Көмірсутектерді хлорлау. Хлорлы көмірсутектер. Хлорлы көмірсутектермен жедел уланудың клиникалық көрінісі

Фасциола, дикроцелия, парамфистома және описторхидтерге қарсы тиімді хлор көмірсутектерінің өкілдерінің бірі 1,4-бистрхлорметилбензол болып табылатын политрем (сонымен қатар оның модификациясы антитрем деп аталады).
Политрем көмірсулар алмасуын тежейді, гликогеннің мөлшерін азайтады, ацетилхолинэстеразаның, сілтілі фосфатазаның және фасциолдың басқа ферменттерінің белсенділігін төмендетеді, бұл парабистррихлорметилбензолдың әсер ету механизмін зерттеген авторлар көрсеткендей, Верская М.В. , Т.С.Новик, З.А.Вайткявичене, 1988). Бұл препарат жүйке жүйесінің депрессиясын да тудырады. Оның әсерінен фасциолдардың сорғыштары бірнеше жиырылғаннан кейін ашылып, бекіну қабілетін толығымен жоғалтады (Т.П. Веселова, 1968). Препараттың ұзақ әсерінен фасциолдардың жиырылуы және олардың қозғалтқыш белсенділігі бұзылады, олар өт қабына және он екі елі ішекке өздігінен шығып, лизиске ұшырайды. Сонымен қатар, препарат қанықпаған май қышқылдарының алмасуын және липидтердің асқын тотығының түзілуін бұзу арқылы фасциолиге әсер етеді (Г.К.Резник, 1966; В.И.Ткач, 1968).
Осылайша, фасциолалардың өлімі препараттың паразит денесінің негізгі функцияларына, соның ішінде жүйке, ұрпақты болу жүйелеріне, көмірсулар мен майлардың алмасуына, ферменттер жүйесіне және басқа функцияларға кешенді әсер ету нәтижесінде орын алады. Препараттың паразиттің серотонергиялық нейротрансмиттер жүйесіне әсер ету мүмкіндігін жоққа шығаруға болмайды.
0,2 г/кг дозада антитрем және политреммен емдегеннен кейін ірі қара малда табылған фасциолаларда аталық бездер мен аналық бездердің деградациясының ұқсас дәрежесі байқалды (И.А. Архипов және т.б., 2002). Аталық бездерде париетальды сперматогониялар сақталған, бірақ айқын контурлары болмайды. Сперматогенездің басқа жасушалық кезеңдері клондардың ыдырауына байланысты араласады. Бір қарағанда, аталық бездердің жасушалық құрылымы сақталады, бірақ клондардың ыдырауына байланысты жасушалық формалардың әртүрлі орналасуы бар, бұл қайтымсыз процестерді және жыныс жасушаларының түзілуінің тежелуін көрсетеді. Аналық бездің оогониялары қабырғаның ішкі жағында аз мөлшерде орналасады. Олардың контурлары тегістелген, митоздың кезеңдері анықталмаған. Ооциттер пикноздық ядролары бар цитоплазманы бұзады.
Осылайша, F. hepatica антитрем және политрем әсерінен кейінгі зерттеулер олардың жасуша қабырғаларының бұзылуы және жасушалық элементтердің ыдырауы түріндегі морфологиялық өзгерістерімен жүретін ұрпақты болу жүйесі органдарында некроздық құбылыстарды тудыратынын көрсетті. Нәтижесінде жұмыртқалардың түзілуі тоқтайды, өйткені жұмыртқалар мен сперматозоидтардың жеткізілуі бұзылып, олардың қасиеттері өзгереді.

Хлорорганикалық қосылыстардың ішінде клиникалық токсикология үшін ең үлкен қызығушылық тудыратындар - майлы қосылыстар - 1,2-дихлорэтан (DCE), төрт хлорлы көміртегі (КТК) және 1,1,2-трихлорэтилен (TCE).

Бұл серияның қосылыстары органикалық еріткіштер мен экстрагенттер ретінде кеңінен қолданылады. Дихлорэтан сонымен қатар химиялық тазалауға, тері илеуге дейін өңдеуге, пластмасса өндірісінде, ауыл шаруашылығында инсектицид пен фунгицид, топырақ пен астық қоймаларына фумигант ретінде қолданылады және желімдердің құрамдас бөлігі болып табылады. Төрт хлорлы көміртегі дақ кетіргіштердің бөлігі болып табылады және өнеркәсіпте майларды, майларды, резеңкелерді еріткіш ретінде және металл бұйымдарын майсыздандыру үшін кеңінен қолданылады. Трихлорэтилен өнеркәсіпте май еріткіш ретінде, металл бөлшектерді тазалау үшін, киімді химиялық тазалау үшін қолданылады; медицинада хирургиялық араласулар кезінде ингаляциялық анестетик (трилен) ретінде қолданылды және дәрі ретінде 100 мл бөтелкелерде шығарылды.

Хлорлы көмірсутектер химиялық құрылымына қарамастан ұқсас физика-химиялық қасиеттерге ие. Бұл қосылыстардың барлығы суда нашар еритін, өзіне тән иісі, «тәтті» дәмі бар сұйықтықтар болғандықтан, жоғары липофильді ұшқыш заттар болып табылады. Қыздырған кезде хлорлы көмірсутектердің барлығы дерлік фосген түзе алады. Химиялық және физикалық қасиеттердің ортақтығы түптеп келгенде анықтайды

Бұл ксенобиотиктердің уытты әсерінде де ұқсастық бар. Улану ауызша, тері арқылы және ингаляциялық әсер ету нәтижесінде, сондай-ақ олардың комбинациясы нәтижесінде пайда болуы мүмкін. Айта кету керек, хлорлы көмірсутектермен уланулардың ішінде бірінші орынды жедел уланулар алады, олар негізінен осы заттарды ішімдік ішу кезінде алкогольді алмастырғыш ретінде, ал кейбір жағдайларда суицидтік мақсатта қолданғанда пайда болады. Ингаляциялық және тері арқылы улану тек 5% құрайды. Тері арқылы кіру жолы төрт хлорлы көміртегі үшін ең маңызды, ал дихлорэтан мен трихлорэтилен үшін әлдеқайда аз.

Трихлорэтиленөкпеден және асқазан-ішек жолынан тез сіңеді. Тыныс алу жолдары арқылы енгізген кезде ол өте тез сіңеді және миға оңай еніп, қысқа уақыт ішінде анестезияны тудырады. Трихлорэтилен көзі жойылған кезде анестезияның 1-ші сатысы 2-3 минутта аяқталады. Тіпті анестезияның I сатысы да шын мәнінде улану болып табылады, өйткені бұл кезеңде адренергиялық әсерге сезімталдық артады, бұл жүрек жиырылуының аритмиясын тудыруы мүмкін. Тереңірек анестезия кезінде, әсіресе IV сатыға жеткенде (дозаланғанда), анестезиядан қалпына келтіру кешіктіріледі. Трихлорэтиленді ауызша қабылдағанда сіңу және уытты әсердің көрінісі әлдеқайда кейінірек пайда болады және қабылданған дозаға байланысты. Оның қандағы ең жоғары концентрациясы 30 минут – 1 сағаттан кейін байқалады және жедел ауызша улану кезінде қанда 10-15 сағат ішінде анықталады.

Механизм барлық майлы препараттарға тән және олардың молекулаларының көптеген органдардағы, атап айтқанда мидағы жасушалар мен органеллалардың мембраналарының бетіне адсорбциялануынан тұрады, бұл нейрондардың өздігінен әрекет етуінің қайтымды тежелуіне әкеледі және өзін көрсетеді. анестезия түрінде. Концентрация жоғарылаған сайын жасушалардағы биохимиялық процестердің терең дезорганизациясы және алдымен паранекроз, содан кейін некроз күйіне ауысуы байқалады. Шындығында, тыныс алу орталығының салдануы немесе ауыр аритмия мен коллапс нәтижесіндегі жедел жүрек жеткіліксіздігінің салдарынан өлім ертерек орын алады.

Ауызша қабылдағанда төрт хлорлы көміртекОл сондай-ақ тез сіңеді, оның шамамен үштен бірі асқазаннан, қалғаны аш ішектен сіңеді. Қандағы оның ең жоғары концентрациясы 2-4 сағаттан кейін анықталады, 6-8 сағаттан кейін липидтерге бай тіндерде тұндыру салдарынан күрт төмендейді. Кейіннен ол бірнеше күн ішінде қаннан жоғалады. Төрт хлорлы көміртегінің 80%-ға дейіні өзгермеген күйде ағзадан бүйрек пен өкпе арқылы шығарылады. У ең ұзақ уақыт деммен шығарылған ауада және май тінінде кездеседі.

Максималды резорбция дихлорэтанауызша қабылдағанда, улы затты қабылдаған кезден бастап 3-4 сағат ішінде пайда болады, ал 6-8 сағаттан кейін оның көп бөлігі (шамамен 70%) липидтерге бай тіндерде шөгеді. Дихлорэтанның іздік мөлшері қанда бірінші күннің аяғына дейін – екінші күннің басына дейін анықталады. Дихлорэтан мен оның метаболиттерінің негізгі шығарылу жолдары өкпе мен бүйрек арқылы өтеді. Дихлорэтанның 10-42% деммен шығарылған ауамен, 51-73% несеппен, аз бөлігі ішек арқылы шығарылады.

Ішке қабылдағанда дихлорэтан мен төрт хлорлы көміртегінің өлімге әкелетін мөлшері орта есеппен 20-40 мл, ал трихлорэтилен - 80-100 мл.

Ауадағы ДСЭ улы концентрациясы 2-3 сағат тыныс алғанда 0,3-0,6 мг/л, противогазсыз жұмыс істегенде 1,25-2,75 мг/л концентрациясы өлімге әкеледі. Төрт хлорлы көміртегінің өлімге әкелетін концентрациясы 1 сағат ішінде тыныс алғанда 50 мг/л құрайды. TCE есірткі концентрациясы 65-125 мкг/мл құрайды.

Хлорлы көмірсутектермен уланудың патогенезі.

Барлық хлорлы көмірсутектердің ерекшелігі - ену жолына қарамастан, әсіресе ингаляциялық жолмен, хлорлы көмірсутектер қанға тез сіңеді. 6 сағаттан кейін уланудың 70% қан айналымында анықталмайды және тіндерде бекітіледі.

Хлорлы көмірсутектер организмде біркелкі таралмайды, токсиканттардың жиналуы липидтерге бай ұлпаларда (ми, бүйрек үсті бездері, тері асты майы, сүйек қабығы, бауыр, бүйрек және т.б.) жүреді. Бауырдағы токсиканттың ең жоғары концентрациясы 24 сағат ішінде байқалады.

