Mekanizmi jonik i shfaqjes së PD në kardiomiocitet atipike. Potencialet e veprimit të kardiomiociteve. Llojet kryesore të kanaleve jonike të zemrës

26 Tetor 2017 Nuk ka komente

Sipas konceptit tradicional, arsyeja e shfaqjes së potencialeve qelizore si në pushim ashtu edhe gjatë aktivizimit të tyre është kryesisht shpërndarja e pabarabartë e joneve të kaliumit dhe natriumit midis përmbajtjes së qelizës dhe mjedisit jashtëqelizor. Kujtoni që përqendrimi i joneve të kaliumit brenda qelizave është 20-40 herë më i lartë se përmbajtja e tyre në lëngun që rrethon qelizën (vini re se teprica e ngarkesave pozitive të joneve të kaliumit brenda qelizave kompensohet kryesisht nga anionet e acideve organike), dhe Përqendrimi i natriumit në lëngun ndërqelizor është 10-20 herë më i lartë se brenda qelizave.

Një shpërndarje e tillë e pabarabartë e joneve sigurohet nga aktiviteti i "pompës natrium-kalium", d.m.th. N a + / K + -ATPaza. Shfaqja e potencialit të pushimit është kryesisht për shkak të pranisë së një gradienti të përqendrimit të joneve të kaliumit. Kjo pikëpamje bazohet në faktin se jonet e kaliumit brenda qelizës janë kryesisht në një gjendje të lirë, d.m.th. nuk janë të lidhura me jonet, molekulat e tjera, prandaj ato mund të shpërndahen lirshëm.

Sipas teorisë së mirënjohur të Hodgkin et al., Membrana qelizore në qetësi është e përshkueshme kryesisht vetëm për jonet e kaliumit. Jonet e kaliumit shpërndahen së bashku gradienti i përqendrimit përmes membranës qelizore në mjedisit, ndërsa anionet nuk mund të depërtojnë në membranë dhe të mbeten në anën e brendshme të saj.

Për shkak të faktit se jonet e kaliumit kanë një ngarkesë pozitive, dhe anionet e mbetura në sipërfaqen e brendshme të membranës janë negative, sipërfaqja e jashtme e membranës ngarkohet pozitivisht, dhe ajo e brendshme ngarkohet negativisht. Shtë e qartë se difuzioni vazhdon vetëm derisa të vendoset një ekuilibër midis forcave të fushës elektrike që lind dhe forcave të difuzionit.

Membrana në qetësi është e përshkueshme jo vetëm nga jonet e kaliumit, por edhe në një masë të vogël nga jonet e natriumit dhe klorit. Potenciali i membranës qelizore është forcat elektromotore rezultuese të krijuara nga këto tre kanale difuzioni. Depërtimi i natriumit nga lëngu përreth në qelizë përgjatë gradientit të përqendrimit çon në një rënie të tij potenciali i membranës, dhe pastaj - deri te depolarizimi i tyre, d.m.th. një rënie në polarizim (sipërfaqja e brendshme e membranave bëhet përsëri pozitive, dhe sipërfaqja e jashtme ngarkohet negativisht). Depolarizimi bazohet në formimin e potencialit të veprimit të membranave.

Të gjitha qelizat e indeve ngacmuese nën veprimin e stimujve të ndryshëm me forcë të mjaftueshme janë në gjendje të kalojnë në një gjendje eksitimi. Ngacmueshmëria është aftësia e qelizave për t'iu përgjigjur shpejt acarimit, e manifestuar përmes një kombinimi të proceseve fizike, fiziko -kimike dhe ndryshimeve funksionale.

Një shenjë e detyrueshme e eksitimit është një ndryshim në gjendjen elektrike. membranë qelizore... Në përgjithësi, përshkueshmëria e membranës rritet (kjo është një nga përgjigjet e zakonshme të qelizave ndaj ndikimeve të ndryshme dëmtuese) për të gjithë jonet. Si rezultat, gradientet jonike zhduken dhe ndryshimi potencial në membranë zvogëlohet në zero. Ky fenomen i "heqjes" (anulimit) të polarizimit quhet depolarizim.

