Атипик кардиомиоцитуудад PD үүсэх ионы механизм. Кардиомиоцитын үйл ажиллагааны потенциал. Зүрхний ион сувгийн үндсэн төрлүүд
2017 оны 10 -р сарын 26 Сэтгэгдэл алга
Уламжлалт үзэл баримтлалын дагуу эсийн потенциал нь амрах болон идэвхжих явцад үүсэх шалтгаан нь юуны түрүүнд кали, натрийн ионуудын эсийн агууламж ба эсийн гаднах орчны хооронд жигд бус тархалттай холбоотой байдаг. Эсийн доторх калийн ионы концентраци нь эсийг тойрсон шингэн дэх агууламжаас 20-40 дахин их байдаг гэдгийг санаарай (эс доторх калийн ионы эерэг цэнэгийн илүүдэл нь ихэвчлэн органик хүчлүүдийн анионуудаар нөхөгддөг болохыг анхаарна уу). Эсийн хоорондын шингэн дэх натрийн агууламж эсийн доторхоос 10-20 дахин их байдаг.
Ионуудын ийм жигд бус тархалтыг "натри-калийн шахуурга" -ын идэвхжилээр хангадаг, өөрөөр хэлбэл E. N a + / K + -ATPase. Амрах боломж үүсэх нь гол төлөв калийн ионы концентрацийн градиент байгаатай холбоотой юм. Энэхүү үзэл бодол нь эсийн доторх калийн ионууд ихэвчлэн чөлөөт төлөвт байдаг, өөрөөр хэлбэл. Тэд бусад ионууд, молекулуудтай холбоогүй тул чөлөөтэй тархах боломжтой.
Ходжкин ба бусад хүмүүсийн сайн мэддэг онолын дагуу эсийн мембран нь зөвхөн калийн ионуудад нэвчих чадвартай байдаг. Калийн ионууд тархдаг концентрацийн градиентэсийн мембранаар дамжин орчинАнионууд мембраныг нэвтэрч чадахгүй бөгөөд түүний дотор талд үлддэг.
Калийн ионууд эерэг цэнэгтэй, мембраны дотоод гадаргуу дээр үлдсэн анионууд сөрөг байдаг тул мембраны гаднах гадаргуу эерэг, дотоод хэсэг нь сөрөг цэнэгтэй байдаг. Диффузи нь зөвхөн үүсч буй цахилгаан талбайн хүч ба тархалтын хүчний хооронд тэнцвэр тогтох хүртэл үргэлжилдэг нь тодорхой байна.
Амрах мембран нь зөвхөн калийн ионоос гадна натри, хлорын ионыг бага хэмжээгээр нэвчих чадвартай байдаг. Эсийн мембраны потенциал нь эдгээр гурван тархалтын сувгийн үүсгэсэн цахилгаан хөдөлгөгч хүч юм. Натрийн эргэн тойрны шингэнээс концентрацийн градиентийн дагуу эсэд нэвтэрснээр түүний хэмжээ бага зэрэг буурдаг мембраны потенциал, дараа нь - тэдний деполяризаци, өөрөөр хэлбэл. туйлшралын бууралт (мембраны дотоод гадаргуу дахин эерэг болж, гадна гадаргуу нь сөрөг цэнэгтэй болдог). Мембрануудын үйл ажиллагааны потенциал үүсэх үндэс нь деполяризаци юм.
Хангалттай хүч чадлын янз бүрийн өдөөлтийн нөлөөн дор өдөөгч эд эсийн бүх эсүүд сэтгэлийн хөөрөлд ордог. Сэтгэл хөдлөх чадвар гэдэг нь бие махбодь, физик -химийн процесс, функциональ өөрчлөлтүүдийн хослолоор илэрдэг эсийн цочролд хурдан хариу өгөх чадвар юм.
Сэтгэл хөдлөлийн зайлшгүй шинж тэмдэг бол цахилгаан төлөв байдлын өөрчлөлт юм. эсийн мембран... Ерөнхийдөө бүх ионуудын хувьд мембраны нэвчилт нэмэгддэг (энэ нь эсийн янз бүрийн гэмтлийн нөлөөнд байдаг нийтлэг хариу үйлдэл юм). Үүний үр дүнд ионы градиент алга болж, мембран дээрх боломжит зөрүү тэг болж буурдаг. Туйлшралын "өргөх" (цуцлах) энэхүү үзэгдлийг деполяризаци гэж нэрлэдэг.
