ក្លរីនអ៊ីដ្រូកាបូន។ ក្លរីនអ៊ីដ្រូកាបូន។ រូបភាពគ្លីនិកនៃការពុលស្រួចស្រាវជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន

អ្នកតំណាងមួយនៃអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនដែលមានប្រសិទ្ធភាពប្រឆាំងនឹង fasciola, dicrocoelia, paramphistoma និង opisthorchids គឺ polytrem (ក៏ដូចជាការកែប្រែរបស់វាហៅថា antitrem) ដែលជា 1,4-bistrichloromethylbenzene ។
Polytreme ជាក់ស្តែងរារាំងការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតកាត់បន្ថយបរិមាណ glycogen កាត់បន្ថយសកម្មភាពរបស់ acetylcholinesterase អាល់កាឡាំង phosphatase និងអង់ស៊ីមដទៃទៀតនៃ fascioli ដូចដែលបានចង្អុលបង្ហាញដោយអ្នកនិពន្ធដែលបានសិក្សាពីយន្តការនៃសកម្មភាពរបស់ parabistrichloromethylbenzene ដែលជាថ្នាំពីថ្នាក់នៃសមាសធាតុនេះ (M.V. , T.S. Novik, Z.A. Vaitkyavichene, 1988) ។ ថ្នាំនេះក៏បណ្តាលឱ្យធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទផងដែរ។ នៅក្រោមសកម្មភាពរបស់វា ស្នប់នៃ fascioli បើកបន្ទាប់ពីការកន្ត្រាក់ជាច្រើន ហើយបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការភ្ជាប់ទាំងស្រុង (T.P. Veselova, 1968) ។ ជាមួយនឹងការប៉ះពាល់នឹងថ្នាំយូរ ការកន្ត្រាក់នៃ fascioli និងសកម្មភាពម៉ូទ័ររបស់ពួកគេត្រូវបានរំខាន ពួកគេអាចចូលទៅក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់ និង duodenum និង lyse ដោយឯកឯង។ លើសពីនេះទៀតថ្នាំធ្វើសកម្មភាពលើ fasciola ដោយរំខានដល់ការរំលាយអាហារនៃអាស៊ីតខ្លាញ់មិនឆ្អែតនិងការបង្កើត lipid peroxides (G.K. Reznik, 1966; V.I. Tkach, 1968) ។
ដូច្នេះ ការស្លាប់របស់ fasciolae កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃឥទ្ធិពលស្មុគ្រស្មាញរបស់ថ្នាំទៅលើមុខងារសំខាន់ៗនៃរាងកាយរបស់ប៉ារ៉ាស៊ីត រួមទាំងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ ប្រព័ន្ធបន្តពូជ ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត និងការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ ប្រព័ន្ធអង់ស៊ីម និងមុខងារផ្សេងៗទៀត។ លទ្ធភាពនៃថ្នាំដែលធ្វើសកម្មភាពលើប្រព័ន្ធបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ serotonergic នៃប៉ារ៉ាស៊ីតមិនអាចបដិសេធបានទេ។
នៅក្នុង fasciolae ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងគោក្របី បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយថ្នាំ antitrem និង polytrem ក្នុងកម្រិត 0.2 g/kg កម្រិតនៃការចុះខ្សោយនៃពងស្វាស និងអូវែត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ (I.A. Arkhipov et al., 2002) ។ នៅក្នុងពងស្វាស មេជីវិតឈ្មោល parietal ត្រូវបានរក្សាទុក ប៉ុន្តែមិនមានគ្រោងច្បាស់លាស់ទេ។ ដំណាក់កាលកោសិកាផ្សេងទៀតនៃ spermatogenesis ត្រូវបានលាយបញ្ចូលគ្នាដោយសារតែការបំបែកនៃក្លូន។ នៅ glance ដំបូង, រចនាសម្ព័ន្ធកោសិកានៃពងស្វាសត្រូវបានបម្រុងទុក, ប៉ុន្តែដោយសារតែការបែកបាក់នៃក្លូន, ទម្រង់កោសិកាមានទីតាំងផ្សេងគ្នាដែលបង្ហាញពីដំណើរការដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននិងការរារាំងនៃការបង្កើតកោសិកាមេរោគ។ Oogonia នៃ ovary មានទីតាំងស្ថិតនៅក្នុងចំនួនតូចនៅតាមបណ្តោយផ្នែកខាងក្នុងនៃជញ្ជាំង។ វណ្ឌវង្ករបស់ពួកគេត្រូវបានរលូន ដំណាក់កាលនៃ mitosis មិនត្រូវបានកំណត់ទេ។ Oocytes បានបំផ្លាញ cytoplasm ជាមួយនឹងស្នូល pyknotic ។
ដូច្នេះការសិក្សារបស់ F. hepatica បន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់នឹង antitrem និង polytrem បានបង្ហាញថាពួកគេបណ្តាលឱ្យមានបាតុភូត necrotic នៅក្នុងសរីរាង្គនៃប្រព័ន្ធបន្តពូជដែលអមដោយការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុងទម្រង់នៃការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជញ្ជាំងកោសិកានិងការបែកបាក់នៃធាតុកោសិកា។ ជាលទ្ធផល ការបង្កើតស៊ុតឈប់ ដោយសារការផ្គត់ផ្គង់ស៊ុត និងមេជីវិតឈ្មោលត្រូវបានរំខាន ហើយលក្ខណៈសម្បត្តិរបស់វាប្រែប្រួល។

ក្នុងចំណោមសមាសធាតុ organochlorine អ្នកដែលចាប់អារម្មណ៍ខ្លាំងបំផុតសម្រាប់ការពុលគ្លីនិកគឺសមាសធាតុខ្លាញ់ - 1,2-dichloroethane (DCE), carbon tetrachloride (CTC) និង 1,1,2-trichloroethylene (TCE) ។

សមាសធាតុនៃស៊េរីនេះត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយជាសារធាតុរំលាយសរីរាង្គ និងសារធាតុចម្រាញ់។ Dichloroethane ក៏ត្រូវបានគេប្រើសម្រាប់ការសម្អាតស្ងួត សម្រាប់ព្យាបាលស្បែកមុនពេលខាត់ស្បែក ការផលិតផ្លាស្ទិច ក្នុងវិស័យកសិកម្ម ជាថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិត និងថ្នាំសម្លាប់ផ្សិត សារធាតុពុលសម្រាប់ដី និងជី និងជាផ្នែកសំខាន់នៃសារធាតុស្អិត។ កាបូន tetrachloride គឺជាផ្នែកមួយនៃថ្នាំបំបាត់ស្នាមប្រឡាក់ ហើយត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងឧស្សាហកម្មជាសារធាតុរំលាយសម្រាប់ប្រេង ខ្លាញ់ កៅស៊ូ និងសម្រាប់បន្សាបផលិតផលដែក។ Trichlorethylene ត្រូវបានប្រើក្នុងឧស្សាហកម្មជាសារធាតុរំលាយជាតិខ្លាញ់ សម្រាប់សម្អាតផ្នែកលោហៈ និងសម្រាប់សម្ងួតសម្លៀកបំពាក់។ ត្រូវបានគេប្រើក្នុងឱសថជាថ្នាំស្ពឹកស្រូបចូល (ទ្រីលីន) កំឡុងពេលអន្តរាគមន៍វះកាត់ ហើយជាថ្នាំត្រូវបានផលិតក្នុងដប 100 មីលីលីត្រ។

ដោយមិនគិតពីរចនាសម្ព័ន្ធគីមីរបស់វា អ៊ីដ្រូកាបូន chlorinated មានលក្ខណៈសម្បត្តិរូបវិទ្យាស្រដៀងគ្នា។ សមាសធាតុទាំងអស់នេះ ជាអង្គធាតុរាវដែលមានក្លិនលក្ខណៈ រសជាតិ "ផ្អែម" មិនរលាយក្នុងទឹក គឺជាសារធាតុងាយនឹងបង្កជាហេតុនៃ lipophilic ។ នៅពេលកំដៅ អ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនស្ទើរតែទាំងអស់អាចបង្កើតជាផូហ្សេន។ ភាពសាមញ្ញនៃលក្ខណៈសម្បត្តិគីមី និងរូបវន្តនៅទីបំផុតកំណត់

វាក៏មានភាពស្រដៀងគ្នានៅក្នុងឥទ្ធិពលពុលនៃ xenobiotics ទាំងនេះផងដែរ។ ការពុលអាចកើតមានឡើងជាលទ្ធផលនៃការប៉ះពាល់ផ្ទាល់មាត់ ការជ្រាបចូលតាមស្បែក និងការស្រូបចូល ក៏ដូចជាការរួមផ្សំរបស់វា។ គួរកត់សម្គាល់ថាក្នុងចំណោមការពុលជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន កន្លែងដំបូងត្រូវបានកាន់កាប់ដោយការស្រវឹងស្រួចស្រាវ ដែលកើតឡើងជាចម្បងនៅពេលដែលសារធាតុទាំងនេះត្រូវបានប្រើប្រាស់នៅខាងក្នុងជាសារធាតុជំនួសជាតិអាល់កុល ហើយក្នុងករណីខ្លះសម្រាប់គោលបំណងធ្វើអត្តឃាត។ ការ​ស្រូប​ចូល និង​ការ​ពុល​តាម​រន្ធ​គូថ​មាន​ត្រឹម​តែ ៥% ប៉ុណ្ណោះ។ ផ្លូវចូលនៃ percutaneous គឺមានសារៈសំខាន់បំផុតសម្រាប់កាបូន tetrachloride និងក្នុងកម្រិតតិចជាងច្រើនសម្រាប់ dichloroethane និង trichlorethylene ។

ទ្រីក្លូអេទីឡែនស្រូបយ៉ាងលឿនពីសួត និងរលាកក្រពះពោះវៀន។ នៅពេលដែលគ្រប់គ្រងតាមផ្លូវដង្ហើម វាត្រូវបានស្រូបចូលយ៉ាងរហ័ស និងងាយជ្រាបចូលទៅក្នុងខួរក្បាល ដែលបណ្តាលឱ្យមានការប្រើថ្នាំសន្លប់ក្នុងរយៈពេលដ៏ខ្លី។ នៅពេលដែលប្រភពនៃ trichlorethylene ត្រូវបានលុបចោល ការប្រើថ្នាំសន្លប់ដំណាក់កាលទី 1 បញ្ចប់ក្នុងរយៈពេល 2-3 នាទី។ សូម្បីតែដំណាក់កាលទី 1 នៃការប្រើថ្នាំសន្លប់គឺជាការពុល ចាប់តាំងពីក្នុងអំឡុងពេលនេះ ភាពរសើបចំពោះឥទ្ធិពល adrenergic កើនឡើង ដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានចង្វាក់បេះដូងលោតខុសប្រក្រតី។ ជាមួយនឹងការប្រើថ្នាំសន្លប់កាន់តែជ្រៅ ជាពិសេសនៅពេលឈានដល់ដំណាក់កាលទី IV (ប្រើជ្រុល) ការជាសះស្បើយពីការប្រើថ្នាំសន្លប់ត្រូវបានពន្យារពេល។ នៅពេលដែល trichlorethylene ត្រូវបានគេយកតាមមាត់ ការស្រូប និងការបង្ហាញពីឥទ្ធិពលពុលកើតឡើងច្រើននៅពេលក្រោយ និងអាស្រ័យលើកម្រិតថ្នាំដែលបានលេប។ ការប្រមូលផ្តុំអតិបរមារបស់វានៅក្នុងឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបន្ទាប់ពី 30 នាទី - 1 ម៉ោងហើយក្នុងករណីមានការពុលតាមមាត់ស្រួចស្រាវត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាមក្នុងរយៈពេល 10-15 ម៉ោង។

យន្តការនេះគឺជាតួយ៉ាងសម្រាប់ថ្នាំខ្លាញ់ទាំងអស់ ហើយមានការស្រូបយកម៉ូលេគុលរបស់វាទៅលើផ្ទៃនៃភ្នាសនៃកោសិកា និងសរីរាង្គនៅក្នុងសរីរាង្គជាច្រើន ជាពិសេសនៅក្នុងខួរក្បាល ដែលនាំទៅដល់ការទប់ស្កាត់សកម្មភាពដោយឯកឯងនៃណឺរ៉ូន និងបង្ហាញដោយខ្លួនវាផ្ទាល់។ នៅក្នុងទម្រង់នៃការប្រើថ្នាំសន្លប់។ នៅពេលដែលកំហាប់កើនឡើង មានការរំខានយ៉ាងជ្រាលជ្រៅនៃដំណើរការជីវគីមីនៅក្នុងកោសិកា និងការផ្លាស់ប្តូរទៅជាស្ថានភាពនៃ paranecrosis ដំបូងហើយបន្ទាប់មក necrosis ។ ជាការពិត ការស្លាប់កើតឡើងមុននេះ ដោយសារតែការខ្វិននៃមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើម ឬជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ ដែលជាលទ្ធផលនៃចង្វាក់បេះដូងធ្ងន់ធ្ងរ និងការដួលរលំ។

នៅពេលលេបដោយផ្ទាល់មាត់ កាបូន tetrachlorideវាក៏ត្រូវបានស្រូបយកយ៉ាងឆាប់រហ័សផងដែរ ដោយប្រហែលមួយភាគបីនៃវាត្រូវបានស្រូបចេញពីក្រពះ ហើយនៅសល់ពីពោះវៀនតូច។ នៅក្នុងឈាមការផ្តោតអារម្មណ៍អតិបរមារបស់វាត្រូវបានកំណត់បន្ទាប់ពី 2-4 ម៉ោងបន្ទាប់ពី 6-8 ម៉ោងការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងត្រូវបានកត់សម្គាល់ដោយសារតែការទម្លាក់នៅក្នុងជាលិកាដែលសំបូរទៅដោយ lipid ។ បនា្ទាប់មកវាបាត់ពីឈាមក្នុងរយៈពេលពីរបីថ្ងៃ។ រហូតដល់ 80% នៃកាបូន tetrachloride ត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីរាងកាយតាមរយៈតម្រងនោម និងសួត។ សារធាតុពុលត្រូវបានរកឃើញក្នុងរយៈពេលយូរបំផុតនៅក្នុងខ្យល់ដកដង្ហើមចេញ និងជាលិកា adipose ។

ការស្រូបយកអតិបរមា dichloroethaneនៅពេលលេបដោយផ្ទាល់មាត់វាកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 3-4 ម៉ោងចាប់ពីពេលនៃការលេបថ្នាំពុលហើយបន្ទាប់ពី 6-8 ម៉ោងភាគច្រើនរបស់វា (ប្រហែល 70%) ត្រូវបានតំកល់នៅក្នុងជាលិកាដែលសំបូរទៅដោយជាតិខ្លាញ់។ បរិមាណដាននៃ dichloroethane ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាមរហូតដល់ចុងបញ្ចប់នៃថ្ងៃដំបូង - ការចាប់ផ្តើមនៃថ្ងៃទី 2 ។ ផ្លូវសំខាន់នៃការបញ្ចេញ dichloroethane និងសារធាតុរំលាយអាហាររបស់វាគឺតាមរយៈសួត និងតម្រងនោម។ 10-42% នៃ dichloroethane ត្រូវបានបញ្ចេញដោយខ្យល់ exhaled, 51-73% ជាមួយទឹកនោម, ផ្នែកតូចមួយត្រូវបានបញ្ចេញតាមរយៈពោះវៀន។

នៅពេលទទួលទាន កម្រិតដ៍សាហាវនៃ dichloroethane និង carbon tetrachloride គឺជាមធ្យម 20-40 មីលីលីត្រ និង trichlorethylene - 80-100 មីលីលីត្រ។

កំហាប់ជាតិពុលនៃ DCE នៅក្នុងខ្យល់គឺ 0.3-0.6 mg/l ពេលស្រូបចូល 2-3 ម៉ោង កំហាប់ 1.25-2.75 mg/l ពេលធ្វើការដោយគ្មានរបាំងឧស្ម័នគឺស្លាប់។ កំហាប់ដ៍សាហាវនៃកាបូន tetrachloride គឺ 50 mg/l ប្រសិនបើស្រូបចូលក្នុងរយៈពេល 1 ម៉ោង។ កំហាប់គ្រឿងញៀននៃ TCE គឺ 65-125 μg / ml ។

រោគសាស្ត្រនៃការពុលជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន។

លក្ខណៈពិសេសនៃអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនទាំងអស់គឺថា មិនថាផ្លូវចូល ជាពិសេសការស្រូបចូលទេ អ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីនត្រូវបានស្រូបចូលទៅក្នុងឈាមយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ បន្ទាប់ពី 6 ម៉ោង 70% នៃសារធាតុពុលមិនអាចរកឃើញនៅក្នុងចរន្តឈាមហើយត្រូវបានជួសជុលនៅក្នុងជាលិកា។

អ៊ីដ្រូកាបូន Chlorinated ត្រូវបានចែកចាយមិនស្មើគ្នានៅក្នុងរាងកាយ ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុពុលកើតឡើងនៅក្នុងជាលិកាដែលសំបូរទៅដោយ lipid (ខួរក្បាល ក្រពេញ Adrenal ខ្លាញ់ subcutaneous omentum ថ្លើម តម្រងនោម ។ល។)។ កំហាប់អតិបរមានៃសារធាតុពុលនៅក្នុងថ្លើមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងរយៈពេល 24 ម៉ោង។

ការបំប្លែងជីវសាស្ត្រនៃអ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីនកើតឡើងភាគច្រើននៅក្នុងថ្លើម ហើយត្រូវបានអនុវត្តដោយសារតែដំណើរការនៃប្រព័ន្ធ monooxygenase នៃ reticulum endoplasmic រលោង និងប្រតិកម្មដែលជាប់ទាក់ទងគ្នា ជាចម្បងជាមួយនឹងការថយចុះ។

ជាតិ​ស្ករ​ នៅពេលលេបថ្នាំអ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានជាតិក្លរីនក្នុងកម្រិតខ្ពស់ ហាងលក់សារធាតុ glutathione ត្រូវបានបាត់បង់យ៉ាងឆាប់រហ័ស។

គំរូទូទៅគឺជាការបង្កើតនៅក្នុងដំណើរការនៃការផ្លាស់ប្តូរជីវសាស្រ្តនៃផលិតផលរលាយក្នុងទឹក ដែលត្រូវបានបញ្ចេញចេញជាបន្តបន្ទាប់នៅក្នុងទឹកនោម។ ប្រភាគដែលមិនអាចកែប្រែបាននៃ xenobiotics ត្រូវបានបញ្ចេញជាចម្បងតាមរយៈសួត និងរលាកក្រពះពោះវៀន។

អ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីនដឹងពីសក្តានុពលពុលរបស់ពួកគេតាមរយៈយន្តការផ្សេងៗនៅក្នុងសរីរាង្គគោលដៅផ្សេងៗគ្នា។ នៅក្នុងពាក្យសាមញ្ញ យន្តការទាំងនេះអាចត្រូវបានបែងចែកទៅជាឥទ្ធិពលផ្ទាល់នៃសារធាតុដើមលើសរីរាង្គគោលដៅ (សកម្មភាពមិនជាក់លាក់ មិនមែនអេឡិចត្រូលីត) និងសកម្មភាពនៃម៉ូលេគុលដែលបានបង្កើតកំឡុងពេលបំប្លែងជីវសាស្ត្រ (សកម្មភាពជាក់លាក់)។

សកម្មភាពមិនជាក់លាក់គឺជាលក្ខណៈនៃអ្នកតំណាងទាំងអស់នៃក្រុមនេះហើយគឺដោយសារតែសកម្មភាពនៃម៉ូលេគុលទាំងមូលនៃសារធាតុដែលត្រូវបានដឹងដោយសារតែលក្ខណៈសម្បត្តិ lipophilic នៃ xenobiotics ។ លក្ខណៈសម្បត្តិទាំងនេះកំណត់ពីឥទ្ធិពលគ្រឿងញៀននៃសារធាតុពុល ការថយចុះនៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំបេះដូង និង hemolysis ។ មូលហេតុនៃភាពមិនដំណើរការនៃបេះដូងអាចមិនត្រឹមតែជាឥទ្ធិពលពុលដោយផ្ទាល់ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏ជាការកើនឡើងនៃភាពប្រែប្រួលទៅនឹង adrenaline និង norepinephrine ផងដែរ។ នៅក្នុងករណីនៃការពុលជាមួយនឹងសារធាតុដែលមានឥទ្ធិពលលើសលុបមិនមែនអេឡិចត្រូលីត (trichlorethylene គឺជាសារធាតុមួយក្នុងចំណោមវត្ថុដែលត្រូវបានពិចារណានៅទីនេះ) ភាពមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង និងការដកដង្ហើមខាងក្រៅកើតឡើងដំបូងក្នុងដំណើរការបង្កជំងឺ និងរូបភាពគ្លីនិកនៃការស្រវឹង។ ការខូចខាតតម្រងនោម និងថ្លើមគឺកម្រណាស់។