Në këtë rast, sipërfaqja e brendshme e membranave bëhet përsëri pozitive, dhe sipërfaqja e jashtme ngarkohet negativisht. Ky rishpërndarje e joneve është e përkohshme; pas përfundimit të ngacmimit, potenciali origjinal i pushimit rikthehet përsëri. Depolarizimi nënkupton formimin e potencialit të veprimit të membranave.

Kur depolarizimi i membranës arrin një nivel të caktuar prag ose e tejkalon atë, qeliza ngacmohet, domethënë shfaqet një potencial veprimi, i cili është një valë ngacmimi që lëviz përgjatë membranës në formën e një ndryshimi afatshkurtër në potencialin e membranës në një të vogël zona e qelizës ngacmuese. Potenciali i veprimit ka amplituda standarde dhe parametra kohorë që nuk varen nga fuqia e stimulit që e ka shkaktuar atë (rregulli "gjithçka ose asgjë"). Potencialet e veprimit sigurojnë përcjelljen e ngacmimit përgjatë fibrave nervore dhe fillojnë proceset e tkurrjes së qelizave të muskujve.

Potencialet e veprimit lindin si rezultat i përhapjes së tepërt të joneve të natriumit nga lëngu përreth në qelizë në krahasim me pjesën tjetër. Periudha gjatë së cilës përshkueshmëria e membranës për jonet e natriumit rritet kur qeliza ngacmohet është shumë afatshkurtër (0.5-1.0 ms); kjo pasohet nga një rritje e përshkueshmërisë së membranës për jonet e kaliumit dhe, rrjedhimisht, një rritje në përhapjen e këtyre joneve nga qeliza në pjesën e jashtme.

Një rritje e fluksit të joneve të kaliumit të drejtuar nga qeliza në pjesën e jashtme çon në një ulje të potencialit të membranës, e cila nga ana tjetër shkakton një rënie të përshkueshmërisë së membranës për jonet e natriumit. Kështu, faza e dytë e ngacmimit karakterizohet nga fakti se rrjedha e joneve të kaliumit nga qeliza në pjesën e jashtme rritet, dhe kundërsulmi i joneve të natriumit zvogëlohet. Kjo vazhdon deri në ENT, deri në rivendosjen e potencialit për pushim. Pas kësaj, përshkueshmëria ndaj joneve të kaliumit gjithashtu zvogëlohet në vlerën e tij origjinale.

Sipërfaqja e jashtme e membranës, për shkak të joneve të kaliumit të ngarkuar pozitivisht të lëshuar në mjedis, përsëri fiton një potencial pozitiv në lidhje me atë të brendshëm. Ky proces i kthimit të potencialit të membranës në nivelin e tij origjinal, d.m.th. niveli i pushimit potencial quhet repolarizim.

Procesi i repolarizimit është gjithmonë më i gjatë se procesi i depolarizimit dhe përfaqësohet në kurbën e potencialit të veprimit (shih më poshtë) në formën e një dege zbritëse më të sheshtë. Kështu, repolarizimi i membranës ndodh jo si rezultat i lëvizjes së kundërt të joneve të natriumit, por si rezultat i lëshimit të një sasie ekuivalente të joneve të kaliumit nga qeliza.

Në disa raste, përshkueshmëria e membranës për jonet e natriumit dhe kaliumit mbetet e ngritur pas përfundimit të ngacmimit. Kjo çon në faktin se të ashtuquajturat potenciale gjurmë, të cilat karakterizohen nga një amplitudë e vogël dhe një kohëzgjatje relativisht e gjatë, regjistrohen në kurbën e potencialit të veprimit.

Nën veprimin e stimujve nën -prag, përshkueshmëria e membranës ndaj natriumit rritet në mënyrë të parëndësishme dhe depolarizimi nuk arrin një vlerë kritike. Depolarizimi i membranës është më pak niveli kritik i quajtur potencial lokal, i cili mund të përfaqësohet në formën e "potencialit elektrotonik", ose "përgjigje lokale".