Хлорланған көмірсутектердің биотрансформациясы негізінен бауырда жүреді және тегіс эндоплазмалық тордың монооксигеназалық жүйелерінің жұмысына және олармен байланысты конъюгация реакцияларына байланысты, негізінен төмендетілген

глутатион. Хлорлы көмірсутектердің жоғары дозаларын қабылдағанда глутатион қоймалары тез таусылады.

Жалпы заңдылық - суда еритін өнімдердің биотрансформация процесінде пайда болуы, олар кейіннен несеппен шығарылады. Ксенобиотиктердің модификацияланбаған фракциялары негізінен өкпе және асқазан-ішек жолдары арқылы шығарылады.

Хлорлы көмірсутектер әртүрлі нысана-мүшелерде әртүрлі механизмдер арқылы өзінің уыттылық потенциалын жүзеге асырады. Қарапайым тілмен айтқанда, бұл механизмдерді бастапқы заттың мақсатты мүшелерге тікелей әсері (спецификалық емес, электролиттік емес әрекет) және биотрансформация кезінде түзілетін молекулалардың әрекеті (спецификалық әрекет) деп бөлуге болады.

Арнайы емес әрекетосы топтың барлық өкілдеріне тән және ксенобиотиктердің липофильді қасиеттерінің арқасында жүзеге асырылатын заттың бүкіл молекуласының әрекетіне байланысты. Бұл қасиеттер уланудың есірткілік әсерін, миокардтың жиырылу қабілетінің төмендеуін және гемолизді анықтайды. Жүрек қызметінің бұзылуының себебі тікелей токсикалық әсер ғана емес, сонымен қатар адреналин мен норадреналинге сезімталдықтың жоғарылауы болуы мүмкін. Негізінен электролиттік емес әсері бар заттармен улану кезінде (мұнда қарастырылатындардың бірі трихлорэтилен) орталық жүйке жүйесінің, жүрек-тамыр жүйесінің және сыртқы тыныс алудың дисфункциясы интоксикацияның патогенезі мен клиникалық көрінісінде бірінші орынды алады. Бүйрек пен бауырдың зақымдануы сирек кездеседі.

Ерекше (электролиттік) әрекетулану биотрансформация процесінде бастапқы қосылыстардың уыттылығымен (өлтіретін ыдырау) суда еритін улы өнімдердің түзілуімен байланысты. Осылайша, бауыр жасушаларында төртхлорлы көміртегі эндоплазмалық тордың ферментативті жүйелерінің әсерінен (Р-450 цитохромының қатысуымен) бос радикалдардың түзілуімен қалпына келтіретін хлорсыздануға ұшырайды: CCl4 = CC13- + Cl-, оның ішінде трихлорметил радикалы. ең жоғары белсенділікке ие (СС1з-). Соңғысы тікелей зақымдаушы қасиеттерге ие емес, сонымен қатар липидтердің асқын тотығуын ынталандырады, осылайша мембраналардың құрылымы мен қызметін бұзады. Сонымен қатар, СКА тотығу ыдырауы алкилирлеуші ​​қасиетке ие фосгенді түзеді.

Трихлорэтиленнің биотрансформациясы нәтижесінде улылығы жоғары өнімдер – үш және дихлорсірке қышқылдары, гидроксиацетилетанол амин, мүмкін алкилирлеуші ​​әсері бар трихлорэтилен оксиді де түзіледі.

Дихлорэтанның улы әсері оның биотрансформация өнімдерімен де байланысты. Осылайша, хлорсыздандыру процесінде 1-хлорэтанол түзіледі, ол спирт пен альдегиддегидрогеназаның қатысуымен хлорацетоальдегид пен монохлорсірке қышқылына дейін тотығады. Дихлорэтанның ағзадағы детоксикациялануының табиғи жолы, мысалы, басқа көмірсутектер сияқты, бауырдағы төмендеген глутатионмен реакция; Нәтижесінде улылығы аз меркаптур қышқылдары түзіледі, бірақ аралық өнімдердің бірі жартылай қышқыл алкилирлеуші ​​әсерге ие болуы мүмкін. Дихлорэтанның метаболиттері жоғары белсенді және ферменттердің сульфгидрил топтарымен әрекеттесу кезінде олардың құрылымы мен қызметін бұзады. Монохлорсірке қышқылы ең улы болып көрінеді, өйткені аконит трансферазасын тежей отырып, үшкарбон қышқылының циклінің жұмысын бұзады.

Хлорорганикалық қосылыстардың улы метаболиттері плазманы және жасушаішілік мембраналарды алкилдену және (немесе) липидтердің асқын тотығуын ынталандыру арқылы зақымдайды және, шамасы, жасуша өлімінің кальций механизмін іске қосады. Кальцийдің жасушаішілік жинақталуы митохондриялық тотығу фосфорлануын тежейді, лизосомалық мембраналарды лабильдендіреді және автопротеолитикалық қасиетке ие лизосомаларда орналасқан эндопротеазаларды белсендіреді. Бұл өзгерістердің салдары, сондай-ақ липидтер алмасуының бұзылуы (жасушаға түсетін липидтердің мөлшерінің жоғарылауы және олардың шығарылуының тежелуі) дистрофиялық (негізінен майлы дегенерация) және жасушалардың некротикалық зақымдануы болып табылады.

Көрсетілген механизмдер (токсиканттың электролиттік емес және электролиттік әсерлері) интоксикацияның токсикогендік сатысында орын алған біріншілік болып табылады. Олар әртүрлі мүшелер мен тіндерде өзгерістер туғызады, гомеостаздың күрделі бұзылыстарына (метаболикалық ацидоз, су-электролит, гемокоагуляцияның ығысуы және т.б.), түзілу процестерінің бұзылуына әкеледі.

бірқатар қайталама синдромдар (орталық және аспирациялық-обструктивті тыныс алу бұзылыстары, паренхималық мүшелердің жедел жеткіліксіздігі және т.б.).

Хлорорганикалық қосылыстармен интоксикация патогенезінде маңызды орынды гемодинамикалық бұзылулар, әсіресе экзотоксикалық шок, қанның сұйық бөлігінің интерстицийге шығаруымен тамыр қабырғасының өткізгіштігінің күрт жоғарылауының салдары, дамуы. шынайы гиповолемияның, қан айналымының орталықтандырылуының, перифериялық вазоконстрикцияның, гемоконцентрацияның, түзілген элементтердің агрегациясының, микроциркуляцияның айтарлықтай бұзылуының, тіндердің гипоксиясының тереңдеуінің және гомеостаздың бұзылуының.

Экзотоксикалық шоктың қалыптасуының белгілі бір кезеңінде жоғарыда сипатталған бұзылулар қанның реологиялық қасиеттерінің кейіннен тұтыну коагулопатиясының (DIC синдромы) дамуымен айқын өзгеруіне әкеледі.

Интоксикацияның соматогендік сатысында паренхималық мүшелердің – бауыр мен бүйректің зақымдануы негізгі орынды алады. Бұл мүшелердің жасушаларындағы дистрофиялық және некротикалық өзгерістер бауырдың барлық негізгі функцияларының бұзылуымен бірге жүреді - синтетикалық, детоксикация, интерстициальды метаболизмнің барлық негізгі түрлерін реттейтін, ал бүйректер - судың, электролиттердің, азотты қалдықтардың секрециясы, реттелуі. гемопоэз, қан қысымы. Бұл метаболикалық бұзылулар, сондай-ақ паренхималық мүшелердің жойылу өнімдері көбінесе көптеген мүшелердің жеткіліксіздігінің көріністерімен қайталама эндогендік интоксикацияның қалыптасуына негіз болып табылады, бұл өзі тіндердегі дегенеративті-дистрофиялық өзгерістердің күшеюіне әкеледі. асқынулардың, соның ішінде жұқпалы аурулардың дамуына ықпал етеді.

Хлорлы көмірсутектермен жедел уланудың клиникалық көрінісі

Хлорорганикалық қосылыстармен улану орталық жүйке жүйесінің, жүрек-қан тамырларының, тыныс алу жүйесінің, асқазан-ішек жолдарының, бауыр мен бүйректің зақымдалуымен сипатталады, сондықтан осы уланулармен жедел уланудың клиникалық көрінісінде келесі негізгі синдромдарды ажырату әдеттегідей: токсикалық. энцефалопатия, тыныс алу және қан айналымы бұзылыстары, токсикалық гепатит пато- және нефропатия, асқазан-ішек жолдарының бұзылуы.

Белгілі бір синдромдардың болуы және олардың ауырлығы уланудың физика-химиялық ерекшеліктеріне, түсу жолына, дозасына және уланған адамның бастапқы күйіне байланысты. Мысалы, хлорлы көмірсутектермен жедел ингаляциялық (және ингаляциялық-тері арқылы) улану ауызша улануға қарағанда біршама жеңіл. Олар неғұрлым айқын есірткі әсерімен және бауыр мен асқазан-ішек жолдарының ауыр зақымдануымен сипатталады; экзотоксикалық шок пен коагулопатия сирек дамиды.

Хлорлы көмірсутектермен жедел ауызша уланудың клиникалық ағымында бастапқы көріністер кезеңдері (негізінен церебральды және асқазан-ішек жолдарының бұзылыстары), салыстырмалы клиникалық жақсару, паренхималық мүшелердің зақымдануы және сауығуы ажыратылады.

Клиникалық сурет бастапқы кезеңхлорлы көмірсутектермен улану жедел гастроэнтероколит құбылыстарымен және токсиканттың есірткілік әсерімен байланысты.

Уларды қабылдағанда пер OSИнтоксикацияның ауырлығына байланысты бірнеше минуттан 1-2 сағатқа дейін созылатын қысқа жасырын кезеңнен кейін зардап шегушілерде сілекей ағу, жүрек айну, құсу, эпигастрий аймағында ауырсыну және бас айналу басталады. Бірнеше сағаттан кейін мезо- және гипогастрийдегі ауырсынумен, жиі қанмен араласатын қайталанатын немесе бірнеше борпылдақ нәжіспен (және DIC синдромымен біріктірілгенде - қан кету) және сусыздану белгілерімен сипатталатын жедел энтерит (энтероколит) белгілері пайда болады. .

Көріністері токсикалық энцефалопатияхлорлы көмірсутектермен уланғандардың барлығында дамиды және асқазан-ішек жолдарының зақымдану белгілерімен бір мезгілде дерлік дами бастайды. Интоксикацияның клиникалық көрінісінің ең жарқын көріністері сана мен психикалық функциялардың бұзылуы болып табылады, олар орталық жүйке жүйесінің қозуының (эйфориямен, сандырақпен, галлюцинациялармен, сандырақпен психомоторлы қозу) және депрессияның (таңқаларлық, ессіздікке дейін) белгілерімен де сипатталады. интоксикацияның ауыр жағдайында кома).- бағыттары). Ауыр интоксикацияның жиі кездесетін асқынуларының бірі конвульсиялық синдром болып табылады.