សកម្មភាពជាក់លាក់ (អេឡិចត្រូលីត)សារធាតុពុលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការពុល (ការបំផ្លាញដ៍សាហាវ) នៃសមាសធាតុដើមនៅក្នុងដំណើរការនៃការបំប្លែងជីវសាស្ត្រជាមួយនឹងការបង្កើតផលិតផលដែលរលាយក្នុងទឹកដែលមានជាតិពុលច្រើន។ ដូច្នេះកាបូន tetrachloride នៅក្នុងកោសិកាថ្លើមក្រោមឥទិ្ធពលនៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមនៃ reticulum endoplasmic (ដោយមានការចូលរួមពី cytochrome P-450) ឆ្លងកាត់ dechlorination កាត់បន្ថយជាមួយនឹងការបង្កើតរ៉ាឌីកាល់សេរី: CCl4 = CC13- + Cl- ដែលរ៉ាឌីកាល់ trichloromethyl មានសកម្មភាពខ្ពស់បំផុត (СС1з-) ។ ក្រោយមកទៀតមិនត្រឹមតែមានលក្ខណៈសម្បត្តិបំផ្លាញដោយផ្ទាល់ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏ជួយជំរុញការបញ្ចេញជាតិអាស៊ីត lipid ផងដែរដោយហេតុនេះរំខានដល់រចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងារនៃភ្នាស។ លើសពីនេះទៀតការបំបែកអុកស៊ីតកម្មនៃ CCA បង្កើត phosgene ដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិ alkylating ។

ការបំប្លែងជីវសាស្រ្តនៃ trichlorethylene ក៏ផលិតផលិតផលដែលមានជាតិពុលផងដែរ - អាស៊ីត tri- និង dichloroacetic, hydroxyacetylethanol amine និងអាចជា trichlorethylene oxide ដែលមានឥទ្ធិពល alkylating ។

ឥទ្ធិពលពុលនៃ dichloroethane ក៏ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងផលិតផលនៃ biotransformation របស់វាផងដែរ។ ដូច្នេះនៅក្នុងដំណើរការនៃការ dechlorination 1-chloroethanol ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលដោយមានការចូលរួមនៃជាតិអាល់កុលនិង aldehyde dehydrogenase ត្រូវបានកត់សុីទៅជា chloroacetoaldehyde និងអាស៊ីត monochloroacetic ។ វិធីធម្មជាតិសម្រាប់ dichloroethane ត្រូវបានបន្សាបជាតិពុលនៅក្នុងរាងកាយ ដូចជាសម្រាប់អ៊ីដ្រូកាបូនផ្សេងទៀតនៅក្នុងសំណួរគឺដោយប្រតិកម្មជាមួយនឹងការថយចុះ glutathione នៅក្នុងថ្លើម។ ជាលទ្ធផលអាស៊ីត mercapturic ដែលមានជាតិពុលទាបត្រូវបានបង្កើតឡើងប៉ុន្តែផលិតផលកម្រិតមធ្យមមួយគឺ hemimustard អាចមានឥទ្ធិពលអាល់កាឡាំង។ មេតាបូលីតនៃ dichloroethane មានសកម្មភាពខ្ពស់ ហើយនៅពេលដែលមានអន្តរកម្មជាមួយក្រុមអង់ស៊ីម sulfhydryl រំខានដល់រចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងាររបស់វា។ អាស៊ីត Monochloroacetic ហាក់ដូចជាពុលបំផុត ពីព្រោះដោយការទប់ស្កាត់ aconite transferase វារំខានដល់ដំណើរការនៃវដ្តនៃអាស៊ីត tricarboxylic ។

សារធាតុរំលាយសារធាតុពុលនៃសមាសធាតុ organochlorine បំផ្លាញប្លាស្មា និងភ្នាសខាងក្នុងកោសិកាដោយ alkylation និង (ឬ) ការរំញោចនៃ peroxidation lipid ហើយជាក់ស្តែង បង្កឱ្យមានយន្តការកាល់ស្យូមនៃការស្លាប់កោសិកា។ ការប្រមូលផ្តុំជាតិកាល់ស្យូមក្នុងកោសិការារាំង mitochondrial phosphorylation អុកស៊ីតកម្ម phosphorylation បង្កើតភ្នាស lysosomal និងធ្វើឱ្យសកម្ម endoprotease ដែលមានទីតាំងនៅ lysosomes ដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិ autoproteolytic ។ ផលវិបាកនៃការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះ ក៏ដូចជាការរំខានដល់ការរំលាយអាហារ lipid (ការកើនឡើងនៃបរិមាណ lipid ចូលទៅក្នុងកោសិកា និងការរារាំងការបញ្ចេញរបស់ពួកគេ) គឺ dystrophic (ជាចម្បង degeneration ជាតិខ្លាញ់) និងដំបៅកោសិកា necrotic ។

យន្តការដែលបានចង្អុលបង្ហាញ (ឥទ្ធិពលមិនមែនអេឡិចត្រូលីតនិងអេឡិចត្រូលីតនៃសារធាតុពុល) គឺបឋមដែលកើតឡើងរួចហើយនៅក្នុងដំណាក់កាលពុលនៃការស្រវឹង។ ពួកវាបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសរីរាង្គនិងជាលិកាផ្សេងៗដែលនាំឱ្យមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនៃ homeostasis (អាស៊ីតមេតាប៉ូលីសទឹក - អេឡិចត្រូលីតការផ្លាស់ប្តូរ hemocoagulation ជាដើម) ការបង្កើត។

រោគសញ្ញាបន្ទាប់បន្សំមួយចំនួន (ជំងឺផ្លូវដង្ហើមកណ្តាល និងស្ទះផ្លូវដង្ហើម ការបរាជ័យស្រួចស្រាវនៃសរីរាង្គ parenchymal ជាដើម)។

កន្លែងសំខាន់មួយនៅក្នុងការបង្ករោគនៃការស្រវឹងជាមួយនឹងសមាសធាតុ organochlorine ត្រូវបានកាន់កាប់ដោយជំងឺ hemodynamic ជាពិសេសការឆក់ exotoxic ដែលជាផលវិបាកនៃការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃ permeability នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមជាមួយនឹងការចេញផ្សាយនៃផ្នែករាវនៃឈាមចូលទៅក្នុង interstitium ការអភិវឌ្ឍ។ នៃ hypovolemia ពិត, ការកណ្តាលនៃឈាមរត់ឈាម, vasoconstriction គ្រឿងកុំព្យូទ័រ, hemoconcentration, ការប្រមូលផ្តុំនៃធាតុដែលបានបង្កើតឡើង, ការរំខានយ៉ាងសំខាន់នៃ microcirculation, hypoxia ជាលិកាជ្រៅនិងការរំខាន homeostasis ។

ការរំខានដែលបានពិពណ៌នាខាងលើនៅដំណាក់កាលជាក់លាក់នៃការបង្កើតការឆក់ exotoxic នាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងលក្ខណៈសម្បត្តិ rheological នៃឈាមជាមួយនឹងការវិវត្តជាបន្តបន្ទាប់នៃការទទួលទាន coagulopathy (រោគសញ្ញា DIC) ។

នៅក្នុងដំណាក់កាល somatogenic នៃការ intoxication កន្លែងសំខាន់ត្រូវបានកាន់កាប់ដោយដំបៅនៃសរីរាង្គ parenchymal - ថ្លើមនិងតម្រងនោម។ ការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic និង necrotic នៅក្នុងកោសិកានៃសរីរាង្គទាំងនេះត្រូវបានអមដោយការរំលោភលើមុខងារសំខាន់ៗទាំងអស់នៃថ្លើម - សំយោគការបន្សាបជាតិពុលការគ្រប់គ្រងគ្រប់ប្រភេទសំខាន់ៗនៃការរំលាយអាហារអន្តរកម្មនិងតម្រងនោម - ការសំងាត់នៃទឹកអេឡិចត្រូលីតកាកសំណល់អាសូត បទប្បញ្ញត្តិ។ hematopoiesis, សម្ពាធឈាម។ បញ្ហាមេតាប៉ូលីសទាំងនេះ ក៏ដូចជាផលិតផលនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃសរីរាង្គ parenchymal ខ្លួនឯងគឺជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការបង្កើតនៃការ intoxication endogenous បន្ទាប់បន្សំ ជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងការបង្ហាញនៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន ដែលខ្លួនវានាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃការផ្លាស់ប្តូរ degenerative-dystrophic នៅក្នុងជាលិកា និង រួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃផលវិបាក រួមទាំងចំនួនអ្នកឆ្លង។

រូបភាពគ្លីនិកនៃការពុលស្រួចស្រាវជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន

ការពុលជាមួយនឹងសមាសធាតុ organochlorine ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល សរសៃឈាមបេះដូង ប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម រលាកក្រពះពោះវៀន ថ្លើម និងតម្រងនោម ដូច្នេះក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃការពុលស្រួចស្រាវជាមួយនឹងសារធាតុពុល វាជាទម្លាប់ក្នុងការបែងចែករោគសញ្ញាសំខាន់ៗដូចខាងក្រោមៈ ពុល។ ជំងឺខួរក្បាល ជំងឺផ្លូវដង្ហើម និងប្រព័ន្ធឈាមរត់ ជំងឺរលាកថ្លើមពុល រោគរលាកថ្លើម និងជំងឺសរសៃប្រសាទ ជំងឺក្រពះពោះវៀន។

វត្តមាននៃរោគសញ្ញាមួយចំនួន និងភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វាអាស្រ័យទៅលើលក្ខណៈរូបវិទ្យានៃសារធាតុពុល ផ្លូវនៃការចូល កម្រិតថ្នាំ និងស្ថានភាពដំបូងនៃអ្នកពុល។ ជាឧទាហរណ៍ ការពុលស្រួចស្រាវ (និងស្រូបចូលតាមស្បែក) ជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនគឺងាយស្រួលជាងការពុលតាមមាត់។ ពួកវាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយឥទ្ធិពលគ្រឿងញៀនកាន់តែច្បាស់ និងការខូចខាតធ្ងន់ធ្ងរតិចចំពោះថ្លើម និងរលាកក្រពះពោះវៀន និងជំងឺ coagulopathy មិនសូវជាញឹកញាប់។

នៅក្នុងវគ្គព្យាបាលនៃការពុលមាត់ស្រួចស្រាវជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន រយៈពេលនៃការបង្ហាញដំបូង (ជាចម្បងជំងឺខួរក្បាល និងក្រពះពោះវៀន) ការកែលម្អគ្លីនិកដែលទាក់ទង ការខូចខាតដល់សរីរាង្គ parenchymal និងការងើបឡើងវិញត្រូវបានសម្គាល់។

រូបភាពគ្លីនិក ដំណាក់កាលដំបូងការស្រវឹងជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងបាតុភូតនៃការរលាកក្រពះពោះវៀនស្រួចស្រាវ និងឥទ្ធិពលគ្រឿងញៀននៃសារធាតុពុល។

នៅពេលលេបថ្នាំពុល ក្នុងមួយ osបន្ទាប់ពីរយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់រយៈពេលខ្លីដែលមានរយៈពេលអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការស្រវឹងចាប់ពីច្រើននាទីទៅ 1-2 ម៉ោង ជនរងគ្រោះចាប់ផ្តើមមានទឹកមាត់ ចង្អោរ ក្អួត ឈឺចាប់នៅតំបន់ epigastric និងវិលមុខ។ បន្ទាប់ពីពីរបីម៉ោង រោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកពោះវៀនធំស្រួចស្រាវ (enterocolitis) លេចឡើង ដែលកំណត់ដោយការឈឺចាប់នៅក្នុង meso- និង hypogastrium លាមករលុងម្តងហើយម្តងទៀត ឬច្រើន ជាញឹកញាប់លាយជាមួយឈាម (ហើយនៅពេលផ្សំជាមួយរោគសញ្ញា DIC - ហូរឈាម) និងរោគសញ្ញានៃការខះជាតិទឹក .

ការបង្ហាញ រលាកខួរក្បាលពុលវិវឌ្ឍន៍នៅក្នុងអ្នកពុលទាំងអស់ដោយអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន ហើយចាប់ផ្តើមរីកចម្រើនស្ទើរតែដំណាលគ្នាជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃការខូចខាតដល់ក្រពះពោះវៀន។ ការបង្ហាញដ៏គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍បំផុតនៃរូបភាពគ្លីនិកនៃការស្រវឹងគឺការរំខាននៃស្មារតីនិងមុខងារផ្លូវចិត្តដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាទាំងពីរនៃការរំភើបនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (ការរំជើបរំជួលផ្លូវចិត្តជាមួយនឹងភាពរីករាយ, ភ្លេចភ្លាំង, ភ្លេចភ្លាំង, ភ្លេចភ្លាំង) និងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត (គួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើលរហូតដល់សន្លប់និង សន្លប់ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ) ។ ផលវិបាកទូទៅមួយនៃការស្រវឹងខ្លាំងគឺ រោគសញ្ញាប្រកាច់។

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការពុលជាមួយនឹងសមាសធាតុ organochlorine ។ សន្លប់បឋមបណ្តាលមកពីឥទ្ធិពលគ្រឿងញៀននៃសារធាតុពុល (ក្នុងនាទី និងម៉ោងដំបូង) និង អនុវិទ្យាល័យម្តង-

លោតនៅកម្ពស់នៃការឆក់ exotoxic ។ រយៈពេលនៃការសន្លប់បឋមជាធម្មតាមិនលើសពីច្រើនម៉ោងទេ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយសិស្សដែលរីកធំ ខ្វះភាពរសើបនៃការឈឺចាប់ជាមួយនឹងការឆ្លុះបញ្ជាំង ការបន្ទោរបង់សាច់ដុំ ការដកដង្ហើម និងឈាមរត់ខ្សោយ និងក្លិនពុលនៅក្នុងខ្យល់ដែលដកដង្ហើមចេញ។

ឥទ្ធិពលគ្រឿងញៀននៃអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនដែលនាំឱ្យធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃស្មារតីគឺជាមូលហេតុនៃជំងឺផ្លូវដង្ហើមនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការស្រវឹង ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវនៃប្រភេទកណ្តាលដោយសារតែការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើម (ដង្ហើមកម្រ រោគសាស្ត្រ។ ចង្វាក់, ដកដង្ហើម) ។ លើសពីនេះទៀតមូលហេតុនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមអាចជាដំណើរការនៃសេចក្តីប្រាថ្នា - ស្ទះ (ការដកឫសអណ្តាត, សេចក្តីប្រាថ្នានៃក្អួត, ទឹករំអិលតាមច្រមុះជាដើម) ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការឆក់ exotoxic ការបង្កើតរោគសញ្ញាពិបាកដកដង្ហើមចំពោះមនុស្សពេញវ័យដែលមានរូបភាពគ្លីនិកនៃការហើមសួតនិងរូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចធម្មតា។

ការឆក់ Exotoxic និងការដួលរលំនៃសារធាតុពុលបឋមគឺជាជំងឺនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់ទូទៅបំផុតនៅក្នុងការពុលធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងសមាសធាតុ organochlorine ក្នុងអំឡុងពេលដំបូងនៃការស្រវឹង។ ជាមួយនឹងការរំជើបរំជួលផ្លូវចិត្តខ្លាំង រោគសញ្ញាលើសឈាមអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដំបូង។

ការដួលរលំនៃសារធាតុពុលបឋមមានការវិវឌ្ឍន៍នៅក្នុងម៉ោងដំបូងនៃការស្រវឹង នៅពេលដែលលេបថ្នាំពុលដ៏សាហាវ ដោយសារតែការធ្វើឱ្យខូចមុខងារនៃមជ្ឈមណ្ឌល vasomotor បង្ហាញរាងខ្លួនវាក្នុងការធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធឈាម និងពិបាកក្នុងការព្យាបាល។

អ៊ីដ្រូកាបូន Chlorinated ក៏មានឥទ្ធិពល cardiotoxic ដោយផ្ទាល់ផងដែរ ដែលអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់ភ្លាមៗដោយសារតែ ventricular fibrillation ។

ការវិវត្តនៃការឆក់ exotoxic អាចត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញា DIC ។ ដំណាក់កាលដំបូងរបស់វា ដែលមានកម្រិត hypercoagulable លក្ខណៈនៃដំណាក់កាលដំបូងនៃការស្រវឹង ជាធម្មតាមានរយៈពេលខ្លី បិទបាំងដោយរូបភាពនៃការឆក់ ហើយជារឿយៗមិនត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទេ។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃដំណាក់កាលនេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការកកឈាមយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃបំពង់បូមសរសៃឈាម ម្ជុល ឈាមក្នុងបំពង់សាកល្បង ការរកឃើញ hypercoagulation ដោយប្រើការធ្វើតេស្ត coagulation ការថយចុះនៃកម្រិតប្លាកែត និងការធ្វើតេស្តប៉ារ៉ាកូកូឡា (អេតាណុល ប្រូតាមីនស៊ុលហ្វាត ជាដើម) មានភាពវិជ្ជមានខ្សោយ។

ជាមួយនឹងដំណើរដ៏អំណោយផលនៃការស្រវឹង ឥទ្ធិពលគ្រឿងញៀននៃសារធាតុពុលថយចុះតាមពេលវេលា ដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការស្ដារឡើងវិញនូវស្មារតី ជាក្បួនតាមរយៈដំណាក់កាលនៃការរំជើបរំជួលចិត្តសាស្ត្រដែលមានការប្រកាច់ប្រកាច់ clonic-tonic ឬ hyperkinesis ដូចញាក់។ ការថយចុះកម្រិតនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃស្មារតីបង្ហាញពីការចាប់ផ្តើមនៃ រយៈពេលនៃ "ការកែលម្អទំនាក់ទំនង",ដែលក្នុងករណីខ្លះត្រូវបានជំនួសដោយការខ្សោះជីវជាតិទូទៅនៃស្ថានភាព និងការវិវត្តនៃសន្លប់បន្ទាប់បន្សំ ដែលជាធម្មតាមានការព្យាករណ៍មិនអំណោយផល។

ទោះជាយ៉ាងណា, សូម្បីតែនៅក្នុងដំណាក់កាលនេះ, បាតុភូតនៃជំងឺរលាកក្រពះពុល (ចង្អោរ, ក្អួតម្តងហើយម្តងទៀត, ការឈឺចាប់ epigastric) និង enteritis (រលុងញឹកញាប់, លាមកក្លិនស្អុយ) នៅតែបន្តកើតមានប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះ, បាតុភូតនៃការឆក់ exotoxic, ការប្រើប្រាស់ coagulopathy និង បន្ទាប់មក fibrinolysis មានការរីកចម្រើន - មូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់របស់ជនរងគ្រោះនៅថ្ងៃទី 1-2 នៃការពុល។

សម្រាប់ ដំណាក់កាលទីពីរនៃជំងឺ coagulopathy (រីកចម្រើន)ការធ្វើឱ្យធម្មតាជាក់ស្តែងនៃការ coagulation គឺជាលក្ខណៈ ប៉ុន្តែលទ្ធផលស្រាវជ្រាវបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរពហុទិសលក្ខណៈនៃទាំង hypo- និង hypercoagulation ។ Thrombocytopenia កាន់តែច្បាស់។ ប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃការធ្វើតេស្ត paracoagulation គឺវិជ្ជមានយ៉ាងច្បាស់មាតិកា fibrinogen ត្រូវបានកាត់បន្ថយ fibrinolysis ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។ IN ដំណាក់កាលទីបី (hypocoagulation ធ្ងន់ធ្ងរ)មានរោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាត (ការលេចធ្លាយឈាមនៅជុំវិញបំពង់បូមសរសៃឈាម, hematomas នៅកន្លែងចាក់ថ្នាំ, ហូរឈាមនៅកន្លែងផ្សេងៗ) ។ ចំនួនប្លាកែត កម្រិត fibrinogen សូចនាករស្មុគស្មាញ prothrombin និងកម្រិត antithrombin III ថយចុះជាលំដាប់។ fibrinolysis ត្រូវបានប្រកាស ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃផលិតផល degradation fibrinogen (FDP) ត្រូវបានកើនឡើង។ ការធ្វើតេស្ត Paracoagulation គឺវិជ្ជមាន ឬអវិជ្ជមានខ្សោយ។ ក្នុងដំណាក់កាលនេះ មូលហេតុនៃការស្លាប់ច្រើនតែហូរឈាមច្រើន។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនស្លាប់នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការពុលទេ នោះនៅថ្ងៃទី 2-3 ការស្រវឹងចូលដល់ដំណាក់កាល somatogenic នៅពេលដែលការបង្ហាញពីជំងឺខ្សោយថ្លើម និងតំរងនោម ជំងឺ myocardial dystrophy ជំងឺក្រពះពោះវៀន និងផលវិបាកនៃការឆ្លងមកមុន។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពនៅក្នុងរយៈពេល somatogenic នៃការស្រវឹងត្រូវបានកំណត់ដោយការខូចខាតដល់សរីរាង្គ parenchymal - ថ្លើមនិងតម្រងនោម។ ជំងឺរលាកថ្លើមពុលគឺជាការបង្ហាញធម្មតា។

ការស្រវឹងជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន - ជាធម្មតាវិវឌ្ឍន៍នៅថ្ងៃទី 2-3 បន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុពុល (នៅដំណាក់កាលដំបូង somatogenic) ហើយជាផលវិបាកនៃឥទ្ធិពល hepatotoxic នៃផលិតផលមេតាប៉ូលីសនៃសារធាតុពុលដើម។