Potencialet lokale nuk janë të afta të përhapen në distanca të konsiderueshme, por zbehen pranë vendit të origjinës së tyre. Këto potenciale nuk i binden rregullit "gjithçka ose asgjë" - amplituda dhe kohëzgjatja e tyre janë proporcionale me intensitetin dhe kohëzgjatjen e stimulit irritues.

Me veprimin e përsëritur të stimujve nën -prag, potencialet lokale mund të shtohen, të arrijnë një vlerë kritike dhe të shkaktojnë shfaqjen e potencialeve të veprimit përhapës. Kështu, potencialet lokale mund të paraprijnë shfaqjen e potencialeve të veprimit. Kjo vërehet veçanërisht qartë në qelizat e sistemit të përcjelljes kardiake, ku depolarizimi i ngadaltë diastolik, i cili zhvillohet spontanisht, shkakton shfaqjen e potencialeve të veprimit.

Duhet të theksohet se lëvizja transemembrane e joneve të natriumit dhe kaliumit nuk është mekanizmi i vetëm për gjenerimin e një potenciali veprimi. Formimi i tij gjithashtu përfshin rryma difuzioni transmembranore të joneve të klorit dhe kalciumit.

Të përshkruara më sipër informacion i pergjithshem Potencialet e membranës i atribuohen njësoj si kardiomiociteve atipike, të cilat formojnë sistemin përcjellës të zemrës, ashtu edhe kardiomiociteve kontraktuese, të cilat janë ekzekutues të drejtpërdrejtë të funksionit të pompimit të zemrës. Ndryshimet në ngarkesën e membranës janë në themel të gjenerimit të impulseve elektrike - sinjale të nevojshme për të koordinuar funksionimin e kardiomiociteve kontraktuese të atriumeve dhe barkusheve gjatë gjithë ciklit kardiak dhe funksionit të pompimit të zemrës në tërësi.

Qelizat e specializuara - "stimuluesit kardiakë" të nyjës së sinusit kanë aftësinë të krijojnë spontanisht (pa ndikim të jashtëm) impulse, domethënë potenciale veprimi. Kjo veti, e quajtur automatizëm, bazohet në procesin e depolarizimit të ngadaltë diastolik, i cili konsiston në një rënie graduale të potencialit të membranës në një nivel pragu (kritik), nga i cili fillon depolarizimi i shpejtë i membranës, domethënë, faza 0 e potencialit të veprimit.

Depolarizimi spontan diastolik sigurohet nga mekanizma jonikë, ndër të cilët rrjedhja tradicionalisht jospecifike e joneve Na + në qelizë zë një pozicion të veçantë. Sidoqoftë, sipas studimeve moderne, kjo rrymë përbën vetëm rreth 20% të aktivitetit të lëvizjes së joneve transmembranore.

Aktualisht rëndësi të madhe ka të ashtuquajturën. rryma e vonuar (e vonuar) e joneve K + që largohen nga qelizat. Shtë vërtetuar se shtypja (vonesa) e kësaj rryme siguron deri në 80% të automatizmit të stimuluesve kardiakë të nyjës së sinusit, dhe rritja e K + aktuale ngadalëson ose ndalon plotësisht aktivitetin e stimuluesit kardiak. Një kontribut domethënës në arritjen e potencialit të pragut jep rryma e joneve Ca ++ në qelizë, aktivizimi i të cilave doli të ishte e nevojshme për të arritur potencialin e pragut. Në këtë drejtim, është me vend të tërhiqet vëmendja për faktin se klinicistët janë të vetëdijshëm se sa i ndjeshëm është ritmi i sinusit ndaj bllokuesve të kanaleve Ca ++ (tipi L) të membranës qelizore, për shembull, ndaj verapamilit, ose beta-bllokuesit, për shembull, në propranolol, të aftë të ndikojnë në këto kanale përmes katekolaminave.