Энэ тохиолдолд мембраны дотоод гадаргуу дахин эерэг болж, гаднах гадаргуу нь сөрөг цэнэгтэй болдог. Энэ ионуудын дахин хуваарилалт нь түр зуурынх юм; өдөөлт дууссаны дараа анхны амрах боломж дахин сэргээгддэг. Мембрануудын үйл ажиллагааны потенциал үүсэх үндэс нь деполяризаци юм.
Мембран деполяризаци нь тодорхой босго түвшинд хүрэх буюу түүнээс хэтрэх үед эсийн сэтгэл хөдөлдөг, өөрөөр хэлбэл үйл ажиллагааны потенциал гарч ирдэг бөгөөд энэ нь мембраны дагуу богино хугацаанд өөрчлөгдөх хэлбэрээр өдөөгддөг долгион юм. өдөөгч эсийн талбай. Үйл ажиллагааны потенциал нь стандарт далайц ба хугацааны параметрүүдтэй бөгөөд үүнийг өдөөсөн өдөөлтийн хүчнээс хамаардаггүй ("бүх юм уу юу ч биш" дүрэм). Үйл ажиллагааны потенциал нь мэдрэлийн утаснуудын дагуу өдөөлтийг хангаж, булчингийн эсийн агшилтын процессыг эхлүүлдэг.
Үйлдлийн потенциал нь амрахтай харьцуулахад эргэн тойрны шингэнээс натрийн ионыг эс рүү тараахтай холбоотойгоор үүсдэг. Натри ионы мембраны нэвчилт эсийг өдөөх үед их богино хугацаанд (0.5-1.0 мс); Үүний дараа калийн ионуудын мембраны нэвчилт нэмэгдэж, улмаар эдгээр ионуудын эсээс гадна руу тархах хэмжээ нэмэгддэг.
Калийн ионы урсгалыг эсээс гадагшлуулах нь мембраны потенциал буурахад хүргэдэг бөгөөд энэ нь натрийн ионы мембраны нэвчилт буурахад хүргэдэг. Ийнхүү өдөөх хоёр дахь үе шат нь кали ионы эсээс гадагш урсах урсгал нэмэгдэж, натрийн ионы эсрэг урсгал буурч байгаатай холбоотой юм. Энэ нь чих хамар хоолойн эмч хүртэл амрах боломжийг сэргээх хүртэл үргэлжилнэ. Үүний дараа калийн ионуудын нэвчилт анхны үнэ цэнэ хүртэл буурдаг.
Мембраны гаднах гадаргуу нь эерэг цэнэгтэй калийн ионуудаас болж дотоод орчинд эерэг потенциал олж авдаг. Мембраны потенциалыг анхны түвшинд нь буцаах энэ үйл явц, өөрөөр хэлбэл. Амрах боломжит түвшинг реполяризаци гэж нэрлэдэг.
Реполяризацийн процесс нь деполяризацийн процессоос үргэлж урт байдаг бөгөөд үйл ажиллагааны потенциалын муруй дээр (доороос үзнэ үү) хавтгай уруудах мөчир хэлбэрээр дүрслэгддэг. Ийнхүү мембраны реполяризаци нь натрийн ионуудын урвуу хөдөлгөөний үр дүнд биш харин эсээс ижил хэмжээний калийн ион ялгарсны үр дүнд үүсдэг.
Зарим тохиолдолд натри, калийн ионуудын мембраны нэвчилт өдөөлт дууссаны дараа өндөр хэвээр байна. Энэ нь жижиг далайцтай, харьцангуй урт хугацаатай байдаг ул мөрийн потенциал гэж нэрлэгддэг үйл ажиллагааны потенциалын муруй дээр бүртгэгддэг.
Дэд босго өдөөлтийн нөлөөн дор натрийн мембраны нэвчилт бага зэрэг нэмэгдэж, деполяризаци нь чухал утгад хүрдэггүй. Мембраны деполяризаци бага байдаг чухал түвшинорон нутгийн потенциал гэж нэрлэдэг бөгөөд үүнийг "цахилгаан цахилгаан потенциал" эсвэл "орон нутгийн хариу үйлдэл" хэлбэрээр илэрхийлж болно.