ដោយសមត្ថភាពក្នុងការហៅ ការខូចខាតថ្លើមអ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីនអាចត្រូវបានរៀបចំតាមលំដាប់លំដោយនៃការថយចុះសក្តានុពលនៃសារធាតុ hepatotoxic: កាបូន tetrachloride → dichloroethane → trichlorethylene ។ ស្រទាប់ខាងក្រោម morphological នៃជំងឺរលាកថ្លើមពុលគឺជាការចុះខ្សោយនៃជាតិខ្លាញ់ជាមួយនឹង necrosis centrilobular ដែលរីករាលដាលជាបន្តបន្ទាប់ទៅ lobule ទាំងមូល។

ជំងឺថ្លើមដែលជាលទ្ធផលនៃការប៉ះពាល់នឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា cytolysis, cholestasis និងការបរាជ័យកោសិកាថ្លើមស្រួចស្រាវ។ តាមគ្លីនិក ការខូចខាតថ្លើមត្រូវបានបង្ហាញដោយការរីកធំ និងការឈឺចាប់ ដុំសាច់ក្នុងឈាម ជម្ងឺខាន់លឿង រោគសញ្ញានៃការស្រវឹងទូទៅ គ្រុនក្តៅ រោគសញ្ញាឬសដូងបាត និងក្នុងករណីកម្រិតខ្ពស់ ជម្ងឺ ascites ក្លិនថ្លើម និងជម្ងឺរលាកថ្លើម។ ការផ្លាស់ប្តូរគ្លីនិកខាងលើមិនជាក់លាក់ចំពោះការបរាជ័យនៃកោសិកាថ្លើម, cholestasis ឬ cytolysis ហើយអាចត្រូវបានវាយតម្លៃដោយភ្ជាប់ជាមួយនឹងបញ្ហាជីវគីមីប៉ុណ្ណោះ។

ការបរាជ័យនៃកោសិកាថ្លើមស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរំលោភលើមុខងារសំយោគ និងការបន្សាបជាតិពុលរបស់ថ្លើម។ សូចនាករជីវគីមីដែលបង្ហាញពីការរំលោភលើមុខងារសំយោគ គឺជាការថយចុះនៃកំហាប់អាល់ប៊ុយមីន កូលេស្តេរ៉ុល កត្តា coagulation (ជាពិសេស prothrombin) និងសកម្មភាព cholinesterase ក្នុងប្លាស្មា។

ការរំខាននៃដំណើរការមេតាបូលីស និងការបន្សាបជាតិពុលនៅពេលដែលជាលិកាថ្លើមត្រូវបានខូចខាតត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃកំហាប់ប៊ីលីរុយប៊ីន អាស៊ីតខ្លាញ់ខ្សែសង្វាក់ខ្លី អាសេតូន និងអាម៉ូញាក់នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម។ នៅពេលដែលកោសិកាថ្លើមចុះខ្សោយ រោគសញ្ញាឬសដូងបាត ជម្ងឺខាន់លឿងរីកចម្រើន និងសន្លប់ថ្លើមអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍។

រោគសញ្ញា Cholestaticត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃសកម្មភាព phosphatase អាល់កាឡាំងនិងការប្រមូលផ្តុំ bilirubin ហើយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងប្រហែល 50% នៃករណីនៃការពុល។

យោងតាមយន្តការនៃការបង្កើតរបស់វាជម្ងឺខាន់លឿងគឺជាកោសិកាថ្លើមហើយវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ អត្រានៃការកើនឡើងនៃ bilirubinemia (ដោយសារតែប្រភាគផ្ទាល់របស់វា) ជាធម្មតាឆ្លុះបញ្ចាំងទាំងអត្រានៃការវិវត្តនៃការខូចខាតថ្លើម និងការថយចុះមុខងារទឹកប្រមាត់។

សម្រាប់ រោគសញ្ញា cytolyticត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃ aminotransferases - aspartate aminotransferase (ACT), alanine aminotransferase (ALT), fructose-1-phosphate aldolase, ប្រភាគទី 4 និងទី 5 នៃ lactate dehydrogenase (LDH) ។ សូចនាករនៃ cytolysis អាចលើសពីការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺថ្លើមយ៉ាងខ្លាំងដោយផ្លាស់ប្តូររួចហើយនៅក្នុងម៉ោងដំបូងនៃការស្រវឹង។

ក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍ របួសថ្លើមពុលស្រួចស្រាវនៅក្នុងករណីនៃការពុលជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន ការវិវត្តនៃជំងឺនេះអាចតាមដានជាដំណាក់កាល។ សម្រាប់ដំណាក់កាលដំបូង(24-72 ម៉ោង) ការលេចឡើងនៃរោគសញ្ញា cytolytic, ជម្ងឺខាន់លឿងនិងរោគសញ្ញានៃការខូចខាតថ្លើម (hepatomegaly, ការឈឺចាប់នៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ) គឺជាលក្ខណៈនិង សម្រាប់លើកទីពីរ(48-72 ម៉ោង) - ខ្សោយថ្លើម, ខាន់លឿងធ្ងន់ធ្ងរ, ការបង្ហាញឬសដូងបាតនិងការបន្ថែមនៃការខ្សោយតំរងនោម។

ជំងឺសរសៃប្រសាទពុល នៅក្នុងករណីនៃការពុលជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន វាវិវឌ្ឍន៍ក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនឹងការខូចខាតថ្លើម ឬបន្ទាប់ពីពីរបីថ្ងៃ ដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា hepatorenal (ការបរាជ័យ hepatorenal) និងធ្វើឱ្យដំណើរនៃការស្រវឹងកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ មុខងារខ្សោយតំរងនោមជាធម្មតាវិវឌ្ឍនៅថ្ងៃទី 1-3 នៃការពុលប៉ុន្តែក្នុងករណីខ្លះវាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញរួចហើយនៅក្នុងម៉ោងដំបូងហើយជាផលវិបាកនៃការថយចុះនៃសរីរាង្គក្នុងអំឡុងពេលឆក់ exotoxic ។

កាបូន tetrachloride មានឥទ្ធិពល nephrotropic ច្បាស់បំផុតក្នុងចំណោមអ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីន។ ដំបៅតំរងនោមត្រូវបានកំណត់ជាចម្បងដោយការ degeneration hydropic នៃ tubules convoluted ជិត, ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរជាមួយ nephronecrosis ។ នៅក្នុងករណីនៃការស្រវឹងជាមួយនឹង dichloroethane និង trichlorethylene បាតុភូតនៃប្រូតេអ៊ីននិងជាតិខ្លាញ់ degeneration លើស។ ការផ្លាស់ប្តូរដែលបានពិពណ៌នាខាងលើគឺបណ្តាលមកពីឥទ្ធិពលផ្ទាល់នៃសារធាតុពុល ឬសារធាតុរំលាយរបស់វាទៅលើតំរងនោម parenchyma, exotoxic shock, ក៏ដូចជាការរំខាននៃ perfusion បន្ទាប់បន្សំ, hypoxia នៃសរីរាង្គបណ្តោះអាសន្ន, ភាពមិនប្រក្រតីនៃស្ថានភាពអាស៊ីត-មូលដ្ឋាន និងទឹក-អេឡិចត្រូលីត្រ និងការកើនឡើងសម្ពាធក្នុងសរសៃឈាម។ .

អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការបង្ហាញរោគសញ្ញា ការផ្លាស់ប្តូរជីវគីមី និងមុខងារ ជម្ងឺសរសៃប្រសាទពុលត្រូវបានបែងចែកទៅជាស្រាល មធ្យម និងធ្ងន់ធ្ងរ ដែលបង្ហាញដោយការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទកម្រិតស្រាលកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាទឹកនោមអនីតិជន និងរយៈពេលខ្លី ការថយចុះបន្តិចនៃការច្រោះ glomerular ជាមួយនឹងកំហាប់ដែលបានបម្រុងទុក និងមុខងារ excretory អាសូត។

សម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទកម្រិតមធ្យមការផ្លាស់ប្តូរកាន់តែច្បាស់នៅក្នុងសមាសភាពនៃទឹកនោមដែលមានរយៈពេលរហូតដល់ 2-3 សប្តាហ៍ការថយចុះកម្រិតមធ្យមនៃអត្រាតម្រង glomerular និងមុខងារប្រមូលផ្តុំតំរងនោមត្រូវបានអង្កេត។ មានការកើនឡើងបន្តិចនៃកម្រិត creatinine ក្នុងឈាម ជាមួយនឹងសូចនាករផ្សេងទៀតនៃការរំលាយអាហារអាសូតមិនផ្លាស់ប្តូរ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទធ្ងន់ធ្ងរបង្ហាញ​ខ្លួន​វា​ថា​ជា​ជំងឺ​ខ្សោយ​តំរងនោម​ស្រួចស្រាវ​ដោយសារ​ដុំសាច់​ឬ​ដុំសាច់​ក្នុង​ខួរក្បាល​ស្រួចស្រាវ។

ចំពោះអ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានរូបភាពគ្លីនិកច្បាស់លាស់នៃការពុលជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនការផ្លាស់ប្តូរស្ថានភាពអាស៊ីតមូលដ្ឋាននៃឈាមត្រូវបានកត់សម្គាល់ - អាស៊ីតមេតាប៉ូលីសមានការរីកចម្រើន។ ប្រសិនបើការដកដង្ហើមខាងក្រៅត្រូវបានចុះខ្សោយ វាអាចត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺអាស៊ីតផ្លូវដង្ហើម។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងការព្យាករណ៍នៃការពុលក៏ត្រូវបានជះឥទ្ធិពលដោយការខូចខាតដល់សរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងៗផងដែរ។ ជាពិសេស ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម parenchymal នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការស្រវឹងនេះអាចជាផលវិបាកនៃរោគសញ្ញា "សួតសើម" នៅក្នុងដំណាក់កាល oligo-anuric នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ការហើមសួត hemodynamic ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺ myocardial dystrophy និងជំងឺរលាកសួតដែលជាប់គ្នា។

ការវិវត្តនៃជំងឺ myocardial dystrophy ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងដំណើរការមិនជាក់លាក់ (hypoxia, ការថយចុះលំហូរឈាមសរសៃឈាមបេះដូង, ឆក់។ ក្នុងករណីខ្លះ វាអាចវិវត្តទៅជាជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ ដែលភាគច្រើននៃប្រភេទ ventricular ខាងឆ្វេង ដែលអាចត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការព្យាបាលដោយ infusion ច្រើនពេក។

វាក៏អាចធ្វើទៅបានដើម្បីវិវត្តទៅជាជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវនិងរលាកសរសៃប្រសាទនៃសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ គ្រោះថ្នាក់ដ៏ធំបំផុតសម្រាប់អ្នកពុលក្នុងអំឡុងពេលនេះគឺ ផលវិបាកនៃការឆ្លង

មតិ។ទូទៅបំផុតនៃទាំងនេះគឺ ការរលាកសួត,កើតលើអ្នកជំងឺពុលធ្ងន់ធ្ងរស្ទើរតែទាំងអស់។ ការវិវឌ្ឍន៍របស់ពួកវាត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយរោគសញ្ញានៃសេចក្តីប្រាថ្នា - ស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង និងប្រព័ន្ធការពាររាងកាយ។ នេះបណ្តាលឱ្យមានមូលដ្ឋានីយកម្មទ្វេភាគីញឹកញាប់ និងលក្ខណៈនៃការបង្ហូរចេញនៃដំណើរការ។

ការពុលអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ទៅតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរទៅជាស្រាល មធ្យម និងធ្ងន់ធ្ងរ។ សម្រាប់ កម្រិតស្រាលលក្ខណៈដោយជំងឺ dyspeptic តិចតួច និងរយៈពេលខ្លី (ចង្អោរ ក្អួត) ជំងឺខួរក្បាលធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យម (ataxia, euphoria, សន្លឹម), ជំងឺថ្លើមកម្រិត I ។

ក្នុងករណីពុល ភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យមបាតុភូតនៃជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវឬជំងឺរលាកក្រពះពោះវៀន, ជំងឺខួរក្បាលដែលកាន់តែច្បាស់ (ataxia, វិកលចរិតឬភាពច្របូកច្របល់ផ្លូវចិត្ត), ជាតិពុល hepato- និងជំងឺសរសៃប្រសាទនៃសញ្ញាបត្រ I-II វិវត្ត។

ការពុលធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានបង្ហាញដោយជំងឺផ្លូវចិត្តធ្ងន់ធ្ងរ (ជំងឺវិកលចរិកស្រួចស្រាវ, ប្រកាច់, សន្លប់, សន្លប់), ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម, ការឆក់ exotoxic, រលាកក្រពះពោះវៀនស្រួចស្រាវ, coagulopathy, hepato-nephropathy ដឺក្រេ II-III ។

មូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់នៅក្នុងរយៈពេល somatogenic នៃការ intoxication គឺការខ្សោយថ្លើមស្រួចស្រាវឬ hepatorenal និងផលវិបាកនៃការឆ្លង។

លក្ខណៈពិសេសនៃការបង្ហាញគ្លីនិកក្នុងការពុលជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនផ្សេងៗ។

ទាក់ទងនឹងភាពពិសេសនៃការពុលជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនផ្សេងៗ វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាក្នុងអំឡុងពេលនៃការស្រវឹងជាមួយ dichloroethane ការខូចខាតថ្លើមមានច្រើនជាងគេហើយមានតែក្នុង 3-5% នៃករណីប៉ុណ្ណោះដែលមានការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ លើសពីនេះ នៅក្នុងករណីនៃការពុលជាមួយនឹងសារធាតុពុលនេះ ការបង្ហាញនៃជំងឺឬសដូងបាត (ឬសដូងបាតក្នុងស្បែក និងភ្នាសរំអិល ការហូរឈាមតាមច្រមុះ និងក្រពះពោះវៀន) គឺជារឿងធម្មតាបំផុត។

ភាពប្លែកនៃវគ្គនៃការពុលជាមួយនឹងសារធាតុ trichlorethylene ដោយមិនគិតពីផ្លូវនៃការចូលនៃសារធាតុពុល រួមមានការបញ្ចេញសំឡេង នៅក្នុងការប្រៀបធៀបជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីនផ្សេងទៀត ឥទ្ធិពលគ្រឿងញៀន និង cardiotoxic ជាមួយនឹងការខូចខាតតិចតួច ឬមធ្យមចំពោះសរីរាង្គ parenchymal (ទោះបីជាក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរបំផុតក៏ដោយ។ ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវ

ការខ្សោយតំរងនោម) ។ ប្រសិទ្ធភាព cardiotoxic ត្រូវបានបង្ហាញតាមគ្លីនិកដោយការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់បេះដូង, tachycardia, extrasystole និងជំងឺផ្សេងទៀតរួមទាំង ventricular fibrillation ។ ការរំខានចង្វាក់បេះដូងចំពោះអ្នកដែលពុលជាមួយនឹងសារធាតុ trichlorethylene អាចបន្តកើតមានក្នុងដំណាក់កាលនៃការជាសះស្បើយ។ អក្សរសិល្ប៍ពិពណ៌នាអំពីករណីនៃការស្លាប់ភ្លាមៗរបស់ពួកគេ។

ការខូចខាតដល់សាខារសើបនៃសរសៃប្រសាទ trigeminal ក៏ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាលក្ខណៈផងដែរ (hypoesthesia នៃស្បែកមុខ, ផ្នែកខាងមុខនៃអណ្តាត, ការបង្ក្រាបការឆ្លុះបញ្ចាំងពីភ្នាស mucous, រសជាតិខ្សោយនិងភាពប្រែប្រួលនៃក្លិន) ។ ក្នុងករណីខ្លះសរសៃប្រសាទផ្សេងទៀតក៏ដូចជាប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលអាចរងផលប៉ះពាល់។

លក្ខណៈពិសេសមួយចំនួនបែងចែកការពុលកាបូន tetrachloride ។ រូបភាពគ្លីនិកនៃការពុលស្រូបចូលគឺពឹងផ្អែកយ៉ាងសំខាន់ទៅលើកំហាប់របស់វានៅក្នុងខ្យល់ដែលស្រូបចូល និងការប៉ះពាល់។ ដូច្នេះ ជាមួយនឹងការដកដង្ហើមចូលនៃកំហាប់ទាបនៃកាបូន tetrachloride (ការស្រូបចូល-ការពុលតាមស្បែក) ការបង្ហាញគ្លីនិកដំបូងនៃការស្រវឹងអាចត្រូវបានកំណត់ចំពោះជំងឺ catarrhal អនីតិជន dyspeptic, cerebellar និងជំងឺ asthenic ។ ការស្រូបចូលក្នុងរយៈពេលខ្លីនៃកំហាប់ខ្ពស់បណ្តាលឱ្យមានការវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃសន្លប់ជាមួយនឹងមុខងារផ្លូវដង្ហើម និងបេះដូង។ ពេលវេលាពីការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុពុលដល់ការវិវត្តនៃរូបភាពគ្លីនិកនៃការស្រវឹងនៅក្នុងករណីទាំងនេះអាចមានចាប់ពីច្រើននាទីទៅ 2-5 ថ្ងៃ។ ក្រោយមក បាតុភូត catarrhal នឹកឃើញការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ (ឈឺបំពង់ក ញាក់ គ្រុនក្តៅ) ជំងឺក្រពះពោះវៀន (ចង្អោរ រាគ ក្អួត) ជំងឺផ្លូវចិត្តច្រើនតែវិវឌ្ឍ ហើយបន្ទាប់ពី 1 - 2 ថ្ងៃ - រោគសញ្ញានៃការខូចខាតថ្លើម និងតម្រងនោម។

លក្ខណៈពិសេសនៃការស្រូបចូល (ស្រូបចូល - កាត់ស្បែក) ការពុលជាមួយកាបូន tetrachloride គឺជាការវិវត្តនៃធម្មជាតិនៃការខ្សោយថ្លើម - តំរងនោមស្រួចស្រាវនៅចុងបញ្ចប់នៃដំបូង - ការចាប់ផ្តើមនៃសប្តាហ៍ទីពីរនៃការពុល។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការពុលស្រួចស្រាវជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការពុលដោយសមាសធាតុ organochlorine គឺផ្អែកលើទិន្នន័យ anamnesis លក្ខណៈពិសេសនៃរូបភាពគ្លីនិកនៃការស្រវឹង ទិន្នន័យពីការសិក្សាគីមី ឧបករណ៍ និងគីមី និងមិនបង្ហាញពីការលំបាកពិសេសណាមួយ ប្រសិនបើការពិតនៃការប៉ះពាល់ជាមួយថ្នាំពុលត្រូវបានគេស្គាល់។ ការលំបាកខ្លាំងបំផុតកើតឡើងក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការស្រូបចូល និងការពុលកាបូន tetrachloride ដែលបណ្តាលមកពីការប៉ះពាល់នឹងកំហាប់សារធាតុពុលទាប នៅពេលដែលការបង្ហាញនៃឥទ្ធិពលគ្រឿងញៀនអាចមិនត្រូវបានបង្ហាញ ហើយបាតុភូត catarrhal ជំងឺក្រពះពោះវៀន និងសញ្ញានៃការស្រវឹងទូទៅ ជំងឺផ្លូវចិត្ត។ ដែលត្រូវបានច្រឡំជាញឹកញាប់សម្រាប់ការឆ្លងមេរោគពុលអាហារស្រួចស្រាវ, ជំងឺរលាកក្រពះពោះវៀនស្រួចស្រាវ, colic ថ្លើម, cholecysto-pancreatitis, tonsillitis ពុលជាមួយ glomerulonephritis, ជំងឺរលាកថ្លើមឆ្លង, ការហូរឈាមខាងក្នុង, វិកលចរិកស្រួចស្រាវ។

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការស្រវឹង វត្តមាននៃក្លិនក្រអូបជាក់លាក់មួយនៅក្នុងខ្យល់ដែលហត់ចេញ ពីក្អួត លាងទឹក និងលទ្ធផលនៃការសិក្សាគីមីពុលនៃប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយជីវសាស្រ្ត (ឈាម ទឹកនោម) ក៏ដូចជាសំណល់នៃសារធាតុរាវដែលលេបចូល។ មានសារៈសំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ពេលវេលាកំណត់អត្តសញ្ញាណសារធាតុពុលក្នុងអង្គធាតុរាវជីវសាស្រ្តគឺអាស្រ័យលើ toxicokinetics នៃសារធាតុពុលជាក់លាក់មួយ។ ជាធម្មតា dichloroethane ត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណនៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយជីវសាស្រ្តរាវក្នុងអំឡុងពេលដំបូង, ពេលខ្លះនៅដើមនៃថ្ងៃទី 2 កាបូន tetrachloride និង trichlorethylene - 2-3 ថ្ងៃ។ នៅពេលក្រោយ អ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីនអាចត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណនៅក្នុងការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃជាតិខ្លាញ់ក្រោមស្បែក។ ព័ត៌មានប្រហាក់ប្រហែលអាចទទួលបានដោយប្រើវិធីសាស្រ្តសាមញ្ញបំផុតសម្រាប់វាយតម្លៃសំណល់ជាតិពុល - វត្តមាននៃក្លិនលក្ខណៈ ភាពមិនរលាយ និងដង់ស៊ីតេទាក់ទងខ្ពស់ - ដំណក់ទឹកមួយលិចក្នុងបំពង់សាកល្បងជាមួយទឹក។

ព័ត៌មានបឋមអំពី etiology នៃការពុលក៏អាចទទួលបានដោយប្រើការធ្វើតេស្តខ្សែស្ពាន់សាមញ្ញ។ នៅពេលដែលខ្សែទង់ដែងដែលត្រូវបានឆ្លាក់ជាមុនជាមួយនឹងអាស៊ីតនីទ្រីក និងត្រាំក្នុងទឹកនោមដែលមានផ្ទុកអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន ត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងអណ្តាតភ្លើងនៃចង្កៀងអាល់កុល នោះអណ្តាតភ្លើងប្រែទៅជាពណ៌បៃតង។

សព្វថ្ងៃនេះ វិធីសាស្ត្រដែលគួរឱ្យទុកចិត្តបំផុតក្នុងចំណោមវិធីសាស្ត្រពុលគីមីគឺ ក្រូម៉ាតូក្រាមឧស្ម័ន ដែលអនុញ្ញាតឱ្យមិនត្រឹមតែមានគុណភាពប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងកំណត់បរិមាណនៃសារធាតុពុលនៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយជីវសាស្ត្ររបស់អ្នកជំងឺផងដែរ។

ការព្យាបាលការពុលស្រួចស្រាវជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន

ការ​ព្យាបាល​ការ​ពុល​តាម​បែប​ប្រពៃណី​ចាប់​ផ្ដើម​ដោយ​ការ​ការពារ​ការ​ទទួល​ទាន​បន្ថែម​ទៀត​និង​ការ​យក​សារធាតុ​ពុល​ដែល​មិន​បាន​ស្រូប​ចេញ។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះក្នុងករណីពុលស្រូបចូល ចាំបាច់ត្រូវយកជនរងគ្រោះចេញទៅក្នុងខ្យល់បរិសុទ្ធ ផ្លាស់ប្តូរសម្លៀកបំពាក់ និងព្យាបាលស្បែកដែលរងផលប៉ះពាល់ និងភ្នាសរំអិលដោយទឹក។

ក្នុងករណីមានការពុលមាត់ត្រូវបានអនុវត្ត ការលាងក្រពះតាមបំពង់ប្រើទឹក 12-15 លីត្រ ឬច្រើនជាងនេះនៅសីតុណ្ហភាពបន្ទប់ ដើម្បីលាងសម្អាតទឹកស្អាត។ នៅពេលបញ្ចប់ 50-70 ក្រាមត្រូវបានគ្រប់គ្រង enterosorbent(vaulene, carbolene, gastrosorb, carbomix ជាដើម) នីតិវិធីត្រូវបានធ្វើម្តងទៀត 2-3 ដងក្នុងចន្លោះពេល 1-2 ម៉ោង។ .

