកដោយកោសិកា។ នៅខាងក្នុង endosomes ដែលបង្កើតឡើង lipoproteins ត្រូវបានបញ្ចោញចេញពីអ្នកទទួល។

នៅពេលអនាគតអិលឌីអិលចូលលីសូសូមដែលជាកន្លែងព្យួរនៅជុំវិញ។ នៅក្នុងលីយ៉ូស្យូមកើតឡើងhydrolysis នៃអេធើរនិង rovcholesterol, នៅក្នុងសមាសភាពនៃអិលឌីអិល . ជា​លទ្ធផលកូលេស្តេរ៉ុលសេរីឬទម្រង់អុកស៊ីតកម្មរបស់វាត្រូវបានបង្កើតឡើង។ កូលេស្តេរ៉ុលឥតគិតថ្លៃត្រូវបានប្រើសម្រាប់គោលបំណងផ្សេងៗគ្នា៖រស់នៅសមាសធាតុរចនាសម្ព័ន្ធនៃភ្នាសកោសិកាដែលជាស្រទាប់ខាងក្រោមសម្រាប់សំយោគអរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីដនិងអាស៊ីតទឹកប្រមាត់។ អំពី ផលិតផលនៃការផ្លាស់ប្តូរអុកស៊ីតកម្មរបស់វាមានឥទ្ធិពលធ្វើនិយ័តកម្ម។ឥទ្ធិពល toric លើរាងកាយ។

យន្តការត្រួតពិនិត្យសម្របសម្រួលការប្រើប្រាស់ ប្រភពកូលេស្តេរ៉ុលនៅខាងក្នុងនិងខាងក្រៅ។ ពេលមានចំនួនពិតប្រាកដនៃកោសិកាទទួលយកអិលអិលអិលភាគច្រើនប្រើអិលអិលអិលជាប្រភពកូលេស្តេរ៉ុល។ នៅពេលនេះប្រព័ន្ធ intracellular នៃការសំយោគកូលេស្តេរ៉ុលគឺមិនមានមុខងារពេញលេញទេ។

តួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការកំណត់គោលដៅនៃការផ្តល់ជាតិ lipoproteins ដល់តម្លៃ រទេះនៃការរំលាយអាហាររបស់ពួកគេជាកម្មសិទ្ធិរបស់អាប៉ូប្រូទីន។ ពួកគេ​នឹងបណ្តាលឱ្យអន្តរកម្មនៃ lipoproteins ជាមួយអង់ស៊ីមនិងអ្នកទទួលផ្ទៃកោសិកា។

បញ្ច្រាសការដឹកជញ្ជូនកូលេស្តេរ៉ុលពីជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ថ្លើមត្រូវបានអនុវត្តដោយ HDL ។ ទាំងនេះ ភាគល្អិត lipoprotein យកលើសដោយឥតគិតថ្លៃ (ណេតចម្រាញ់) កូលេស្តេរ៉ុលពីផ្ទៃកោសិកា។

អេឌីអិល គឺជាក្រុមទាំងមូលនៃភាគល្អិត lipoprotein ដែល rye ខុសគ្នាយ៉ាងខ្លាំងពីគ្នាទៅវិញទៅមកនៅក្នុង lipid និងសមាសភាពទំហំនិងមុខងាររបស់អាប៉ូប្រូទីន បង្កើតឡើង HDL នៅក្នុងថ្លើម។ ពីទីនោះពួកគេត្រូវបានសំងាត់ចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមនៅក្នុង "មិនមែនទេ"ទំរង់ចាស់ទុំនោះគឺមានរាងឌីស្កូ សំណុំបែបបទនេះគឺដោយសារតែអវត្តមាននៃស្នូលនៃជាតិខ្លាញ់អព្យាក្រឹតនៅក្នុងពួកគេ។ ឌីវ សមាសធាតុ lipid សំខាន់របស់ពួកគេគឺផូស្វ័រ pids ។

ផ្ទេរកូលេស្តេរ៉ុលឥតគិតថ្លៃពីកោសិកាទៅ អេឌីអិលដោយសារតែភាពខុសគ្នានៃការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅលើផ្ទៃភ្នាសកោសិកានិងភាគល្អិត lipoprotein ។ ដូច្នេះវាបន្តរហូតដល់ការប្រមូលផ្តុំកូលេស្តេរ៉ុលរវាងអ្នកបរិច្ចាគ (ផ្ទៃភ្នាស) និងអ្នកទទួល (HDL) ស្មើគ្នា។ ការថែរក្សាជម្រាលនៃការផ្តោតអារម្មណ៍ត្រូវបានធានាដោយការផ្លាស់ប្តូរថេរនៃកូលេស្តេរ៉ុលសេរីចូលទៅក្នុង HDL , ចូលទៅក្នុងកូលេស្តេរ៉ុលអេសស្តឺរ។ ប្រតិកម្មនេះ អង់ស៊ីមដែលបានជំរុញ ឡេស៊ីទីន-កូលេស្តេរ៉ុល ឃ្លា (LHAT) ... អេស្ត្រូសែនដែលជាលទ្ធផលគឺជាសមាសធាតុអ៊ីដ្រូហ្វីបទាំងស្រុង (ផ្ទុយពីកូលេស្តេរ៉ុលឥតគិតថ្លៃដែលមានក្រុមអ៊ីដ្រូហ្សីលដែលធ្វើឱ្យវាអ៊ីដ្រូហ្វីលីក) ដោយគុណធម៌នៃដោយសារតែភាពមិនអាចទទួលយកបានរបស់ពួកគេអេស្ត្រូសែនកូលេស្តេរ៉ុលបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការសាយភាយហើយមិនអាចត្រលប់ទៅកោសិកាវិញបានទេ។ ពួកវាបង្កើតបានជាស្នូលអ៊ីដ្រូហ្វីបនៅក្នុងភាគល្អិតដោយសារតែអេចឌីអិលក្លាយទៅជាស្វ៊ែរ។ នៅក្នុងទំរង់នេះ HDL ដែលមានលំហូរឈាមចូលទៅក្នុងថ្លើមដែលវាត្រូវបានបំផ្លាញ។

អេស្ត្រូស្តេរ៉ូលដែលបានបញ្ចេញបានបម្រើជាស្រទាប់ខាងក្រោមដំបូងសម្រាប់ការបង្កើតអាស៊ីតទឹកប្រមាត់។

ការបង្កើតសារជាតិ lipoproteins (LP) នៅក្នុងរាងកាយគឺជាតម្រូវការចាំបាច់ដោយសារតែភាពមិនជ្រាបទឹក (ភាពមិនអាចរលាយបាន) នៃជាតិខ្លាញ់។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានគេស្លៀកពាក់សែលប្រូតេអ៊ីនដែលបង្កើតឡើងដោយប្រូតេអ៊ីនដឹកជញ្ជូនពិសេស - អាប៉ូប្រូទីនដែលធានានូវភាពរលាយនៃសារធាតុលីប៉ូប្រូទីន។ បន្ថែមពីលើ chylomicrons (CM), lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាប (VLDL), lipoproteins ដង់ស៊ីតេមធ្យម (IDL), lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាប (LDL) និង lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ (HDL) ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងរាងកាយរបស់សត្វនិងមនុស្ស។ ការបែងចែកវិចិត្រចូលទៅក្នុងថ្នាក់ត្រូវបានសម្រេចដោយការបញ្ចោញជ្រុលក្នុងជម្រាលដង់ស៊ីតេនិងអាស្រ័យលើសមាមាត្រនៃបរិមាណប្រូតេអ៊ីននិងជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងភាគល្អិតពីព្រោះ lipoproteins គឺជាទម្រង់ supramolecular ផ្អែកលើមូលបត្របំណុលមិនមែន covalent ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះអេសអេមមានទីតាំងនៅលើផ្ទៃសេរ៉ូមឈាមដោយសារតែវាផ្ទុកជាតិខ្លាញ់រហូតដល់ ៨៥% ហើយវាស្រាលជាងទឹកនៅបាតបំពង់ centrifuge មានកូលេស្តេរ៉ុល HDL ដែលមានបរិមាណច្រើនបំផុត ប្រូតេអ៊ីន។

ចំណាត់ថ្នាក់មួយទៀតនៃអិលភីភីគឺផ្អែកលើការចល័តអេឡិចត្រូលីត។ ក្នុងកំឡុងពេលអេឡិចត្រូលីតនៅក្នុងប៉ូលីអេក្រាឡាមីដជែលស៊ីមជាភាគល្អិតធំបំផុតនៅតែមាននៅពេលចាប់ផ្តើមវីអិលអិលអិលបង្កើតជាប្រភាគមុន L - អិលអិលអិលឌីអិលនិងស៊ីអរភីភី - β - ប្រភាគអិលភីអិលអិល - α - ប្រភាគអិល។