Орон нутгийн чадавхи нь нэлээд хол зайд тархах чадваргүй боловч гарал үүслийнхээ ойролцоо сулардаг. Эдгээр боломжууд нь "бүх юмуу юу ч биш" дүрмийг дагаж мөрддөггүй - тэдний далайц, үргэлжлэх хугацаа нь цочроох өдөөлтийн эрч хүч, үргэлжлэх хугацаатай пропорциональ байдаг.
Доод түвшний өдөөлтийг давтан хийснээр орон нутгийн потенциал нэмэгдэх, чухал ач холбогдолтой болж, үйл ажиллагааны потенциалын дүр төрхийг бий болгох боломжтой болно. Тиймээс орон нутгийн потенциал нь үйл ажиллагааны потенциал үүсэхээс өмнө байж болно. Энэ нь зүрхний дамжуулах системийн эсүүдэд тодорхой ажиглагддаг бөгөөд аяндаа хөгждөг диастолын деполяризаци нь үйл ажиллагааны потенциалыг бий болгодог.
Натри ба калийн ионуудын трансмембран хөдөлгөөн нь үйл ажиллагааны потенциал үүсгэх цорын ганц механизм биш гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. Түүний үүсэл нь мөн хлор, кальцийн ионуудын трансмембран тархалтын гүйдлийг агуулдаг.
Дээр дурдсан болно ерөнхий мэдээлэлМембраны потенциал нь зүрхний дамжуулах системийг бүрдүүлдэг атипик кардиомиоцитууд ба зүрхний шахах функцийг шууд гүйцэтгэдэг агшилтын кардиомиоцитуудын аль алинд нь адилхан хамааралтай байдаг. Мембран цэнэгийн өөрчлөлт нь зүрхний импульс үүсэх үндэс болдог - зүрхний мөчлөгийн туршид атриа ба ховдолын агшилтын кардиомиоцитуудын үйл ажиллагааг зохицуулах, бүхэлдээ зүрхний шахах функцийг хангахад шаардлагатай дохио юм.
Мэргэшсэн эсүүд - синусын зангилааны "зүрхний аппарат" нь аяндаа (гадны нөлөөгүй) импульс, өөрөөр хэлбэл үйл ажиллагааны потенциал үүсгэх чадвартай байдаг. Автоматизм гэж нэрлэгддэг энэхүү шинж чанар нь мембраны потенциалын босго (эгзэгтэй) түвшинд аажмаар буурахаас бүрдэх диастолын деполяризацийн процесс дээр суурилдаг бөгөөд үүнээс хурдан мембраны деполяризаци эхэлдэг, өөрөөр хэлбэл үйл ажиллагааны потенциалын 0 -р үе.
Аяндаа диастолын деполяризацийг ионы механизмаар хангадаг бөгөөд үүнд уламжлалт өвөрмөц бус Na + ионуудын эс рүү орох нь онцгой байр суурь эзэлдэг. Гэсэн хэдий ч орчин үеийн судалгаагаар энэ гүйдэл нь мембран ионы хөдөлгөөний үйл ажиллагааны 20 орчим хувийг эзэлдэг.
Одоогоор асар их ач холбогдолгэж нэрлэгддэг. эсээс гарч буй К + ионуудын саатал (хойшлогдсон) гүйдэл. Энэхүү гүйдлийн дарангуйлал (саатал) нь синусын зангилааны зүрхний аппаратны автоматизмын 80 хүртэлх хувийг хангадаг бөгөөд одоогийн К + -ийн өсөлт нь зүрхний аппаратны үйл ажиллагааг удаашруулж эсвэл бүрмөсөн зогсоодог болохыг тогтоожээ. Босго потенциалд хүрэхэд чухал хувь нэмэр оруулах нь Ca ++ ионуудын эсэд орж байгаа бөгөөд идэвхжүүлэх нь босго потенциалд хүрэх шаардлагатай болсон юм. Үүнтэй холбогдуулан эмч нар синусын хэмнэл нь эсийн мембраны Ca ++ сувгийг (L хэлбэрийн) хориглогчдод, жишээлбэл, верапамил эсвэл бета-хориглогч, жишээлбэл, пропранолол, катехоламинаар дамжуулан эдгээр сувгуудад нөлөөлөх чадвартай.