Хлорорганикалық қосылыстармен уланудың бастапқы кезеңінде, біріншілік комаудың есірткілік әсерінен туындаған (алғашқы минуттарда және сағаттарда) және екінші,бір рет-

экзотоксикалық шоктың биіктігінде қалықтау. Бастапқы команың ұзақтығы әдетте бірнеше сағаттан аспайды. Ол қарашықтардың кеңеюімен, рефлекстері сақталған ауырсыну сезімталдығының болмауымен, бұлшықет гипертониясымен, тыныс алу мен қан айналымының бұзылуымен, дем шығарған ауада удың иісімен сипатталады.

Хлорлы көмірсутектердің сананың депрессиясына әкелетін есірткілік әсері интоксикацияның бастапқы кезеңінде тыныс алудың бұзылуының себебі болып табылады, ауыр жағдайларда тыныс алу орталығының депрессиясынан (сирек тыныс алу, патологиялық) орталық типті жедел тыныс жетіспеушілігімен көрінеді. ырғақтар, апноэ). Сонымен қатар, тыныс алу жеткіліксіздігінің себебі аспирациялық-обструкциялық процестер болуы мүмкін (тіл түбірінің тартылуы, құсықтың аспирациясы, мұрын-жұтқыншақ шырыштары және т.б.). Экзотоксикалық шок фонында өкпе ісінуінің клиникалық көрінісі және типтік рентгендік суреті бар ересектерде респираторлық дистресс синдромының қалыптасуы мүмкін.

Экзотоксикалық шок және біріншілік токсикогенді коллапс интоксикацияның бастапқы кезеңінде хлорорганикалық қосылыстармен ауыр улану кезінде қан айналымының жиі бұзылыстары болып табылады. Айқын психомоторлы қозу кезінде бастапқыда гипертониялық синдром байқалуы мүмкін.

Біріншілік токсикогендік коллапсвазомоторлы орталықтың реттелуінің бұзылуына байланысты токсиканттың аса өлімге әкелетін дозаларын қабылдағанда интоксикацияның алғашқы сағаттарында дамиды, қан қысымының күрт төмендеуімен көрінеді және емдеу қиын.

Хлорлы көмірсутектер де тікелей кардиотоксикалық әсерге ие, олар қарыншалық фибрилляция салдарынан кенет өлімге әкелуі мүмкін.

Экзотоксикалық шоктың дамуы DIC синдромымен қатар жүруі мүмкін. Оның бірінші, гиперкоагуляциялық фазасы, интоксикацияның бастапқы кезеңіне тән, әдетте қысқа мерзімді, шок суретімен маскирленген және жиі диагноз қойылмайды. Бұл фазаның дамуы тамырлы катетерлердің, инелердің, пробиркадағы қанның жылдам тромбозымен, коагуляциялық сынамаларды қолдану арқылы анықталған гиперкоагуляциямен, тромбоциттер деңгейінің төмендеуімен және паракоагуляциялық сынақтар (этанол, протамин сульфаты және т.б.) әлсіз оң нәтиже береді.

Қолайлы интоксикация курсымен уланудың есірткілік әсері уақыт өте келе азаяды, бұл әдетте клоникалық-тоникалық конвульсиялармен немесе қалтырау тәрізді гиперкинезбен айқын психомоторлы қозу фазасы арқылы сананы қалпына келтіруде көрінеді. Сананың депрессиялық дәрежесінің төмендеуі басталуын көрсетеді «салыстырмалы жақсарту кезеңі»,ол кейбір жағдайларда жағдайдың жалпы нашарлауымен және әдетте қолайсыз болжамы бар қайталама команың дамуымен ауыстырылады.

Дегенмен, бұл фазаның өзінде токсикалық гастрит (жүрек айну, қайталанатын немесе қайталанатын құсу, эпигастрийдегі ауырсыну) және энтерит (жиі борпылдақ, жағымсыз иісті нәжіс) құбылыстары сақталады, бұл жағдайда экзотоксикалық шок құбылыстары, тұтыну коагулопатиясы және содан кейін фибринолиз прогрессі - уланудың 1-2-ші күнінде зардап шеккендердің өлімінің негізгі себептері.

Үшін коагулопатияның екінші кезеңі (прогрессивті)Коагуляцияның айқын қалыпқа келуі тән, бірақ зерттеу нәтижелері гипо- және гиперкоагуляцияға да тән көп бағытты өзгерістерді көрсетеді. Тромбоцитопения айқынырақ. Паракоагуляциялық сынамалардың параметрлері анық оң, фибриноген мөлшері төмендеген, фибринолиз белсендірілген. IN үшінші кезең (ауыр гипокоагуляция)геморрагиялық диатездің белгілері бар (тамыр катетерлерінің айналасында қанның ағуы, инъекция орнындағы гематомалар, әртүрлі жерлерде қан кету). Тромбоциттер саны, фибриноген деңгейі, протромбин кешенінің көрсеткіштері және антитромбин III деңгейі біртіндеп төмендейді; фибринолиз айқын, фибриногеннің ыдырау өнімдерінің (ФДП) концентрациясы жоғарылайды. Паракоагуляциялық сынақтар әлсіз оң немесе теріс. Бұл кезеңде өлімнің себебі жиі қан кету болып табылады.

Науқас уланудың ерте кезеңдерінде өлмесе, онда 2-3-ші күні интоксикация соматогендік кезеңге өтеді, бұл кезде бауыр және бүйрек жеткіліксіздігі, миокард дистрофиясы, асқазан-ішек жолдарының бұзылыстары, инфекциялық асқынулар көріністері бірінші орынға шығады.

Интоксикацияның соматогендік кезеңіндегі жағдайдың ауырлығы паренхималық мүшелердің – бауыр мен бүйректің зақымдалуымен анықталады. Уытты гепатопатия - бұл типтік көрініс

хлорлы көмірсутектермен интоксикация - әдетте улану әсерінен кейін 2-3-ші күні (ерте соматогендік кезеңде) дамиды және бастапқы токсиканттардың метаболизм өнімдерінің гепатотоксикалық әсерінің салдары болып табылады.

Шақыру қабілеті бойынша бауырдың зақымдануыхлорлы көмірсутектерді гепатотоксикалық потенциалды төмендету ретімен орналастыруға болады: төрт хлорлы көміртек → дихлорэтан → трихлорэтилен. Уытты гепатопатияның морфологиялық субстраты центрилобулярлы некрозбен майлы дегенерация болып табылады, ол кейіннен бүкіл лобулаға таралады.

Хлорлы көмірсутектердің әсерінен гепатопатия цитолиз синдромының дамуымен, холестазбен және жедел бауыр жасушалық жеткіліксіздігімен сипатталады. Клиникалық түрде бауырдың зақымдануы оның ұлғаюымен және ауырсынуымен, склераның сарғаюымен, жалпы интоксикация симптомдарымен, қызбамен, геморрагиялық синдроммен және асцитпен, бауыр иісімен және бауыр энцефалопатиясымен көрінеді. Жоғарыда көрсетілген клиникалық өзгерістер гепатоцеллюлярлық жеткіліксіздікке, холестазға немесе цитолизге тән емес және тек биохимиялық бұзылулармен бірге бағалануы мүмкін.

Жедел гепатоцеллюлярлық жеткіліксіздік бауырдың синтетикалық және детоксикация функцияларының бұзылуымен сипатталады. Биохимиялық көрсеткіштер, синтетикалық функцияның бұзылуын көрсететін альбумин концентрациясының төмендеуі, холестерин, коагуляция факторлары (әсіресе протромбин) және плазмалық холинэстераза белсенділігі.

Бауыр тінінің зақымдануы кезінде метаболикалық және детоксикация процестерінің бұзылуы қан сарысуындағы билирубин, қысқа тізбекті май қышқылдары, ацетон және аммиак концентрациясының жоғарылауымен көрінеді. Бауыр жасушаларының жеткіліксіздігі күшейген сайын геморрагиялық синдром, сарғаю күшейіп, бауыр комасының дамуы мүмкін.

Холестатикалық синдромсілтілі фосфатаза белсенділігінің және билирубин концентрациясының жоғарылауымен көрінеді және улану жағдайларының шамамен 50% байқалады.

Оның пайда болу механизмі бойынша сарғаю бауыр жасушасы болып табылады және тез дамиды. Билирубинемияның жоғарылау жылдамдығы (оның тікелей фракциясына байланысты) әдетте бауыр зақымдануының прогрессия жылдамдығын да, өт шығару функциясының төмендеуін де көрсетеді.

Үшін цитолитикалық синдромаминотрансферазалар – аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), фруктоза-1-фосфатальдолаза, лактатдегидрогеназаның (LDH) 4-ші және 5-ші фракциялары белсенділігінің жоғарылауымен сипатталады. Цитолиз көрсеткіштері интоксикацияның алғашқы сағаттарында өзгеріп, гепатопатияның клиникалық көріністерінен айтарлықтай асып түсуі мүмкін.

Даму үстінде бауырдың жедел токсикалық зақымдануыХлорлы көмірсутектермен улану кезінде аурудың дамуын кезең-кезеңімен байқауға болады. Бірінші кезең үшін(24-72 сағат) цитолитикалық синдромның, сарғаюдың және бауыр зақымдануының клиникалық белгілерінің (гепатомегалия, оң жақ гипохондриядағы ауырсыну) пайда болуы тән және екіншісі үшін(48-72 сағат) – бауыр жеткіліксіздігі, ауыр сарғаю, геморрагиялық көріністер және бүйрек жеткіліксіздігінің қосылуы.

Токсикалық нефропатия хлорлы көмірсутектермен улану кезінде ол бауырдың зақымдануымен бір мезгілде немесе бірнеше күннен кейін дамиды, бұл гепаторенальды синдромның (гепаторенальды жеткіліксіздік) дамуына әкеледі және интоксикация ағымын айтарлықтай нашарлатады. Бүйрек функциясының бұзылуы әдетте уланудың 1-3-ші күнінде дамиды, бірақ кейбір жағдайларда ол алғашқы сағаттарда байқалады және экзотоксикалық шок кезінде органның гипоперфузиясының салдары болып табылады.

Хлорланған көмірсутектер арасында төрт хлорлы көміртегі ең айқын нефротропты әсерге ие. Бүйректің зақымдалуы негізінен нефронекрозбен ауыр жағдайларда проксимальды бұралған түтіктердің гидропиялық дегенерациясымен сипатталады. Дихлорэтанмен және трихлорэтиленмен улану кезінде ақуыз және майлы дегенерация құбылыстары басым болады. Жоғарыда сипатталған өзгерістер уланулардың немесе олардың метаболиттерінің бүйрек паренхимасына тікелей әсерінен, экзоуытты шокпен, сондай-ақ екіншілік перфузияның бұзылуынан, уақытша орган гипоксиясынан, қышқыл-негіздік және су-электролиттік күйдің бұзылуынан, бүйрек ішілік қысымның жоғарылауынан туындайды. .