ថ្នាំទាំងអស់ត្រូវបានបង្កើតឡើងពីស្នូលអ៊ីដ្រូហ្វីប (ខ្លាញ់កូលេស្តេរ៉ុលអេសស្តឺរ) និងភ្នាសអ៊ីដ្រូហ្វីលីកដែលត្រូវបានតំណាងដោយប្រូតេអ៊ីនក៏ដូចជាផូស្វ័រលីបនិងកូលេស្តេរ៉ុល។ ក្រុម hydrophilic របស់ពួកគេប្រឈមនឹងដំណាក់កាល aqueous ខណៈពេលដែលផ្នែក hydrophobic របស់ពួកគេប្រឈមមុខនឹងមជ្ឈមណ្ឌលឆ្ពោះទៅរកស្នូល។ ប្រភេទអិលភីភីនីមួយៗត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងជាលិកាផ្សេងៗគ្នានិងបញ្ជូនជាតិខ្លាញ់ជាក់លាក់។ ដូច្នេះអេមអេសដឹកជញ្ជូនខ្លាញ់ដែលទទួលបានពីអាហារពីពោះវៀនទៅជាលិកា។ អេសអេមគឺ ៨៤-៩៦% ផ្សំពីទ្រីស៊ីលីកគ្លីសេរីដខាងក្រៅ។ ដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងការផ្ទុកជាតិខ្លាញ់កោសិកាឈាមក្រហមបញ្ចប់អង់ស៊ីម lipoprotein lipase (LPL) ចូលទៅក្នុងឈាមដែលធ្វើឱ្យម៉ូលេគុលខ្លាញ់ HM ធ្វើឱ្យខ្លាញ់ទៅជាគ្លីសេរីននិងអាស៊ីតខ្លាញ់។ អាស៊ីតខ្លាញ់ចូលទៅក្នុងជាលិកាផ្សេងៗហើយគ្លីសេរីនរលាយត្រូវបានបញ្ជូនទៅថ្លើមដែលវាអាចប្រើសម្រាប់សំយោគខ្លាញ់។ អិលភីអិលសកម្មបំផុតនៅក្នុងសរសៃរនៃជាលិកា adipose បេះដូងនិងសួតដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់យ៉ាងសកម្មនៅក្នុង adipocytes និងលក្ខណៈពិសេសនៃការរំលាយអាហារនៅក្នុង myocardium ដែលប្រើអាស៊ីតខ្លាញ់ជាច្រើនសម្រាប់គោលបំណងថាមពល។ នៅក្នុងសួតអាស៊ីតខ្លាញ់ត្រូវបានគេប្រើដើម្បីសំយោគ surfactant និងផ្តល់នូវសកម្មភាព macrophage ។ វាមិនមែនជារឿងចៃដន្យទេដែលសត្វខ្លារខិននិងខ្លាញ់ខ្លាឃ្មុំត្រូវបានគេប្រើក្នុងឱសថបុរាណសម្រាប់ព្យាបាលជំងឺស្ទះសួតហើយប្រជាជននៅភាគខាងជើងដែលរស់នៅក្នុងអាកាសធាតុអាក្រក់កម្រនឹងមានជំងឺរលាកទងសួតនិងរលាកសួតដោយទទួលទានអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់។

ម៉្យាងវិញទៀតសកម្មភាពអិលភីអិលខ្ពស់នៅក្នុងសរសៃឈាមនៃជាលិកា adipose រួមចំណែកដល់ការធាត់។ ក៏មានភស្តុតាងផងដែរថាក្នុងអំឡុងពេលតមអាហារវាថយចុះប៉ុន្តែសកម្មភាពរបស់សាច់ដុំអិលអិលភីកើនឡើង។

ភាគល្អិត CM ដែលនៅសេសសល់ត្រូវបានចាប់ដោយអរម៉ូន endocytosis ដោយកោសិកាថ្លើមដែលពួកវាត្រូវបានបំបែកដោយអង់ស៊ីម lysosomal ទៅនឹងអាស៊ីតអាមីណូអាស៊ីតខ្លាញ់គ្លីសេរីននិងកូលេស្តេរ៉ុល។ ផ្នែកមួយនៃកូលេស្តេរ៉ុលនិងជាតិខ្លាញ់ផ្សេងទៀតត្រូវបានបញ្ចេញដោយផ្ទាល់នៅក្នុងទឹកប្រមាត់មួយទៀតត្រូវបានបម្លែងទៅជាអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ហើយមួយភាគបីត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុង VLDL ។ សារធាតុចុងក្រោយមានផ្ទុកពី ៥០-៦០% នៃទ្រីស៊ីលីកគ្លីសេរីននៅខាងក្នុងដូច្នេះបន្ទាប់ពីការសំងាត់របស់ពួកគេចូលទៅក្នុងឈាមពួកគេត្រូវទទួលរងដូចជាអេមអេមចំពោះសកម្មភាពរបស់លីប៉ូប្រូតេអ៊ីនលីបស។ ជាលទ្ធផល VLDL បាត់បង់ TAG ដែលបន្ទាប់មកត្រូវបានប្រើដោយកោសិកា adipose និងជាលិកាសាច់ដុំ។ ក្នុងកំឡុងពេល catabolism នៃ VLDL, ភាគរយនៃកូលេស្តេរ៉ុលនិងអេស្ត្រូសែន (EF) កើនឡើង (ជាពិសេសជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់អាហារសំបូរកូឡេស្តេរ៉ុល) ហើយ VLDL ឆ្លងកាត់ទៅ LDL ដែលនៅក្នុងថនិកសត្វជាច្រើនជាពិសេសសត្វកកេរត្រូវបានចាប់ដោយថ្លើម ហើយត្រូវបានបំផ្លាញទាំងស្រុងនៅក្នុង hepatocytes ។ នៅក្នុងមនុស្សសត្វព្រាបសត្វស្លាបជ្រូកធំមួយដែលមិនត្រូវបានចាប់ដោយ hepatocytes ផ្នែកមួយនៃ LDPE នៅក្នុងឈាមប្រែទៅជា LDL ។ ប្រភាគនេះគឺជាកូលេស្តេរ៉ុលនិងអេអឹមអេដែលមានជាងគេបំផុតហើយដោយសារកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលខ្ពស់គឺជាកត្តាហានិភ័យដំបូងមួយនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាមអេដអិលអិលត្រូវបានគេហៅថាប្រភាគអាតេហ្សែនច្រើនជាងគេនៃអិល។ កូលេស្តេរ៉ុល LDL ត្រូវបានប្រើដោយកោសិកា adrenal និង gonads ដើម្បីសំយោគអរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីដ។ អិលឌីអិលផ្គត់ផ្គង់កូលេស្តេរ៉ុលទៅឱ្យ hepatocytes, epithelium តំរងនោម, lymphocytes និងកោសិកានៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ ដោយសារតែការពិតដែលថាកោសិកាខ្លួនឯងអាចសំយោគកូលេស្តេរ៉ុលពីអាសេទីលខូនហ្សីមអេមអេ (អេកូអា) មានយន្តការសរីរវិទ្យាដែលការពារជាលិកាពីអេសអេមលើស៖ រារាំងការផលិតកូលេស្តេរ៉ុលខាងក្នុងនិងឧបករណ៍ទទួលអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូន។ -មធ្យម។ ប្រព័ន្ធបង្ហូរទឹក HDL ត្រូវបានគេទទួលស្គាល់ថាជាស្ថេរភាពចម្បងនៃកូលេស្តេរ៉ុលកោសិកា។

មុន HDL ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើមនិងពោះវៀន។ ពួកវាមានភាគរយខ្ពស់នៃប្រូតេអ៊ីននិងផូស្វ័រដែលមានទំហំតូចល្មមជ្រាបចូលតាមជញ្ជាំងសរសៃឈាមដោយសេរីភ្ជាប់ CM លើសហើយយកវាចេញពីជាលិកាហើយពួកគេក្លាយជា HDL ចាស់ទុំ។ ផ្នែកមួយនៃ EC ឆ្លងកាត់ដោយផ្ទាល់នៅក្នុងប្លាស្មាពី HDL ទៅ VLDL និង LDL ។ នៅទីបំផុតអិលអេសភីទាំងអស់ត្រូវបានលាក់ដោយលីសូសូម hepatocyte ។ ដូច្នេះកូលេស្តេរ៉ុល“ លើស” ស្ទើរតែទាំងអស់ចូលក្នុងថ្លើមហើយត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីវាជាផ្នែកនៃទឹកប្រមាត់ចូលទៅក្នុងពោះវៀនដោយត្រូវបានយកចេញដោយលាមក។

Lipoproteins ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការដឹកជញ្ជូននិងការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់។ .

លីប៉ូប្រូទីនរចនាសម្ព័ន្ធស្វ៊ែរដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសារតែការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកូលេស្តេរ៉ុលកូឡេស្តេរ៉ុលអេសស្តឺរនិងទ្រីគ្លីសេរីដនៃអាស៊ីតខ្លាញ់។ ពួកវាបង្កើតស្នូលព័ទ្ធជុំវិញដោយសំបកក្រាស់ ២ nm ។ សែលរួមបញ្ចូលទាំងម៉ូលេគុលផូស្វ័រលីបកូលេស្តេរ៉ុលដែលមិនត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណនិងប្រូតេអ៊ីនជាក់លាក់ - អាប៉ូប្រូទីនដែលតែងតែនៅលើផ្ទៃនៃឡេប៉ូប្រូទីន។ ឥលូវនេះមានអាប៉ូប្រូទីនចំនួន ៥ ថ្នាក់គឺ A, B, C, D, E ។

មុខងាររបស់អាប៉ូប្រូទីន៖

ជំរុញការរំលាយ ECS និង TG

ធ្វើនិយតកម្មប្រតិកម្មនៃជាតិខ្លាញ់ជាមួយអង់ស៊ីម

ភ្ជាប់ lipoproteins ទៅនឹងកោសិកាទទួល

កំណត់លក្ខណៈមុខងាររបស់ថ្នាំ។

សារធាតុ lipoproteins ទាំងអស់ត្រូវបានបែងចែកជា ៤ ថ្នាក់ដែលមានភាពខុសប្លែកគ្នានៅក្នុងសមាសភាពនៃស្នូលប្រភេទអាប៉ូប្រូទីននិងមុខងារ។ មាតិកាប្រូតេអ៊ីននៅក្នុង LP កាន់តែខ្ពស់ហើយមាតិកាទ្រីគ្លីសេរីដទាបទំហំតូចជាងនៃភាគល្អិត LP និងដង់ស៊ីតេរបស់វាកាន់តែខ្ពស់។