វាត្រូវបានណែនាំឱ្យប្រើប្រេងដែលមិនស្រូបយកបាន (វ៉ាសេលីន) តែនៅពេលដែលមិនមានសារធាតុកាបូនចូល ដែលជួសជុលសារធាតុពុលបានយ៉ាងរឹងមាំ។ វាក៏មិនត្រូវបានណែនាំឱ្យប្រើសារធាតុ enterosorbent និងប្រេងក្នុងពេលតែមួយដែរ ចាប់តាំងពីលក្ខណៈសម្បត្តិ sorbing របស់ពួកគេត្រូវបានបន្សាបទៅវិញទៅមក។ ការលាងសម្អាតក្រពះជាមួយនឹងទឹកដោះគោ ក៏ដូចជាការទទួលទានវា ឬខ្លាញ់ដែលអាចស្រូបយកបានផ្សេងទៀត ត្រូវបាន contraindicated យ៉ាងតឹងរ៉ឹង។ ដើម្បីពន្លឿនការឆ្លងកាត់ជាតិពុលតាមរយៈពោះវៀន ថ្នាំបញ្ចុះជាតិអំបិល និងស៊ីផុន enemas ត្រូវបានប្រើ។

ការដកយកចេញនូវសារធាតុពុលដែលស្រូបចូលត្រូវបានសម្រេចដោយប្រើ វិធីសាស្រ្តនៃការបន្សាបជាតិពុល extracorporeal - hemosorption(GS), ការលាងឈាមតាមរន្ធគូថ(PD) ។ វិធីសាស្ត្របំបាត់គឺមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតក្នុងម៉ោងដំបូងនៃការស្រវឹង នៅពេលដែលមានកំហាប់សារធាតុពុលក្នុងឈាមខ្ពស់។ រយៈពេលល្អបំផុតគឺ 2-4 ម៉ោងចាប់ពីពេលដែលប៉ះពាល់នឹងសារធាតុពុល អតិបរិមានៃជាធម្មតាមានកំណត់ត្រឹម 6-12 ម៉ោង ប្រសិទ្ធភាពបំផុតគឺ hemosorption ដោយប្រើ sorbents ទំនើប (ដូចជា SKN-m, SKN-k ជាដើម។ ) អត្រា perfusion គឺ 150-200 មីលីលីត្រ / នាទី បរិមាណរបស់វាគឺយ៉ាងហោចណាស់ 3 ប៊ីស៊ីស៊ី។ ការបោសសំអាត dichloroethane គឺខ្ពស់ហើយឈានដល់ 100 មីលីលីត្រ / នាទី។

ការលាងឈាមតាមរន្ធគូថក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ ដែលអនុញ្ញាតឱ្យ "លាង" ដោយផ្ទាល់នូវជាលិកាខ្លាញ់នៃពោះ ដែលមានកំហាប់ជាតិពុលខ្ពស់ ពីអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន ជាពិសេសក្នុងករណីពុលមាត់។ យន្តការទីពីរនៃប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលនៃការលាងឈាមតាមរន្ធគូថគឺការលាងឈាមនៃ exotoxins និងសារធាតុរំលាយអាហាររបស់ពួកគេតាមរយៈ peritoneum ដែលជាភ្នាសពាក់កណ្តាល permeable ។ វិធីសាស្រ្តនេះត្រូវបានណែនាំអោយប្រើជាវិធីសាស្រ្តឯករាជ្យនៅពេលក្រោយ (6-12-24 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុពុល) ក៏ដូចជាការវិវត្តនៃជំងឺ hemodynamic ធ្ងន់ធ្ងរដែលធ្វើឱ្យ HS មិនអាចទៅរួច។ វាត្រូវបានអនុវត្តក្នុងរយៈពេលយូរ (ក្នុងអំឡុងពេលថ្ងៃ) ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ 20-25 បរិមាណនៃសារធាតុរាវ dialysate ។ យោងតាមទិន្នន័យពិសោធន៍ ប្រសិទ្ធភាពនៃការលាងឈាមតាមរន្ធគូថកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៅពេលដែលប្រេង ឬសារធាតុ emulsion ខ្លាញ់ត្រូវបានបន្ថែមទៅក្នុងសារធាតុរាវលាងឈាម។

ការជំរុញការបញ្ចេញអ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានជាតិក្លរីនដែលងាយនឹងបង្កជាហេតុជាមួយនឹងខ្យល់ដែលហត់ចេញហាក់ដូចជាសមហេតុផលតាមទ្រឹស្តី ប៉ុន្តែវិធីសាស្ត្រនៃការបញ្ចេញខ្យល់ចេញចូលសិប្បនិម្មិតមិនត្រូវបានបង្កើតឡើងគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ការប្រើប្រាស់ជាក់ស្តែងនោះទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការពុល ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃសន្លប់ជ្រៅ ខ្វិនផ្លូវដង្ហើមកណ្តាល។ ខ្យល់មេកានិច,វាត្រូវបានណែនាំឱ្យអនុវត្តវានៅក្នុងរបៀបនៃ hyperventilation កម្រិតមធ្យម។

diuresis បង្ខំនៅក្នុងករណីនៃការពុលជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន វាមិនមានសារៈសំខាន់ឯករាជ្យទេ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាធម្មតាវាត្រូវបានគេប្រើជាធាតុផ្សំនៃការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ hemosorption និង peritoneal dialysis រួមមានព័ត៌មាន anamnestic អំពីការទទួលទានកម្រិតជាតិពុលនៃអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន រូបភាពគ្លីនិកនៃទម្រង់នៃការស្រវឹងខ្លាំង ក្លិនជាក់លាក់នៃសារធាតុពុលនៅក្នុងខ្យល់ដែលហត់ចេញ និងទិន្នន័យពីសារធាតុគីមីពុល។ ការសិក្សាប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយជីវសាស្រ្ត។

នៅពេលប្រើវិធីកម្ចាត់មនុស្សពុល ចាំបាច់ត្រូវយល់ថា៖

វិធីសាស្រ្តទាំងនេះជាមូលដ្ឋាន;

ក្នុងករណីមានការពុលយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរជាមួយ dichloroethane និងកាបូន tetrachloride ការប្រើប្រាស់ដ៏ទូលំទូលាយនៃវិធានការបន្សាបជាតិពុលគឺចាំបាច់ - ការសម្អាតក្រពះពោះវៀន ការលាងឈាមដំបូង ហើយប្រសិនបើបានបង្ហាញ ការលាងឈាមតាមរន្ធគូថ។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងថ្នាំជាក់លាក់សម្រាប់ការពុលជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីននៅក្នុង បច្ចុប្បន្ន​កាលពេលវេលាកំពុងស្ថិតក្រោមការអភិវឌ្ឍន៍។ នៃវិធីសាស្រ្តក្នុងក្រុមនេះ ខាងក្រោមនេះត្រូវបានប្រើប្រាស់ក្នុងការអនុវត្ត៖

ថ្នាំទប់ស្កាត់ប្រព័ន្ធអង់ស៊ីម microsomal និង cytochrome P-450 - chloramphenicol succinate ដែលអាចបន្ថយល្បឿននៃការរំលាយអាហាររបស់ dichloroethane និងការបង្កើតជាតិពុលកាន់តែច្រើន។

ផលិតផល។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំនេះចាប់ផ្តើមនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការស្រវឹងជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម និង intramuscular ដំណាលគ្នានៃ 1 ក្រាមហើយបន្ទាប់មក 1 ក្រាមរៀងរាល់ 4-6 ម៉ោងក្នុងកំឡុងថ្ងៃដំបូង។ មានភ័ស្តុតាងដែលថា chloramphenicol succinate ក៏មានឥទ្ធិពលជន៍លើដំណើរនៃការពុលកាបូន tetrachloride ផងដែរ។ នៅក្នុងការពិសោធន៍ការពុល dichloroethane លទ្ធផលលើកទឹកចិត្តត្រូវបានទទួលពីការគ្រប់គ្រងថ្នាំ dehydrogenase inhibitor អាល់កុល អាស៊ីត isovaleric amide ប៉ុន្តែការសិក្សាគ្លីនិកនៃសារធាតុនេះមិនទាន់ត្រូវបានអនុវត្តនៅឡើយ។

ការផ្សារភ្ជាប់នៃសារធាតុរំលាយសកម្មនៃ dichloroethane និងការកើនឡើងនៃមាតិកា glutathione នៅក្នុងថ្លើមត្រូវបានសម្រេចដោយការគ្រប់គ្រង acetylcysteine ​​​​ក្នុងរយៈពេល 2 ថ្ងៃដំបូងនៃការស្រវឹង។ Acetylcysteine ​​​​ត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមក្នុងទម្រង់នៃដំណោះស្រាយ 5% នៅថ្ងៃដំបូងរហូតដល់ 500 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម (ការចាក់លើកដំបូង 100 មីលីលីត្របន្ទាប់មកបន្ទាប់ពី 3 ម៉ោង 40-60 មីលីលីត្រ) នៅថ្ងៃទី 2 - រហូតដល់ 300 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម។ (60 មីលីលីត្របន្ទាប់ពី 6 ម៉ោង) ។ ដើម្បីជៀសវាងការដួលរលំ acetyl cysteine ​​​​ត្រូវបានគ្រប់គ្រងយឺត ៗ ជាពិសេសចំពោះកុមារ។

ការទប់ស្កាត់ដំណើរការនៃសារធាតុ lipid peroxidation ដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មកំឡុងពេលពុលជាមួយនឹង dichloroethane និង carbon tetrachloride ត្រូវបានសម្រេចដោយការណែនាំសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម។ ការប្រើប្រាស់ជាទូទៅបំផុតគឺ a-tocopherol (វីតាមីន E) ដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ intramuscularly ក្នុងកម្រិត 2 មីលីលីត្រ 3-4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃសម្រាប់ 3 ថ្ងៃក្នុងករណីមានការស្រវឹងធ្ងន់ធ្ងរការប្រើថ្នាំត្រូវបានបន្តរហូតដល់ 7-18 ថ្ងៃ។ ក្នុងកម្រិតតូចជាង។ វាត្រូវបានណែនាំអោយចាក់ថ្នាំ Unithiol intramuscularly ក្នុងរយៈពេល 3 ថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់ពី 4 ម៉ោងក្នុងកម្រិត 5 mg / kg នៅថ្ងៃទី 2-3 - បន្ទាប់ពី 6 ម៉ោង។

ការព្យាបាលដោយរោគសាស្ត្រ និងរោគសញ្ញាសម្រាប់ការពុលជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន ត្រូវបានអនុវត្តតាមទិសដៅជាច្រើន។ ជំងឺផ្លូវដង្ហើមនៃប្រភពដើមនៃការដកដង្ហើម - ស្ទះទាមទារការស្តារ និងថែទាំផ្លូវដង្ហើម ភាពខ្វិននៃផ្លូវដង្ហើមកណ្តាល - ខ្យល់មេកានិច។ ការព្យាបាលការហើមសួត អតុល្យភាពនៃសារធាតុរាវ និងអេឡិចត្រូលីត និង CBS ត្រូវបានអនុវត្តតាមច្បាប់ទូទៅ។

វិធានការបង្ការ និងព្យាបាលមានសារៈសំខាន់ណាស់។ ការឆក់ exotoxic ។ពួកគេរួមបញ្ចូលការព្យាបាលដោយ infusion ដើម្បីបំពេញបរិមាណនៃឈាមដែលចរាចរ (ការជំនួសឈាមម៉ូលេគុលទាប អាល់ប៊ុយមីន ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស-អំបិលជាមួយនឹងសារធាតុ colloid: សមាមាត្រគ្រីស្តាល់ = 1:2 ឬ 1:3)។ បរិមាណសរុបនៃការ infusion ក្នុងអំឡុងពេលថ្ងៃអាចឈានដល់ 8-10 លីត្រ, ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តក្រោមការត្រួតពិនិត្យនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រ hemodynamic មូលដ្ឋាន (ជីពចរ, សម្ពាធឈាម, សម្ពាធសរសៃឈាមកណ្តាល, សន្ទស្សន៍បេះដូងនិងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, TPS), ចំនួន hematocrit ។

ជាមធ្យោបាយមួយ។ ស្ថេរភាព hemodynamics,កាត់បន្ថយការជ្រាបចូលនៃភ្នាស ទប់ស្កាត់ "ការផ្ទុះ proteolytic" ការធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធ coagulation សកម្ម ប្រើប្រាស់ថ្នាំទប់ស្កាត់ប្រូតេអ៊ីន polyvalent (contrical រហូតដល់ 100-300 ពាន់គ្រឿង/ថ្ងៃ រយៈពេល 2-3 ថ្ងៃចាក់តាមសរសៃឈាម ឬថ្នាំផ្សេងទៀតក្នុងកម្រិតសមមូល) រួមផ្សំជាមួយ ថ្នាំ heparin (20-30 ពាន់គ្រឿងក្នុងមួយថ្ងៃ) និង glucocorticoids (រហូតដល់ 1000 មីលីក្រាមនៃ prednisolone សម្រាប់រយៈពេល 1-2 ថ្ងៃ) ។ ប្រសិនបើមិនមានផលប៉ះពាល់ពីការព្យាបាលដោយ infusion ទេនោះថ្នាំ inotropic ត្រូវបានគេប្រើ - dopamine 5-20 mcg / (kg min) ដែលស្ថិតនៅក្រោមការត្រួតពិនិត្យ ECG ចាំបាច់ (គ្រោះថ្នាក់នៃ ventricular arrhythmia) ។

សម្រាប់ ការការពាររោគសញ្ញា DICការគ្រប់គ្រងដំបូងនៃភ្នាក់ងារ antiplatelet ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ - កណ្តឹង (ដំណោះស្រាយ 0.5% 2-4 មីលីលីត្រ) pentoxifylline (ដំណោះស្រាយ 2% 5-10 មីលីលីត្រ) ចាក់តាមសរសៃឈាមយឺត ៗ ក្នុងដំណោះស្រាយគ្លុយកូស។ល។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ heparin ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ, ភ្នាក់ងារ antiplatelet, glucocorticoids, proteolysis inhibitors ។ ក្នុងករណីមានការ coagulopathy ធ្ងន់ធ្ងរ (នៅដំណាក់កាលនៃ fibrinolysis) ការប្រើប្រាស់ heparin តម្រូវឱ្យមានការប្រុងប្រយ័ត្ន; ការត្រៀមលក្ខណៈដែលមាន antithrombin III (ប្លាស្មាទឹកកកស្រស់ក្នុងបរិមាណ 1-2 លីត្រ / ថ្ងៃ) សារធាតុទប់ស្កាត់ proteolysis ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញយ៉ាងពិតប្រាកដ។ ភ្នាក់ងារ antifibrinolytic (អាស៊ីតអាមីណូកាប្រូអ៊ីក) ត្រូវបានគេប្រើជាប្រធានបទនិងតាមសរសៃឈាមផងដែរ (សម្រាប់ hyperfibrinolysis) ។ ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមនៃសារធាតុ fibrinogen គឺអនុញ្ញាតក្នុងករណីដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការថយចុះយ៉ាងខ្លាំង (រហូតដល់ 0.3 ក្រាម / លីត្រ និងខាងក្រោម) នៅក្នុងការប្រមូលផ្តុំនៃសមាសធាតុនេះនៅក្នុងឈាម។

សកម្មភាពមូលដ្ឋាន ជាមួយនឹងការខូចខាតថ្លើមរួមបញ្ចូលការបញ្ចូលនូវដំណោះស្រាយគ្លុយកូស ការប្រើប្រាស់វីតាមីន (B1, B6, B12, B15, Essential 20-30 មីលីលីត្រ/ថ្ងៃ, អាស៊ីត lipoic 20-30 mg/kg ក្នុងមួយថ្ងៃ)។ ថ្នាំដែលបង្កើនការផ្ទុកមេតាប៉ូលីសនៅលើថ្លើម (hypnotics, ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់គ្រឿងញៀន, phenothiazine, ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច hepatotoxic ជាដើម) ត្រូវបានដកចេញ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលកើនឡើងជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងខាងក្នុងវិបផតថល។ ថ្នាំ(តាមរយៈសរសៃឈាមវ៉ែនដែលភ្ញាក់ពីដំណេក) ហើយក៏រួមផ្សំជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តផ្សេងៗនៃសរសៃឈាមថ្លើម។

ការបង្កើនល្បឿននៃការបង្កើតឡើងវិញថ្លើម និងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវមុខងារបន្សាបជាតិពុលរបស់វាត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការបញ្ចេញអុកស៊ីហ្សែន hyperbaric (HBO) ពី 3-5 ថ្ងៃ (លើសសម្ពាធ 0.7-1 atm រយៈពេល 60 នាទី រហូតដល់ 10-12 វគ្គ)។ HBOT ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញជាពិសេសនៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ sorption detoxification (DS) និងការផ្លាស់ប្តូរប្លាស្មានៅក្នុងរោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺរលាកថ្លើម។ ក្នុងករណីទាំងនេះការទទួលទានប្រូតេអ៊ីនមានកម្រិត ដំណោះស្រាយដែលមានអាស៊ីតអាមីណូស៊ីលីកត្រូវបានបញ្ចូល ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស វីតាមីន Essentiale, ornitsethyl ត្រូវបានបន្ត (2-4 ក្រាមចាក់តាមសរសៃឈាម 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ) partalak ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្ទាល់មាត់ (50 មីលីលីត្រ 3-4 ។ ក្នុងមួយថ្ងៃ) ។

នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យឯកទេសខ្ពស់ ការប្រើប្រាស់ PD ជំនួយថ្លើមជាមួយនឹងការព្យួរ hepatocytes អាចត្រូវបានពិចារណា។