Клиникалық көріністерінің ауырлығына, биохимиялық және функционалдық өзгерістеріне байланысты токсикалық нефропатия жедел бүйрек жеткіліксіздігімен көрінетін жеңіл, орташа және ауыр болып бөлінеді.

Жеңіл нефропатияшамалы және қысқа мерзімді зәр шығару синдромымен, шумақтық фильтрацияның аздап төмендеуімен, сақталған концентрациясы мен азотты шығару функциясымен сипатталады.

Орташа нефропатия үшін 2-3 аптаға дейін созылатын несеп құрамындағы неғұрлым айқын өзгерістер, шумақтық фильтрация жылдамдығының және бүйрек концентрациясы функциясының қалыпты төмендеуі байқалады. Қандағы креатинин деңгейінің шамалы жоғарылауы байқалады, азот алмасуының басқа көрсеткіштері өзгермейді.

Ауыр нефропатияжедел түтікшелік немесе кортикальды некрозға байланысты жедел бүйрек жеткіліксіздігі синдромы ретінде көрінеді.

Хлорлы көмірсутектермен уланудың айқын клиникалық көрінісі бар барлық науқастарда қанның қышқылдық-негіздік күйіндегі өзгерістер байқалады - метаболикалық ацидоз дамиды. Сыртқы тыныс алу бұзылса, ол респираторлық ацидозбен біріктірілуі мүмкін.

Уланудың ауырлығы мен болжамына басқа мүшелер мен жүйелердің зақымдануы да әсер етеді. Атап айтқанда, интоксикацияның осы фазасындағы паренхималық тыныс жетіспеушілігі жедел бүйрек жеткіліксіздігінің олиго-ануриялық сатысындағы «дымқыл өкпе» синдромының, миокард дистрофиясының фонында гемодинамикалық өкпе ісінуі немесе біріктірілген пневмонияның салдары болуы мүмкін.

Миокард дистрофиясының дамуы спецификалық емес процестермен байланысты (гипоксия, коронарлық қан ағымының төмендеуі, шок және т.б.) және өткізгіштіктің, жиырылудың және ырғақтың бұзылуымен көрінуі мүмкін. Кейбір жағдайларда, негізінен, сол жақ қарыншалық типтегі жедел жүрек жеткіліксіздігі дамуы мүмкін, бұл шамадан тыс инфузиялық терапия арқылы жеңілдетілуі мүмкін.

Сондай-ақ жедел панкреатит пен перифериялық нервтердің невриті дамуы мүмкін. Бұл кезеңде уланған адам үшін ең үлкен қауіп инфекциялық асқынулар

пікірлер.Олардың ең көп таралғаны пневмония,ауыр уланған науқастардың барлығында дерлік дамиды. Олардың дамуына аспирациялық-обструкция синдромы, қан айналымы бұзылыстары, иммундық супрессия ықпал етеді. Бұл жиі екі жақты локализацияны және процестің дренажды сипатын тудырады.

Хлорлы көмірсутектермен улану ауырлығына қарай жеңіл, орташа және ауыр болып жіктеледі. Үшін жұмсақ дәрежеЖеңіл және қысқа мерзімді диспепсиялық бұзылыстармен (жүрек айну, құсу), орташа ауыр церебральды бұзылулармен (атаксия, эйфория, летаргия), I дәрежелі гепатопатиямен сипатталады.

Улану жағдайында орташа ауырлықжедел гастрит немесе гастроэнтерит құбылыстары, неғұрлым айқын церебральды бұзылулар (атаксия, тежелу немесе психомоторлы қозу), токсикалық гепато- және I-II дәрежелі нефропатия дамиды.

Ауыр улануауыр психоневрологиялық бұзылулармен (жедел интоксикациялық психоз, құрысулар, ступор, кома), тыныс алу жеткіліксіздігімен, экзотоксикалық шокпен, жедел гастроэнтеритпен, коагулопатиямен, II-III дәрежелі гепато-нефропатиямен көрінеді.

Интоксикацияның соматогендік кезеңінде өлімнің негізгі себебі - жедел бауыр немесе гепаторенальды жеткіліксіздік және инфекциялық асқынулар.

Әртүрлі хлорлы көмірсутектермен улану кезіндегі клиникалық көріністердің ерекшеліктері.

Әртүрлі хлорлы көмірсутектермен улану ағымының ерекшеліктеріне келетін болсақ, дихлорэтанмен улану кезінде бауырдың зақымдануы басым болатынын және тек 3-5% жағдайда жедел бүйрек жеткіліксіздігі дамитынын атап өткен жөн. Сонымен қатар, бұл токсикантпен улану кезінде геморрагиялық көріністер (тері мен шырышты қабаттардағы қан кетулер, мұрын және асқазан-ішек жолдарынан қан кету) жиі кездеседі.

Трихлорэтиленмен улану ағымының ерекшеліктеріне, удың түсу жолына қарамастан, басқа хлорланған көмірсутектермен салыстырғанда, паренхималық мүшелердің жеңіл немесе орташа зақымдануымен (ең ауыр жағдайларда) есірткілік және кардиотоксикалық әсерлер жатады. жедел бауырдың дамуы

Бүйрек жеткіліксіздігі). Кардиотоксикалық әсер клиникалық түрде жүрек аймағындағы ауырсынумен, тахикардиямен, экстрасистолиямен және басқа да бұзылулармен, соның ішінде қарыншалық фибрилляциямен көрінеді. Трихлорэтиленмен уланған адамдарда жүрек ырғағының бұзылуы қалпына келу кезеңінде сақталуы мүмкін. Әдебиет олардың кенеттен қайтыс болған жағдайларын сипаттайды.

Үшкіл нервтің сезімтал тармақтарының зақымдануы да тән деп саналады (бет терісінің, тілдің алдыңғы бөліктерінің гипоестезиясы, шырышты қабаттан рефлекстердің басылуы, дәм мен иіс сезгіштігінің бұзылуы). Кейбір жағдайларда басқа нервтер, сондай-ақ орталық жүйке жүйесі әсер етуі мүмкін.

Кейбір белгілер төрт хлорлы көміртегі интоксикациясын ажыратады. Ингаляциялық уланудың клиникалық көрінісі оның ингаляциялық ауадағы концентрациясына және экспозициясына айтарлықтай байланысты. Осылайша, төрт хлорлы көміртегінің төмен концентрациясын ингаляциялау кезінде (ингаляциялық-тері арқылы улану) интоксикацияның бастапқы клиникалық көріністері шамалы катаральды, диспепсиялық, церебеллярлық және астениялық бұзылулармен шектелуі мүмкін. Жоғары концентрациялардың қысқа мерзімді ингаляциясы тыныс алу және жүрек қызметінің бұзылуымен команың жылдам дамуын тудырады. Бұл жағдайларда уланудың әсерінен интоксикацияның клиникалық көрінісін дамытуға дейінгі уақыт бірнеше минуттан 2-5 күнге дейін болуы мүмкін. Кейіннен жіті респираторлық вирустық инфекцияларды еске түсіретін катаральды құбылыстар (тамақ ауруы, қалтырау, қызба), асқазан-ішек жолдарының бұзылуы (жүрек айнуы, диарея, құсу), психикалық бұзылулар жиі дамиды, ал 1 - 2 күннен кейін - бауыр мен бүйректің зақымдану белгілері.

Төрт хлорлы көміртегімен ингаляциялық (ингаляциялық-тері арқылы) уланудың ерекшелігі уланудың бірінші аптасының соңы – екінші аптасының басында жедел бауыр-бүйрек жеткіліксіздігінің табиғи дамуы болып табылады.

Хлорлы көмірсутектермен жедел уланудың диагностикасы

Хлорорганикалық қосылыстармен улану диагностикасы анамнез деректеріне, интоксикацияның клиникалық көрінісінің ерекшеліктеріне, клиникалық, аспаптық және химиялық токсикологиялық зерттеулердің деректеріне негізделген және улану фактісі белгілі болған жағдайда ерекше қиындықтар туғызбайды. Төмен концентрациядағы уланудың әсерінен туындаған ингаляциялық және тері арқылы төрт хлорлы көміртегімен улануды диагностикалауда ең үлкен қиындықтар есірткі әсерінің көріністері байқалмауы мүмкін, ал катаральды құбылыстар, асқазан-ішек жолдарының бұзылуы және жалпы интоксикация белгілері, психикалық бұзылулар, олар көбінесе жедел тағамдық токсикалық инфекция, жедел гастроэнтерит, бауыр коликі, холецисто-панкреатит, гломерулонефритпен токсикалық тонзиллит, жұқпалы гепатит, ішкі қан кету, жедел психоз деп қателеседі.

Интоксикацияның ерте кезеңдерінде дем шығарған ауада құсудан, жуғыш судан және биологиялық орталарды (қан, зәр) химиялық-токсикологиялық зерттеу нәтижелерінен, сондай-ақ жұтылған сұйықтық қалдықтарынан ерекше хош иісті иістің болуы. , диагностикалық маңызы зор. Биологиялық сұйықтықтардағы уларды анықтау уақыты белгілі бір уланудың токсикокинетикасына байланысты. Әдетте дихлорэтан сұйық биологиялық ортада бірінші, кейде екінші тәуліктің басында, төрт хлорлы көміртек пен трихлорэтилен – 2-3 күн ішінде анықталады. Кейінірек хлорланған көмірсутектер тері астындағы майдың биопсиясында анықталуы мүмкін. Болжалды ақпаратты улардың қалдықтарын бағалаудың қарапайым әдістерін қолдану арқылы алуға болады - өзіне тән иістің болуы, ерімейтіндігі және жоғары салыстырмалы тығыздығы - тамшы сумен пробиркаға батады.

Уланудың этиологиясы туралы алдын ала ақпаратты қарапайым мыс сым сынағы арқылы алуға болады. Алдын ала азот қышқылымен өңделген және құрамында хлорлы көмірсутектер бар несепке малынған мыс сым спирт шамының жалынына енгізілгенде, жалын жасыл түске боялады.

Бүгінгі күні химиялық-токсикологиялық әдістердің ішінде ең сенімдісі - пациенттің биологиялық ортасындағы улы агентті сапалы ғана емес, сандық анықтауға мүмкіндік беретін газ хроматографиясы.