នៅក្នុងជញ្ជាំងនៃពោះវៀនតូច, chylomicronភាគល្អិតស្វ៊ែរធំ ៩០ % ផ្សំពីទ្រីគ្លីសេរីដ មុខងាររបស់ chylomicrons គឺដើម្បីដឹកជញ្ជូនកូលេស្តេរ៉ុលនិងអាស៊ីតខ្លាញ់ពីអាហារពីពោះវៀនទៅជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ (សាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង myocardium ជាលិកា adipose ដែលពួកវាត្រូវបានប្រើជាស្រទាប់ខាងក្រោមថាមពល) និងថ្លើម។ អាវប្រូតេអ៊ីនរបស់ chylomicrons រួមមាន apoprotein B-48 ។ អាប៉ូប្រូទីនប៊ី ៤៨ ត្រូវបានសំយោគតែនៅក្នុងកោសិកាពោះវៀនប៉ុណ្ណោះ។ អវត្ដមានរបស់វា chylomicrons មិនត្រូវបានបង្កើតឡើងទេ។ Chylomicrons ចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមតាមរយៈប្រព័ន្ធឡាំហ្វាទិចពោះវៀនតាមរយៈបំពង់ទឹករងៃ។ នៅក្នុងឈាម chylomicrons ធ្វើអន្តរកម្មជាមួយ HDL ហើយទទួលបានពីពួកគេ apo C-II និង apo Eការបង្កើត ចាស់ទុំទម្រង់។ ប្រូតេអ៊ីន apo C-II គឺជាអ្នកធ្វើសកម្មភាពអង់ស៊ីម lipoprotein lipaseប្រូតេអ៊ីន apoE ត្រូវបានទាមទារដើម្បីយក chylomicrons ដែលនៅសេសសល់ចេញពីឈាម។

VLDL (lipoprotein ដង់ស៊ីតេទាបណាស់) ។មានជាតិខ្លាញ់ ៦០% និងផូស្វ័រ ១៨% ។ ប្រូតេអ៊ីននិងកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងសមាមាត្រប្រហាក់ប្រហែល។

ការរំលាយអាហារ VLDL

1. VLDLPs បឋមត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើមពីខ្លាញ់របបអាហារដែលផ្គត់ផ្គង់ដោយ chylomicron និងខ្លាញ់ដែលបានសំយោគថ្មីៗពីគ្លុយកូស។ មានផ្ទុកតែ apoB-100;

2. នៅក្នុងឈាម VLDLP បឋមធ្វើអន្តរកម្មជាមួយ HDL ហើយទទួលបានពីពួកគេ apoC-II និង apoE បង្កើតទំរង់ចាស់ទុំ។

3. នៅលើ endothelium នៃ capillaries, VLDLP ចាស់ទុំត្រូវបានប៉ះពាល់ទៅនឹង lipoprotein lipase ជាមួយនឹងការបង្កើតអាស៊ីតខ្លាញ់សេរី។ អាស៊ីតខ្លាញ់ផ្លាស់ទីទៅកោសិកានៃសរីរាង្គឬនៅតែមាននៅក្នុងប្លាស្មាឈាមហើយរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយអាល់ប៊ូមីនត្រូវបានបញ្ជូនទៅឈាមដោយជាលិកាផ្សេងទៀត។

VLDL ដែលនៅសេសសល់ (ហៅផងដែរថា lipoprotein ដង់ស៊ីតេកម្រិតមធ្យម, IDL)

អិលឌីអិល (lipoprotein ដង់ស៊ីតេទាប) atherogenic ច្រើនបំផុត

គឺជាទម្រង់ដឹកជញ្ជូនសំខាន់របស់អេសស៊ីស៊ី។ ពួកវាផ្ទុកប្រហែល ៦% TG, បរិមាណកូលេស្តេរ៉ុលអតិបរមា (៥០%) និងប្រូតេអ៊ីន ២២% ។

ភាគល្អិតអិលឌីអិលមានសមាសធាតុប្រូតេអ៊ីនមួយម៉ូលេគុលនៃអាប៉ូលីប៉ូប្រូទីនប៊ី -១០០ (apoB-១០០) ដែលធ្វើឱ្យរចនាសម្ព័ន្ធរបស់ភាគល្អិតមានស្ថិរភាពនិងជាសរសៃចងសម្រាប់អ្នកទទួលអិលឌីអិល។ ទំហំអិលឌីអិលប្រែប្រួលពី ១៨ ទៅ ២៦ nm ។ ...

អិលឌីអិលត្រូវបានបង្កើតឡើងពីវីអិលអិលអិលនៅក្នុងដំណើរការនៃការធ្វើឱ្យអ៊ីដ្រូលីស្យូសចុងក្រោយដោយលីប៉ូប្រូតេអ៊ីនលីបសនិងលីបសថ្លើម។ ក្នុងករណីនេះមាតិកាទាក់ទងនៃទ្រីគ្លីសេរីដនៅក្នុងភាគល្អិតមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់ហើយកូលេស្តេរ៉ុលកើនឡើង។ ដូច្នេះអិលឌីអិលគឺជាដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការរំលាយអាហារនៃជាតិខ្លាញ់ក្នុងរាងកាយ (សំយោគនៅក្នុងថ្លើម) ។ ពួកគេផ្ទុកកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងខ្លួនក៏ដូចជាទ្រីគ្លីសេរីដការ៉ូទីណូអ៊ីនវីតាមីនអ៊ីនិងសមាសធាតុលីប៉ូហ្វីលីកមួយចំនួនទៀត។

កម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលអាក្រក់ LDL មានទំនាក់ទំនងជាមួយហានិភ័យខ្ពស់នៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនិងការបង្ហាញរបស់វាដូចជាជំងឺគាំងបេះដូងដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនិងកូលេស្តេរ៉ុល HDL ។ គួរកត់សំគាល់ថាអិលឌីអិលស៊ី-ស៊ីតូចមានអាតូហ្សែនច្រើនជាងអាធំ។

ទម្រង់តំណពូជនៃជំងឺជាមួយ កម្រិតខ្ពស់អិលឌីអិលគឺជាជំងឺ hypercholesterolemia តំណពូជឬ hyperlipoproteinemia ប្រភេទទី ២ ។

ការស្រូបយក LDL ដោយកោសិកា

ប្រសិនបើកោសិកាត្រូវការកូលេស្តេរ៉ុលវាសំយោគអ្នកទទួលអិលឌីអិលដែលបន្ទាប់ពីសំយោគត្រូវបានបញ្ជូនទៅ ភ្នាសកោសិកា... អេឌីអិលអិលដែលកំពុងចរាចរនៅក្នុងឈាមភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួលកោសិកាទាំងនេះហើយត្រូវបានកោសិកា endocytosed ។ បន្ទាប់ពីការស្រូបយកអេឌីអិលអិលត្រូវបានបញ្ជូនទៅអេនដូហ្សូមហើយបន្ទាប់មកទៅលីសសូមេសដែលកូលេស្តេរ៉ុលអេស្ត្រូសែនត្រូវបានអ៊ីដ្រូលីហ្សីតនិងកូលេស្តេរ៉ុលចូលក្នុងកោសិកា។

HDL (lipoprotein ដង់ស៊ីតេខ្ពស់) -ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងកោសិកាថ្លើម។ ទាំងនេះគឺជាសារធាតុ lipoproteins តូចបំផុត។ ៧-១៤nm ពួកវាមានប្រូតេអ៊ីន (៥០%) ៧៥% ជាអាប៉ូប្រូទីនអេ។ ៣០% គឺជាផូស្វ័រលីប។

បន្ទាប់ពីចាកចេញពីកោសិកាថ្លើមពួកគេមានរាងដូចឌីសប៉ុន្តែចរាចរនៅក្នុងឈាមនិងស្រូបយកកូលេស្តេរ៉ុលពួកគេប្រែទៅជារចនាសម្ព័ន្ធរាងស្វ៊ែរ។ មុខងាររបស់ HDL គឺដើម្បីយកកូលេស្តេរ៉ុលលើសចេញពីកោសិកានៃជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ នេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយអង់ស៊ីមថ្លើម-លីស៊ីទីន-កូឡេស្តេរ៉ុល-អាស៊ីលត្រាហ្វ្រេសហ្វ្រេសដែលមានទីតាំងនៅលើផ្ទៃអេដអិលអិលដោយសារតែអន្តរកម្មជាមួយអាប៉ូប្រូទីនអេ។ អង់ហ្ស៊ីមនេះធានាការផ្លាស់ប្តូរកូលេស្តេរ៉ុលទៅជាអេស្ត្រូសែននិងបកប្រែទៅជាស្នូល។ នេះគឺជាអ្វីដែលធ្វើឱ្យ HDL អាចយកកូលេស្តេរ៉ុលលើស។ លើសពីនេះ HDL ទៅថ្លើមហើយកូលេស្តេរ៉ុលលើសត្រូវបានបញ្ចេញនៅក្នុងទឹកប្រមាត់។