Në aspektin e analizës elektrofiziologjike të funksionit të pompimit të zemrës, intervali midis systoleve është i barabartë me gjatësinë e kohës gjatë së cilës potenciali i membranës pushuese në qelizat e nyjës sinusale zhvendoset në nivelin e potencialit të ngacmimit të pragut.

Tre mekanizma ndikojnë në kohëzgjatjen e këtij intervali dhe rrjedhimisht në rrahjet e zemrës. E para në më të rëndësishmet prej tyre është shkalla (pjerrësia e ngritjes) e depolarizimit diastolik. Me rritjen e tij, potenciali i pragut të ngacmimit arrihet më shpejt, gjë që përcakton rritjen e frekuencës së ritmit të sinusit. Ndryshimi i kundërt, domethënë një ngadalësim i depolarizimit spontan diastolik, çon në një ulje të ritmit të sinusit.

Mekanizmi i dytë që ndikon në nivelin e automatizmit të nyjës së sinusit është një ndryshim në potencialin e membranës pushuese të qelizave të tij (potenciali maksimal diastolik). Me një rritje të këtij potenciali (në vlera absolute), dmth., Me hiperpolarizim të membranës qelizore (për shembull, nën ndikimin e acetilkolinës), duhet më shumë kohë për të arritur potencialin e ngacmimit të pragut, nëse, natyrisht, shkalla e depolarizimi diastolik mbetet i pandryshuar. Pasoja e një ndryshimi të tillë do të jetë një rënie në numrin e rrahjeve të zemrës për njësi të kohës.

Mekanizmi i tretë janë ndryshimet në potencialin e ngacmimit të pragut, një zhvendosje e të cilit drejt zeros zgjat rrugën e depolarizimit diastolik dhe kontribuon në një ulje të ritmit të sinusit. Afrimi i potencialit të pragut ndaj potencialit të pushimit shoqërohet me një rritje të ritmit të sinusit. Kombinime të ndryshme të tre mekanizmave kryesorë elektro-fiziologjikë që rregullojnë automatizmin e nyjës së sinusit janë gjithashtu të mundshme.

Fazat dhe mekanizmat bazë jonikë të formimit të potencialit të veprimit transemembranor

Fazat e mëposhtme të TMPD dallohen:

Faza 0 - faza e depolarizimit; karakterizohet nga rimbushje e shpejtë (brenda 0.01 s) e membranës qelizore: sipërfaqja e saj e brendshme bëhet pozitivisht, dhe ajo e jashtme ngarkohet negativisht.

Faza 1 - faza e repolarizimit fillestar të shpejtë; manifestohet me një rënie të lehtë fillestare të TMPD nga +20 në 0 mV ose pak më e ulët.

Faza 2 - faza e rrafshnaltës; periudhë relativisht e gjatë (rreth 0.2 s), gjatë së cilës vlera e TMPD ruhet në të njëjtin nivel

Faza 3 - faza e repolarizimit përfundimtar të shpejtë; gjatë kësaj periudhe, polarizimi fillestar i membranës rikthehet: sipërfaqja e saj e jashtme ngarkohet pozitivisht, dhe sipërfaqja e saj e brendshme ngarkohet negativisht (-90 mV).

Faza 4 - faza diastole; vlera e TMPD e qelizës kontraktuese mbetet përafërsisht në nivelin -90 mV, gradientet fillestare transmembranore të joneve K +, Na +, Ca2 + dhe CG rikthehen (jo pa pjesëmarrjen e Na + / K + -Hacoca) Me

Faza të ndryshme të TMPD karakterizohen nga ngacmueshmëri e pabarabartë e fibrave të muskujve.