Хлорлы көмірсутектермен жедел улануды емдеу

Улануды емдеу дәстүрлі түрде одан әрі қабылдауды болдырмаудан және сіңірілмеген уды жоюдан басталады. Ол үшін ингаляциялық улану кезінде зардап шегушіні таза ауаға шығарып, киімін ауыстырып, зақымдалған тері мен шырышты қабаттарды сумен өңдеу керек.

Ауызша улану кезінде ол жүргізіледі асқазанды түтікпен шаюшаю суын тазалау үшін бөлме температурасында 12-15 литр немесе одан да көп суды пайдалану. Аяқтағаннан кейін 50-70 г дейін енгізіледі энтеросорбент(ваулен, карболен, гастросорб, карбомикс және т.б.), процедура 1-2 сағат аралықпен 2-3 рет қайталанады.Кейіннен энтеросорбент 7-10 күн, 10-15 г күніне 3-4 рет қолданылады. .

Уытты агентті әлдеқайда берік бекітетін көміртекті энтеросорбенттер болмаған кезде ғана сіңірілмейтін (вазелинді) майларды қолданған жөн. Сондай-ақ энтеросорбент пен майды бір уақытта қолдану ұсынылмайды, өйткені олардың сорбациялық қасиеттері өзара бейтараптандырылған. Асқазанды сүтпен жуу, сондай-ақ оны немесе басқа сіңірілетін майларды қабылдау қатаң түрде қарсы. Удың ішек арқылы өтуін тездету үшін тұзды іш жүргізетін дәрілер мен сифонды клизмалар қолданылады.

Қолдану арқылы сіңірілген уды жоюға қол жеткізіледі экстракорпоральды детоксикацияның жою әдістері - гемосорбция(GS), перитонеальді диализ(ПД). Жою әдістері интоксикацияның алғашқы сағаттарында қанда токсиканттың жоғары концентрациясы болған кезде тиімді. Оңтайлы уақыт кезеңі уланған кезден бастап 2-4 сағат, максимум әдетте 6-12 сағатпен шектеледі.Ең тиімдісі қазіргі сорбенттерді (мысалы, СКН-м, СКН-к және т.б.) қолдану арқылы гемосорбция. ), перфузия жылдамдығы 150-200 мл/мин, оның көлемі кем дегенде 3 б.к.б. Дихлорэтанның клиренсі жоғары және 100 мл/мин жетеді.

Перитонеальді диализ де қолданылады, ол құрамында уланудың жоғары концентрациясы бар құрсақ қуысының майлы тінін хлорлы көмірсутектерден, әсіресе ауызша улану кезінде тікелей «жууға» мүмкіндік береді. Перитонеальді диализдің емдік әсерінің екінші механизмі экзотоксиндер мен олардың метаболиттерінің жартылай өткізгіш мембрана болып табылатын перитонеум арқылы диализі болып табылады. Бұл әдісті тәуелсіз әдіс ретінде кейінірек қолдану ұсынылады (улаудан кейін 6-12-24 сағаттан кейін), сондай-ақ HS мүмкін емес болатын ауыр гемодинамикалық бұзылулар дамығанда. Ұзақ уақыт бойы (тәулік ішінде) диализат сұйықтығының 20-25 көлемінің өзгеруімен жүргізіледі. Эксперименттік мәліметтерге сәйкес, диализ сұйықтығына майлар немесе май эмульсиялары қосылғанда перитонеальді диализдің тиімділігі айтарлықтай артады.

Дем шығарылған ауамен ұшпа хлорлы көмірсутектердің шығарылуын ынталандыру теориялық тұрғыдан негізделген сияқты, бірақ жасанды гипервентиляция әдісі практикалық қолдану үшін жеткілікті түрде дамымаған. Алайда, егер пациент уланудың ерте сатысында, терең команың, орталық тыныс жолдарының салдануының фонында, механикалық желдету,Оны қалыпты гипервентиляция режимінде жүргізген жөн.

Мәжбүрлі диурезхлорлы көмірсутектермен улану кезінде оның тәуелсіз маңызы жоқ, дегенмен ол әдетте кешенді терапияның құрамдас бөлігі ретінде қолданылады.

Гемосорбцияны және перитонеальді диализді қолдануға көрсеткіштерге хлорлы көмірсутектердің улы дозасын қабылдау туралы анамнездік ақпарат, интоксикацияның ауыр түрінің клиникалық көрінісі, шығарылатын ауадағы удың айқын иісі, химиялық-токсикологиялық зерттеулердің мәліметтері жатады. биологиялық орталарды зерттеу.

Уланған адамдарда жою әдістерін қолданғанда мынаны түсіну керек:

Бұл әдістер негізгі болып табылады, оларды уақтылы және сапалы қолдану көбінесе интоксикацияның нәтижесін анықтайды;

Дихлорэтанмен және төрт хлорлы көміртегімен ауыр улану кезінде детоксикация шараларын кешенді қолдану қажет - асқазан-ішек жолдарын тазарту, ерте гемосорбция және егер көрсетілген болса, перитонеальді диализ.

Хлорлы көмірсутектермен улану кезіндегі арнайы антидот терапиясы сыйлықуақыт даму үстінде. Осы топтағы әдістердің ішінде тәжірибеде мыналар қолданылады:

Микросомалық ферменттер жүйесінің тежегіші және Р-450 цитохромы – хлорамфеникол сукцинаты, ол дихлорэтанның метаболизм жылдамдығын және одан да уытты заттардың түзілуін бәсеңдетуі мүмкін.

өнімдер. Бұл препаратты қолдану интоксикацияның ерте кезеңдерінде бір мезгілде көктамыр ішіне және бұлшықет ішіне 1 г, содан кейін бірінші күні әрбір 4-6 сағат сайын 1 г енгізуден басталады. Левомицетин сукцинатының төрт хлорлы көміртегі интоксикациясының ағымына да пайдалы әсер ететіндігі туралы деректер бар. Эксперименттік дихлорэтанмен улану кезінде алкогольдегидрогеназа тежегішін, изовалер қышқылының амидін енгізуден көңіл көншітерлік нәтижелер алынды, бірақ бұл заттың клиникалық зерттеуі әлі жүргізілген жоқ.

Дихлорэтанның белсенді метаболиттерімен байланысуы және бауырдағы глутатион мөлшерінің жоғарылауына ацетилцистеинді интоксикацияның алғашқы 2 күнінде енгізу арқылы қол жеткізіледі. Ацетилцистеин көктамыр ішіне 5% ерітінді түрінде бірінші күні 500 мг/кг дейін (бірінші инъекция 100 мл, содан кейін 3 сағаттан кейін 40-60 мл), екіншісінде - 300 мг/кг дейін енгізіледі. (6 сағаттан кейін 60 мл). Коллапсты болдырмау үшін ацетилцистеин баяу, әсіресе балаларға енгізіледі.

Дихлорэтанмен және төрт хлорлы көміртегімен улану кезінде белсендірілетін липидтердің асқын тотығу процестерін басу антиоксиданттарды енгізу арқылы жүзеге асырылады. Ең жиі қолданылатын а-токоферол (Е дәрумені), ол бұлшықет ішіне күніне 3-4 рет 2 мл-ден 3 күн бойы енгізіледі, ауыр улану жағдайында препаратты қолдану 7-18 күнге дейін жалғасады. кішірек дозаларда. Унитиолды бұлшықет ішіне алғашқы 3 күн ішінде 4 сағаттан кейін 5 мг/кг дозада, 2-3-ші күні – 6 сағаттан кейін енгізу ұсынылады.

Хлорлы көмірсутектермен улану кезінде патогенетикалық және симптоматикалық терапия бірнеше бағытта жүргізіледі. Аспирациялық-обструктивті шығу тегі тыныс алу бұзылыстарытыныс алу жолдарының өткізгіштігін қалпына келтіруді және қолдауды талап етеді, орталық тыныс алудың салдануы - механикалық желдету. Өкпе ісінуін, сұйықтық пен электролит теңгерімсіздігін және CBS емдеу жалпы ережелерге сәйкес жүзеге асырылады.

Алдын алу және емдеу шаралары маңызды экзотоксикалық шок.Олар айналымдағы қанның көлемін толтыру үшін инфузионды терапияны қамтиды (төмен молекулалық қан алмастырғыштар, альбумин, коллоидты глюкоза-тұзды ерітінділер: кристаллоидтық қатынас = 1:2 немесе 1:3). Күндізгі инфузияның жалпы көлемі 8-10 литрге жетуі мүмкін, емдеу негізгі гемодинамикалық параметрлердің (импульс, қан қысымы, орталық веноздық қысым, жүрек және инсульт индекстері, ТПС), гематокрит санының бақылауымен жүзеге асырылады.

құралы ретінде, гемодинамиканы тұрақтандыру,мембраналардың өткізгіштігін төмендету, «протеолитикалық жарылысты» басу, коагуляция жүйесін белсендіру, поливалентті протеолиз ингибиторларын (тәулігіне 100-300 мың бірлікке дейін 2-3 күн бойына көктамыр ішіне немесе басқа препараттарды балама дозада) біріктіріп қолдану гепарин (20-30 мың бірлік/тәу) және глюкокортикоидтар (1-2 күн ішінде 1000 мг преднизолонға дейін). Егер инфузиялық терапия әсер етпесе, инотропты препараттар қолданылады - міндетті ЭКГ мониторингіне байланысты допамин 5-20 мкг/(кг мин) (қарыншалық аритмия қаупі).

Үшін DIC синдромының алдын алуАнтиагреганттарды ертерек енгізу көрсетілген - шимайлар (0,5% ерітінді, 2-4 мл), пентоксифиллин (2% ерітінді, 5-10 мл) глюкоза ерітіндісінде баяу көктамыр ішіне және т.б. Бұл синдромның бастапқы және прогрессивті фазаларында гепаринді енгізу көрсетілген, антиагреганттар, глюкокортикоидтар, протеолиз тежегіштері. Ауыр коагулопатия жағдайында (фибринолиз сатысында) гепаринді қолдану сақтықты қажет етеді; Антитромбин III (тәулігіне 1-2 л көлемінде жаңа мұздатылған плазма), протеолиз тежегіштері бар препараттар абсолютті көрсетілген; антифибринолитикалық агенттер (аминокапрон қышқылы) жергілікті, сондай-ақ көктамыр ішіне (гиперфибринолиз үшін) қолданылады. Қандағы осы қосылыс концентрациясының күрт төмендеуімен (0,3 г/л дейін және одан төмен) фибриногенді көктамыр ішіне енгізуге рұқсат етіледі.