នៅក្នុងឈាម lipoproteins និង chylomicrons ត្រូវបានគេរកឃើញដោយមាន lipase ពីរគឺ lipoprotein lipase និង lipase triacylglycerol hepatic ។

Lipoprotein lipase មានទីតាំងស្ថិតនៅលើផ្ទៃនៃ endothelium capillary នៃសាច់ដុំនិងជាលិកា adipose ។ lipase នេះមានទំនាក់ទំនងជាមួយ apoprotein-C ដូច្នេះវាភ្ជាប់ទៅនឹង VLDL និង chylomicrons ។ នៅក្នុងស្នូលខ្លាញ់ត្រូវបានបំបែកទៅជាអាស៊ីតខ្លាញ់ដែលចូលទៅក្នុងកោសិកានៃជាលិកា adipose ដែលជាកន្លែងដែលទ្រីគ្លីសេរីដត្រូវបានបម្លែងនិងកកកុញនៅក្នុងទុនបំរុងនិងចូលទៅក្នុងកោសិកាសាច់ដុំដែលវាត្រូវបានគេប្រើជាស្រទាប់ថាមពល។ សំណល់ Chylomicron បាត់បង់ apoprotein C ហើយភ្ជាប់ទៅនឹង HDL ។

ថ្លើមប្រភេទទ្រីគ្លីសេរីដ lipase ក៏បំបែកខ្លាញ់នៅក្នុង chylomicrons និង VLDL ផងដែរប៉ុន្តែផលិតផលបំបែករបស់វាត្រូវបានប្រើប្រាស់ដោយកោសិកាសាច់ដុំបេះដូងនិងសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង។ Chylomicrons ត្រូវបានបម្លែងទៅជានៅសល់នៃ chylomicrons ហើយ VLDL ទៅជា LDL ។

ការថែរក្សាការរំលាយអាហារកូលេស្តេរ៉ុលកើតឡើងដោយស្វ័យប្រវត្តិដោយមានការចូលរួមពីអ្នកទទួលជាតិ lipoprotein ជាក់លាក់ដែលមានទីតាំងនៅលើភ្នាសនៃ hepatocytes ។ ការសំយោគកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុង hepatocytes ត្រូវបានកំណត់ដោយចំនួនសរុបនិងការកកស្ទះនៃអ្នកទទួលសំរាប់ LDL និង HDL ។ ជាមួយនឹងកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលទាបនិងអ្នកទទួលមួយចំនួនតូចការសំយោគកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មនៅក្នុងកោសិកាថ្លើម។ អន្តរកម្មនៃស្មុគស្មាញម៉ូលេគុលនៃកូលេស្តេរ៉ុល-អិលឌីអិលជាមួយនឹងការបង្ហាញធម្មតានៃអ្នកទទួលអិលអិលអិលនៅលើផ្ទៃកោសិកានាំឱ្យភីណូតូស៊ីតូសនៃស្មុគស្មាញម៉ូលេគុល។ បន្ទាប់ពី pinocytosis ស្មុគស្មាញត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងលីសូសូមដែលកូលេស្តេរ៉ុលសេរីត្រូវបានបញ្ចេញ។ ការកើនឡើងនៃកំហាប់កូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងកោសិកាកាត់បន្ថយសកម្មភាពរបស់អង់ហ្ស៊ីមសំខាន់នៃការសំយោគកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងកោសិកាអ៊ីដ្រូហ្សីមមេទីលក្លូតារីលអេ-រ៉េដថេស។ ជាមួយនឹងអាយុមានការរឹតត្បិតនៃយន្តការទទួលនេះហើយការកើនឡើងកូលេស្តេរ៉ុលមិនត្រូវបានអមដោយការកំណត់នៃការសំយោគរបស់វានៅក្នុងថ្លើមទេ។ លើសពីនេះទៅទៀតនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌ atherogenic, hepatocytes ប្តូរទៅជាប្រភេទថ្មីនៃការបញ្ចេញកូលេស្តេរ៉ុល៖ នៅក្នុង hepatocytes ការសំយោគ apoprotein B ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មហើយការបង្កើតនិងការបញ្ចេញ VLDLP ត្រូវបានពង្រឹង។

ដូច្នេះផ្នែកសំខាន់នៃ lipoproteins atherogenic ត្រូវបានបង្កើតឡើងរំលាយអាហារនិងបញ្ចេញចេញពីរាងកាយដោយថ្លើមដូច្នេះភាពមិនប្រក្រតីនៅក្នុងបទបញ្ជានៃការរំលាយអាហារនៃភាគល្អិតទាំងនេះនៅក្នុងថ្លើមទទួលខុសត្រូវចំពោះការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

មូលដ្ឋាននៃការកើតឡើងនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមការរំលោភលើការរំលាយអាហារកូលេស្តេរ៉ុលនិងភាពលេចធ្លោនៃ lipoproteins atherogenic (LDL, VLDL) ). ឥលូវនេះវាត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញហើយថាបន្ទាត់ចាប់ផ្តើមនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមគឺជាការកែប្រែអុកស៊ីតកម្មនៃសារធាតុ lipoproteins ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអតុល្យភាពរយៈពេលវែងនៅក្នុងរាងកាយរវាងប្រូសេស្តេរ៉ូននិងសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម។ ជាពិសេសអិលឌីអិលងាយនឹងកែប្រែអុកស៊ីតកម្មព្រោះវាផ្ទុកអាស៊ីតលីណូលីអ៊ីកច្រើន។

វាបានបង្ហាញថា lipoproteins មានការការពារផ្ទាល់ខ្លួនពីភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មក្នុងទំរង់ά-TF, β-carotene និងសារធាតុដទៃទៀតដែលមាតិកាសរុបឈានដល់ប្រូតេអ៊ីន ១៤ nM / mg នៅក្នុង lipoprotein ប៉ុន្តែទោះបីជានៅក្នុងបទដ្ឋានក៏ដោយមាតិកាខ្ពស់នៃអ៊ីដ្រូភេហ្វីតស៊ីដត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអិលឌីអិល។ សមត្ថភាពអុកស៊ីតកម្មអិលឌីអិលកើនឡើងនៅពេលដែលពួកគេចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែន។

លើសពីនេះការខូចខាត endothelial គឺជាកត្តាសំខាន់នៃដំបៅសរសៃឈាម atherosclerotic ។ ការខូចខាត endothelial លើកកម្ពស់ការបញ្ចូល LDL ទៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម . endothelium ជាធម្មតាត្រូវបានខូចខាតយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងនាវាធំ ៗ នៅពេលមានភាពតានតឹងផ្នែកមេកានិចកើនឡើង។ អិលឌីអិលត្រូវបានបញ្ជូនទៅតំបន់ដែលខូចខាតដោយផ្តល់នូវស្រទាប់ថាមពលសម្រាប់ការស្តារឡើងវិញប៉ុន្តែនៅក្នុងតំបន់ទាំងនេះពួកគេមានទំនាក់ទំនងជាមួយលោហធាតុសេរីនៃវ៉ារ្យ៉ង់អថេរដែលជាលទ្ធផលនៃការកែប្រែអុកស៊ីតកម្មរបស់វា។ អុកស៊ីតកម្មអិលឌីអិលក្លាយជាជាតិពុលចំពោះអង់ដូហ្វីម។ បន្ថែមពីលើជំងឺលើសឈាមកត្តាដទៃទៀតក៏ជះឥទ្ធិពលដល់អរម៉ូន endothelium ផងដែរ៖ លើសឈាមសរសៃឈាមអាក់ទែរមុខងារអរម៉ូនការផ្លាស់ប្តូររោគសសៃឈាមការជក់បារីជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

យន្តការនៃ atherogenesis

1. ក្រោមឥទិ្ធពលនៃអិលឌីអិលដែលបានកែប្រែ endothelium ត្រូវបានខូចខាតហើយលក្ខណៈសម្បត្តិផ្ទៃនៃ monocytes និងផ្លាកែតផ្លាស់ប្តូរដែលបង្កើនភាពស្អិតរបស់វា។

2. អុកស៊ីតកម្មអិលឌីអិលបង្ហាញពីលក្ខណៈសម្បត្តិរបស់អ្នកគីមីវិទ្យា។

៣. បន្ទាប់ពីការដាក់នៅលើ endothelium ម៉ូណូស៊ីតធ្វើចំណាកស្រុករវាងកោសិកា endothelial ចូលទៅក្នុងស្រទាប់ subendothelial ហើយប្រែទៅជា macrophage ដែលមានការចូលរួមពីអ្នកទទួលពិសេស“ សំអាត” ចាប់ផ្តើមចាប់ជាតិខ្លាញ់។ ការស្រូបយកជាតិខ្លាញ់ក៏ត្រូវបានអនុវត្តដោយផ្លូវមិនទទួល។ នេះបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតកោសិកាស្នោ។

4. Macrophages ផលិតសារធាតុបំផ្លាញ (leukotrienes, interleukins) ដែលជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់កោសិកា endothelial ដែលនៅជាប់គ្នា។

៥. ម៉ាក្រូហ្វាសដែលធ្វើឱ្យសកម្មបង្កើតកត្តាលូតលាស់ជាច្រើនដែលមានឥទ្ធិពលកាត់បន្ថយកោសិកាកោសិការលោងនិងបណ្តាលឱ្យការធ្វើចំណាកស្រុកទៅអ៊ីនទីម៉ាជំរុញការធ្វើចំណាកស្រុកនៃសរសៃប្រូបូឡាសក៏ដូចជាការបង្កើតជាលិកាភ្ជាប់។