Зүрхний шахах үйл ажиллагааны электрофизиологийн шинжилгээний хувьд систолын хоорондох интервал нь синусын зангилааны эс дэх амрах мембран потенциал нь босго өдөөх потенциалын түвшинд шилжих хугацаатай тэнцүү байна.
Энэ интервалын үргэлжлэх хугацаа, зүрхний цохилтод гурван механизм нөлөөлдөг. Тэдгээрийн хамгийн чухал нь диастолын деполяризацийн хурд (огцом өсөлт) юм. Үүнийг нэмэгдүүлснээр өдөөх босго потенциалд илүү хурдан хүрдэг бөгөөд энэ нь синусын хэмнэлийн давтамжийг нэмэгдүүлдэг. Эсрэг өөрчлөлт, өөрөөр хэлбэл диастолын деполяризаци удаашрах нь синусын хэмнэл буурахад хүргэдэг.
Синусын зангилааны автоматизмын түвшинд нөлөөлдөг хоёрдахь механизм бол түүний эсийн амрах мембраны потенциалын өөрчлөлт (хамгийн их диастолын потенциал) юм. Энэхүү потенциал нэмэгдсэнээр (үнэмлэхүй утгаар), өөрөөр хэлбэл эсийн мембраны гиперполяризацид (жишээлбэл, ацетилхолины нөлөөн дор) өдөөлтийн потенциалд хүрэхийн тулд илүү их хугацаа шаардагддаг. диастолын деполяризаци өөрчлөгдөөгүй хэвээр байна. Энэ шилжилтийн үр дагавар нь нэгжийн зүрхний цохилтын тоо буурах болно.
Гурав дахь механизм бол босго өдөөх потенциалын өөрчлөлт бөгөөд тэг рүү шилжих нь диастолын деполяризацийн замыг уртасгаж, синусын хэмнэл буурахад хувь нэмэр оруулдаг. Босго потенциалын амрах боломжид ойртох нь синусын хэмнэл нэмэгддэг. Синусын зангилааны автоматизмыг зохицуулдаг цахилгаан физиологийн гурван үндсэн механизмын янз бүрийн хослолууд бас боломжтой.
Трансмембран үйл ажиллагааны потенциал үүсэх үе шат ба үндсэн ионы механизм
TMPD -ийн дараах үе шатуудыг ялгаж үздэг.
0 -р үе - деполяризацийн үе шат; Энэ нь эсийн мембраныг хурдан (0.01 секундын дотор) цэнэглэх замаар тодорхойлогддог: дотоод гадаргуу нь эерэг болж, гадна гадаргуу нь сөрөг цэнэгтэй болдог.
1 -р үе шат - анхны хурдан реполяризацийн үе шат; Энэ нь TMPD -ийн бага зэрэг +20 -оос 0 мВ хүртэл бага зэрэг буурснаар илэрдэг.
2 -р үе шат - өндөрлөг үе; харьцангуй урт хугацаа (ойролцоогоор 0.2 сек) бөгөөд энэ хугацаанд TMPD утгыг ижил түвшинд хадгална
3 -р үе шат - эцсийн хурдан реполяризацийн үе шат; Энэ хугацаанд мембраны анхны туйлшрал сэргээгддэг: түүний гаднах гадаргуу эерэг цэнэгтэй болж, дотоод гадаргуу нь сөрөг цэнэгтэй болдог (-90 мВ).
4 -р үе шат - диастолын үе шат; агшилтын эсийн TMPD -ийн утга ойролцоогоор -90 мВ -ийн түвшинд хэвээр үлдэж, K +, Na +, Ca2 + ба CG ионуудын трансмембран градиентыг сэргээнэ (Na + / K + -Hacoca оролцоогүйгээр) .
TMPD -ийн янз бүрийн үе шатууд нь булчингийн эсийн тэгш бус өдөөлтөөр тодорхойлогддог.
TMPD -ийн эхэн үед (үе шатууд 0,1,2) эсүүд бүрэн өдөөгддөггүй (туйлын галд тэсвэртэй үе). Терминал реполяризаци (3 -р үе) үед өдөөлт хэсэгчлэн сэргээгддэг (харьцангуй галд тэсвэртэй хугацаа). Диастолын үед (4 -р үе) рефракторизм байхгүй бөгөөд миокардийн эсүүд нь өдөөлтийг бүрэн сэргээдэг. Трансмембран үйл ажиллагааны потенциал үүсэх явцад кардиомиоцитын өдөөлтөд гарсан өөрчлөлтийг ЭКГ -ийн цогцолбор дээр тусгасан болно.