តួនាទីសំខាន់នៅក្នុង ការការពារការចាប់ខ្លួនកើនឡើងវិធានការលុបបំបាត់ ការព្យាបាលដោយប្រឆាំងនឹងការឆក់ និងភ្នាក់ងារដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ microcirculation (trental, chimes, low-molecular-molecular-heparin) ដើរតួនាទីមួយ។ ក្នុងករណីមានការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តតាមគោលការណ៍ទូទៅនៃការព្យាបាលនៃស្ថានភាពនេះ។ គោលបំណងនៃរបបអាហារមានកម្រិតត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ តម្លៃថាមពលប្រូតេអ៊ីនរហូតដល់ 20 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ ការមិនរាប់បញ្ចូលពីរបបអាហារនៃអាហារសម្បូរប៉ូតាស្យូម ការប្រកាន់ខ្ជាប់នូវរបបទឹកដ៏តឹងរ៉ឹង ដែលតម្រូវឱ្យមានការត្រួតពិនិត្យប្រចាំថ្ងៃនៃទម្ងន់ខ្លួន និងការបញ្ចេញជាតិទឹក។ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមសម្រាប់ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធឈាម។ ការរកឃើញដំបូង និងការព្យាបាលនៃផលវិបាកឆ្លងដោយប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមិនមាន nephrotoxicity ។ ការកើនឡើងនៃជាតិទឹក និងការស្រវឹង uremic (ការកើនឡើងកម្រិតនៃអ៊ុយ និង creatinine ក្នុងឈាម), hyperkalemia គឺជាសូចនាករសម្រាប់ hemodialysis ឬវិធីសាស្រ្តស្រដៀងគ្នា។

ការព្យាបាលដំណាក់កាល

ជំនួយដំបូងនិងដំបូង មានគោលបំណងលុបបំបាត់សញ្ញាដំបូងនៃការខូចខាតពីអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន និងការពារការវិវត្តនៃការខូចខាតធ្ងន់ធ្ងរ។ វារួមបញ្ចូលៈ

- ការលាង ក្រពះ គ្មានការសង្ស័យ វិធីសាស្រ្ត ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមានការចុះខ្សោយនៃស្មារតីធ្ងន់ធ្ងរបន្ទាប់មកលេប 30-50 ក្រាមនៃធ្យូងដែលធ្វើឱ្យសកម្ម;

សម្រាប់សញ្ញានៃការបរាជ័យសរសៃឈាមបេះដូង ការគ្រប់គ្រង subcutaneous នៃការប្រើថ្នាំសន្លប់(ជាតិកាហ្វេអ៊ីន - សូដ្យូម benzoate 1-2 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 10% 1 មីលីលីត្រនៃ cordiamine);

សម្រាប់សញ្ញានៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ - ការរំដោះបែហោងធ្មែញមាត់និង nasopharynx ពីស្លសនិងក្អួតការស្រូបចូលអុកស៊ីសែន។

វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការជម្លៀសអ្នកជំងឺភ្លាមៗទៅកាន់មន្ទីរពេទ្យដែលមានសមត្ថភាពធ្វើវិធីសាស្រ្តបន្សាបជាតិពុលក្រៅរាងកាយ។

ការ​សង្គ្រោះ​បថ​ម មានគោលបំណងលុបបំបាត់ការបង្ហាញធ្ងន់ធ្ងរនៃការស្រវឹង ( asphyxia, ការដួលរលំ, ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ, រោគសញ្ញាប្រកាច់), សម្រាលរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃការពុលនិងរៀបចំអ្នករងផលប៉ះពាល់សម្រាប់ការជម្លៀសបន្ថែមទៀត។

វិធានការសង្គ្រោះបន្ទាន់៖

- ការលាងក្រពះតាមបំពង់បន្តដោយការណែនាំថ្នាំបញ្ចុះជាតិខ្លាញ់ដែលមិនអាចស្រូបយកបាន (150-200 មីលីលីត្រនៃប្រេងចាហួយ) ឬ 30-50 ក្រាមនៃកាបូនដែលបានធ្វើឱ្យសកម្មនិង 30 ក្រាមនៃទឹករំអិលអំបិល (ក្នុងទម្រង់ជាដំណោះស្រាយ 25% នៃម៉ាញ៉េស្យូមស៊ុលហ្វាត);

- សម្រាប់ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ- សម្អាតប្រហោងមាត់ និងច្រមុះចេញពីទឹករំអិល និងក្អួត ខ្យល់សិប្បនិម្មិត;

- ក្នុងករណីមានភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមស្រួចស្រាវ -ថ្នាំ vasopressors (1 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 1% mezaton intramuscularly), analeptics (1-2 មីលីលីត្រនៃ cordiamine, 1-2 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយជាតិកាហ្វេអ៊ីន 20%) ។ ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីការពារនិងព្យាបាលការឆក់ exotoxic (ការគ្រប់គ្រងនៃដំណោះស្រាយ colloid និង crystalloid, ដំណោះស្រាយ sodium bicarbonate, អរម៉ូន glucocorticoid, heparin);

- ជាថ្នាំបន្សាបចាប់ផ្តើមការគ្រប់គ្រងថ្នាំ chloramphenicol-succinate តាមគ្រោងការណ៍ដូចខាងក្រោមៈ 1 ក្រាមនៃថ្នាំត្រូវបានចាក់ក្នុងពេលដំណាលគ្នាតាមសរសៃឈាមនិងតាមសរសៃហើយបន្ទាប់មក 1 ក្រាមចាក់តាមសាច់ដុំរៀងរាល់ 4-6 ម៉ោងក្នុងកំឡុងថ្ងៃដំបូង។

- ជាថ្នាំដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មគ្រប់គ្រងយូនីធីអូល (ដំណោះស្រាយ 5% 10 មីលីលីត្រតាមសរសៃ) សូដ្យូម thiosulfate (ដំណោះស្រាយ 30% 50 មីលីលីត្រតាមសរសៃឈាម);

ប្រសិនបើការប្រកាច់ឬភាពច្របូកច្របល់កើតឡើងសូមប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការប្រកាច់ (2-4 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 0.5% seduxen);

ការជម្លៀសជាបន្ទាន់ទៅកាន់កន្លែងដែលមានលទ្ធភាពអនុវត្តវិធីសាស្ត្របន្សាបជាតិពុលក្រៅរាងកាយ។

ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិគ្រប់គ្រាន់ មានគោលបំណងលុបបំបាត់ការបង្ហាញធ្ងន់ធ្ងរ និងគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតនៃការពុល ការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងផលវិបាកដែលអាចកើតមាន ក៏ដូចជាការបង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការដឹកជញ្ជូនបន្ថែមទៀត និងការព្យាបាលជាបន្តបន្ទាប់នៃអ្នកពុល។

វិធានការបន្ទាន់នៃការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិគ្រប់គ្រាន់៖

- ការលាងក្រពះតាមបំពង់ម្តងហើយម្តងទៀត,ការគ្រប់គ្រងនៃ enterosorbent, ការសម្អាតពោះវៀន (ថ្នាំបញ្ចុះលាមក, ស៊ីផុន enemas);

- នៅក្នុងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ -សេចក្តីប្រាថ្នានៃទឹករំអិល, ក្អួតចេញពីបែហោងធ្មែញមាត់និង nasopharynx, ការបញ្ចូលបំពង់ខ្យល់, ដង្ហើមចូលអុកស៊ីសែន; ជាមួយនឹងការខ្វិនផ្លូវដង្ហើម

ការបញ្ចូលបំពង់ខ្យល់ និងខ្យល់សិប្បនិម្មិតដោយប្រើឧបករណ៍ដកដង្ហើមស្វ័យប្រវត្តិ;

- សម្រាប់ការបរាជ័យសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ- ការព្យាបាលដោយ infusion; pressor amines (1 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 1% ឬ 1-2 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 0,2% នៃ norepinephrine hydrotartrate ចាក់តាមសរសៃឈាម; 250-300 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយសូដ្យូមប៊ីកាបូណាត 5% ចាក់តាមសរសៃឈាម); ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង;

- ប្រសិនបើមានការគំរាមកំហែងនៃការកើនឡើង edema ខួរក្បាល - osmotherapy (300-400 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ mannitol 15% ចាក់តាមសរសៃឈាម); អរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីត 100-125 មីលីក្រាម hydrocortisone intramuscularly, 90 mg ឬច្រើនជាង prednisolone ចាក់តាមសរសៃឈាម;

- ប្រសិនបើ​ការ​ប្រកាច់ ឬ​ការ​រំជើបរំជួល​ផ្លូវចិត្ត​កើតឡើង -ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការប្រកាច់ (2-4 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 0.5% seduxen);

- ប្រសិនបើមានសញ្ញានៃ hypercoagulation- heparin ក្នុងកម្រិត 200-300 U/kg ទម្ងន់ខ្លួន

ការគ្រប់គ្រងរបស់ chloramphenicol succinate, sodium thiosulfate និង unithiol នៅតែបន្ត។

ប្រសិនបើមានការគំរាមកំហែងនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺរលាកសួតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជាតិពុលធ្ងន់ធ្ងរថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចក្នុងកម្រិតធម្មតា។

ការផ្តល់លឿនបំផុតដែលអាចធ្វើទៅបានទៅស្ថាប័នវេជ្ជសាស្រ្តជាមួយនឹងលទ្ធភាពនៃការ

វិធីសាស្រ្តបន្សាបជាតិពុលខាងក្រៅ។

ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តឯកទេសគឺសំដៅលើការលុបបំបាត់ចុងក្រោយនៃសញ្ញាសំខាន់ៗនៃការស្រវឹង ខណៈពេលដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងព្យាបាលផលវិបាក (ផលវិបាក) ក៏ដូចជាការព្យាបាលអ្នកពុលទាំងស្រុង ដើម្បីធ្វើឱ្យមុខងារខ្សោយធម្មតា ស្តារប្រសិទ្ធភាព និងប្រសិទ្ធភាពប្រយុទ្ធកាន់តែពេញលេញ។

ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តឯកទេសដែលផ្តល់ក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃដំបៅរួមមាន បន្ថែមពីលើការលាងក្រពះតាមបំពង់ម្តងហើយម្តងទៀត បន្តដោយការគ្រប់គ្រងថ្នាំ enterosorbents និងថ្នាំបញ្ចុះជាតិអំបិល ការណែនាំថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគ (chloramphenicol-succinate, unithiol, sodium thiosulfate) ការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងដូចខាងក្រោម និង វិធានការសង្គ្រោះ៖

ក្នុងករណីមានការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ - បំពង់ខ្យល់ tracheal, សេចក្តីប្រាថ្នានៃទឹករំអិលពីដើមឈើ tracheobronchial, ខ្យល់សិប្បនិម្មិត, ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន;

ក្នុងករណីមានភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមស្រួចស្រាវ - ការព្យាបាលដោយ infusion, vasopressors (mesaton, norepinephrine) ចាក់តាមសរសៃឈាម, អរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីតតាមសរសៃឈាម;

សម្រាប់ការរំខានដល់ចង្វាក់បេះដូង - ការម៉ាស្សាបេះដូងដោយប្រយោល, ខ្យល់មេកានិច, ការដាច់ចរន្តអគ្គិសនីនៃបេះដូង; នៅពេលដែលចង្វាក់ត្រូវបានស្តារឡើងវិញ - 200-300 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយសូដ្យូមប៊ីកាបូណាត 5% ចាក់តាមសរសៃឈាម។

ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃស្ថានភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋាន (ការលុបបំបាត់ជំងឺអាស៊ីតដោយការណែនាំ 200-300 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយសូដ្យូមប៊ីកាបូណាត 5% ចាក់តាមសរសៃឈាមក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃប្រតិកម្មទឹកនោម);

ការកែតម្រូវសមាសធាតុអេឡិចត្រូលីតដោយការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមយឺតនៃ Ringer-Locke ដំណោះស្រាយប៉ូតាស្យូមក្លរួ 5% ពនរក្នុងដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5% ឬអំបិល។

វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការអនុវត្តជាបន្ទាន់នូវវិធីសាស្ត្របន្សាបជាតិពុលពីរាងកាយ៖ ការបន្សុតឈាម ការលាងឈាមតាមរន្ធគូថ ការប្តូរប្លាស្មា (ក្នុងករណីមានការខ្សោយថ្លើម)។

ក្លរីនអ៊ីដ្រូកាបូន- សមាសធាតុគីមីដែលមានប្រតិកម្មខ្ពស់។ ស្ទើរតែទាំងអស់អ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីនគឺពុល។ ពួកគេជាច្រើនមានឥទ្ធិពលគ្រឿងញៀន ប៉ះពាល់ដល់ថ្លើម តម្រងនោម សាច់ដុំបេះដូង ក្រពេញ endocrine និងរលាកស្បែក។ មួយចំនួនអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺរលាកស្បែកអាឡែស៊ី ជម្ងឺត្រអក និងមានឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានលើមុខងារបង្កើត។ មានអ៊ីដ្រូកាបូន chlorinated នៃស៊េរី fatty, cycloparaffins និង hydrocarbons unsaturated cyclic, chlorinated hydrocarbons នៃស៊េរី aromatic និង chlorinated derivatives នៃ polynuclear hydrocarbons ។

អ៊ីដ្រូកាបូនខ្លាញ់ Chlorinated, cycloparaffins និងអ៊ីដ្រូកាបូនមិនឆ្អែតស៊ីក្លូ។ ពួកវាត្រូវបានគេប្រើជាសារធាតុរំលាយ (សូមមើល) ជ័រកៅស៊ូ ប្រេង ខ្លាញ់ ក្រមួន ប៉ារ៉ាហ្វីន សែលុយឡូស អេធើរ ប្រើក្នុងការទាញយកខ្លាញ់ និងអាល់កាឡូអ៊ីត ការបន្សាបផ្នែកផ្សេងៗ ជាសារធាតុត្រជាក់ ថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិត។ល។ ទាំងនេះភាគច្រើនជាវត្ថុរាវគ្មានពណ៌ មិនរលាយក្នុង ទឹក និងងាយរលាយក្នុងជាតិអាល់កុល និងអេធើរ។ នៅពេលប៉ះនឹងអណ្តាតភ្លើងចំហរ និងផ្ទៃដែលមានកំដៅ ពួកវាបង្កើតជាផូហ្សេន (សូមមើល Asphyxiants)។

ជាមួយនឹងការប៉ះពាល់ស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ ភាពមិនដំណើរការនៃថ្លើម តម្រងនោម បេះដូង និងសរីរាង្គផ្សេងទៀតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងទម្រង់នៃការថយចុះជាតិខ្លាញ់ និងប្រូតេអ៊ីន (សូមមើល Dystrophy នៃកោសិកា និងជាលិកា) ដែលធ្វើឱ្យសមាសធាតុទាំងនេះមានគ្រោះថ្នាក់ខ្ពស់។ ដេរីវេនៃអេទីឡែន (វីនីលក្លរួ, 1,2-ឌីក្លូអេទីឡែន, ទ្រីក្លូអេទីឡែន) មិនបណ្តាលឱ្យមានជាតិខ្លាញ់នៃសរីរាង្គខាងក្នុងទេ ប៉ុន្តែបណ្តាលឱ្យខូចប្រព័ន្ធប្រសាទចម្លែក និងជាប់លាប់ (ពិការសរសៃប្រសាទ trigeminal ខូចសរសៃប្រសាទអុបទិក រសជាតិ និងក្លិនមិនល្អ)។ ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទាំងជាមួយនឹងសកម្មភាពរបស់ថ្នាំ និងសារធាតុរំលាយរបស់វា ជាពិសេសអាស៊ីត trichloroethanol និង trichloroacetic (សូមមើល Trichlorethylene, Polyvinyl chloride)។

មេទីលក្លរីតមានឥទ្ធិពលខ្លាំងលើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ នៅក្នុងដំណើរការនៃការផ្លាស់ប្តូរជីវគីមីរបស់វា សារធាតុរំលាយអាហារដែលមានជាតិពុលខ្ពស់ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងរាងកាយ - សារធាតុ formaldehyde អាស៊ីត formic និង methanol ដែលដំបូងបង្អស់មានឥទ្ធិពលគួរឱ្យរំភើបហើយបន្ទាប់មកខ្វិនលើកោសិកាខួរក្បាល។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ សន្លប់ និងការស្លាប់អាចកើតឡើង។ នៅក្នុងការពុលរ៉ាំរ៉ៃ រោគសញ្ញាធម្មតាគឺងងុយគេង។ ក្នុងចំណោមសារធាតុរំលាយ organochlorine ដែលប្រើក្នុងឧស្សាហកម្ម សារធាតុពុលតិចបំផុតគឺ methylene chloride ។ ផលប៉ះពាល់ដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់របស់វាបង្ហាញដោយខ្លួនវាតែនៅពេលប្រើផលិតផលបច្ចេកទេសដែលមានភាពមិនបរិសុទ្ធនៃ dichloroethane (សូមមើល) កាបូន tetrachloride (សូមមើល) និងអ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានជាតិពុលផ្សេងទៀត។

ក្លរីនអ៊ីដ្រូកាបូននៃក្រុមនេះធ្វើឱ្យរលាកស្បែក ភ្នាសរំអិលនៃភ្នែក និងផ្លូវដង្ហើមផ្នែកខាងលើ។ Chloroprene រួមជាមួយនឹងឥទ្ធិពលឆាប់ខឹងខ្លាំង បណ្តាលឱ្យជ្រុះសក់ ខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល ជាពិសេសផ្នែកស្វយ័ត ប្រព័ន្ធ endocrine និងមានឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានលើមុខងារបង្កើត។

ក្លរីនអ៊ីដ្រូកាបូនក្រអូប។ ត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយបំផុតគឺ chlorobenzene, dichlorobenzene, trichlorobenzene, benzyl chloride, benzal chloride និង benzotrichloride ។ ពួកវាជាវត្ថុរាវដែលមានចំណុចរំពុះខ្ពស់ ឬសារធាតុរឹងដែលមានទំនាញជាក់លាក់ធំជាងមួយ មិនរលាយក្នុងទឹក ងាយរលាយក្នុងជាតិអាល់កុល និងអេធើរ និងមានក្លិនជាក់លាក់។ ពួកវាត្រូវបានគេប្រើជាសារធាតុរំលាយ បម្រើជាផលិតផលចាប់ផ្តើមសម្រាប់សមាសធាតុផ្សេងៗ និងត្រូវបានប្រើប្រាស់ក្នុងការផលិតថ្នាំពណ៌ធ្យូងថ្ម សារធាតុក្រអូប ភ្នាក់ងារបន្សាបសិប្បនិម្មិត ផ្លាស្ទិច ថ្នាំពេទ្យ និងដើម្បីកំចាត់សត្វល្អិតកសិកម្ម។ សមាសធាតុទាំងនេះក៏មានឥទ្ធិពលគ្រឿងញៀនដូចជា benzene ពួកវាប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធ hematopoietic និងសរីរាង្គ parenchymal និងមានឥទ្ធិពលឆាប់ខឹង។ ការពុលស្រួចស្រាវគឺកម្រណាស់; រូបភាពគ្លីនិកនៃការពុលស្រួចស្រាវប្រហាក់ប្រហែលនឹងការពុល benzene ស្រួចស្រាវ (សូមមើល) ។ អ្នកដែលទាក់ទងជាមួយនិស្សន្ទវត្ថុក្លរីនក្រអូបអាចជួបប្រទះការឈឺក្បាលជាប់រហូត វិលមុខ រលាកស្រោមខួរ ឈាមច្រមុះ ហូរឈាមអញ្ចាញធ្មេញ ការថយចុះអេម៉ូក្លូប៊ីន និងកោសិកាឈាមក្រហម និង thrombocytopenia ។ នៅពេលធ្វើការជាមួយ hexachlorobenzene និង benzotrichloride កម្មករអាចជួបប្រទះជំងឺរលាកស្បែកដោយសារការងារ។

ដេរីវេនៃក្លរីននៃអ៊ីដ្រូកាបូនប៉ូលីនុច។ Chlorinated biphenyls, chlorinated naphthalenes, chlordane, heptachlor, និង dieldrin ត្រូវបានប្រើ (សូមមើល Disinfectants, insecticides)។ ទាំងនេះគឺជាសារធាតុរឹង ឬវត្ថុរាវដែលមានចំណុចរំពុះខ្ពស់ មិនអាចរលាយក្នុងទឹកបាន ងាយរលាយក្នុងអាសេតូន សាំង និងអេធើរ។ សារធាតុទាំងនេះបណ្តាលឱ្យពុលរ៉ាំរ៉ៃ។

សារធាតុ Chlorinated biphenyls និង naphthalenes ជ្រាបចូលទៅក្នុងស្បែកបានយ៉ាងងាយ បណ្តាលឱ្យរលាកស្បែក និងខូចខាតដល់បរិធាន follicular, porphyria, ធ្វើឱ្យអង់ស៊ីម microsomal សកម្ម និងជំងឺថ្លើម (សូមមើល Hepatosis)។ Chlordane, heptachlor, aldrin, dieldrin ប៉ះពាល់ដល់មុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ក្រូចឆ្មារ រូបភាពនៃការពុលត្រូវបានកំណត់ដោយការសម្របសម្រួលខ្សោយនៃចលនា និងផ្លូវចិត្ត។ មានស្ថានភាពធ្លាក់ទឹកចិត្ត ប្រកាច់ជំងឺឆ្កួតជ្រូក ក្នុងករណីខ្លះ - អស្ថិរភាពអារម្មណ៍ ភាពឆេវឆាវ ឆាប់ខឹង ជាដើម។ និស្សន្ទវត្ថុ chlorinated នៃអ៊ីដ្រូកាបូន polynuclear មួយចំនួន (DDT, aldrin, dieldrin) ប៉ះពាល់ដល់មុខងារបង្កើត។