៦. ក្នុងករណីខូចខាតដល់កោសិកា endothelium ផ្លាកែតក៏មានឥទ្ធិពលបង្កជំងឺផងដែរដែលនៅក្នុងទំនាក់ទំនងជាមួយ endothelium បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះកោសិកា។ បន្ទាប់ពីនោះប្លាកែតចាប់ផ្តើមធ្វើអន្តរកម្មជាមួយកោសិកាស្នោនិងកោសិកាជាលិកាភ្ជាប់។ វាក៏អាចធ្វើទៅបានដែលផ្លាកែតប្រមូលផ្តុំនិងបង្កើតបានជាដុំសាច់ក្នុងខួរក្បាល។ កត្តាលូតលាស់ដែលបញ្ចេញក្នុងកំឡុងពេលធ្វើឱ្យប្លាកែតបង្កឱ្យមានការរីកសាយកោសិកាសាច់ដុំរលោង។ កោសិកាដែលរីករាលដាលជាបន្តបន្ទាប់បង្កើតកត្តាលូតលាស់ដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃដំបៅ។

ការថយចុះនៃកោសិកា endothelial អាចកើតឡើងដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំកូលេស្តេរ៉ុលនិង lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបនៅក្នុងពួកគេ។ មាតិកាលើសរបស់វារំលោភលើការអនុលោមរបស់កោសិកា។ ដូច្នេះនៅកន្លែងដែលប៉ះពាល់បំផុតចំពោះលំហូរឈាម (តំបន់នៃការសម្រាលកូនការហូរចេញពីនាវា) ការបំបែកកោសិកា endothelial កើតឡើងដោយសារតែភាពរឹង។ កោសិកា endothelial ដែលផ្លាស់ប្តូរក៏ចាប់ផ្តើមបង្កើតកត្តាលូតលាស់ផងដែរក្រោមឥទ្ធិពលដែលបន្ទះនិងបន្ទះត្រូវបានបង្កើតឡើង។

សមាសភាពកោសិកានៃបន្ទះត្រូវបានគេរកឃើញថាមានលក្ខណៈប្រហាក់ប្រហែលទៅនឹងសមាសធាតុនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃដែលកើតឡើងនៅក្នុងសរសៃឈាមខាងក្នុង។ បច្ចុប្បន្នដំបៅ atherosclerotic ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាប្រតិកម្មពហុមុខងារនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមប្រហាក់ប្រហែលនឹងការរលាកដែលលេចឡើងក្នុងវ័យកុមារភាព។

ការស្ទង់មតិរោគរាតត្បាតដ៏ធំនៃប្រជាជននៃប្រទេសផ្សេងៗគ្នាបានបង្ហាញពីកត្តាមួយចំនួនដែលជះឥទ្ធិពលដល់ការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម - កត្តាហានិភ័យ។ សារៈសំខាន់នៃអាយុយេនឌ័រនិងកត្តាគ្រួសារមិនត្រូវបានចោទសួរឡើយ។ ក្នុងចំណោមកត្តាផ្សេងទៀតកត្តាសំខាន់គឺ៖ លើសឈាមទឹកនោមផ្អែមលើសឈាមសរសៃឈាមការជក់បារីជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ មានទំនាក់ទំនងរវាងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនិងផលប៉ះពាល់នៃស្ត្រេសផ្សេងៗការធ្លាក់ទឹកចិត្តភាពអសកម្មរាងកាយភាពធាត់លើសឈាមលើសឈាមការប្រើប្រាស់កាហ្វេនិងតែខ្លាំង។

សារៈសំខាន់នៃការសម្រេចចិត្តចំពោះការចាប់ផ្តើមនិងការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមគឺសមាមាត្រនៃថ្នាក់ថ្នាំផ្សេងៗគ្នា៖ អិលឌីអិលអិលអិលអិលអិលមានអេធើហ្សែននិកនិងអេឌីអិលអិល - អេទីទីហ្សែន។ ហានិភ័យខ្ពស់បំផុតនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះបុគ្គលដែលមានមាតិកាខ្ពស់នៃ LDL និង VLDL និងទាប - HDL ។

បទដ្ឋានកូលេស្តេរ៉ុល

បទដ្ឋានកូលេស្តេរ៉ុលសរុបនៅក្នុងឈាម - ៣.០-៦.០ mmol / L

បទដ្ឋានមាតិកា កូលេស្តេរ៉ុល LDL: សម្រាប់ បុរស- ២.២៥-៤.៨២ មីល្លីល / លីសម្រាប់ ស្ត្រី- ១.៩២-៤.៥១ មីល្លីលីត្រ / លី

បទដ្ឋានកម្រិត កូលេស្តេរ៉ុល HDL៖សម្រាប់ បុរស 0.7-1.73 mmol / l សម្រាប់ ស្ត្រី- ០.៨៦-២.២៨ មីល្លីល / លី

យន្តការនៃ atherogenesis

(ការបង្កើតបន្ទះ atherosclerotic)

ភារកិច្ចសម្រាប់ស្ថានភាព ការងារឯករាជ្យសិស្ស

បញ្ហា ១

ការសិក្សាជីវគីមីឈាមរបស់អ្នកជំងឺ H. បានបង្ហាញថាតម្លៃមេគុណកូឡេស្តេរ៉ុលនៃ atherogenicity គឺ ៥ (បទដ្ឋានគឺ≤3) ។ នេះបើយោងតាមអ្នកជំងឺ, ពេលខ្លះគាត់បានទទួលការព្យាបាលនៅក្នុងគ្លីនិក endocrinological សម្រាប់ការបង្ហាញពីមុខងារខ្សោយនៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត។

សំណួរត្រួតពិនិត្យ៖

1. តើអ្នកជំងឺមានហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាមដែរឬទេ?

2. តើយន្តការនៃទំនាក់ទំនងរវាងជំងឺលើសជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមនិងជំងឺក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតគឺជាអ្វី? បញ្ជាក់អំពីចម្លើយ។

កិច្ចការទី ២

បុរសអាយុ ២២ ឆ្នាំម្នាក់ត្រូវបានបញ្ជូនទៅគ្លីនិកដោយមានពាក្យបណ្តឹងពីការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់នៃបេះដូង។ អ្នកជំងឺបានរាយការណ៍ថាកាលពី ២ ឆ្នាំមុនគាត់ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺឈឺទ្រូង។ ការពិនិត្យបានបង្ហាញពីបន្ទះ atherosclerotic នៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូង subepicardial និងនាវាខួរក្បាលធំ។ ខ្លឹមសារនៃកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងឈាមអេឌីអិលអិលនិងអេឌីអិលអិលនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមលើសពីដែនកំណត់ខាងលើនៃបទដ្ឋានជាច្រើនដង។ អ្នកជំងឺបានឆ្លងកាត់ការធ្វើកោសល្យវិច័យថ្លើមដែលបង្ហាញពីការថយចុះនៃចំនួនអ្នកទទួលអេដស៍និងអិលឌីអិល។

សំណួរត្រួតពិនិត្យ៖

1. តើតំណពូជមានសារៈសំខាន់ចំពោះដើមកំណើតនិងការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រដែលបានរកឃើញទេ?

2. តើមានទំនាក់ទំនងរវាងការថយចុះនៃចំនួនអ្នកទទួលអេដអិលអិលនិងជំងឺកូលេស្តេរ៉ុលខ្ពស់ដែរឬទេ?

3. តើវិធានការបង្ការអ្វីខ្លះសម្រាប់រោគសាស្ត្រនេះ?

បញ្ហាទី ៣

អ្នកជំងឺខេអាយុ ៥៨ ឆ្នាំមានជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។ ក្នុងរយៈពេល ១,៥ ឆ្នាំចុងក្រោយនេះនាងចាប់ផ្តើមកត់សំគាល់ពីការកើនឡើងទំងន់រាងកាយញាក់នៅជើងស្ពឹកនិងឈឺចាប់សាច់ដុំកំភួនជើងនៅពេលដើរហើយបន្ទាប់មកសម្រាក (ភាគច្រើននៅពេលយប់ដែលជាលទ្ធផលនៃការគេងរបស់នាងត្រូវបានរំខាន) ។ កាលពី ៥ ខែមុនសំណឹកបានកើតឡើងនៅផ្នែកខាងក្រោមទីបីនៃជើងខាងស្តាំហើយបន្ទាប់មកដំបៅគ្មានការឈឺចាប់និងមិនអាចព្យាបាលបាន។ មានការកើនឡើងថេរ (រហូតដល់ ៣៧.២-៣៧.៤ អង្សាសេ) សីតុណ្ហភាពរាងកាយ។ តាមការណាត់ជួបរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតអ្នកជំងឺបានបង្ហាញពីការត្អូញត្អែរពីមាត់ស្ងួតស្រេកទឹកការកើនឡើងជាតិទឹក (៤-៥ លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ) ការនោមញឹកញាប់។ គោលបំណង៖ ស្បែកនៅលើជើងស្ងួតស្លេកត្រជាក់ដល់ការប៉ះ។ ការញ័រទ្រូងមិនត្រូវបានកំណត់ដោយការរំញោចនៃសរសៃឈាមនៅក្នុងផូស៊ីលហ្វូសសានិងនៅលើជើងទេ។ ការធ្វើតេស្តឈាមបង្កើនកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុល, fibrinogen, ប្លាកែត, អេភីអេអេ ១៨០ មីលីក្រាម%

សំណួរត្រួតពិនិត្យ៖

តើទម្រង់រោគសាស្ត្រអ្វីដែលបន្ថែមលើការលើសឈាមសរសៃឈាមត្រូវបានបង្ហាញដោយទិន្នន័យគ្លីនិកនិងមន្ទីរពិសោធន៍ដែលមាន? បញ្ជាក់អំពីចម្លើយ។

2. តើអ្វីអាចបណ្តាលឱ្យមានទម្រង់រោគសាស្ត្រទាំងនេះហើយតើទំនាក់ទំនងរបស់ពួកគេគឺជាអ្វី?