Байгалийн нөхцөлд миокардийн эсүүд байнга хэмнэлтэй үйл ажиллагаа явуулдаг. Диастолын үед миокардийн эсийн амрах мембраны потенциал тогтвортой байдаг - хасах 90 мВ, түүний утга нь зүрхний аппараттай харьцуулахад өндөр байдаг. Ажиллаж буй миокардийн эсүүдэд (тосгуур, ховдол) мембраны потенциал дараах PD -ийн хоорондох интервалд бага зэрэг тогтмол түвшинд хадгалагддаг.
Зүрхний булчингийн эсийн үйл ажиллагааны потенциал нь кардиомиоцитэд хүрч, зүрхний аппарат эсийг өдөөх нөлөөн дор үүсдэг бөгөөд тэдгээрийн мембраныг деполяризаци үүсгэдэг (Зураг 3).
Ажиллаж буй миокардийн эсийн үйл ажиллагааны потенциал нь хурдан деполяризаци (0 -р үе), анхны хурдан реполяризаци (1 -р үе), удаан реполяризаци (өндөрлөг үе, эсвэл 2 -р үе) болон нэг үе шатаас бүрдэнэ. хурдан эцсийн реполяризаци (3 -р үе шат) ба амрах үе - (4 -р үе шат).
Натрийн ионуудын мембраны нэвчилтийг огцом нэмэгдүүлж, хурдан орж ирж буй натрийн гүйдэл үүсэхэд хүргэдэг хурдан хүчдэлийн хаалттай натрийн сувгийг идэвхжүүлснээр деполяризацийн үе шатыг бий болгодог. Мембраны потенциал нь хасах 90 мВ -аас 30 мВ хүртэл буурдаг. оргил үед мембраны потенциалын шинж тэмдэг өөрчлөгддөг. Ажиллаж буй миокардийн эсүүдийн үйл ажиллагааны потенциалын далайц нь 120 мВ байна.
30 мВ -ийн мембран потенциалд хүрэхэд натрийн хурдан сувгууд идэвхгүй болно. Мембраны деполяризаци нь натри-кальцийн удаан сувгийг идэвхжүүлдэг. Эдгээр сувгаар дамжин Ca 2+ ионы эс рүү орох нь PD өндөрлөг (2 -р үе шат) үүсэхэд хүргэдэг. Өндөрлөгийн үед эс нь туйлын хугарлын байдалд ордог.
Дараа нь калийн сувгууд идэвхждэг. К + ионы эсээс гарах урсгал нь мембраны хурдан реполяризацийг баталгаажуулдаг (3-р үе), энэ үед натри-кальцийн сувгууд удаан хаагддаг бөгөөд энэ нь реполяризацийн процессыг хурдасгадаг.
Мембраны реполяризаци нь калийн сувгийг аажмаар хааж, натрийн сувгийг дахин идэвхжүүлдэг. Үүний үр дүнд миокардийн эсийн өдөөлтийг сэргээдэг - энэ бол харьцангуй хугарал гэж нэрлэгддэг үе юм.
Зүрхний эсийн эцсийн реполяризаци нь кальцийн мембраны нэвчилт аажмаар буурч, калийн нэвчилт нэмэгдсэнтэй холбоотой юм. Үүний үр дүнд орж ирж буй кальцийн урсгал буурч, гадагшлах калийн урсгал нэмэгдэх бөгөөд энэ нь амрах мембраны потенциалын хурдан сэргэлтийг баталгаажуулдаг (4 -р үе шат).
Хүний амьдралын туршид миокардийн эсүүд тасралтгүй хэмнэлтэй ажиллах чадвартай байх нь эдгээр эсүүдийн ион шахуургын үр дүнтэй үйл ажиллагаагаар хангагддаг. Диастолын үед Na + ионуудыг эсээс гаргаж, К + ионууд эс рүү буцдаг. Цитоплазмд нэвтэрсэн Ca 2+ ионууд нь эндоплазмын торлог бүрхэвчээр шингэдэг.