បន្ទាប់ពីការពុលជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនគ្រប់ប្រភេទ ជំងឺមុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលគឺអាចធ្វើទៅបាន៖ polyneuritis (សូមមើល) ជំងឺរលាកខួរក្បាលពុល (សូមមើលការពុល) ជំងឺផ្លូវចិត្ត ជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម (សូមមើល) ជំងឺតម្រងនោម (សូមមើលតម្រងនោម) រលាកទងសួត។ (សូមមើល។ ) ការមិនអត់ឱនគ្រឿងស្រវឹង។

ក្នុងករណីមានការពុលស្រាលដែលកើតឡើងជាលើកដំបូង ការព្យាបាលសមស្រប និងការផ្ទេរបណ្តោះអាសន្នទៅការងារមួយផ្សេងទៀតដែលនៅឆ្ងាយពីទំនាក់ទំនងជាមួយអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនគឺចាំបាច់។ ប្រសិនបើភាពរសើបចំពោះអ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីនកើនឡើង ភាពមិនប្រក្រតីកើតឡើង ឬជំងឺរីកចម្រើន វាត្រូវបានណែនាំអោយដកកម្មករចេញពីទំនាក់ទំនងជាមួយសារធាតុ និងការងារសមហេតុផល។

ជំនួយដំបូងនិងការព្យាបាល។ ក្នុងករណីមានការពុលស្រួចស្រាវជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន វិធានការទូទៅខាងក្រោមត្រូវបានយក។ ជនរងគ្រោះត្រូវយកចេញពីបរិយាកាសបំពុល ដោះលែងពីសម្លៀកបំពាក់តឹងរ៉ឹង ផ្តល់ភាពសុខសាន្ត និងភាពកក់ក្តៅ និងផ្តល់តែ ឬកាហ្វេខ្លាំង។ ការស្រូបចូលអុកស៊ីសែនជំនួសដោយការស្រូបកាបូន។ ដើម្បីកាត់បន្ថយការស្រវឹងក៏ដូចជាការការពារការខ្សោយតំរងនោមនិងថ្លើមការគ្រប់គ្រងសារធាតុរាវច្រើនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា - ដំណក់តាមសរសៃឈាមរហូតដល់ 2 លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5-10% ជាមួយអាស៊ីត ascorbic (500 មីលីក្រាម) ដំណោះស្រាយ isotonic sodium chloride អាំងស៊ុយលីន។ 5-10 គ្រឿង subcutaneously ។ Sulfonamides, adrenaline, ថ្នាំងងុយគេងដែលមានផ្ទុកក្លរីន, ការទទួលទានជាតិអាល់កុលនិងជាតិខ្លាញ់ត្រូវបាន contraindicated; ផលិតផលដែលសំបូរទៅដោយប្រូតេអ៊ីនពេញលេញ សមាសធាតុ lipotropic និងកាល់ស្យូមត្រូវបានណែនាំ។ នៅ ការពុលរ៉ាំរ៉ៃ- ការព្យាបាលគឺជារោគសញ្ញា; ការព្យាបាលដោយវីតាមីនត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញជាពិសេសវីតាមីន C, B1, B6, B12, B15 ។ វិធានការព្យាបាលពិសេសបានអនុវត្តក្នុងករណីពុលដោយអ្នកតំណាងមួយចំនួននៃអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន - សូមមើលអត្ថបទឯករាជ្យឧទាហរណ៍ Dichloroethane, Dichlorodiphenyltrichloroethane, ថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិត។ល។

វិធានការបង្ការមានគោលបំណងជំនួសអ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីនជាមួយនឹងសារធាតុពុលតិច និងមិនមានជាតិពុល។ ការងារជាមួយអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនត្រូវតែមានយន្តការ និងស្វ័យប្រវត្តិ អនុវត្តនៅក្នុងឧបករណ៍បិទជិតដែលធានានូវដំណើរការបច្ចេកវិជ្ជាបន្ត ហើយមិនរាប់បញ្ចូលការទំនាក់ទំនងរបស់កម្មករជាមួយពួកគេ។ ប្រតិបត្តិការដោយដៃគួរតែត្រូវបានអនុវត្តនៅកន្លែងដែលបំពាក់ដោយប្រព័ន្ធខ្យល់ចេញចូលក្នុងតំបន់ដែលមានប្រសិទ្ធភាព (សូមមើល)។ ការប្រើប្រាស់សម្លៀកបំពាក់ពិសេស (សូមមើលសម្លៀកបំពាក់ពិសេស) ឧបករណ៍ការពារផ្លូវដង្ហើម - របាំងឧស្ម័ន (សូមមើល) ឧបករណ៍ដកដង្ហើម (សូមមើល) ការប្រើប្រាស់មួនការពារ (សូមមើលការបិទភ្ជាប់ការពារ) ក៏ដូចជាការអនុលោមតាមច្បាប់សុវត្ថិភាព (សូមមើល) និងអនាម័យឧស្សាហកម្ម។ (សូមមើលអនាម័យឧស្សាហកម្ម) ការពិនិត្យសុខភាពបឋម និងតាមកាលកំណត់របស់កម្មករ (សូមមើលការពិនិត្យសុខភាព) អាហារូបត្ថម្ភព្យាបាល និងបង្ការ (សូមមើលផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រ និងអាហាររូបត្ថម្ភបង្ការ)។

ការប្រើប្រាស់អ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនក្នុងការសម្លាប់មេរោគ។ អ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីនមានជួរដ៏ធំទូលាយនៃឥទ្ធិពលថ្នាំសំលាប់សត្វល្អិត សារធាតុ acaricidal និង fungicidal (សូមមើល Acaricides ថ្នាំសំលាប់សត្វល្អិត ថ្នាំសម្លាប់ផ្សិត) ។ លក្ខណៈពិសេសប្លែករបស់ពួកគេគឺភាពធន់របស់ពួកគេចំពោះកត្តាដូចជា សីតុណ្ហភាព សំណើម ពួកវាកកកុញនៅក្នុងដី ផលិតផលនៃប្រភពដើមរុក្ខជាតិ និងសត្វនៅក្នុងរាងកាយមនុស្ស និងសត្វ។ ក្នុងន័យនេះ ការប្រើប្រាស់អ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីនជាក់លាក់សម្រាប់កែច្នៃចំណីអាហារ និងដំណាំចំណី ក៏ដូចជាសម្រាប់ការកែច្នៃទឹកដោះគោ និងសត្វគោក្របីត្រូវបានហាមឃាត់។ ការប្រើប្រាស់អ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីនក្នុងការលាងចានវេជ្ជសាស្រ្តត្រូវបានកំណត់។ សម្រាប់ហេតុផលរោគរាតត្បាត វាត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យប្រើ DDT (សូមមើល Dichlorodiphenyltrichloroethane) និង HCH (សូមមើល Hexachlorocyclohexane) ដើម្បីសម្លាប់ឆ្ក ចៃ មូស គ្រុនចាញ់ និងចៃ។

សូមមើលផងដែរ ថ្នាំសំលាប់សត្វល្អិត ថ្នាំសំលាប់សត្វល្អិត organochlorine និងតារាង។

គន្ថនិទ្ទេស៖ សារធាតុគ្រោះថ្នាក់នៅក្នុងឧស្សាហកម្ម, ed. N.V. Lazarev និង E.N. Levina, លេខ 1, ទំ។ 9, L. , 1976; សៀវភៅណែនាំអំពីរោគវិទ្យាការងារ ed ។ L. N. Gratsianskaya និង V. E. Kovshilo, L., 1981 ។

I. P. Ulanova, V. P. Dremova ។

ធម្មទេសនា ៥

ប្រធានបទ៖ “អ៊ីដ្រូកាបូន ប៉ូលីស៊ីកលីក ក្លិនក្រអូប និងក្លរីន។ ឌីអុកស៊ីត និងសមាសធាតុដូចឌីអុកស៊ីត។ ប្រភពកែប្រែហ្សែន"

1. អ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានសារធាតុប៉ូលីស៊ីកលីក ក្លិនក្រអូប និងក្លរីន។

2. សារធាតុ​ឌីអុកស៊ីត និង​សមាសធាតុ​ដូច​ឌីអុកស៊ីត។

3. ប្រភពកែប្រែហ្សែន។

អ៊ីដ្រូកាបូនក្រអូប Polycyclic (PAHs) ត្រូវបានចែកចាយយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងបរិស្ថាន។ ពួកវាត្រូវបានបង្កើតឡើងកំឡុងពេលដំណើរការចំហេះ ហើយត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងផលិតផលធម្មជាតិជាច្រើន។ អ្នកតំណាងនៃក្រុមនៃសមាសធាតុនេះត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឧស្ម័នផ្សងនៃម៉ាស៊ីន, ផលិតផលចំហេះនៃចង្រ្កាននិងការដំឡើងកំដៅ, ថ្នាំជក់និងការជក់បារី។ អ៊ីដ្រូកាបូនក្រអូប Polycyclic មាននៅក្នុងខ្យល់ ដី និងទឹក។

ការបំពុលដីជាមួយ PAHs មួយគឺ benzo(a)pyrene គឺជាសូចនាករនៃការបំពុលបរិស្ថានទូទៅដោយសារតែការកើនឡើងនៃបរិយាកាសបំពុលបរិយាកាស។

Benz(a) pyrene កកកុញនៅក្នុងដីអាចឆ្លងកាត់ឫសចូលទៅក្នុងរុក្ខជាតិ ពោលគឺរុក្ខជាតិក្លាយជាការបំពុលមិនត្រឹមតែដោយធូលីដីដែលចេញពីខ្យល់ប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងតាមរយៈដីទៀតផង។ កំហាប់របស់វានៅក្នុងដីនៃប្រទេសផ្សេងៗគ្នាប្រែប្រួលពី 0.5 ទៅ 1,000,000 μg/kg។

អាស្រ័យលើការបំពុល ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុ benzo(a)pyrene ផ្សេងៗគ្នាត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងទឹក៖ ពី 1 ដល់ 100 μg/m3 ។

PAHs មានស្ថេរភាពខ្លាំងនៅក្នុងបរិយាកាសណាមួយ ហើយប្រសិនបើពួកវាត្រូវបានបង្កើតឡើងជាប្រព័ន្ធ នោះមានគ្រោះថ្នាក់នៃការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុងវត្ថុធម្មជាតិ។ បច្ចុប្បន្ននេះ អ្នកតំណាង 200 នៃអ៊ីដ្រូកាបូនបង្កមហារីក រួមទាំងនិស្សន្ទវត្ថុរបស់វា ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមធំបំផុតនៃសារធាតុបង្កមហារីក ដែលរាប់បញ្ចូលច្រើនជាង 1000 សមាសធាតុ។

"ការស៊ីជម្រៅ) នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធ

Benz(a)pyrene

គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ សមាសធាតុទាំងអស់នេះមាន "ភាពស៊ីជម្រៅ" នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃម៉ូលេគុល ដែលគេហៅថា "Wow" ដែលជាលក្ខណៈនៃសារធាតុបង្កមហារីកជាច្រើន។

ដោយផ្អែកលើសារធាតុបង្កមហារីក អ៊ីដ្រូកាបូនក្រអូប polycyclic ត្រូវបានបែងចែកជាក្រុមសំខាន់ៗ៖

1 - សារធាតុបង្កមហារីកសកម្មបំផុត - benzo(a)pyrene, dibenz(a, h)anthracene, dibenz(a, i)pyrene;

2 - សារធាតុបង្កមហារីកសកម្មល្មម - benz(h) fluoranthene;

3 - សារធាតុបង្កមហារីកមិនសូវសកម្ម - benzo(e)pyrene, benzo(a) anthracene, dibenz(a, c) anthracene, chrysene ជាដើម។

Benz(a)pyrene ចូលទៅក្នុងខ្លួនមនុស្សមិនត្រឹមតែពីបរិយាកាសខាងក្រៅប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏មានផលិតផលអាហារផងដែរ ដែលអត្ថិភាពនៃអ៊ីដ្រូកាបូនបង្កមហារីកមិនត្រូវបានគេសន្មត់ថារហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន។ វាត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងនំបុ័ង បន្លែ ផ្លែឈើ ប្រេងបន្លែ ក៏ដូចជាកាហ្វេអាំង សាច់ជក់បារី និងផលិតផលសាច់អាំងធ្យូង។

ការបង្កើតអ៊ីដ្រូកាបូនបង្កមហារីកអាចត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយការព្យាបាលកំដៅដែលបានអនុវត្តត្រឹមត្រូវ។ ជាមួយនឹងការកិនគ្រាប់កាហ្វេត្រឹមត្រូវ 0.3 ... 0.5 μg/kg នៃ benzo(a)pyrene ត្រូវបានបង្កើតឡើង ហើយក្នុងការពពោះជំនួសកាហ្វេ - 0.9 ...! µg/kg រួមជាមួយនឹងសមាសធាតុ polycyclic ផ្សេងទៀត។ នៅក្នុងសំបកនំប៉័ងដុត មាតិកា benzo(a) pyrene កើនឡើងដល់ 0.5 μg/kg ហើយក្នុង biscuit ដុត - ដល់ 0.75 μg/kg។ នៅពេលចៀនសាច់ មាតិកា benz(a) pyrene ក៏កើនឡើងដែរ ប៉ុន្តែគ្រាន់តែបន្តិចប៉ុណ្ណោះ។

ការចម្លងរោគធ្ងន់ធ្ងរនៃផលិតផលដែលមានអ៊ីដ្រូកាបូនក្រអូប polycyclic ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលដែលពួកគេត្រូវបានដំណើរការដោយផ្សែង។ ការសិក្សាអំពីកាហ្វេ malt បានរកឃើញសារធាតុបង្កមហារីកយ៉ាងច្រើន ដែលលើសពីមាតិការបស់វានៅក្នុងសណ្តែក។ ដូច្នេះនៅក្នុងកាហ្វេ malt អាំងក្នុងទំនាក់ទំនងផ្ទាល់ជាមួយផ្សែង 50 ដងច្រើនជាង benzo(a)pyrene (15...16 μg/kg) ត្រូវបានរកឃើញ។ នៅពេលសម្ងួតគ្រាប់ធញ្ញជាតិជាមួយនឹងឧស្ម័ន flue ដែលបង្កើតកំឡុងពេលដុតធ្យូងថ្មពណ៌ត្នោតដែលមិនទាន់កែច្នៃ ការចម្លងរោគ benzo(a) pyrene គឺខ្ពស់ជាងមាតិកាដើមរបស់វា 10 ដង ហើយនៅពេលប្រើធ្យូងថ្មពណ៌ត្នោត វាខ្ពស់ជាង 2 ដង។ នៅពេលសម្ងួតគ្រាប់ធញ្ញជាតិជាមួយនឹងឧស្ម័ន flue ដែលបង្កើតឡើងកំឡុងពេលចំហេះប្រេងឥន្ធនៈ មាតិកានៃ benzo(a)pyrene កើនឡើង 2.3 ដង នៅពេលដុតឥន្ធនៈម៉ាស៊ូត - 1.4...1.7 ដង នៅពេលប្រើឧស្ម័នធម្មជាតិ - ដោយ 1,2 ដង។ ខ្លឹមសារនៃ benzo(a)pyrene មិនត្រឹមតែអាស្រ័យទៅលើដំណើរការស្ងួតប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏អាស្រ័យលើកន្លែងលូតលាស់របស់វាផងដែរ។ គំរូគ្រាប់ធញ្ញជាតិនៅតំបន់ដាច់ស្រយាលពីសហគ្រាសឧស្សាហកម្មមានជាមធ្យម 0.73 μg/kg នៃ benzo(a)pyrene និងគ្រាប់ធញ្ញជាតិនៅក្នុងតំបន់ឧស្សាហកម្ម - 22.2 μg/kg ។

ផ្លែឈើ និងបន្លែមានផ្ទុកសារធាតុ benzo(a)pyrene ជាមធ្យម 0.2 ... 150 μg/kg នៃសារធាតុស្ងួត។ ការបោកគក់យក 20% នៃអ៊ីដ្រូកាបូនក្រអូប polycyclic រួមជាមួយនឹងធូលី។ ផ្នែកតូចមួយនៃអ៊ីដ្រូកាបូនក៏អាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងផ្លែឈើផងដែរ។ ផ្លែប៉ោមពីតំបន់ដែលមិនមែនជាឧស្សាហកម្មមានផ្ទុក 0.2 ... 0.5 μg/kg ben z(a)pyrene នៅជិតផ្លូវដែលមានចរាចរណ៍ខ្លាំង - រហូតដល់ 10 μg/kg ។

សារធាតុពុលសំខាន់ៗ រួមជាមួយនឹង benzo(a)pyrene គឺ phenanthrene (l0 ... 500 μg/kg), dibenz(a, i)pyrene (8...3200 μg/kg) និង benzo(h) fluoranthrene (3 ៤០០ μg / គីឡូក្រាម) ។

នេះនាំឱ្យការពិតដែលថាជាមធ្យមរាល់អ្នករស់នៅលើភពផែនដីត្រូវចំណាយពេលពី 24 ទៅ 85 មីលីក្រាមនៃ benzo (a) pyrene ក្នុងអាហារក្នុងអំឡុងពេលនៃជីវិតរបស់ពួកគេ (70 ឆ្នាំ) ។

ស្តង់ដារសម្រាប់មាតិកានៃអ៊ីដ្រូកាបូនក្រអូប polycyclic នៅក្នុងទឹកផឹកត្រូវបានគូរឡើងដោយគិតគូរពីឥទ្ធិពលបង្កមហារីកដែលអាចកើតមានរបស់វា។ សម្រាប់បណ្តាប្រទេសនៃសហគមន៍អ៊ឺរ៉ុប កំហាប់អតិបរមាដែលអាចអនុញ្ញាតបានគឺ 0.2 μg/l ហើយយោងតាមអនុសាសន៍របស់អង្គការសុខភាពពិភពលោក (WHO) - 0.01 μg/l ។ យោងតាមស្តង់ដារដែលបានអនុម័តត្រឡប់មកវិញនៅក្នុងសហភាពសូវៀតការប្រមូលផ្តុំដែលអាចអនុញ្ញាតបានតាមបច្ចេកទេសគឺតិចជាង 0.005 μg / l ។ វាត្រូវបានគេសន្មត់ថាសម្រាប់មនុស្សដែលមានទំងន់រាងកាយ 60 គីឡូក្រាម DDI នៃ benzo (a) pyrene គួរតែមិនលើសពី 0.24 μg MPC - 0.1 μg / l00m3 នៅក្នុងបរិយាកាសនិង 0.2 mg / kg នៅក្នុងដី។

មិនមានតម្លៃពិតប្រាកដសម្រាប់កំហាប់អតិបរិមានៃ PAHs ដែលមានឥទ្ធិពលបង្កមហារីកលើមនុស្សទេ ព្រោះឥទ្ធិពលក្នុងតំបន់នៃសារធាតុទាំងនេះបង្ហាញដោយខ្លួនវាផ្ទាល់នៅពេលប៉ះផ្ទាល់។ ការពិសោធន៍ជាមួយសត្វបានបង្ហាញថានៅពេលដែលសារធាតុត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើជក់ទៅតំបន់មួយចំនួននៃរាងកាយ PAHs ក្នុងបរិមាណ 10 ... 100 mcg គឺសកម្ម។

នៅពេលដែលសារធាតុ polycyclic hydrocarbons ចូលទៅក្នុងខ្លួន ក្រោមសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម ពួកវាបង្កើតជាសមាសធាតុ epoxy ដែលមានប្រតិកម្មជាមួយ guanine ដែលរំខានដល់ការសំយោគ DNA បណ្តាលឱ្យមានការរអាក់រអួល ឬនាំទៅរកការផ្លាស់ប្តូរដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺមហារីក រួមទាំងប្រភេទមហារីកដូចជាមហារីក។ និង sarcomas ។

ដោយពិចារណាថាស្ទើរតែពាក់កណ្តាលនៃដុំសាច់សាហាវទាំងអស់នៅក្នុងមនុស្សត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងក្រពះពោះវៀន តួនាទីអវិជ្ជមាននៃផលិតផលអាហារដែលមានមេរោគបង្កមហារីក ស្ទើរតែមិនអាចត្រូវបានគេប៉ាន់ស្មានបានឡើយ។ ដើម្បីកាត់បន្ថយខ្លឹមសារនៃសារជាតិបង្កមហារីកក្នុងអាហារ កិច្ចខិតខំប្រឹងប្រែងចម្បងគួរមានគោលបំណងបង្កើតវិធីសាស្រ្តបច្ចេកវិជ្ជាបែបនេះសម្រាប់ការរក្សាទុក និងកែច្នៃវត្ថុធាតុដើមអាហារ ដែលនឹងការពារការបង្កើតសារធាតុបង្កមហារីកក្នុងអាហារ ឬលុបបំបាត់ការចម្លងរោគដោយពួកវា។