3. តើអ្វីជាយន្តការចម្បងនៃការអភិវឌ្ន៍របស់ពួកគេក៏ដូចជារោគសញ្ញារបស់អ្នកជំងឺ?

4. តើមានទំនាក់ទំនងរោគវិទ្យារវាងទម្រង់រោគសាស្ត្រដែលកំណត់ដោយអ្នកនៅក្នុងអ្នកជំងឺនិងការវិវត្តនៃដំបៅជើងទេ? បើដូច្នេះសូមដាក់ឈ្មោះនិងពិពណ៌នាអំពីទំនាក់ទំនងសំខាន់ៗនៃការពឹងផ្អែកនេះ។ បើមិនដូច្នោះទេពន្យល់ពីយន្តការនៃការវិវត្តនៃដំបៅក្នុងករណីនេះ?

បញ្ហាទី ៤

អ្នកជំងឺអិមអាយុ ៤៦ ឆ្នាំជាបុគ្គលិកវិទ្យាសាស្ត្រត្អូញត្អែរពីការចុះខ្សោយការចងចាំវិលមុខឈឺចាប់ក្នុងតំបន់បេះដូងដកដង្ហើមខ្លីពេលខំប្រឹង។ ចាត់ទុកថាខ្លួនគាត់ឈឺរយៈពេល ៣ ឆ្នាំ។ គាត់មិនចូលរួមក្នុងការងាររាងកាយនិងការអប់រំរាងកាយទេ។ ជក់បារីច្រើន។ ញ៉ាំបានល្អញ៉ាំសាច់និងខ្លាញ់សត្វច្រើនហើយមិនមានផ្លែឈើនិងបន្លែគ្រប់គ្រាន់។ គោលបំណង៖ កម្ពស់មធ្យម, ហាយស្ទីននីក។ មើលទៅចាស់ជាងអាយុរបស់គាត់។ ស្បែកនិងសាច់ដុំមានសភាពទន់។ ព្រំដែននៃបេះដូងត្រូវបានពង្រីក។ សម្លេងត្រូវបានរំខាន។ ជីពចរ ៨៦ / នាទីចង្វាក់។ ហេល ១៤០/៩០ ម។ rt សិល្បៈ។ ECG បង្ហាញសញ្ញានៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងមិនគ្រប់គ្រាន់។ ហ្វ្លូរ៉ូស្កូបស្កុបបានបង្ហាញពីការពង្រីកក្លោងទ្វារអ័រតូក។ នៅក្នុងឈាមមាតិកាកូលេស្តេរ៉ុលនិងβ-lipoproteins ត្រូវបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាលំហាត់ព្យាបាលដោយចលនានិងរបបអាហារដែលសំបូរទៅដោយបន្លែនិងផ្លែឈើជាមួយនឹងការកាត់បន្ថយកាឡូរីនិងការរឹតត្បិតខ្លាញ់សត្វ។ លើសពីនេះវាត្រូវបានណែនាំឱ្យណែនាំប្រេងបន្លែធម្មជាតិយ៉ាងតិច ២០ ក្រាមទៅក្នុងរបបអាហារប្រចាំថ្ងៃ។

សំណួរត្រួតពិនិត្យ៖

1. តើអ្វីជាបុព្វហេតុនិងផលវិបាកនៃជំងឺលើសជាតិខ្លាញ់ក្នុងអ្នកជំងឺនេះ?

កិច្ចការសាកល្បងដើម្បីគ្រប់គ្រងកម្រិតចុងក្រោយនៃចំណេះដឹងរបស់សិស្ស

1. HYPERCHOLESTERINEIA បំពេញតាមលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រខាងក្រោម (៣)៖

1. ជម្ងឺខាន់លឿង

2. ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម

៣- ជំងឺទឹកនោមផ្អែម

4. ជំងឺ glomerulonephritis ស្រួចស្រាវ

5. ជំងឺសរសៃប្រសាទ

2. ជ្រើសរើសកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការអភិវឌ្ន៍អេធើរូសក្លររ៉ូស (៣)

1. លើសឈាម

2. លើសឈាម

៣- ជំងឺទឹកនោមផ្អែម

4. ជំងឺទឹកនោមផ្អែម insipidus

5. ភាពធាត់

៣. ស៊ីស៊ីតូគីនដែលចូលរួមក្នុងការបង្កើតរបស់អេធើរ (៣)៖

1. អ៊ីនធឺហ្វេន

2. អាំងទែលេគីន -៣

3. អាំងទែលេឃីន -១

4. កត្តាមហារីកសាច់-α

5. កត្តាលូតលាស់ផ្លាកែត

៤. ចង្អុលបង្ហាញកម្រិតផ្លាស្មាផ្លាសម៉ាចូសូស្ត្រូលឆ្លុះបញ្ចាំងពីផលប៉ះពាល់ពីជញ្ជាំងវល្លិ (ក) និងប្រាក់បញ្ញើនៅក្នុងអ៊ិនធឹមអេសវ៉េសែល (ខ)

១.៤.៧ មីល្លីលីត្រ / លី

២.៥.២ មីល្លីលីត្រ / លី

៣.៦ មីល្លីលីត្រ / លី

៥. ជ្រើសរើសសមាមាត្រនៃជាតិលីប៉ូប៉ូរ៉ូអ៊ីនក្នុងប្លាស្មាផ្លាស្មាក្នុងការធ្វើទ្រង់ទ្រាយនៃផ្លាស្ទ័រអាត្លង់ទិច (២)៖

1. បង្កើនមាតិកាអិលឌីអិល

2. បន្ថយ LDL

3. បង្កើនមាតិកា HDL

4. បន្ថយមាតិកា HDL

5. ការកាត់បន្ថយ VLDL

៦. នៅក្នុងភាពប្រសើនៃការចុះសម្រុងគ្នានៃអាត្លង់ទិចស្ថានភាពនៃ "អស្ថិរភាព" របស់យុវជនឬ "ទន់" កន្លែងអាត្លង់ទិចដែលត្រូវបានកំណត់ចំពោះការកើនឡើងនៃសែលគឺសំខាន់។ នេះនាំទៅរកការវិវត្តដូចខាងក្រោម (៣)៖

1. រោគសញ្ញាឈឺចាប់នៅកន្លែងនៃការដាច់រហែកបន្ទះ

2. បង្កើនសក្តានុពលឈាមក្នុងឈាម

3. ការបង្កើត thrombus parietal

4. ការរំលោភលើលក្ខណៈសម្បត្តិរោគសាស្ត្រនៃឈាមនៅក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់

5. ការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរនៃការរំខានដល់ប្រព័ន្ធឈាមក្នុងតំបន់

៧. ប្រសិទ្ធភាពនៃការការពារ ATHEROSCLEROSIS អាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងយន្តការខាងក្រោម (២)៖

1. បន្ថយខ្លឹមសារនៃអិលឌីអិលនៅក្នុងឈាម

២ / បង្កើនកម្រិត LDL ក្នុងឈាម

3. បង្កើនមាតិកា VLDL នៅក្នុងឈាម

៤- បង្កើនកម្រិត HDL ក្នុងឈាម

៥. កាត់បន្ថយមាតិកា HDL នៅក្នុងឈាម

8. ហេតុផលសម្រាប់ការផ្លាស់ប្តូរលីប៉ូប្រូទីនមាន (២)៖

1. ជាតិគ្លុយកូស

2. ការបំបែកជាតិខ្លាញ់ដោយទ្រីគ្លីសេរីដ lipase

3. ការធ្វើឱ្យកូលេស្តេរ៉ុលកើនឡើង

4. ការធ្វើឱ្យសកម្មរបស់អេសអរ

5. ការសំយោគ lipoproteins ពីរាងកាយ ketone និងប្រូតេអ៊ីន

៩. "ហ្វូមក្លែល" បង្កើតឡើងដោយការប្រមូលផ្តុំលីបភីនៅក្នុង (២)៖

១. ម៉ាក្រូផាហ្វ

2. lymphocytes

3. neutrophils

4. កោសិកាសាច់ដុំរលោង

5. កោសិកា endothelial

១០. ម៉ាក្រូហ្វ្រេសលីបប៉ូរ៉ូអ៊ីនដែលមិនមានភាពខុសគ្នានៅក្នុងផ្នែក (២)៖

1. អ្នកទទួលអិលឌីអិល

2. អ្នកទទួលអេដស៍

3. អ្នកទទួលកូលេស្តេរ៉ុល

4. អ្នកទទួលសម្រាប់ VLDL

5. អ្នកទទួលសម្រាប់ phospholipids

១១. ខ្លឹមសារសំខាន់នៃផ្លាកែតដែលមានសរសៃគឺ (១)៖

1. ជាតិសរសៃផ្ទុះ

2.eosinophils

3. បាសូហ្វីល

4. ម៉ាក់ប៉ាផាហ្វាស

12. ជ្រើសរើសលំដាប់នៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង ATHEROGENESIS (1):

1) ការធ្វើចំណាកស្រុកនៃម៉ាក្រូផាសទៅការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់។