Миокардийн цусны хангамж муудах (ишеми) нь миокардийн эсэд ATP ба креатин фосфатын нөөцийг бууруулахад хүргэдэг бөгөөд үүний үр дүнд насосны ажил тасалддаг бөгөөд үүний үр дүнд миокардийн эсийн цахилгаан болон механик идэвх буурдаг.
Үйл ажиллагааны потенциал ба миокардийн агшилт нь цаг хугацааны хувьд давхцдаг. Гадны орчноос кальци эсэд орох нь миокардийн агшилтын хүчийг зохицуулах нөхцлийг бүрдүүлдэг.
Кальцийг эс хоорондын зайнаас зайлуулах нь миокардийн өдөөлт, агшилтын процессыг задлахад хүргэдэг. Энэ тохиолдолд үйл ажиллагааны потенциал бараг өөрчлөгдөөгүй боловч зүрхний булчингийн агшилт үүсэхгүй. Үйл ажиллагааны потенциал үүсгэх явцад кальци орохыг хориглодог бодисууд ижил нөлөө үзүүлдэг. Кальцийн урсгалыг дарангуйлдаг бодисууд нь өндөрлөг талбайн үргэлжлэх хугацаа, үйл ажиллагааны потенциал, миокардийн агшилтын чадварыг бууруулдаг.
Эсийн хоорондын орчинд кальцийн агууламж нэмэгдэж, кальцийн ионыг эсэд нэвтрүүлэх бодисыг нэвтрүүлснээр зүрхний агшилтын хүч нэмэгддэг.
Зүрхний миокардийн АП -ийн үе ба түүний өдөөх чадварын хоорондын хамаарлыг Зураг 5 -т үзүүлэв.
Деполяризацийн улмаас кардиомиоцитын мембран туйлын галд тэсвэртэй болдог. Туйлын хугарлын хугацаа 0.27 сек үргэлжилнэ. Энэ хугацаанд эсийн мембран нь бусад өдөөгч хүчин зүйлийн нөлөөнөөс дархлаатай болдог. Галд тэсвэртэй үе удаан байх нь зүрхний булчингийн тасралтгүй богиносох (татран) үүсэхээс сэргийлдэг бөгөөд энэ нь зүрхний шахах функцийг гүйцэтгэх боломжгүй болоход хүргэдэг.
Галд тэсвэртэй үе нь ховдолын миокардийн AP -ийн үргэлжлэх хугацаанаас арай богино бөгөөд ойролцоогоор 0.3 сек үргэлжилдэг.
Тосгуурын AP -ийн үргэлжлэх хугацаа 0.1 сек, тосгуурын систолын үргэлжлэх хугацаатай ижил байна.
Үнэмлэхүй хугарлын үеийг харьцангуй хугарлын үеээр сольж, зүрхний булчин нь зөвхөн маш хүчтэй өдөөлтөд агшилтаар хариу үйлдэл үзүүлдэг. Энэ нь 0.03 сек үргэлжилнэ.
Харьцангуй хугарлын дараа зүрхний булчин нь дэд босгоны өдөөлтөд агшилт өгөх замаар хариу өгөх боломжтой болсноос хойш богино хугацааны ер бусын өдөөлт үүсдэг.
Энэ нь ихэвчлэн K + ионы трансмембран концентрацийн градиентээр тодорхойлогддог бөгөөд ихэнх кардиомиоцитүүдэд (синусын зангилаа ба AV зангилаанаас бусад) хасах 80 -аас хасах 90 мВ хүртэл хэлбэлздэг. Сэтгэл хөдөлсөн үед катионууд кардиомиоцитэд орж, тэдгээрийн түр деполяризаци үүсдэг - үйл ажиллагааны боломж.
Кардиомиоцит ба синусын зангилаа, AV зангилааны эсүүд дэх үйл ажиллагааны потенциалын ионы механизм өөр өөр байдаг тул үйл ажиллагааны потенциалын хэлбэр нь бас өөр байдаг (Зураг 230.1).