Негізгі әрекеттер бауырдың зақымдануыменглюкоза ерітінділерінің инфузиясын, витаминдерді қолдануды қамтиды (В1, В6, В12, В15, Essentiale 20-30 мл/тәу, липой қышқылы 20-30 мг/кг тәулігіне). Бауырдағы метаболикалық жүктемені арттыратын препараттар (ұйықтататын дәрілер, есірткілік анальгетиктер, фенотиазиндер, гепатотоксикалық антибиотиктер және т.б.) алынып тасталады. Терапияның тиімділігі порталішілік енгізу арқылы артады дәрілер(оянған кіндік венасы арқылы), сондай-ақ бауырдың артериализациясының әртүрлі әдістерімен бірге.

Бауыр регенерациясын жеделдету және оның детоксикация функциясын жақсарту 3-5 күннен (0,7-1 атм артық қысым 60 минут, 10-12 сеансқа дейін) гипербарикалық оттегімен (HBO) ықпал етеді. HBOT әсіресе бауыр энцефалопатиясының бастапқы симптомдары кезінде сорбциялық детоксикация (ДС) және плазма алмасуымен біріктірілімде көрсетілген. Бұл жағдайларда ақуызды қабылдау шектеледі, құрамында циклдік амин қышқылдары бар ерітінділер құйылады, глюкоза, витаминдер, эссенциале, орницетил ерітінділері жалғастырылады (2-4 г көк тамырға күніне 2 рет), парталак ішке (50 мл 3-4) тағайындалады. күніне бір рет).

Жоғары мамандандырылған ауруханаларда гепатоциттердің суспензиясы бар бауырға көмектесетін ПД қолдану қарастырылуы мүмкін.

Негізгі рөлдегі кернеуді тоқтатудың алдын алуЖою шаралары, шокқа қарсы терапия және микроциркуляцияны жақсартатын агенттер (трентал, шымылдық, төмен молекулалық салмақты гепарин) рөл атқарады. Жедел бүйрек жеткіліксіздігі дамыған жағдайда терапия осы жағдайды емдеудің жалпы принциптеріне сәйкес жүзеге асырылады. Шектеулі диетаның мақсаты көрсетілген энергетикалық құндылығы, ақуыз 20 г/тәулігіне дейін, калийге бай тағамдарды диетадан шығару, дене салмағы мен сұйықтықтың бөлінуін күнделікті бақылауды қажет ететін қатаң су режимін сақтау. Қан қысымының күрт көтерілуіне қарсы антигипертензивті препараттар. Нефроуыттылығы жоқ антибиотиктерді қолдану арқылы инфекциялық асқынуларды ерте анықтау және емдеу. Судың жоғарылауы және уремиялық интоксикация (қандағы мочевина мен креатинин деңгейінің жоғарылауы), гиперкалиемия гемодиализ немесе ұқсас әдістерге көрсеткіш болып табылады.

Кезеңдік емдеу

Алғашқы және алғашқы көмек хлорлы көмірсутектердің зақымдануының бастапқы белгілерін жоюға және ауыр зақымданудың дамуын болдырмауға бағытталған. Оған мыналар кіреді:

- жуу асқазан зерттелмеген әдіс сананың ауыр бұзылуы жоқ науқастарда, содан кейін 30-50 г белсендірілген көмір қабылдау;

Жүрек-тамыр жеткіліксіздігінің белгілері үшін аналептиктерді тері астына енгізу(кофеин-натрий бензоаты 1-2 мл 10% ерітінді, 1 мл кордиамин);

Жедел тыныс жеткіліксіздігінің белгілері үшін - ауыз қуысы мен мұрын-жұтқыншақты шырыш пен құсудан босату, оттегімен ингаляция.

Науқасты экстракорпоральды детоксикация әдістерін жүргізу мүмкіндігі бар ауруханаға дереу эвакуациялау өте маңызды.

Алғашқы жәрдем интоксикацияның ауыр көріністерін (асфиксия, коллапс, жедел тыныс жетіспеушілігі, конвульсиялық синдром) жоюға, уланудың басқа белгілерін жеңілдетуге және зардап шеккендерді одан әрі эвакуациялауға дайындауға бағытталған.

Жедел жәрдем көрсету шаралары:

- асқазанды түтікпен шаюсодан кейін сіңірілмейтін майлы іш жүргізетін дәрілерді (150-200 мл вазелин) немесе 30-50 г белсендірілген көмірді және 30 г тұзды іш жүргізетін дәріні (магний сульфатының 25% ерітіндісі түрінде) енгізу;

- жедел тыныс жетіспеушілігі үшін- ауыз қуысын және мұрын-жұтқыншақты шырыш пен құсудан тазарту, жасанды желдету;

- жедел тамыр жеткіліксіздігі жағдайында -вазопрессорлар (1 мл 1% мезатон ерітіндісі бұлшықет ішіне), аналептиктер (1-2 мл кордиамин, 1-2 мл 20% кофеин ерітіндісі). Терапия экзотоксикалық шоктың алдын алу және емдеу үшін жүргізіледі (коллоидты және кристаллоидты ерітінділерді, натрий бикарбонат ерітіндісін, глюкокортикоидты гормондарды, гепаринді енгізу);

- антидот ретінделевомицетин-сукцинатты келесі схема бойынша енгізуді бастаңыз: 1 г препаратты бір мезгілде көктамыр ішіне және бұлшықет ішіне, содан кейін бірінші тәулікте әрбір 4-6 сағат сайын бұлшықет ішіне 1 г енгізеді;

- антиоксиданттық қасиеттері бар препараттар ретіндеунитиолды (5% ерітінді 10 мл бұлшықет ішіне), натрий тиосульфатын (30% ерітінді 50 мл көктамырға) енгізу;

Конвульсиялар немесе психомоторлы қозу пайда болса, құрысуға қарсы препараттарды қолданыңыз (2-4 мл 0,5% седуксен ерітіндісі);

Экстракорпоральды детоксикация әдістерін орындау мүмкіндігі бар мекемеге шұғыл эвакуациялау.

Білікті медициналық көмек уланудың ауыр, өмірге қауіп төндіретін көріністерін жоюға, ықтимал асқынулармен күресуге, сондай-ақ уланған адамдарды одан әрі тасымалдауға және кейіннен емдеуге жағдай жасауға бағытталған.

Білікті медициналық көмектің шұғыл шаралары:

- қайталанатын түтікпен асқазанды шаю,энтеросорбент енгізу, ішектерді тазарту (тұзды іш жүргізетін дәрілер, сифон клизмалары);

- жедел респираторлық жеткіліксіздікте -шырышты аспирациялау, ауыз қуысы мен мұрын-жұтқыншақтан құсу, ауа өткізгішін енгізу, оттегімен ингаляция; респираторлық параличпен

Автоматты тыныс алу аппаратын қолдану арқылы трахеяны интубациялау және жасанды желдету;

- жедел жүрек-тамыр жеткіліксіздігі үшін- инфузиялық терапия; прессорлы аминдер (1 мл 1% ерітінді немесе 1-2 мл 0,2% норадреналин гидротартрат ерітіндісі көктамырға; 250-300 мл 5% натрий гидрокарбонат ерітіндісі тамырға); қарқынды оттегі терапиясы;

- егер церебральды ісінудің жоғарылау қаупі болса -осмотерапия (венаға 300-400 мл 15% маннитол ерітіндісі); стероидты гормондар 100-125 мг гидрокортизон бұлшықет ішіне, 90 мг немесе одан да көп преднизолон көктамыр ішіне;

- конвульсиялар немесе психомоторлы қозу пайда болса -антиконвульсанттар (2-4 мл 0,5% седуксен ерітіндісі);

- гиперкоагуляция белгілері болса- гепарин 200-300 У/кг дене салмағына

Левомицетин сукцинатын, натрий тиосульфаты мен унитиолды енгізу жалғасуда;

Ауыр уланған науқастарда пневмонияның даму қаупі болса, антибиотиктер әдеттегі дозада

Мүмкіндігі бар медициналық мекемеге ең жылдам жеткізу

экстракорпоральды детоксикация әдістері.

Мамандандырылған медициналық көмекасқынуларды (салдарын) диагностикалау және емдеу кезінде, сондай-ақ бұзылған функцияларды қалыпқа келтіру, жұмыс қабілеттілігін және күресу тиімділігін неғұрлым толық қалпына келтіру үшін уланған адамдарды толық көлемде емдеу кезінде интоксикацияның негізгі белгілерін түпкілікті жоюға бағытталған.

Зақымданудың алғашқы күндерінде көрсетілетін мамандандырылған медициналық көмекке асқазанды түтікпен қайталап шаюдан басқа, содан кейін энтеросорбенттер мен тұзды іш жүргізетін препараттарды енгізу, антидоттарды (хлорамфеникол-сукцинат, унитиол, натрий тиосульфаты) енгізу, келесі қарқынды терапия және реанимациялық шаралар:

Жедел тыныс жетіспеушілігі кезінде – трахеальды интубация, трахеобронхиальды ағаштан шырышты аспирациялау, жасанды желдету, оттегі терапиясы;

Жедел тамыр жеткіліксіздігі кезінде – инфузионды терапия, вазопрессорлар (мезатон, норадреналин) көктамыр ішіне, стероидты гормондар көктамыр ішіне;

Терминальды ырғақ бұзылыстары үшін – жанама жүрек массажы, механикалық желдету, жүректің электрлік дефибрилляциясы; ырғақ қалпына келгенде - 200-300 мл 5% натрий гидрокарбонат ерітіндісін көктамыр ішіне;

Қышқылдық-негіздік күйді қалыпқа келтіру (несеп реакциясын бақылаумен 200-300 мл 5% натрий гидрокарбонат ерітіндісін көктамыр ішіне енгізу арқылы ацидозды жою);

Рингер-Локкты, 5% глюкоза ерітіндісінде немесе физиологиялық ерітіндіде сұйылтылған 5% калий хлоридінің ерітіндісін көктамыр ішіне баяу енгізу арқылы электролит құрамын түзету.

Экстракорпоральды детоксикация әдістерін дереу жүргізу өмірлік маңызды: гемосорбция, перитонеальді диализ, плазма алмасу (бауыр жеткіліксіздігі дамыған жағдайда).

ХЛОРЛЫ КӨМІРСУТЕКТЕР- реактивтілігі жоғары химиялық қосылыстар. Хлорлы көмірсутектердің барлығы дерлік улы. Олардың көпшілігі есірткілік әсерге ие, бауырға, бүйрекке, жүрек бұлшықетіне, ішкі секреция бездеріне әсер етеді, теріні тітіркендіреді; кейбіреулері аллергиялық дерматит, экзема тудыруы мүмкін және генеративті функцияға теріс әсер етеді. Майлы қатардағы хлорлы көмірсутектер, циклопарафиндер және циклдік қанықпаған көмірсутектер, ароматты қатардағы хлорланған көмірсутектер және көп ядролы көмірсутектердің хлорланған туындылары бар.