២) ការចាប់យកសារធាតុ lipoproteins ដោយ macrophages ការផ្លាស់ប្តូរទៅជា“ កោសិកាពពុះ”

៣) ការបញ្ចេញនូវការលូតលាស់និងកត្តាគីមីសាស្ត្រសម្រាប់កោសិកាសាច់ដុំរលោង

4) ការខូចខាតដល់ endothelium និងការប្រមូលផ្តុំនៃ lipoproteins នៅក្នុង intima នៃសរសៃឈាម

៥) ការធ្វើឱ្យសំយោគកូឡាជែននិងអេឡាស្ទីនដោយកោសិកាសាច់ដុំរលោង

៦) ការបង្កើតកន្សោមសរសៃជុំវិញការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់

ក - ៤.៣.១.២.៥.៦

ខ - 4,2,3,1,5,6

ខ - 2,4,5,1,3,6

13. ការផ្លាស់ប្តូរ ATHEROSCLEROTIC បឋមនៅក្នុងសិល្បៈ (ខ្សែសង្វាក់ LIPID) អាចកើតឡើងសម្រាប់លើកដំបូងនៅអាយុ (1):

1. រហូតដល់ ១០ ឆ្នាំ ២. ២០-២៥ ឆ្នាំ ៣.៣០-៣៥ ឆ្នាំ

៤. ៤០-៤៥ ឆ្នាំ ៥. ក្រោយ ៥០ ឆ្នាំ

14. លក្ខខណ្ឌទូទៅបំផុតនិងការបំពេញបន្ថែមនៃអាតូមក្លូរ៉ូស្យូសមាន (២)៖

1. ជំងឺស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលត្រីមាស

2. ការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន

3. ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះសរសៃឈាម

5. ការបរាជ័យបេះដូង

15. ការកើនឡើងអប្បបរមានៅក្នុងកូឡេស្តេរ៉ុលភាពជាTHERពុកម្តាយដែលបញ្ជាក់ពីហានិភ័យដ៏សំខាន់នៃជំងឺអាតូមក្លូរ៉ូស្យូស (១)៖

1. 1 2. 5 3. 4 4. 3 5. 2

16. ជ្រើសរើសស្ថានភាពដែលអាចជឿទុកចិត្តបានសម្រាប់ទ្រឹស្តីធរណីមាត្រ (២)៖

1. កាត់បន្ថយការផលិតនីទ្រីកអុកស៊ីដដោយ endotheliocytoma

2. ការថយចុះសមត្ថភាពស្អិតផ្លាកែត

3. បង្កើនការផលិតនីទ្រីកអុកស៊ីដដោយកោសិកា endothelial

4. បង្កើនសមត្ថភាពប្រមូលផ្តុំផ្លាកែត

៥- បង្កើនការផលិតប្រូសេស្តេលីនអ៊ី ២

តាមទស្សនៈជីវសាស្រ្តលក្ខណៈរូបវន្តគីមីសំខាន់បំផុតនៃជាតិខ្លាញ់គឺផ្ទុយពីលក្ខណៈចំពោះកាបូអ៊ីដ្រាត។ ម៉ូលេគុលរបស់ពួកគេគឺរលាយក្នុងខ្លាញ់មានទំហំធំនិងមានមាតិកាអាតូមអុកស៊ីសែនទាប។

Lipids គឺជាស្រទាប់ថាមពលយឺត។ ដោយសារតែភាពរលាយក្នុងទឹកទាបពួកគេមិនអាចឈានដល់កំហាប់ខ្ពស់នៅក្នុងឈាមហើយដូច្នេះពួកគេមិនអាចក្លាយជាស្រទាប់ថាមពលសម្រាប់ជាលិកាឡើយ។

មានជាតិខ្លាញ់ច្រើន។ ទីមួយដោយសារតែចំនួនអាតូមអុកស៊ីសែនទាបថាមពលសេរីរបស់ជាតិខ្លាញ់មានកំរិតខ្ពស់។ ទីពីរដោយសារភាពមិនជ្រាបទឹកពួកវាអាចបង្កើតជាដំណក់ទឹកធំ ៗ ដែលពោរពេញទៅដោយកោសិកាទាំងមូល។

ខ្លាញ់គឺជាសារធាតុប្លាស្ទិកសំខាន់។ ពួកវាអាចបង្កើតជាភ្នាសអ៊ីដ្រូហ្វីបដែលកំណត់កោសិកាពីដំណោះស្រាយទឹកដែលនៅជុំវិញ។ សម្រាប់ហេតុផលនេះពួកគេគឺជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ភ្នាសជីវសាស្ត្រ។

ជាលិកា adipose ក្រោមស្បែកគឺជាអ៊ីសូឡង់កំដៅ។ ការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់គឺជាមុខងារមេកានិចសំខាន់។

ជាតិខ្លាញ់សំខាន់នៃរាងកាយមនុស្សគឺកូលេស្តេរ៉ុល, ផូស្វ័រលីបទ្រីគ្លីសេរីដ។

អាស៊ីតខ្លាញ់និងទ្រីគ្លីសេរីដភាគច្រើនដើរតួជាស្រទាប់ថាមពល។ កូលេស្តេរ៉ុលនិងផូស្វ័រត្រូវបានគេប្រើសម្រាប់គោលបំណងផ្សេងទៀត - សម្រាប់ការបង្កើតសារធាតុសកម្មជីវសាស្ត្រនិងភ្នាស។

ទ្រីគ្លីសេរីដប្រើ៖

ការធ្លាក់ចុះនៅក្នុងជាលិកា adipose, catabolism - ការបង្កើតភ្នាស។

ប្រភពនៃការទទួលទានទ្រីគ្លីសេរីដ៖

ពួកវាមកជាមួយអាហារហើយត្រូវបានប្រមូលផ្តុំពីជាលិកា adipose ។

ការបង្កើតប្រូតេអ៊ីននិងកាបូអ៊ីដ្រាត។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃស្រទាប់ខាងក្រោមពួកវាត្រូវបានបម្លែងទៅជាទ្រីគ្លីសេរីដនៅក្នុងថ្លើមហើយត្រូវបានបញ្ជូនទៅជាលិកា adipose ដោយឈាមដែលវានៅសល់។

ទម្រង់សំខាន់នៃការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងជាលិកា adipose គឺទ្រីគ្លីសេរីដ។

ស្រទាប់ថាមពលសំខាន់ដែលផ្គត់ផ្គង់ដល់កោសិកាពីជាលិកា adipose គឺអាស៊ីតខ្លាញ់។ នេះដោយសារតែការពិតដែលថាអាស៊ីតខ្លាញ់ជ្រាបចូលបានល្អតាមរយៈភ្នាសកោសិកា។

ស្រទាប់ថាមពលដែលលឿនជាងគេគឺសាកសពកេតូន។ សាកសពកេតតូនត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើម។ សាកសពកេតតូនអាចត្រូវបានប្រើជាមួយនឹងជាលិកាដែលមានការរំលាយអាហារលឿន។ ប៉ុន្តែដើម្បីឱ្យរាងកាយកេតូនធ្វើអុកស៊ីតកម្មទាំងស្រុងផលិតផលអុកស៊ីតកម្មកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវការ។ ដូច្នេះនៅក្នុងវត្តមាននៃការរំលោភបំពានកាបូអ៊ីដ្រាតកាបូអ៊ីដ្រាតរាងកាយកេតតូនកកកុញនៅក្នុងឈាម។

ខ្លាញ់គឺអ៊ីដ្រូហ្វីបដូច្នេះមានយន្តការពិសេសសម្រាប់ការដឹកជញ្ជូនឈាមរបស់ពួកគេ។ អាស៊ីតខ្លាញ់សេរី (មិនត្រូវបានបញ្ជាក់) ត្រូវបានដឹកដោយឈាមក្នុងទម្រង់ស្មុគស្មាញជាមួយអាល់ប៊ូមីន។ កូលេស្តេរ៉ុលអេស្ត្រូសែនទ្រីស៊ីលីកគ្លីសេរីសផូស្វ័រលីបត្រូវបានដឹកជញ្ជូនជាលីប៉ូប្រូទីន

លីប៉ូប្រូទីនគឺជាម៉ូលេគុលស្មុគ្រស្មាញផ្សំពីខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីន។

បាយ។ ១០.២ ។ រចនាសម្ព័ន្ធ Lipoprotein

មានប្រភេទ lipoproteins ច្រើនប្រភេទ (LP) ប៉ុន្តែពួកវាទាំងអស់ត្រូវបានបង្រួបបង្រួមដោយលក្ខណៈពិសេសដូចខាងក្រោមៈ ១) ស្រទាប់ខាងលើនៃ lipoproteins មាន phospholipids, កូលេស្តេរ៉ុលនិងប្រូតេអ៊ីនឥតគិតថ្លៃ។ ២) លីប៉ូប្រូតេអ៊ីននីមួយៗមានសំណុំពិសេសនៃប្រូតេអ៊ីនផ្ទៃ - អាប៉ូលីប៉ូប្រូទីន (អាប៉ូ) ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយអក្សរឡាតាំង (អេ, ខ, ស៊ី); ៣) ស្នូលនៃសារធាតុ lipoprotein រួមមាន hydrophobic triacylglycerols, esters កូឡេស្តេរ៉ុល (រូបភាព ១០.២) ។