Хис-Пуркинже системийн кардиомиоцит ба ховдолын миокардидын үйл ажиллагааны чадавхид таван үе шатыг ялгаж үздэг (Зураг 230.2). Хурдан деполяризацийн үе шат (0-р үе) нь натрийн хурдан суваг гэж нэрлэгддэг Na + ионууд ордогтой холбоотой юм. Дараа нь эрт түргэн реполяризацийн богино хугацааны (1-р үе шат) дараа удаан деполяризаци буюу өндөрлөгийн үе эхэлдэг (2-р үе шат). Энэ нь кальцийн удаан сувгаар Ca2 + ионууд нэгэн зэрэг орж, К + ионууд гадагшилдагтай холбоотой юм. Хожуу хурдан реполяризаци хийх үе шат (3 -р үе шат) нь К + ион ялгарахтай холбоотой юм. Эцэст нь 4 -р үе бол амрах боломж юм.
Брадийритми нь үйл ажиллагааны потенциалын давтамж буурах эсвэл дамжуулах чадварыг зөрчсөнөөс үүдэлтэй байж болно.
Зүрхний зарим эсүүд үйл ажиллагааны потенциалаа аяндаа бий болгох чадварыг автоматизм гэж нэрлэдэг. Энэ чадварыг синусын зангилаа, тосгуур дамжуулах систем, AV зангилаа, Хис-Пуркинже системийн эсүүд эзэмшдэг. Автоматизм нь үйл ажиллагааны потенциал дууссаны дараа (өөрөөр хэлбэл 4-р үе шатанд) амрах чадварын оронд аяндаа (удаан) диастолын деполяризаци ажиглагддагтай холбоотой юм. Үүний шалтгаан нь Na + ба Ca2 + ионуудын оролт юм. Аяндаа диастолын деполяризацийн үр дүнд мембраны потенциал босго хэмжээнд хүрэхэд үйл ажиллагааны потенциал үүсдэг.
Цахилгаан дамжуулах чанар, өөрөөр хэлбэл өдөөлтийн хурд, найдвартай байдал нь ялангуяа үйл ажиллагааны потенциалын онцлогоос хамаарна: түүний налуу ба далайц бага байх тусам (0 -р үе шатанд) дамжуулалтын хурд, найдвартай байдал буурна.
Олон өвчний үед, олон тооны эмийн нөлөөн дор 0 -р үе дэх деполяризацийн хурд буурдаг. Нэмж дурдахад цахилгаан дамжуулах чанар нь кардиомиоцитын мембраны идэвхгүй шинж чанараас (эсийн болон эс хоорондын эсэргүүцэл) хамаарна. Тиймээс уртааш чиглэлд (өөрөөр хэлбэл миокардийн утаснуудын дагуу) өдөөх хурд нь хөндлөн (анизотроп дамжуулалт) -ээс өндөр байдаг.
Үйл ажиллагааны потенциалын үед кардиомиоцитын өдөөлт эрс буурч, өдөөгдөхгүй болтол нь бууруулдаг. Энэ өмчийг refractoriness гэж нэрлэдэг. Үнэмлэхүй хугарлын үед ямар ч өдөөгч эсийг өдөөж чадахгүй. Харьцангуй хугарлын үед сэтгэлийн хөөрөл үүсдэг, гэхдээ зөвхөн дээд хязгаарын өдөөлтийн хариуд; өдөөх хурд буурдаг. Харьцангуй хугарлын үе нь өдөөлтийг бүрэн сэргээх хүртэл үргэлжилдэг. Үр дүнтэй галд тэсвэртэй хугацааг мөн ялгадаг бөгөөд үүнд сэтгэлийн хөөрөл үүсч болох боловч эсийн гадна хийгддэггүй.
ДэлгэрэнгүйХуваах хоёр төрлийн үйл ажиллагааны боломж(PD): хурдан(тосгуур ба ховдолын миоцитууд (0.3-1 м / с), Пуркинже утас (1-4)) ба удаан(SA-зүрхний аппарат 1-р захиалга (0.02), AV-зүрхний аппарат 2-р зэрэг (0.1)).
Зүрхний ион сувгийн үндсэн төрлүүд нь:
1) Хурдан натрийн суваг(тетродотоксиныг хориглох) - тосгуурын миокардийн эсүүд, ховдолын миокарди, Пуркинье утас, атриовентрикуляр зангилаа (бага нягтралтай).