Хлорланған майлы көмірсутектер, циклопарафиндер және циклдік қанықпаған көмірсутектер. Олар еріткіш ретінде (қараңыз) каучук, майлар, майлар, балауыздар, парафиндер, целлюлоза эфирлері, майлар мен алкалоидтарды алуда, бөлшектерді майсыздандыруда, салқындатқыштар, инсектицидтер және т.б. ретінде пайдаланылады. Бұл негізінен түссіз сұйықтықтар, нашар ериді. суда және спиртте және эфирде жақсы ериді. Ашық отпен және қызған беттермен жанасқанда олар фосген түзеді (Тұншықтырғыштарды қараңыз).

Жедел және созылмалы әсер ету кезінде бауырдың, бүйректің, жүректің және басқа органдардың дисфункциясы майлы және ақуыздық дегенерация түрінде байқалады (жасушалар мен тіндердің дистрофиясы бөлімін қараңыз), бұл бұл қосылыстарды өте қауіпті етеді. Этилен туындылары (винилхлорид, 1,2-дихлорэтилен, трихлорэтилен) ішкі ағзалардың майлы дегенерациясын тудырмайды, бірақ жүйке жүйесіне ерекше және тұрақты зақым келтіреді (үштік нервтердің сал ауруы, көру жүйкесінің зақымдалуы, дәм мен иістің бұзылуы), Бұл дәрілік заттардың және олардың метаболиттерінің, атап айтқанда, трихлорэтанол мен үшхлорсірке қышқылының әсерімен де байланысты (Трихлорэтилен, Поливинилхлоридті қараңыз).

Метилхлорид жүйке жүйесіне айқын әсер етеді. Оның биотрансформациясы кезінде организмде жоғары уытты метаболиттер – формальдегид, құмырсқа қышқылы және метанол түзіледі, олар ми жасушаларына алдымен қоздырғыш, содан кейін парализдік әсер етеді. Ауыр жағдайларда кома және өлім болуы мүмкін. Созылмалы улану кезінде типтік симптом ұйқышылдық болып табылады. Өнеркәсіпте қолданылатын хлорорганикалық еріткіштердің ішінде ең аз уыттысы метиленхлорид болып табылады. Оның зиянды әсері дихлорэтан (қараңыз), төрт хлорлы көміртек (қараңыз) және басқа да улы хлорланған көмірсутектердің қоспалары бар техникалық өнімді пайдаланған кезде ғана көрінеді.

Бұл топтың хлорлы көмірсутектері теріні, көздің шырышты қабығын және жоғарғы тыныс жолдарын тітіркендіреді. Хлоропрен айқын тітіркендіргіш әсерімен қатар шаштың түсуін, орталық жүйке жүйесін, әсіресе вегетативті бөлігін, эндокриндік жүйені зақымдайды, генеративті қызметке кері әсер етеді.

Хлорланған ароматты көмірсутектер. Ең көп қолданылатындары хлорбензол, дихлорбензол, трихлорбензол, бензилхлорид, бензалхлорид, бензотрихлорид. Олар қайнау температурасы жоғары сұйықтықтар немесе меншікті салмағы бірден жоғары, суда ерімейтін, спиртте және эфирде салыстырмалы түрде оңай еритін, күшті, ерекше иісі бар қатты заттар. Олар еріткіш ретінде пайдаланылады, әртүрлі қосылыстар үшін бастапқы өнім ретінде қызмет етеді және көмір шайыры бояғыштарын, хош иісті заттарды, жасанды илеу агенттерін, пластмассаларды, дәрі-дәрмектерді өндіруде және ауыл шаруашылығы зиянкестерімен күресуде қолданылады. Бұл қосылыстар да есірткілік әсерге ие, бензол сияқты қан түзу жүйесіне және паренхималық мүшелерге әсер етеді және жеңіл тітіркендіргіш әсер етеді. Жедел уланулар сирек кездеседі; Жедел уланудың клиникалық көрінісі жедел бензол интоксикациясына ұқсайды (қараңыз). Хош иісті хлорлы туындылармен байланыста болған адамдарда тұрақты бас ауруы, бас айналу, конъюнктивит, мұрыннан қан кету, қызыл иектің қан кетуі, гемоглобин мен қызыл қан жасушаларының төмендеуі және тромбоцитопения болуы мүмкін. Гексахлорбензолмен және бензотрихлоридпен жұмыс істегенде, жұмысшылар кәсіптік дерматитпен ауыруы мүмкін.

Көп ядролы көмірсутектердің хлор туындылары. Хлорлы бифенилдер, хлорлы нафталиндер, хлордан, гептахлор және диэлдрин қолданылады (Дезинфекциялау құралдары, Инсектицидтер бөлімін қараңыз). Бұл қайнау температурасы жоғары, суда іс жүзінде ерімейтін, ацетонда, бензинде және эфирде жақсы еритін қатты немесе сұйық заттар. Бұл заттар созылмалы улануды тудырады.

Хлорлы бифенилдер мен нафталиндер теріге оңай еніп, фотодерматит пен фолликулярлық аппараттың зақымдалуын, порфирияны, микросомальды ферменттердің активтенуін және бауыр дистрофиясын тудырады (Гепатозды қараңыз). Хлордан, гептахлор, алдрин, диэлдрин жүйке жүйесінің қызметіне әсер етеді. Сына, улану суреті қозғалыстар мен психиканы үйлестірудің бұзылуымен сипатталады. Депрессиялық күй, эпилептикалық құрысулар, кейбір жағдайларда – эмоционалдық тұрақсыздық, агрессивтілік, тітіркену және т.б. Көп ядролы көмірсутектердің кейбір хлорлы туындылары (ДДТ, альдрин, диелдрин) генеративті функцияға әсер етеді.

Хлорланған көмірсутектердің барлық түрлерімен уланудан кейін орталық жүйке жүйесінің функционалдық бұзылыстары мүмкін: полиневрит (қараңыз), токсикалық энцефалопатия (қараңыз. Улану), психикалық бұзылулар, бауыр циррозы (қараңыз), бүйрек ауруы (Бүйректерді қараңыз), бронхит (қараңыз.), алкогольге төзбеушілік.

Алғаш рет пайда болған жеңіл улану жағдайында тиісті емдеу және хлорлы көмірсутектермен жанасудан басқа жұмысқа уақытша ауыстыру қажет. Хлорлы көмірсутектерге сезімталдық жоғарыласа, тұрақты бұзылулар пайда болса немесе ауру өршіп кетсе, жұмысшыларды затпен байланыстан және рационалды жұмысқа орналастыру ұсынылады.

Алғашқы көмек және емдеу. Хлорлы көмірсутектермен жедел улану кезінде келесі жалпы шаралар қолданылады. Зардап шегушіні ластанған атмосферадан шығару, шектеуші киімдерден босату, тыныштық пен жылу беру, қою шай немесе кофе беру керек; Карбогенді ингаляциямен балама оттегі ингаляциясы. Интоксикацияны азайту, сондай-ақ бүйрек және бауыр жеткіліксіздігінің алдын алу үшін сұйықтықты мол енгізу тағайындалады - тәулігіне 2 литрге дейін көктамыр ішіне тамшылату, аскорбин қышқылымен 5-10% глюкоза ерітіндісі (500 мг), натрий хлоридінің изотоникалық ерітіндісі, инсулин Тері астына 5-10 бірлік. Сульфаниламидтер, адреналин, хлор бар ұйықтау таблеткалары, алкоголь мен май қабылдауға қарсы; толық ақуызға, липотропты қосылыстарға және кальцийге бай өнімдер ұсынылады. Сағат созылмалы улану- емдеу симптоматикалық; Витаминдік терапия көрсетілген, әсіресе С, В1, В6, В12, В15 витаминдері. Хлорланған көмірсутектердің кейбір өкілдерімен уланған жағдайда жүргізілетін арнайы емдік шаралар - тәуелсіз мақалаларды қараңыз, мысалы, дихлорэтан, дихлордифенилтрихлорэтан, пестицидтер және т.б.

Алдын алу шаралары хлорлы көмірсутектерді аз улы және улы емес заттармен алмастыруға бағытталған. Хлорлы көмірсутектермен жұмыс механикаландырылған және автоматтандырылған болуы, технологиялық процестің үздіксіздігін қамтамасыз ететін және жұмысшылардың олармен байланысын болдырмайтын жабық жабдықта жүргізілуі тиіс. Қолмен жұмыс істеу тиімді жергілікті сору желдетуімен жабдықталған жерлерде орындалуы керек (қараңыз). Арнайы киімді (Арнайы киімдерді қараңыз), тыныс алу органдарын қорғау құралдарын - противогаздарды (қараңыз), респираторларды (қараңыз), қорғаныс жақпаларын пайдалану (Қорғаныс пастасын қараңыз), сондай-ақ қауіпсіздік ережелерін сақтау (қараңыз) және өндірістік санитария («Өндірістік санитария» бөлімін қараңыз), жұмысшыларды алдын ала және мерзімді медициналық тексерулер («Медициналық тексеру» бөлімін қараңыз), емдік және профилактикалық тамақтану («Емдік-профилактикалық тамақтану» бөлімін қараңыз).

Дезинфекцияда хлорлы көмірсутектерді қолдану. Хлорлы көмірсутектер инсектицидтік, акарицидтік және фунгицидтік әсерлердің кең ауқымына ие (қараңыз: Акарицидтер, Инсектицидтер, Фунгицидтер). Олардың ерекшелігі температура, инсоляция, ылғалдылық сияқты факторларға төзімділігі болып табылады, олар топырақта, өсімдік және жануар текті өнімдерде, адам мен жануарлар ағзасында жиналады. Осыған байланысты кейбір хлорлы көмірсутектерді азық-түлік және мал азықтық дақылдарды өңдеу үшін, сондай-ақ сүтті және сойыс малдарын өңдеу үшін пайдалануға тыйым салынады. Хлорлы көмірсутектерді медициналық дезинсекцияда қолдану шектеулі. Эпидемиологиялық себептер бойынша кенелерді, бүргелерді, безгек масалары мен биттерді жою үшін ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтанды қараңыз) және HCH (Гексахлорциклогександы қараңыз) қолдануға рұқсат етіледі.

Сондай-ақ пестицидтер, хлорорганикалық пестицидтер және кестені қараңыз.

Библиография: Өндірістегі зиянды заттар, ред. Н.В.Лазарев пен Е.Н.Левина, 1-том, б. 9, Л., 1976; Кәсіптік патология анықтамалығы, ред. Л.Н.Грацианская және В.Е.Ковшило, Л., 1981 ж.

И.П.Уланова, В.П.Дремова.

5-ДӘРІС

Тақырыбы: «Полициклді, ароматты және хлорлы көмірсутектер. Диоксиндер және диоксин тәрізді қосылыстар. Генетикалық түрлендірілген көздер»

1. Полициклды, ароматты және хлорлы көмірсутектер.