Në fillim të TMPD (fazat 0,1,2), qelizat nuk janë plotësisht eksituese (periudha absolute refraktare). Gjatë repolarizimit të shpejtë terminal (faza 3), eksitueshmëria restaurohet pjesërisht (periudha relative refraktare). Gjatë diastolës (faza 4), refraktoriteti mungon dhe fibra e miokardit rikthen plotësisht ngacmueshmërinë e saj. Ndryshimet në ngacmueshmërinë e kardiomiocitit gjatë formimit të potencialit transmembranor të veprimit reflektohen në kompleksin EKG.

Nën kushtet natyrore, qelizat e miokardit janë vazhdimisht në një gjendje ritmike. Gjatë diastolës, potenciali i membranës pushuese të qelizave të miokardit është i qëndrueshëm - minus 90 mV, vlera e tij është më e lartë se në qelizat e stimuluesit kardiak. Në qelizat e miokardit të punës (atria, barkushet), potenciali i membranës, në intervalet midis PD -ve të mëposhtme, mbahet në një nivel pak a shumë konstant.

Potenciali i veprimit në qelizat e miokardit lind nën ndikimin e ngacmimit të qelizave të stimuluesit kardiak, i cili arrin në kardiomiocite, duke shkaktuar depolarizim të membranave të tyre (Figura 3).

Potenciali i veprimit të qelizave të miokardit të punës përbëhet nga një fazë e depolarizimit të shpejtë (faza 0), një repolarizim fillestar i shpejtë (faza 1), duke kaluar në një fazë të repolarizimit të ngadalshëm (faza e rrafshnaltës, ose faza 2) dhe një fazë e repolarizimi i shpejtë përfundimtar (faza 3) dhe një fazë pushimi - (Faza 4).

Faza e depolarizimit të shpejtë krijohet nga aktivizimi i kanaleve të natriumit të mbyllur me tension të shpejtë, të cilat sigurojnë një rritje të mprehtë të përshkueshmërisë së membranës për jonet e natriumit, gjë që çon në shfaqjen e një rryme natriumi të shpejtë. Potenciali i membranës zvogëlohet nga minus 90 mV në plus 30 mV, d.m.th. gjatë kulmit, shenja e potencialit të membranës ndryshon. Amplituda e potencialit të veprimit të qelizave të miokardit të punës është 120 mV.

Kur arrihet potenciali membranor prej plus 30 mV, kanalet e shpejta të natriumit çaktivizohen. Depolarizimi i membranës shkakton aktivizimin e kanaleve të ngadalta të natriumit-kalciumit. Rrjedha e joneve Ca 2+ në qelizë përmes këtyre kanaleve çon në zhvillimin e një pllaje PD (faza 2). Gjatë periudhës së rrafshnaltës, qeliza kalon në një gjendje refraktariteti absolut.

Pastaj kanalet e kaliumit aktivizohen. Rrjedha e joneve K + që largohen nga qeliza siguron repolarizim të shpejtë të membranës (faza 3), gjatë së cilës mbyllen kanalet e ngadalta natrium-kalcium, gjë që përshpejton procesin e repolarizimit.

Repolarizimi i membranës shkakton mbylljen graduale të kanaleve të kaliumit dhe riaktivizimin e kanaleve të natriumit. Si rezultat, eksitueshmëria e qelizës së miokardit rikthehet - kjo është periudha e të ashtuquajturës refraktoritet relativ.

Repolarizimi përfundimtar në qelizat e miokardit është për shkak të një rënie graduale të përshkueshmërisë së membranës për kalcium dhe një rritje të përshkueshmërisë së kaliumit. Si rezultat, rryma e kalciumit në hyrje zvogëlohet dhe rryma e kaliumit në dalje rritet, gjë që siguron një restaurim të shpejtë të potencialit të membranës në pushim (faza 4).

Aftësia e qelizave të miokardit gjatë jetës së një personi për të qenë në një gjendje me aktivitet të vazhdueshëm ritmik sigurohet nga funksionimi efektiv i pompave jonike të këtyre qelizave. Gjatë diastolës, jonet Na + hiqen nga qeliza, dhe jonet K + kthehen në qelizë. Jonet Ca 2+ që kanë depërtuar në citoplazmë absorbohen nga rrjeta endoplazmatike.