អាប៉ូលីប៉ូប្រូទីនសម្តែង មុខងារដូចខាងក្រោម៖ ១) គឺជាសមាសធាតុរចនាសម្ព័នរបស់លីប៉ូប្រូទីន 2) ចូលរួមក្នុងការទទួលស្គាល់និងអន្តរកម្មជាមួយអ្នកទទួលភ្នាស; 3) ធ្វើឱ្យអង់ស៊ីមនៃការរំលាយអាហារ lipoprotein សកម្ម។

លីប៉ូប្រូទីនត្រូវបានបែងចែកជា ៤ ថ្នាក់ធំ ៗ អាស្រ័យលើដង់ស៊ីតេ (កំណត់ដោយការធ្វើឱ្យជ្រុលជ្រុល) និងការចល័តអេឡិចត្រូលីត (តារាង ១០.១) ។

តារាង ១០.១ ។

ការបែងចែកប្រភេទ lipoproteins ដោយវិធីសាស្ត្របំបែក

ប៉ារ៉ាម៉ែត្រចំបងនិងសមាសភាពនៃសារធាតុ lipoproteins ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង។ ១០.២ ។

Chylomicrons(អេម) - ភាគល្អិតធំបំផុត។ អេមអេមត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងភ្នាសរំអិលនៃពោះវៀនហើយត្រូវបានចូលរួម ការដឹកជញ្ជូនជាតិខ្លាញ់ពីខាងក្រៅទៅជាលិកាផ្សេងៗ... ខ្លាញ់សំខាន់គឺ triacylglycerols ។

VLDLសំយោគនៅក្នុងថ្លើម។ ខ្លាញ់សំខាន់គឺ triacylglycerols... មុខងារចម្បងគឺ ការដឹកជញ្ជូនជាតិខ្លាញ់ endogenous ពីថ្លើមទៅជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។

អិលឌីអិលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងចរន្តឈាមពី VLDL ផ្ទុកច្រើន កូលេស្តេរ៉ុល(អ្នកដឹកជញ្ជូនកូលេស្តេរ៉ុលសំខាន់) ដែលត្រូវបានដឹកជញ្ជូន ចូលទៅក្នុងជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ.

អេឌីអិលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើមមានផ្ទុកផូស្វ័រនិងប្រូតេអ៊ីនជាច្រើន។ នៅក្នុងអិលភីអេសទាំងនេះសមាសធាតុស្រោបមានមូលដ្ឋានលើស្នូល។

តារាង ១០.២

សមាសភាព Lipoprotein

ធីជី - ទ្រីស៊ីលីកគ្លីសេរី, ភី - ផូហ្វីលីពដ។ ស៊ី - កូលេស្តេរ៉ុល

បែងចែករវាងការដឹកជញ្ជូនខាងក្រៅ (ការដឹកជញ្ជូនជាតិខ្លាញ់អាហារ) និងការបង្កកំណើត (ការដឹកជញ្ជូនជាតិខ្លាញ់ដែលសំយោគនៅក្នុងរាងកាយ) ។

ការដឹកជញ្ជូនខាងក្រៅ. ផលិតផលនៃការរំលាយអាហារ lipid ត្រូវបានស្រូបចូលទៅក្នុងកោសិកានៃភ្នាសរំអិលនៃពោះវៀនដែលជាផ្នែកមួយនៃមីសែល។ អាស៊ីតខ្លាញ់ដែលមានចំនួនអាតូមកាបូន<12 всасываются в кровь и по воротной вене транспортируются в печень. Длинноцепочечные жирные кислоты (С >១២) នៅក្នុងកោសិកាពោះវៀនត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងទ្រីស៊ីលីកគ្លីសេរីនដែលមានសមាសភាពប្រហាក់ប្រហែលនឹងខ្លាញ់ក្នុងរបបអាហារ។ ទ្រីស៊ីលីកគ្លីសេរីនដែលទទួលបានរួមជាមួយផូស្វ័រលីបកូលេស្តេរ៉ុលនិងប្រូតេអ៊ីន (២%) បង្កើតបានជាកូលេម៉ុន។ Chylomicrons មានផ្ទុក apoprotein B48 និង apoA ។

បាយ។ ១០.៣ ។ ការដឹកជញ្ជូនជាតិខ្លាញ់ខាងក្រៅ (យោងតាម ​​Murray R. et al ។ , 2004)

Chylomicrons ចូលក្នុងកូនកណ្តុរ។ នៅក្នុងឈាមពួកគេត្រូវបានគេរកឃើញជាមួយភាគល្អិត HDL ដែលមាន apoE និង apoC ។ Chylomicrons បរិច្ចាគ apoA ទៅភាគល្អិត HDL ហើយជាថ្នូរនឹងទទួលបាន apoE និង apoC ។ មួយនៃអាប៉ូលីប៉ូប្រូទីននៃក្រុម C - apoCII - ដើរតួជាអង់ស៊ីម lipoprotein lipase (LPL) ។ អង់ស៊ីមនេះត្រូវបានសំយោគនិងសំងាត់ដោយជាលិកា adipose និងជាលិកាសាច់ដុំកោសិកាសុដន់។ អង់ហ្ស៊ីមសំងាត់ភ្ជាប់ទៅនឹងភ្នាសប្លាស្មានៃកោសិកា endothelial នៃសរសៃឈាមតូចៗនៃជាលិកាទាំងនោះដែលវាត្រូវបានសំយោគ។ ApoCII ដែលមានទីតាំងនៅលើផ្ទៃស៊ីអេមធ្វើឱ្យអិលភីអិលសកម្ម។ វាធ្វើឱ្យអ៊ីដ្រូសែនទ្រីស៊ីលីគ្លីសេរីសនៅក្នុងស៊ីមទៅជាគ្លីសេរីននិងអាស៊ីតខ្លាញ់។ អាស៊ីតខ្លាញ់ទាំងនេះអាចបញ្ចូលទៅក្នុងកោសិកា adipose និងជាលិកាសាច់ដុំឬរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ albumin ប្លាស្មា។ ជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពអិលភីអិល chylomicrons មានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងហើយពួកវាត្រូវបានគេហៅថាសំណល់។ សំណល់ HM ត្រូវបានចាប់យកដោយថ្លើមតាមរយៈផ្លូវទទួល (រូបភាព ១០.៣) ។

ការដឹកជញ្ជូនខាងក្រៅ. នៅក្នុងកោសិកាថ្លើមទ្រីស៊ីលីកគ្លីសេរីននិងផូស្វ័រដែលជាលក្ខណៈនៃសារពាង្គកាយនេះត្រូវបានបង្កើតឡើងវិញ។ ពួកគេត្រូវបានរួមបញ្ចូលនៅក្នុង VLDL ។ VLDLP មាន apoB100 និង apoC ។ នេះគឺជាទំរង់ដឹកជញ្ជូនសំខាន់នៃទ្រីស៊ីលីកគ្លីសេរី ប្រភេទ lipoproteins មួយប្រភេទទៀតដែលបង្កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើម - HDL រួមមានកូលេស្តេរ៉ុលផូស្វ័រលីអូអាប៉ូ។ ភាគល្អិតទាំងនេះមានរាងសំប៉ែតហើយត្រូវបានគេហៅថា HDL ដំបូង។ (មិនមានម៉ូលេគុលអ៊ីដ្រូហ្វីបនៅក្នុងស្នូលរបស់វាទេ។ ) HDLs ទាំងនេះដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបញ្ជូនកូលេស្តេរ៉ុលបញ្ច្រាសពីកោសិកាជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រទៅថ្លើម។

នៅក្នុងសរសៃឈាមតូចៗនៃជាលិកា adipose និងសាច់ដុំ apoCII VLDLP ធ្វើឱ្យសកម្មអិលភីអិលដែលជួយជំរុញអ៊ីដ្រូលីកនៃទ្រីស៊ីលីកគ្លីសេរីន VLDL និងបម្លែងវាទៅជាអាយឌីអេស (លីបប្រូដិនដង់ស៊ីតេមធ្យម) ។ នៅក្រោមសកម្មភាពរបស់ថ្លើមដែលកំពុងចរាចរទ្រីស៊ីស៊ីលគ្លីសេរីកូហ្សែលសំយោគនៅក្នុងថ្លើមអាយឌីភីក៏បាត់បង់ទ្រីស៊ីស៊ីគ្លីសេរីនខ្លះហើយត្រូវបានបម្លែងទៅជាអិលឌីអិល។ កូលេស្តេរ៉ុលក្លាយជាខ្លាញ់សំខាន់របស់អិលឌីអិលដែលត្រូវបានដឹកជញ្ជូនជាផ្នែកមួយនៃអិលឌីអិលទៅកោសិកានៃជាលិកាទាំងអស់។ ដូច្នេះអិលឌីអិលត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយផ្ទាល់នៅលើគ្រែសរសៃឈាម (រូបភាព ១០.៤) ។

បាយ។ ១០.៤ ។ ការដឹកជញ្ជូនជាតិខ្លាញ់ពីខាងក្រៅ (យោងតាម ​​Murray R. et al ។ , 2004)

ដូច្នេះជាលទ្ធផលនៃការដឹកជញ្ជូនខាងក្រៅនិងខាងក្នុងសារធាតុអាស៊ីតខ្លាញ់និងគ្លីសេរីនត្រូវបានបញ្ចេញនៅក្នុងសរសៃឈាមតូចៗនៃជាលិកា adipose និងសាច់ដុំ។ អាស៊ីតខ្លាញ់ភ្ជាប់ទៅនឹងអាល់ប៊ូមីនហើយត្រូវបានបញ្ជូនទៅជាលិកាអ្នកប្រើប្រាស់។