ចាប់តាំងពីទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1970 បញ្ហានៃការបំពុលបរិស្ថានជាមួយនឹងក្លរួអាល់គីល - អ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីន - បានក្លាយជារឿងបន្ទាន់។ Chlorinated alkanes និង alkenes ជាពិសេសជាញឹកញាប់ត្រូវបានគេប្រើជាសារធាតុរំលាយ ឬជាវត្ថុធាតុដើមសម្រាប់ការសំយោគមួយចំនួន។ ដោយសារតែចំណុចរំពុះទាប (40 ... 87 ºС) និងការរលាយខ្ពស់ជាងយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងទឹកជាងអ៊ីដ្រូកាបូនក្រអូប polycyclic (ប្រហែល 1 ក្រាម / លីត្រនៅ 25 ºС) អាល់កុលក្លរួត្រូវបានចែកចាយយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងបរិស្ថាន។ សមាសធាតុងាយនឹងបង្កជាហេតុជាពិសេសអាចជ្រាបចូលទៅក្នុងជញ្ជាំងបេតុងនៃប្រព័ន្ធលូដូច្នេះបញ្ចប់ដោយទឹកក្រោមដី។ ដោយសារ chloroalkanes និង chloroalkenes មាន lipophilic ច្រើនជាង hydrophilic ពួកវាកកកុញនៅក្នុងខ្លាញ់រាងកាយ។ នេះកំណត់ទុកជាមុននូវការប្រមូលផ្តុំរបស់ពួកគេនៅក្នុងតំណភ្ជាប់បុគ្គលនៃខ្សែសង្វាក់អាហារ។

សារធាតុទាំងនេះត្រូវបានបែងចែកជាពីរក្រុម យោងទៅតាមឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើថ្លើមរបស់មនុស្ស៖

1) សមាសធាតុដែលមានឥទ្ធិពលខ្លាំងលើថ្លើម - កាបូន tetrachloride, 1,1,2-trichloromethane, 1,2-dichloroethane;

2) សមាសធាតុដែលមានឥទ្ធិពលតិចលើថ្លើម, trichlorethylene, dichloromethane ។

ពីក្រុមនៃអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនដែលមានឥទ្ធិពលខ្លាំងលើថ្លើម កាបូន tetrachloride គួរតែត្រូវបានសម្គាល់ ដែលត្រូវបានប្រើជាចម្បងសម្រាប់ការសំយោគ chlorofluorocarbons ។ លើសពីនេះទៀតវាត្រូវបានគេប្រើជាសារធាតុរំលាយជាតិខ្លាញ់។ វាត្រូវបានគេប៉ាន់ប្រមាណថា 5 ទៅ 10% នៃកាបូន tetrachloride ទាំងអស់ដែលផលិតបានបញ្ចប់នៅក្នុងបរិស្ថាន។

សម្រាប់សារធាតុរំលាយក្លរីន ស្តង់ដារមិនផ្លូវការមួយត្រូវបានអនុម័តនៅក្នុងប្រទេសអាល្លឺម៉ង់ និងស្វីស (TLC - កំហាប់កម្រិតបច្ចេកទេស)។ សម្រាប់ទឹកផឹក TPC គឺ 25 µg/l ខណៈពេលដែលស្តង់ដារ WHO គឺ 3 µg/l ។ សម្រាប់បណ្តាប្រទេសនៃសហគមន៍អឺរ៉ុប TPC គឺ 1 µg/l ហើយកំហាប់អតិបរមានៃ CC14 នៅក្នុងខ្យល់គឺ 65 µg/m3 ។

អ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន ដែលមានឥទ្ធិពលពុលលើថ្លើម រួមមាន ទ្រីក្លូអេទីលីន។ ប្រហែល 90 ... 100% នៃ trichlorethylene ទាំងអស់ដែលផលិតបានបញ្ចប់នៅក្នុងបរិស្ថាន ដែលជាផ្នែកសំខាន់ - នៅក្នុងខ្យល់ នៅសល់ - នៅក្នុងកាកសំណល់រឹង និងទឹកសំណល់។

ឥទ្ធិពលពុលនៃ trichlorethylene លើមនុស្សគឺដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរមេតាប៉ូលីសរបស់វា។ នៅក្រោមសកម្មភាពនៃ monooxygenase, trichlorethylene ត្រូវបានបំលែងទៅជាសមាសធាតុ epoxy ដែលបំប្លែងដោយឯកឯងទៅជា trichloroacetaldehyde ដែលមានប្រតិកម្មជាមួយ DNA និងបង្កើតជាសារធាតុ promutagenic ។ ជាមួយនឹងការប៉ះពាល់ជាប្រព័ន្ធទៅនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីន ការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលអាចកើតឡើង។ ការប្រមូលផ្តុំអតិបរមាដែលអាចអនុញ្ញាតបាននៃអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីន - មានតែសារធាតុរំលាយប៉ុណ្ណោះ - ត្រូវបានទទួលយកសម្រាប់ផលបូកនៃសារធាតុនៅក្នុងក្រុមនេះ។ ពួកគេត្រូវបានផ្តល់ឱ្យខាងលើនៅពេលពិចារណាកាបូន tetrachloride ។

chlorocarbons មួយចំនួនត្រូវបានគេប្រើជាថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិត ដូចជា DDT និង Lindane (សូមមើលផ្នែក 5.5)។

ការពុលស្រួចស្រាវជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីននៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃភាពញឹកញាប់នៃការពុលជាមួយនឹងសារធាតុគីមីកើតឡើង 2-4 ជាមួយនឹងភាគរយសំខាន់នៃការពុល (90%) ដែលបណ្តាលមកពី 1,2 - dichloroethane (DCE) និងកាបូន tetrachloride (BC) និង trichlorethylene ។ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការ intoxication ការពុលជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូកាបូនក្លរីនជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃអ្នកជម្ងឺពុល។ អត្រាមរណភាពគឺ ៥៥% ហើយក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃការស្រវឹងវាឈានដល់ ៩៦% ។

ទោះបីជាមានភាពខុសប្លែកគ្នានៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធគីមីក៏ដោយ អ៊ីដ្រូកាបូនដែលមានក្លរីនដែលបានរាយបញ្ជីមានលក្ខណៈសម្បត្តិរូបវិទ្យាស្រដៀងគ្នា។ ទាំងនេះគឺជាអង្គធាតុរាវដែលហួតបានយ៉ាងងាយ ដែលមានក្លិនផ្អែម មានលក្ខណៈធ្ងន់ជាងទឹក ហើយចំហាយរបស់វាធ្ងន់ជាងខ្យល់។ នៅពេលដែលពួកវាប៉ះនឹងអណ្តាតភ្លើងចំហរ ឬលោហៈដែលគេឱ្យឈ្មោះថា ពួកវារលាយទៅជាផូហ្សេន។ គ្រោះថ្នាក់ជាពិសេសក្នុងន័យនេះគឺ trichlorethylene និង tetrachlorethylene ដែលបញ្ចេញសារធាតុ phosgene ទោះបីជាត្រូវពន្លឺព្រះអាទិត្យក៏ដោយ។ កាលៈទេសៈទាំងនេះត្រូវតែចងចាំ និងយកទៅពិចារណាជាលក្ខខណ្ឌដែលអំណោយផលដល់ការវិវត្តនៃការស្រវឹង។

អ៊ីដ្រូកាបូន Chlorinated ត្រូវ​បាន​ប្រើ​ជា​សារធាតុ​រំលាយ ការ​សម្អាត និង​ភ្នាក់ងារ​បន្សាប​ពេល​បម្រើ​ឧបករណ៍ និង​ក្នុង​ពេល​ធ្វើ​ការ​ផ្ទះ។ Dichloroethane អាចត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការបិទភ្ជាប់ផ្លាស្ទិចខ្សែភាពយន្តនិងខ្សែភាពយន្តរូបថត។ កាបូន tetrachloride ត្រូវ​បាន​ប្រើ​ដើម្បី​ព្យាបាល​ខ្សែ​អុកស៊ីហ្សែន ហើយ​ក៏​ត្រូវ​បាន​រក​ឃើញ​នៅ​ក្នុង​ប្រព័ន្ធ​ពន្លត់​អគ្គីភ័យ​មួយ​ចំនួន​ផង​ដែរ។ Trichlorethylene និង tetrachlorethylene គឺជាសមាសធាតុនៃផលិតផលសម្ងួតសម្ងួតសម្លៀកបំពាក់ ផលិតផលដែក។ល។

ឌីក្លរ៉ូអ៊ីតាន់

អេទីឡែន ក្លរួ អេទីឡែន ឌីក្លរីត ស៊ីមេទ្រី ឌីក្លរ៉ូអ៊ីតាន់ "អង្គធាតុរាវហូឡង់" គឺជាអង្គធាតុរាវគ្មានពណ៌។ ចំណុចរំពុះ 83.7 ដឺក្រេ។ C. អនុវត្តមិនរលាយក្នុងទឹក។ វារលាយបានយ៉ាងល្អនៅក្នុងជាតិអាល់កុលនិងអេធើរ។ ការប្រមូលផ្តុំការផ្ទុះអាចកើតឡើងជាមួយនឹងខ្យល់។ EDC ត្រូវបានផលិតដោយប្រតិកម្មក្លរីនជាមួយអេទីឡែន។ EDC ជាសារធាតុរំលាយ ត្រូវបានប្រើក្នុងឧស្សាហកម្មប្រេង និងខ្លាញ់។ សម្រាប់ការទាញយក asphaltites ពីថ្ម bituminous: នៅក្នុងការផលិតនៃ nitrocellulose និង cellulose acetate varnishes; សម្រាប់ការរំលាយជ័រសិប្បនិម្មិតនិងធម្មជាតិ; ជាសារធាតុរំលាយនៅក្នុងដំណោះស្រាយស្តង់ដារលេខ 1 សម្រាប់ភ្នាក់ងារបន្សាប។ ការប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយនៃ EDC ត្រូវបានកំណត់ដោយការពុលខ្ពស់របស់វា។ នៅក្នុងការអនុវត្តកោសល្យវិច្ច័យ ក្នុងចំណោមសារធាតុរំលាយផ្សេងទៀត DCE ជាប់ចំណាត់ថ្នាក់ទី 1 ក្នុងចំនួននៃការពុលធ្ងន់ធ្ងរ ទោះបីជាក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះមានការថយចុះទាក់ទងគ្នានៃចំនួននេះក៏ដោយ។

ជួនកាល DCE ត្រូវបានលេបដោយផ្ទាល់មាត់សម្រាប់គោលបំណងធ្វើអត្តឃាត ប៉ុន្តែការពុលភាគច្រើនកើតឡើងពីគ្រោះថ្នាក់។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ជនរងគ្រោះយក DCE ខណៈពេលដែលស្រវឹងជំនួសឱ្យភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុល។ ការពុលស្រូបចូលធ្ងន់ធ្ងរដោយសារតែការស្រូបចូលចំហាយទឹកត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ ប៉ុន្តែពួកវាកម្រមានណាស់។

ជាតិពុល

ការពុលអាចកើតឡើងតាមរយៈផ្លូវណាមួយនៃការបញ្ចូលសារធាតុពុលចូលទៅក្នុងរាងកាយ៖ ផ្ទាល់មាត់ ការស្រូបចូល តាមរយៈស្បែកដែលនៅដដែល ដែលត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការរលាយល្អនៃ DCE នៅក្នុងខ្លាញ់ និង lipoids ។ កំរិតដ៍សាហាវនៅពេលលេបដោយផ្ទាល់មាត់គឺ 30-40 មីលីលីត្រ ទោះបីជាករណីនៃការស្លាប់ត្រូវបានគេដឹងបន្ទាប់ពីទទួលទានត្រឹមតែ 5-10 មីលីលីត្រក៏ដោយ។ វត្ថុរាវ។ កំរិតដ៍សាហាវសម្រាប់មនុស្សគឺ 3 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម។ នៅពេលស្រូបចូលចំហាយទឹក កំហាប់ 1.25-2.75 មីល្លីលីត្រ/លីត្រ មានគ្រោះថ្នាក់ដល់អាយុជីវិតហើយ។ ដោយប្រើ chromatography រាវឧស្ម័ន វាត្រូវបានគេរកឃើញថាមួយម៉ោងគឺគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ការរំលាយពេញលេញ (ការចែកចាយ) នៃ DCE នៅក្នុងឈាម។

DCE ជ្រាបចូលយ៉ាងលឿនតាមរយៈស្បែកដែលនៅដដែល ហើយប្រមូលផ្តុំក្នុងបរិមាណសំខាន់ៗក្នុងឈាម។ សមាមាត្រនៃកម្រិតនៃ DCE នៅក្នុងឈាម និងជាលិកា គឺជាលក្ខណៈតម្លៃថេរនៃសរីរាង្គនីមួយៗ ដោយមិនគិតពីកម្រិតថ្នាំ និងវិធីសាស្រ្តនៃការគ្រប់គ្រងសារធាតុ។ ប្រសិនបើយើងយកមាតិកានៃ DCE នៅក្នុងឈាមជាតែមួយនោះមាតិការបស់វានៅក្នុងថ្លើមគឺ 0,8 នៅក្នុងតម្រងនោម - 0,447 នៅក្នុងបេះដូង - 0,36 នៅក្នុងក្រពេញ Adrenal - 0,34 នៅក្នុងលំពែងនិងលំពែង - 0,27 នៅក្នុង សួត - 0.05-0.1 នៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នង - 0.7 នៅក្នុង medulla oblongata ។ នៅក្នុង cerebellum, Cortex និងមជ្ឈមណ្ឌល subcortical នៃខួរក្បាល - 0.17-0.72 ។ ភាពខុសគ្នានៃការបែងចែក DCE នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងមាតិកាមិនស្មើគ្នានៃខ្លាញ់ និង lipid នៅក្នុងជាលិកា និងការរលាយខ្ពស់របស់វានៅក្នុងពេលក្រោយ។ មាតិកានៃ DCE នៅក្នុងទឹកនោម (0.24-4.2 mg%) និងបរិមាណប្រចាំថ្ងៃតិចតួចរបស់វា (រហូតដល់ 10 មីលីលីត្រ) នាំឱ្យមានការសន្និដ្ឋានថាតម្រងនោមមិនអាចជាផ្លូវសំខាន់នៃការបញ្ចេញសារធាតុចេញពីរាងកាយបានទេ។ វាត្រូវបានគេបង្កើតឡើងថារហូតដល់ 30% នៃ DCE ដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងពោះត្រូវបានបញ្ចេញជាមួយនឹងខ្យល់ដែលដកដង្ហើមចេញក្នុងរយៈពេល 4-5 ម៉ោង។ . ក្នុងរយៈពេលដូចគ្នាបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រង DCE ទៅក្នុងក្រពះក្នុងកម្រិតដូចគ្នា 2 ដងនៃសារធាតុត្រូវបានបញ្ចេញតិចជាងមុន ហើយបន្ទាប់ពីចាក់តាមសរសៃឈាម 2 ដងទៀតត្រូវបានបញ្ចេញ។ ពាក់កណ្តាលជីវិតនៃ DCE នៅក្នុងឈាមគឺ 88 នាទីហើយពាក់កណ្តាលជីវិតនៅក្នុងខ្យល់ដកដង្ហើមគឺ 76 នាទី។ ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមរបស់ DCE ក្នុងកម្រិត 25 mg/kg ។ មាតិការបស់វានៅក្នុងឈាមថយចុះយោងទៅតាមខ្សែកោងអិចស្ប៉ូណង់ស្យែលពីរដែលមានពាក់កណ្តាលជីវិត 17.5 និង 72 នាទីហើយក្នុងកម្រិត 50 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម។ ខ្សែកោង​មាន​តួអក្សរ​បី​ដែល​ចំណាយ​ពេល​ពាក់កណ្តាល​ជីវិត 16.5 និង 90 នាទី។ នៅពេលវិភាគខ្យល់ដកដង្ហើមចេញលទ្ធផលស្រដៀងគ្នាត្រូវបានទទួល។ DCE ដែលចូលក្នុងខ្លួនពីរបីថ្ងៃបន្ទាប់ពីការពុល ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសរីរាង្គ parenchymal ក្នុងក្រពះពោះវៀន និងក្នុងខួរក្បាលផងដែរ។ រហូតមកដល់ពេលថ្មីៗនេះ អ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើនបានជឿថា ឥទ្ធិពលពុលរបស់ DCE នៅក្នុងរាងកាយគឺដោយសារតែសកម្មភាពនៃម៉ូលេគុលទាំងមូលនៃសារធាតុ ដោយមិនបានគិតគូរពីការបំប្លែងរបស់វាទៅជាសារធាតុពុល និងប្រតិកម្មបន្ថែមទៀត។ ការសិក្សាអំពីលក្ខណៈនៃការបំប្លែងជីវសាស្ត្ររបស់ DCE បានបង្ហាញថាសារធាតុមេតាបូលីតសំខាន់មួយនៃ 1,2 dichloroethane គឺ chloroethanol ដែលក្រោយមកត្រូវបានបំប្លែងទៅជា chloroacetic aldehyde ។ ផលិតផលចុងក្រោយនៃការផ្លាស់ប្តូរ DCE នៅក្នុងរាងកាយគឺអាស៊ីត monochloroacetic ។ Chloroethanol ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាម និងថ្លើមរបស់សត្វកណ្ដុរក្នុងបរិមាណច្រើនបំផុត 4-8 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការពុល DCE ហើយបន្ទាប់មកក្នុងបរិមាណតិចតួចក្នុងរយៈពេល 2 ថ្ងៃនៃការស្រវឹង។ ការរំលាយអាហារដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងបំផុតនៃ DCE កើតឡើងនៅថ្ងៃដំបូងនៃការស្រវឹងនៅពេលក្រោយ (2-3 ថ្ងៃ) ការរំលាយអាហារនៅតែបន្តប៉ុន្តែក្នុងបរិមាណតិចតួច។ ការបំប្លែងសារធាតុពុលមានដូចខាងក្រោម៖

DCE  chloroethanol  អាស៊ីត chloroacetic  អាស៊ីត monochloroacetic ។

ចំណុចសំខាន់មួយគឺថាសារធាតុរំលាយអាហាររបស់ DCE មានជាតិពុលច្រើនជាងថ្នាំពុលខ្លួនឯង។ ធម្មជាតិនៃការផ្លាស់ប្តូរសមាសភាពនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រអំឡុងពេលពុលជាមួយនឹង DCE និងសារធាតុរំលាយអាហារពុលបំផុតរបស់វាគឺ chloroethanol គឺដូចគ្នា។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅក្នុងករណីនៃការពុល chloroethanol ក្នុងករណីភាគច្រើន ធម្មជាតិនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រត្រូវបានបញ្ចេញឱ្យឃើញច្បាស់បំផុត និងបង្ហាញខ្លួនវានៅដំណាក់កាលដំបូងបំផុត។ ដោយសារសារធាតុមេតាបូលីត DCE គឺជាសមាសធាតុពុលច្រើនជាង DCE ការបំប្លែងសារធាតុមេតាបូលីតនៅក្នុងខ្លួនរបស់សត្វឈាមក្តៅពាក់ព័ន្ធនឹងការសំយោគដ៍សាហាវ។ នៅពេលដែលពុលជាមួយនឹងអាស៊ីត monochloroacetic (280 mg/kg) ការផ្លាស់ប្តូរច្បាស់លាស់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងថ្លើម និងតម្រងនោមរបស់សត្វកណ្ដុរសជាងពេលដែលពុលជាមួយនឹង chloroethanol ។ មានហេតុផលដើម្បីជឿថាការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃសរីរាង្គ parenchymal អំឡុងពេលការពុល DCE ស្រួចស្រាវគឺភាគច្រើនដោយសារតែឥទ្ធិពលពុលនៃអាស៊ីត monochloroacetic ។ ការបង្កើនល្បឿននៃដំណើរការ dechlorination នៃ DCE នៅក្នុងរាងកាយត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃការពុលរបស់វា។ ក្នុងករណីនេះ DCE អាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជាសារធាតុដែលមានសក្តានុពល alkylating ដែលឥទ្ធិពលត្រូវបានពង្រឹងកំឡុងពេលដំណើរការនៃការផ្លាស់ប្តូរមេតាបូលីសរបស់វានៅក្នុងខ្លួន។

គ្លីនិក

នៅក្នុងករណីនៃការពុល DCE ការផ្លាស់ប្តូរនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលបានកើតឡើងដែលអមដោយការខូចខាតដល់មជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើមនិង vasomotor ជាមួយនឹងការថយចុះ hemodynamics និងការដកដង្ហើមខាងក្រៅ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់នៅក្នុងមនុស្ស និងសត្វ ដំបៅនៃសរសៃឈាមខួរក្បាល និងកោសិកា ganglion ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ . ក្នុងន័យនេះ យន្តការបង្ករោគនៃការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលដោយ DCE ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើការជ្រាបចូលនៃរបាំងឈាម-ខួរក្បាល ដែលបណ្តាលមកពីការចុះខ្សោយនៃមុខងារកោសិកាជាលទ្ធផលនៃការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនមិនគ្រប់គ្រាន់ និងការផលិតថាមពលចុះខ្សោយនៅក្នុង ខួរក្បាល។ ការរំខាននៃប្រព័ន្ធឈាមរត់ក្នុងករណីមានការពុល DCE គឺបណ្តាលមកពីការពង្រីកខ្វិននៃសរសៃឈាមតូចៗ (សរសៃឈាមអារទែរ capillaries) ដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះសម្ពាធឈាម។ ទន្ទឹមនឹងនេះការថយចុះនៃសម្ពាធសរសៃឈាមវ៉ែនកើតឡើង។ បរិមាណឈាមដ៏ច្រើននៅក្នុងសួត និងថ្លើម ការវិវត្តនៃការបែងចែកឈាមឡើងវិញ នាំឱ្យមានការថយចុះនៃបរិមាណឈាមរត់ ដែលនាំឱ្យលំហូរនៃសរសៃឈាមវ៉ែនទៅកាន់បេះដូង និងបរិមាណឈាមចូលទៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមថយចុះ។ ភាពស្មុគស្មាញនៃបាតុភូតរោគសាស្ត្រដែលកើតឡើងនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងក្រោមឥទ្ធិពលនៃ DCE ត្រូវបានកំណត់ដោយការដួលរលំដែលវិវត្តយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរ។ ការផ្លាស់ប្តូរដំបូងនៅក្នុងថ្លើមកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 30 នាទីបន្ទាប់ពីការលេបថ្នាំ DCE ដែលបណ្តាលឱ្យមានការចុះខ្សោយ និងការជ្រៀតចូលជាតិខ្លាញ់នៃកោសិកាថ្លើម។ មានភាពធ្ងន់ធ្ងរចំនួនបួនដឺក្រេនៃការខូចខាតថ្លើមក្នុងការពុល DCE ស្រួចស្រាវ។