Përkeqësimi i furnizimit me gjak të miokardit (ishemia) çon në shterim të rezervave të ATP dhe kreatinë fosfatit në qelizat e miokardit, si rezultat, puna e pompave është e prishur, si rezultat i së cilës aktiviteti elektrik dhe mekanik i qelizave të miokardit zvogëlohet.

Potenciali i veprimit dhe tkurrja e miokardit përkojnë në kohë. Hyrja e kalciumit nga mjedisi i jashtëm në qelizë krijon kushte për rregullimin e forcës së tkurrjes së miokardit.

Heqja e kalciumit nga hapësira ndërqelizore çon në shkëputje të proceseve të ngacmimit dhe tkurrjes së miokardit. Në këtë rast, potencialet e veprimit regjistrohen pothuajse të pandryshuara, por tkurrja e miokardit nuk ndodh. Substancat që bllokojnë hyrjen e kalciumit gjatë gjenerimit të potencialit të veprimit kanë një efekt të ngjashëm. Substancat që pengojnë rrymën e kalciumit, zvogëlojnë kohëzgjatjen e fazës së rrafshnaltës dhe potencialin e veprimit dhe zvogëlojnë aftësinë e miokardit për tkurrje.

Me një rritje të përmbajtjes së kalciumit në mjedisin ndërqelizor dhe me futjen e substancave që rrisin hyrjen e joneve të kalciumit në qelizë, forca e kontraktimeve të zemrës rritet.

Marrëdhëniet midis fazave të AP të miokardit dhe madhësisë së ngacmueshmërisë së tij janë treguar në Figurën 5.

Për shkak të depolarizimit, membrana e kardiomiociteve bëhet absolutisht zjarrduruese. Periudha e refraktoritetit absolut zgjat 0.27 s. Gjatë kësaj periudhe, membrana qelizore bëhet imune ndaj veprimit të stimujve të tjerë. Prania e një faze të zgjatur refraktare parandalon zhvillimin e shkurtimit të vazhdueshëm (tetanozit) të muskujve të zemrës, gjë që do të çonte në pamundësinë e funksionit të pompimit të zemrës.

Faza refraktare është disi më e shkurtër se kohëzgjatja e AP e miokardit ventrikular, e cila zgjat rreth 0.3 s.

Kohëzgjatja e AP atrial është 0.1 s, e njëjta është kohëzgjatja e sistolës atriale.

Periudha e refraktoritetit absolut zëvendësohet me një periudhë të refraktoritetit relativ, gjatë së cilës muskuli i zemrës mund të përgjigjet me tkurrje vetëm ndaj stimujve shumë të fortë. Zgjat 0.03 s.

Pas një periudhe të refraktoritetit relativ, fillon një periudhë e shkurtër e ngacmueshmërisë supernormale, kur muskuli i zemrës mund të përgjigjet me tkurrje ndaj stimujve nën -prag.

Përcaktohet kryesisht nga gradienti i përqendrimit transmembranor të joneve K + dhe në shumicën e kardiomiociteve (përveç nyjës së sinusit dhe nyjës AV) ai varion nga minus 80 në minus 90 mV. Kur ngacmohen, kationet hyjnë në kardiomiocite dhe ndodh depolarizimi i tyre i përkohshëm - potenciali i veprimit.

Mekanizmat jonikë të potencialit të veprimit në kardiomiocitet që punojnë dhe në qelizat e nyjës së sinusit dhe nyjes AV janë të ndryshme, prandaj, forma e potencialit të veprimit është gjithashtu e ndryshme (Fig. 230.1).