2) L хэлбэрийн кальцийн суваг(антагонистууд верапамил ба дилтиазем нь өндөрлөгүүдийг бууруулж, зүрхний агшилтын хүчийг бууруулдаг) - тосгуурын миокардийн эсүүд, ховдолын миокарди, Пуркинже утас, синатрийн болон атриовентрикуляр зангилааны эсүүд.
3) Калийн суваг
a) Хэвийн бус тэгшлэх(хурдан реполяризаци): тосгуурын миокарди эсүүд, ховдолын миокарди, Пуркинже утас
б) Шулуутгах ажил удааширсан(өндөрлөг) тосгуурын миокарди эсүүд, ховдолын миокарди, Пуркинье утас, синатриал ба атриовентрикуляр зангилааны эсүүд
v) I-гүйдэл үүсгэх, Пуркинье утаснуудын түр зуурын гадагш урсах урсгал.
4) I -ийг бүрдүүлдэг "зүрхний аппарат" сувгууд f - гиперполяризациар идэвхжиж буй урсгал нь синус ба атриовентрикуляр зангилааны эсүүд, мөн Пуркинже утаснуудын эсүүдээс олддог.
5) Лиганд хамааралтай сувгууд
а) ацетилхолинд мэдрэмтгий калийн сувгууд нь синатрия ба атриовентрикуляр зангилааны эсүүд, тосгуурын миокардийн эсүүдээс олддог.
б) ATP-д мэдрэмтгий калийн суваг нь тосгуур ба ховдолын миокардийн эсийн онцлог шинж юм.
в) кальци идэвхжүүлсэн өвөрмөц бус сувгууд нь ховдол ба Пуркинже утаснуудын ажлын миокардийн эсүүдээс олддог.
Үйл ажиллагааны боломжит үе шатууд.
Зүрхний булчингийн үйл ажиллагааны потенциалын нэг онцлог шинж чанар нь өндөрлөг талбайн тодорхой үе шат бөгөөд үүний үр дүнд үйл ажиллагааны потенциал нь маш удаан үргэлжилдэг.
1): Үйл ажиллагааны потенциалын "өндөрлөг" үе. (өдөөх үйл явцын онцлог):
Зүрхний ховдол дахь миокардийн AP нь 300-350 мсек (араг ясны булчинд 3-5 мс) үргэлжилдэг бөгөөд нэмэлт "өндөрлөг" үе шаттай байдаг.
PD эхэлнэ эсийн мембраны деполяризаци хурдан явагддаг(90 мВ -аас +30 мВ хүртэл), учир нь хурдан Na сувгууд нээгдэж, натри эсэд ордог. Мембраны потенциал (+30 мВ) урвуу байдлаас шалтгаалан хурдан Na-сувгууд идэвхгүй болж, натрийн урсгалыг зогсооно.
Энэ үед удаан Ca сувгууд идэвхжиж, кальци эсэд ордог. Кальцийн урсгалын нөлөөгөөр деполяризаци 300 мс үргэлжилдэг бөгөөд (араг ясны булчингаас ялгаатай нь) "өндөрлөг" үе шат үүсдэг. Дараа нь удаан Ca сувгууд идэвхгүй болно. Калийн олон сувгаар кали (K +) ион ялгарснаас болж хурдан реполяризаци үүсдэг.
2) Галд тэсвэртэй урт хугацаа (өдөөх үйл явцын онцлог):
"Өндөрлөг" үе үргэлжилсээр байвал натрийн сувгууд идэвхгүй хэвээр байна. Na-сувгийг идэвхгүй болгох нь эсийг өдөөхгүй болгодог ( туйлын хугарлын үеЭнэ нь 300 msec орчим үргэлжилдэг).
3) Зүрхний булчинд татран үүсэх боломжгүй (агшилтын үйл явцын онцлог):
Миокарди дахь туйлын галд тэсвэртэй хугацааны үргэлжлэх хугацаа (300 msec) нь давхцдаг бууруулах хугацаа(ховдолын систол 300 msec), тиймээс систолын үед миокарди нь өдөөгддөггүй, нэмэлт өдөөлтөд хариу үйлдэл үзүүлэхгүй; татран хэлбэрээр зүрхний булчингийн агшилтыг нэгтгэх боломжгүй юм! Миокарди бол зөвхөн нэг агшилтын горимд үргэлж агшдаг биеийн цорын ганц булчин юм (агшилтын дараа амралт үргэлж дагалддаг!).