ក្នុងកម្រិតស្រាលដំបូង រូបភាពនៃជំងឺរលាកថ្លើមពុលត្រូវបានរកឃើញដោយការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍តែប៉ុណ្ណោះ (ការកើនឡើង bilirubin ការកើនឡើងសកម្មភាព transaminase) ។ ភាពធម្មតាកើតឡើងបន្ទាប់ពី 2-3 ថ្ងៃ។

ជំងឺរលាកថ្លើមពុលនៃសញ្ញាបត្រទីពីរ (កម្រិតមធ្យម) ត្រូវបានបង្ហាញដោយការឈឺចាប់នៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ ក្អួត និងការកើនឡើងនៃ bilirubin ដល់ 3-4 មីលីក្រាម។ % និង transaminases រហូតដល់ 300-500 ឯកតា កាត់បន្ថយសន្ទស្សន៍ prothrombin ទៅ 60-70% ។ ភាពធម្មតាកើតឡើងបន្ទាប់ពី 3-4 ថ្ងៃ។

ជំងឺរលាកថ្លើមពុលធ្ងន់ធ្ងរថ្នាក់ទី 3 - ត្រូវបានកំណត់ដោយការឈឺចាប់ខ្លាំងនៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ ក្អួតម្តងហើយម្តងទៀត ជម្ងឺខាន់លឿងធ្ងន់ធ្ងរ ថ្លើមរីកធំ 4-6 សង់ទីម៉ែត្រ ការកើនឡើងនៃ bilirubin ដល់ 7-15 mg% ការកើនឡើងនៃសកម្មភាព transaminases ។ ពី 600-800 គ្រឿង។ រហូតដល់រាប់ពាន់នាក់ការថយចុះនៃសន្ទស្សន៍ prothrombin ដល់ 30-40%, hypocholesterolemia ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅថ្ងៃទី 4-6 ។ ប្រសិនបើលទ្ធផលគឺអំណោយផល ការងើបឡើងវិញចាប់ផ្តើមក្នុងរយៈពេល 7-8 ថ្ងៃ។

ជំងឺរលាកថ្លើមពុលដំណាក់កាលទី 4 គឺធ្ងន់ធ្ងរខ្លាំង ហើយត្រូវបានបង្ហាញដោយសញ្ញានៃជំងឺរលាកថ្លើម។ ប៊ីលីរុយប៊ីនកើនឡើងដល់ ២០ មីលីក្រាម។ ភាគរយឬច្រើនជាងនេះ transaminases - រហូតដល់ 10-12 ពាន់សន្ទស្សន៍ prothrombin ថយចុះដល់ 10-12% ក្នុងករណីខ្លះដល់ 0 ។

ភាពពុលថ្លើមរបស់ DCE គឺដោយសារតែឥទ្ធិពលផ្ទាល់របស់វាទៅលើកោសិកាថ្លើមជាមួយនឹងការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃធាតុរបស់វា និងការរំខានដល់ជីវគីមី ដែលនាំទៅដល់ការបំផ្លាញជាតិខ្លាញ់ និងការបំផ្លាញជាមួយនឹងការវិវត្តន៍ជាបន្តបន្ទាប់នៃ necrosis ។ នៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃការពុល DCE តាមមាត់ស្រួចស្រាវ រោគសញ្ញានាំមុខចំនួនបួនត្រូវបានសម្គាល់។ ទាំងនេះគឺ៖ ជម្ងឺរលាកខួរក្បាលពុល រោគសញ្ញារលាកក្រពះស្រួចស្រាវ រោគសញ្ញាជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ និងរោគសញ្ញារលាកថ្លើមពុល ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយថ្លើម-តំរងនោម។ . វត្តមាននៃរយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់នៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃការពុល DCE ស្រួចស្រាវត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់។ ក្នុងករណីពុលកម្រិតស្រាល និងមធ្យម អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរថាឈឺក្បាល ងងុយដេក រសជាតិផ្អែមក្នុងមាត់ ចង្អោរ ពេលខ្លះក្អួត រលាកភ្នាសរំអិល អារម្មណ៍ឆេះលើស្បែកមុខ ខ្សោយ ញ័រទ្រូង វិលមុខ ឈឺចាប់នៅនឹងកន្លែង។ តំបន់ epigastric និង hypochondrium ខាងស្តាំ។ មុខ​ឡើង​ក្រហម ជួនកាល​ឡើង​ក្រហម។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីការឈឺក្បាលធ្ងន់ធ្ងរ ឈឺស្រួចក្នុងលំពែង ឈឺចាប់ក្នុងភ្នែក ជួនកាលថយចុះការមើលឃើញ ក្អួត រាគ និងដើរមិនទៀងទាត់។ ក្នុងករណីខ្លះ បាត់បង់ស្មារតី ពេលខ្លះការដកដង្ហើមរបស់ Cheyne-Stokes ត្រូវបានកត់សម្គាល់ ហើយជីពចរក៏បាត់ទៅវិញ។ សញ្ញាដំបូងនៃការស្រវឹងគឺជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវ (ក្នុង 77.3% នៃអ្នកជំងឺ) ។ ជម្ងឺរលាកខួរក្បាលពុលបានកើតឡើងក្នុង 81.1% នៃអ្នកជំងឺ។ ការបរាជ័យសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការធ្លាក់ចុះនៃសម្ពាធឈាមជាបន្តបន្ទាប់ (ក្រោម 80 មីលីម៉ែត្រ) - ក្នុង 56.6% នៃអ្នកជំងឺ។ សញ្ញាគ្លីនិកនៃការពុលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញសូម្បីតែនៅកំហាប់អប្បបរមានៃ DCE ក្នុងឈាម (0.5 mg%) ហើយការវិវត្តនៃសន្លប់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅកម្រិត DCE ក្នុងឈាម 5-7 mg% និងខ្ពស់ជាងនេះ។ មូលដ្ឋានសម្រាប់ការខូចខាតថ្លើម និងតម្រងនោមក្នុងករណីមានការពុល DCE គឺជាការរលាយដ៏ល្អរបស់វានៅក្នុងកោសិកាខ្លាញ់ជាមួយនឹងការទប់ស្កាត់ប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមកោសិកា ជាពិសេសក្រុម sulfhydryl របស់ពួកគេដែលងាយស្រួលចូលទៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាគីមីជាមួយ DCE ។ ឥទ្ធិពលនៃសារធាតុពុលនៅលើជញ្ជាំង capillary ជាមួយនឹងការកើនឡើង permeability ក៏ត្រូវបានទទួលស្គាល់ផងដែរ។ មានភស្តុតាងនៃការថយចុះនៃការច្រោះ glomerular នៃលំហូរប្លាស្មានៅក្នុងតម្រងនោម។ ពេលវេលា និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខ្សោយថ្លើម-តំរងនោមក្នុងការពុល DCE អាស្រ័យលើផ្លូវនៃការជ្រៀតចូលនៃសារធាតុពុលចូលទៅក្នុងរាងកាយ ក៏ដូចជាកម្រិតថ្នាំដែលបានយក។ ក្នុង​ចំណោម​មនុស្ស​៨​នាក់​ដែល​ពុល​ស្រូប​ចូល សុទ្ធតែ​រួច​រស់​ជីវិត។ ក្នុងចំណោម 50 នាក់ដែលបានលេបថ្នាំ DCE ផ្ទាល់មាត់ 20 នាក់បានស្លាប់។ និងច្រើនទៀត, ការស្លាប់បានកើតឡើងនៅថ្ងៃដំបូងនៃការ intoxication ពីជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនិងការបរាជ័យសរសៃឈាមបេះដូង។ នៅឯការធ្វើកោសល្យវិច័យការកកស្ទះនិងហើមនៃខួរក្បាលការកកស្ទះនៃសរីរាង្គខាងក្នុងត្រូវបានកត់សម្គាល់។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺ 8 នាក់ដែលបានស្លាប់បន្ទាប់ពី 18-22 ម៉ោងការហើមសួតធ្ងន់ធ្ងរបានវិវត្ត។ អ្នកជំងឺ 8 នាក់ដែលលេប 40-80 មីលីលីត្រ។ DCE, បានស្លាប់ 2-11 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការពុល។ អ្នកជំងឺទាំងនេះបានវិវត្តទៅជាខ្សោយថ្លើមក្នុងរយៈពេល 24 ម៉ោង។ មាតិកាប៊ីលីរុយប៊ីនក្នុងឈាមកើនឡើងក្នុងករណីខ្លះដល់ ១០ មីលីក្រាម%, គ្លុយកូស - រហូតដល់ ៦០០ មីលីក្រាម។ សកម្មភាពនៃ transaminase aspartic គឺខ្ពស់ជាង alanine ដែលត្រូវបានពន្យល់ដោយសមត្ថភាពរបស់ DCE រួមជាមួយនឹងការខូចខាតថ្លើមដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសរីរាង្គផ្សេងទៀតដែលសំបូរទៅដោយ aspartic transaminase (សាច់ដុំបេះដូង ខួរក្បាល តម្រងនោម) ។ ការខ្សោយតំរងនោមវិវត្តយឺតជាងការខ្សោយថ្លើម។ បរិមាណ​ទឹកនោម​ដែល​បញ្ចេញ​ថយចុះ​យ៉ាងខ្លាំង ហើយ​ក្នុង​ករណី​ខ្លះ​មាន​ជំងឺ​ទឹកនោមផ្អែម​។ បរិមាណប្រូតេអ៊ីនឈានដល់ 6,6% ។ មីក្រូទស្សន៍នៃដីល្បាប់បង្ហាញពី erythrocytes, leukocytes និងស៊ីឡាំងជាច្រើន។ ក្នុងករណីខ្លះការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវនឹងត្រលប់មកវិញយ៉ាងឆាប់រហ័សហើយបន្ទាប់ពី 4-5 ថ្ងៃសន្លប់ uremic វិវត្ត។ យោងតាមមីក្រូទស្សន៍ ការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុងតម្រងនោមរបស់អ្នកដែលត្រូវបានសម្លាប់ដោយការពុល DCE គឺស្រដៀងទៅនឹងប្រភេទផ្សេងទៀតនៃ "តម្រងនោមឆក់" ។ ជាមួយនឹងការស្លាប់ដំបូង ការដួលរលំពេញលេញនៃនាវា cortical រួមទាំង glomeruli ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ហើយការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic កើតឡើងនៅក្នុង epithelium tubular នៃផ្នែកជិតនៃ nephron ។ ផ្នែកដាច់ស្រយាលនៃ nephron ត្រូវបានប៉ះពាល់តិចជាង: epithelium មិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទេប៉ុន្តែត្រូវបាន exfoliated ជាស្រទាប់។ ស្ទើរតែគ្មានស៊ីឡាំងនៅក្នុង lumen នៃបំពង់ distal នោះទេ។ ការពុលស្រូបចូលជាមួយចំហាយ DCE ដំបូងប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ និងផ្លូវដង្ហើម ហើយបន្តិចក្រោយមក និងក្នុងកម្រិតតិចជាងការស្រូបចូល សរីរាង្គ parenchymal ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការនេះ។ ក្នុងករណីមានការពុលស្រូប - ស្រូបយក រោគសញ្ញានៃការខូចខាតមានការរីកចម្រើនបន្តិចម្តងៗ ហើយមានលក្ខណៈស្រដៀងនឹងរូបភាពគ្លីនិកដែលសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការខូចខាតស្រូបចូលពី DCE ។ កត្តាព្យាករណ៍ដែលមិនអំណោយផលជាពិសេសសម្រាប់ការពុល DCE គឺការបរាជ័យសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ ការឆក់ និងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ ការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃការពុលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺ myocardial dystrophy (ការខ្សោះជីវជាតិនៃមុខងារ contractile នៃ myocardium ខាងឆ្វេង) ការថយចុះនៃដំណើរការ atrioventricular និង intraventricular រហូតដល់ការវិវត្តនៃការស្ទះ intraventricular សញ្ញានៃការសាយភាយតូច។ - ការផ្លាស់ប្តូរផ្ចិតនៅក្នុង myocardium ។ ស្ថានភាព hemodynamic គឺខុសគ្នាចំពោះអ្នកជំងឺក្នុងដំណាក់កាលផ្សេងគ្នានៃការឆក់។ ស្ថានភាពនៃអ្នកជំងឺដែលមានការពុល DCE ធ្ងន់ធ្ងរត្រូវគ្នាទៅនឹងដំណាក់កាលនៃការឡើងរឹងរបស់លិង្គឬ torpid នៃការឆក់។ ក្នុងករណីដំបូង, អ្នកជំងឺមានការរំជើបរំជួលផ្លូវចិត្តខ្លាំង, ស្បែកនិងភ្នាសរំអិលដែលអាចមើលឃើញគឺ hyperemic, cyanotic, សំឡេងបេះដូងត្រូវបាន muffled, tachycardia, សម្ពាធឈាមត្រូវបានកើនឡើង: ស៊ីស្តូលិក 140-170, diastolic 100-120 mmHg ចំពោះអ្នកជំងឺ ដំណាក់កាលនៃភាពស្រងូតស្រងាត់ ភាពស្លេកស្លាំងនៃស្បែក និងភ្នាសរំអិល ញើសត្រជាក់ សីតុណ្ហភាពធម្មតា និងការកន្ត្រាក់នៃសរសៃវ៉ែនផ្នែកខាងត្រូវបានកត់សម្គាល់។ សម្ពាធឈាមគឺ 80-50 mmHg ដូច្នេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញានៃការឆក់ ការឡើងរឹងរបស់លិង្គ និងជាពិសេសនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការតក់ស្លុត ការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំបេះដូង ក៏ដូចជាស្ថានភាពនៃចរន្តឈាមរត់ក្នុងបរិវេណត្រូវបានចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំង។ កន្លែងដំបូងនៃការវិវត្តនៃការឆក់ពុលត្រូវបានផ្តល់ឱ្យនូវការបរាជ័យស្រួចស្រាវនៃមុខងារ myocardial ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនិងបរិមាណឈាមនាទី។ Encephalograms នៃអ្នកជំងឺដែលមានការពុល DCE តាមមាត់ស្រួចស្រាវត្រូវបានបែងចែកជា 4 ប្រភេទសំខាន់ៗដែលកំណត់ថាមវន្តនៃការស្រវឹងនិងការព្យាករណ៍នៃជំងឺ។ ប្រភេទទីមួយនៃ EEG ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពលេចធ្លោនៃសកម្មភាពយឺត៖ ចង្វាក់ theta (4-5 រាប់ / វិនាទី, អំព្លីទីត 60-80 μV) និងចង្វាក់ដីសណ្ត (1-2 រាប់ / វិនាទី, អំព្លីទីត 130-150 μV) ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះ សកម្មភាពប្រេកង់ខ្ពស់ (15-20 រាប់ក្នុង 1 វិនាទី) នៃទំហំទាបត្រូវបានកត់ត្រាដោយសាយភាយនិងមិនទៀងទាត់។ អ្នកជំងឺក្នុងក្រុមនេះស្ថិតក្នុងស្ថានភាពសន្លប់។ ការថយចុះសម្ពាធឈាមនិង tachycardia ធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ប្រភេទទីពីរនៃ EEG ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពលេចធ្លោនៃសកម្មភាពអាល់ហ្វាយឺត (1.5-9 រាប់/វិនាទី) ។ អ្នកជំងឺដឹងខ្លួន។ ជំងឺ dyspeptic និង vegetative-vascular disorders គ្របដណ្តប់។ នៅលើ EGG នៃប្រភេទទីបី ចង្វាក់ beta បន្តិច (18-30 រាប់ក្នុងមួយវិនាទី) ដែលត្រូវបានរៀបចំពី spindle គ្របដណ្តប់ជាមួយនឹងទំហំខ្ពស់ដែលទាក់ទងជាមួយនឹងទំហំខ្ពស់ដែលទាក់ទង - រហូតដល់ 90 μV។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះ សកម្មភាពអាល់ហ្វាតង់ស្យុងទាប ថេតា និងដីសណ្តត្រូវបានកត់ត្រាក្នុងទម្រង់នៃរលកបុគ្គល ឬក្រុមរលកខ្លីៗ។ រូបភាពគ្លីនិកចំពោះអ្នកជំងឺក្នុងក្រុមនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទបណ្តោះអាសន្ន។ ភាពរំជើបរំជួលផ្លូវចិត្តត្រូវបានអមដោយការយល់ច្រលំដែលមើលឃើញ និងសោតទស្សន៍។ ជំងឺសរសៃឈាម - សរសៃឈាមត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ប្រភេទទី 4 ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអ្វីដែលគេហៅថា EEG រាបស្មើក្នុងទម្រង់ជាបន្ទាត់ត្រង់ជាមួយនឹងវត្តមាននៃសកម្មភាពបេតាខុសប្រក្រតីនៃទំហំទាបខ្លាំង (រហូតដល់ 15 μv) ។ អ្នកជំងឺភាគច្រើនស្ថិតក្នុងស្ថានភាពសន្លប់។ នៅក្នុងបុគ្គលមួយចំនួន ការដកដង្ហើមត្រូវបានចុះខ្សោយទៅតាមប្រភេទកណ្តាល។ ប្រភេទទីមួយនៃ EEG បង្ហាញពីការព្យាករណ៍មិនអំណោយផល។ ការរក្សាទុករយៈពេលយូរនៃ EEG ប្រភេទ 2, 3 និងសូម្បីតែ 4 ក្នុងអំឡុងពេលការព្យាបាលដោយការលុបបំបាត់សកម្មគឺជាសញ្ញាអំណោយផលនៃការព្យាករណ៍នៃជំងឺ។ ECT មានឥទ្ធិពល resorptive ទូទៅលើផ្នែក cortico-subcortical នៃខួរក្បាល ហើយវាអាចត្រូវបានសន្មត់ថាតួនាទីសំខាន់ក្នុងការបង្ករោគនៃការពុលត្រូវបានលេងជាចម្បងដោយការខូចខាតដល់ផ្នែក dysencephalic (hypothalamic) នៃខួរក្បាល។ ទម្រង់សំខាន់ៗចំនួនបីនៃវគ្គព្យាបាលនៃការពុល DCE ស្រួចស្រាវអាចត្រូវបានសម្គាល់អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការស្រវឹង។

នៅក្នុងករណីនៃការពុលកម្រិតស្រាល វគ្គព្យាបាលត្រូវបានគ្របដណ្តប់ដោយជំងឺ dyspeptic (ចង្អោរ ក្អួត);

ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យមនៃការស្រវឹង អ្នកជំងឺបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកក្រពះពុល រលាកក្រពះពោះវៀន រលាកខួរក្បាលពុល (ataxia, វិកលចរិត, ភាពច្របូកច្របល់ផ្លូវចិត្ត), មុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង (tachycardia, ជម្ងឺលើសឈាម, ការថយចុះសម្ពាធឈាម), ជំងឺថ្លើមពុល, ជំងឺសរសៃប្រសាទពុល (albuminuria), .

ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃការស្រវឹងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវឌ្ឍន៍នៃសន្លប់, រំជើបរំជួលចិត្តសាស្ត្រ, ប្រកាច់ clonic-tonic, ការឆក់ exotoxic, ជំងឺរលាកថ្លើមពុលដែលមានរោគសញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោម, ជំងឺរលាកក្រពះពោះវៀនស្រួចស្រាវ។ ជាមួយនឹងការពុលស្រូបចូល ជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទវិវត្តន៍ដំបូងបំផុត - វិលមុខ ataxia វិកលចរិត ភាពច្របូកច្របល់ផ្លូវចិត្ត សន្លប់ ដែលត្រូវបានអមដោយជំងឺ dyspeptic ជំងឺថ្លើមពុល nephropathy ពុល ដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ ប្រសិនបើ DCE ជ្រាបចូលទៅក្នុងស្បែក ការផ្លាស់ប្តូរក្នុងតំបន់អាចវិវត្តទៅជាទម្រង់ hyperemia, edema និងសូម្បីតែការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្បែក bullous ឬ necrotizing ។