Në potencialin e veprimit të kardiomiociteve të sistemit His-Purkinje dhe miokardit të punës të barkusheve, dallohen pesë faza (Fig. 230.2). Faza e depolarizimit të shpejtë (faza 0) është për shkak të hyrjes së joneve Na + përmes të ashtuquajturve kanale të shpejta të natriumit. Pastaj, pas një faze afatshkurtër të repolarizimit të hershëm të shpejtë (faza 1), fillon një fazë e depolarizimit të ngadaltë, ose rrafshnaltës (faza 2). Kjo është për shkak të hyrjes së njëkohshme të joneve Ca2 + përmes kanaleve të ngadalta të kalciumit dhe daljes së joneve K +. Faza e repolarizimit të shpejtë të vonshëm (faza 3) është për shkak të lëshimit mbizotërues të joneve K +. Së fundi, faza 4 është potenciali i pushimit.

Bradyarrhythmia mund të shkaktohet ose nga një rënie në frekuencën e shfaqjes së potencialeve të veprimit, ose nga një shkelje e përcjelljes së tyre.

Aftësia e disa qelizave të zemrës për të gjeneruar spontanisht potenciale veprimi quhet automatizëm. Kjo aftësi zotërohet nga qelizat e nyjës sinusale, sistemi i përcjelljes atriale, nyja AV dhe sistemi His-Purkinje. Automatizmi është për shkak të faktit se pas përfundimit të potencialit të veprimit (domethënë në fazën 4), në vend të potencialit të pushimit, vërehet i ashtuquajturi depolarizim spontan (i ngadalshëm) diastolik. Shkaku i tij është hyrja e joneve Na + dhe Ca2 +. Kur, si rezultat i depolarizimit spontan diastolik, potenciali i membranës arrin një prag, lind një potencial veprimi.

Përçueshmëria, domethënë shpejtësia dhe besueshmëria e ngacmimit, varet, në veçanti, nga karakteristikat e vetë potencialit të veprimit: sa më e ulët të jetë pjerrësia dhe amplituda e tij (në fazën 0), aq më e ulët është shpejtësia dhe besueshmëria e përcjelljes.

Në shumë sëmundje dhe nën ndikimin e një numri ilaçesh, shkalla e depolarizimit në fazën 0 zvogëlohet. Përveç kësaj, përçueshmëria gjithashtu varet nga vetitë pasive të membranave të kardiomiociteve (rezistenca ndërqelizore dhe ndërqelizore). Pra, shpejtësia e përcjelljes së ngacmimit në drejtimin gjatësor (domethënë përgjatë fibrave të miokardit) është më e lartë se në drejtimin tërthor (përcjellje anizotropike).

Gjatë potencialit të veprimit, ngacmueshmëria e kardiomiociteve zvogëlohet ndjeshëm - deri në jo -ngacmueshmëri të plotë. Kjo pronë quhet refraktoritet. Gjatë periudhës së refraktoritetit absolut, asnjë stimul nuk është në gjendje të ngacmojë qelizën. Gjatë periudhës së refraktaritetit relativ, ngacmimi lind, por vetëm në përgjigje të stimujve supra -prag; shpejtësia e ngacmimit zvogëlohet. Periudha e refraktaritetit relativ vazhdon deri në rimëkëmbjen e plotë të eksitueshmërisë. Dallohet gjithashtu një periudhë efektive zjarrduruese, në të cilën eksitimi mund të lindë, por nuk kryhet jashtë qelizës.

Detajet

Alokoni dy lloje të potencialit të veprimit(PD): shpejt(miocitet e atriumeve dhe barkusheve (0.3-1 m / s), fibrat Purkinje (1-4)) dhe i ngadalshëm(SA-stimuluesi i rendit të parë (0.02), stimuluesi kardiak i rendit të dytë AV (0.1)).

Llojet kryesore të kanaleve jonike në zemër janë:

1) Kanalet e shpejta të natriumit(bllokimi me tetrodotoksinë) - qelizat e miokardit atrial, miokardi ventrikular i punës, fibrat Purkinje, nyja atrioventrikulare (densitet i ulët).

2) Kanalet e kalciumit Lloji L(antagonistët verapamil dhe diltiazem zvogëlojnë rrafshnaltat, zvogëlojnë forcën e tkurrjes kardiake) - qelizat e miokardit atrial, miokardin ventrikular të punës, fibrat Purkinje, qelizat e nyjeve sinatriale dhe atrioventrikulare të automatizimit.

3) Kanalet e kaliumit
a) Drejtim jonormal(repolarizim i shpejtë): qelizat e miokardit atrial, miokardi ventrikular i punës, fibrat Purkinje
b) Drejtimi i vonuar qelizat (rrafshnalta) të miokardit të atriumeve, miokardi i punës i barkusheve, fibrat Purkinje, qelizat e nyjeve sinatriale dhe atrioventrikulare të automatizimit
v) duke formuar rrymën I, rryma kalimtare dalëse e fibrave Purkinje.

4) Kanalet "Pacemaker" që formojnë I f - rryma hyrëse, e aktivizuar nga hiperpolarizimi, gjenden në qelizat e sinusit dhe nyjeve atrioventrikulare, si dhe në qelizat e fibrave Purkinje.

5) Kanalet e varura nga liganda
a) kanalet e kaliumit të ndjeshme ndaj acetilkolinës gjenden në qelizat e nyjeve sinatriale dhe atrioventrikulare të automatizimit, qelizat e miokardit atrial
b) Kanalet e kaliumit të ndjeshme ndaj ATP janë karakteristike për qelizat e miokardit të punës të atriumeve dhe barkusheve
c) kanalet jospecifike të aktivizuara me kalcium gjenden në qelizat e miokardit punues të barkusheve dhe fibrave Purkinje.

Fazat e mundshme të veprimit.

Një tipar i potencialit të veprimit në muskulin e zemrës është një fazë e theksuar e rrafshnaltës, për shkak të së cilës potenciali i veprimit ka një kohëzgjatje kaq të gjatë.

1): Faza "pllajë" e potencialit të veprimit. (tipar i procesit të ngacmimit):

AP e miokardit në barkushet e zemrës zgjat 300-350 msec (në muskujt skeletorë 3-5 msec) dhe ka një fazë shtesë "pllajë".

PD fillon me depolarizim të shpejtë të membranës qelizore(nga - 90 mV në +30 mV), sepse hapen kanalet e shpejta Na dhe natriumi hyn në qelizë. Për shkak të përmbysjes së potencialit të membranës (+30 mV), kanalet e shpejta Na çaktivizohen dhe rryma e natriumit ndalet.

Në këtë kohë, kanalet e ngadalta Ca aktivizohen dhe kalciumi hyn në qelizë. Për shkak të rrymës së kalciumit, depolarizimi vazhdon për 300 msec dhe (në kontrast me muskujt skeletorë) formohet një fazë "pllajë". Pastaj kanalet e ngadalta Ca janë çaktivizuar. Repolarizimi i shpejtë ndodh për shkak të lëshimit të joneve të kaliumit (K +) nga qeliza përmes kanaleve të shumta të kaliumit.

2) Periudhë e gjatë zjarrduruese (një tipar i procesit të ngacmimit):

Për sa kohë që faza e "pllajës" vazhdon, kanalet e natriumit mbeten të paaktivizuara. Çaktivizimi i kanaleve të shpejta Na e bën qelizën jo-ngacmuese ( faza e refraktoritetit absolut e cila zgjat rreth 300 msec).

3) Tetanusi në muskulin e zemrës është i pamundur (një tipar i procesit të tkurrjes):

Kohëzgjatja e periudhës absolute refraktare në miokard (300 msec) përkon me kohëzgjatja e zvogëlimit(sistola ventrikulare 300 msec), prandaj, gjatë sistolës, miokardi nuk është ngacmues, nuk i përgjigjet asnjë stimuli shtesë; përmbledhja e kontraktimeve të muskujve në zemër në formën e tetanozit është e pamundur! Miokardi është muskuli i vetëm në trup që kontraktohet gjithmonë vetëm në një mënyrë të vetme tkurrjeje (pas tkurrjes, relaksimi vjen gjithmonë!).