2. Диоксиндер және диоксин тәрізді қосылыстар.

3. Генетикалық түрлендірілген көздер.

Полициклды ароматты көмірсутектер (ПАК) қоршаған ортада кеңінен таралған. Олар жану процестері кезінде пайда болады және көптеген табиғи өнімдерде кездеседі. Бұл қосылыстар тобының өкілдері қозғалтқыштың пайдаланылған газдарында, пештер мен жылыту қондырғыларының жану өнімдерінде, темекі мен темекі түтінінде кездеседі. Полициклды ароматты көмірсутектер ауада, топырақта және суда болады.

Топырақтың PAH-ның бірі бензо(а)пиренмен ластануы атмосфералық ауаның ластануының артуына байланысты қоршаған ортаның жалпы ластануының көрсеткіші болып табылады.

Топырақта жиналған бенз(а)пирен тамыр арқылы өсімдіктерге өте алады, яғни өсімдіктер ауадан түскен шаңмен ғана емес, топырақ арқылы да ластанады. Оның әртүрлі елдердің топырағындағы концентрациясы 0,5-тен 1 000 000 мкг/кг-ға дейін өзгереді.

Ластануына байланысты суда бензо(а)пиреннің әртүрлі концентрациясы табылды: 1-ден 100 мкг/м3 дейін.

PAH кез келген ортада өте тұрақты, егер олар жүйелі түрде түзілсе, олардың табиғи объектілерде жиналу қаупі бар. Қазіргі уақытта канцерогенді көмірсутектердің 200 өкілі, оның ішінде олардың туындылары 1000-нан астам қосылыстарды құрайтын белгілі канцерогендердің ең үлкен тобына жатады.

«Тереңдету) құрылымында

Бенц(а)пирен

Бір қызығы, бұл қосылыстардың барлығында молекула құрылымында «тереңдету» бар, «Уау» деп аталатын аймақ - көптеген канцерогендік заттарға тән аймақ.

Канцерогенділігіне қарай полициклді ароматты көмірсутектер негізгі топтарға бөлінеді:

1 - ең белсенді канцерогендер - бензо(а)пирен, дибенз(а, h)антрацен, дибенз(а, и)пирен;

2 - орташа белсенді канцерогендер - бенз(h)фторантен;

3 - белсенді емес канцерогендер - бензо(е)пирен, бензо(а)антрацен, дибенз(а, с)антрацен, хризен және т.б.,

Бенз(а)пирен адам ағзасына тек сыртқы ортадан ғана емес, сонымен қатар канцерогенді көмірсутектердің болуы осы уақытқа дейін болжанбаған тамақ өнімдерімен бірге түседі. Ол нанда, көкөністерде, жемістерде, өсімдік майларында, сондай-ақ қуырылған кофеде, ысталған етте және көмірде қуырылған ет өнімдерінде кездеседі.

Дұрыс орындалған термиялық өңдеу арқылы канцерогенді көмірсутектердің түзілуін азайтуға болады. Кофе дәндерін дұрыс қуырған кезде 0,3 ... 0,5 мкг/кг бензо(а)пирен түзіледі, ал кофе суррогаттарында - 0,9 ...! басқа полициклді қосылыстармен бірге мкг/кг. Күйген нан қыртысында бензо(а)пирен мөлшері 0,5 мкг/кг, ал күйдірілген печеньеде 0,75 мкг/кг дейін артады. Етті қуырған кезде бенз(а)пирен мөлшері де артады, бірақ аз ғана.

Өнімдердің полициклді ароматты көмірсутектермен қатты ластануы оларды түтінмен өңдеу кезінде байқалады. Уодты кофені зерттеу канцерогендердің көп мөлшерін анықтады, бұл олардың қуырылған бұршақтағы мазмұнынан әлдеқайда асып түседі. Осылайша, түтінмен тікелей байланыста қуырылған уыт кофесінде бензо(а)пирен (15...16 мкг/кг) 50 есе көп анықталды. Өңделмеген қоңыр көмірді жағу кезінде пайда болатын түтін газдарымен астықты кептіру кезінде бензо(а)пиреннің ластануы оның бастапқы мөлшерінен 10 есе, ал қоңыр көмір брикеттерін қолданғанда 2 есе жоғары болады. При сушке зерна топочными газами, образуемыми при сгорании мазута, содержание бенз(а)пирена увеличивается в 2...3 раза, при сгорании дизельного топлива - в 1,4 ... 1,7 раза, при использовании природного газа - в 1 ,2 рет. Бензо(а)пиреннің мөлшері кептіру процесіне ғана емес, оның өсу орнына да байланысты. Өнеркәсіптік кәсіпорындардан шалғай аудандардағы астық үлгілерінде орта есеппен 0,73 мкг/кг бензо(а)пирен, ал өнеркәсіптік аудандардағы астықта 22,2 мкг/кг бар.

Жемістер мен көкөністерде орта есеппен 0,2 ... 150 мкг/кг құрғақ зат бензо(а)пирен бар. Жуу кезінде шаңмен бірге полициклді ароматты көмірсутектердің 20%-ы жойылады. Көмірсутектердің кішкене бөлігін жемістің ішінде де табуға болады. Өнеркәсіптік емес аудандардың алмаларында 0,2 ... 0,5 мкг/кг бен з(а)пирен бар, көлік қозғалысы көп жолдардың жанында - 10 мкг/кг дейін.

Негізгі ластаушы заттар бензо(а)пиренмен бірге фенантрен (l0 ... 500 мкг/кг), дибенз(а, i)пирен (8...3200 мкг/кг) және бензо(сағ)фторантрен (3) болып табылады. ..400 мкг/кг ).

Бұл планетаның әрбір тұрғыны өмір бойы (70 жыл) орта есеппен 24-тен 85 мг-ға дейін бензо(а)пиренді азық-түлікпен қабылдайтынына әкеледі.

Ауыз судағы полициклді ароматты көмірсутектердің мөлшерінің нормативтері олардың ықтимал канцерогенді әсерлерін ескере отырып жасалады. Еуропалық қауымдастық елдері үшін ең жоғары рұқсат етілген концентрация 0,2 мкг/л, ал Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының (ДДҰ) ұсыныстары бойынша - 0,01 мкг/л. Кеңес Одағында қабылданған стандарттарға сәйкес техникалық рұқсат етілген концентрация 0,005 мкг/л-ден аз. Дене салмағы 60 кг адам үшін бензо(а)пиреннің DDI мөлшері 0,24 мкг, ШРК - атмосфералық ауада 0,1 мкг/л00м3, топырақта 0,2 мг/кг болуы керек деп болжанады.

Адамдарға канцерогендік әсері бар PAH-тің максималды концентрациялары үшін нақты мәндер жоқ, өйткені бұл заттардың жергілікті әсері тек тікелей байланыста көрінеді. Жануарларға жүргізілген тәжірибелер дененің белгілі бір жерлеріне щеткамен затты жаққанда 10 ... 100 мкг мөлшердегі PAH белсенді болатынын көрсетті.

Полициклды көмірсутектер организмге енген кезде ферменттердің әсерінен олар гуанинмен әрекеттесетін эпоксидті қосылыс түзеді, ол ДНҚ синтезіне кедергі келтіреді, бұзылулар тудырады немесе қатерлі ісіктің дамуына ықпал ететін мутацияларға әкеледі, соның ішінде карциномалар сияқты қатерлі ісік түрлері. және саркомалар.

Адамдардағы барлық қатерлі ісіктердің жартысына жуығы асқазан-ішек жолдарында локализацияланғанын ескере отырып, канцерогенді заттармен ластанған тамақ өнімдерінің теріс рөлін асыра бағалау мүмкін емес. Азық-түлік өнімдеріндегі канцерогендердің мазмұнын барынша азайту үшін негізгі күш-жігер азық-түлікте канцерогендердің пайда болуын болдырмайтын немесе олармен ластануды болдырмайтын тағамдық шикізатты сақтау мен өңдеудің технологиялық әдістерін жасауға бағытталуы керек.

1970 жылдардан бастап қоршаған ортаны алкилхлоридтермен – құрамында хлоры бар көмірсутектермен ластау мәселесі өзекті бола бастады. Хлорлы алкандар мен алкендер әсіресе еріткіштер немесе бірқатар синтездер үшін материалдар ретінде жиі қолданылады. Салыстырмалы түрде төмен қайнау температурасы (40 ... 87 ºС) және полициклді ароматты көмірсутектерге (25 ºС кезінде шамамен 1 г/л) қарағанда суда ерігіштігі айтарлықтай жоғары болғандықтан, алкилхлоридтер қоршаған ортада кеңінен таралған. Әсіресе ұшпа қосылыстар тіпті кәріз жүйелерінің бетон қабырғаларына еніп, жер асты суларына түседі. Хлоралкандар мен хлоралкендер гидрофильдікке қарағанда липофильді болғандықтан, олар дене майында жиналады. Бұл олардың қоректік тізбектің жеке буындарында жинақталуын алдын ала анықтайды.

Бұл заттар адам бауырына әсеріне қарай екі топқа бөлінеді:

1) бауырға күшті әсер ететін қосылыстар – төрт хлорлы көміртек, 1,1,2-трихлорметан, 1,2-дихлорэтан;

2) бауырға аз күшті әсер ететін қосылыстар, трихлорэтилен, дихлорметан.

Бауырға күшті әсер ететін хлорлы көмірсутектер тобынан негізінен хлорфторкөміртектерді синтездеу үшін қолданылатын төрт хлорлы көміртекті бөліп алу керек. Сонымен қатар, ол май еріткіш ретінде пайдаланылады. Барлық өндірілетін төрт хлорлы көміртегінің 5-10% қоршаған ортаға түседі деп бағаланады.

Хлорланған еріткіштер үшін Германия мен Швейцарияда бейресми стандарт қабылданған (TLC – техникалық шекті концентрация). Ауыз су үшін ТСҚ 25 мкг/л, ал ДДҰ стандарты 3 мкг/л. Еуропалық қауымдастық елдері үшін TPC 1 мкг/л, ал ауадағы CC14 ең жоғары концентрациясы 65 мкг/м3 құрайды.

Бауырға кейбір улы әсер ететін хлорлы көмірсутектерге, басқалармен қатар, трихлорэтилен жатады. Барлық өндірілген трихлорэтиленнің шамамен 90...100% қоршаған ортаға, негізгі бөлігі – ауаға, қалғаны – қатты қалдықтар мен ағынды суларға түседі.

Трихлорэтиленнің адамға улы әсері оның метаболикалық өзгерістеріне байланысты. Монооксигеназаның әсерінен трихлорэтилен эпоксидті қосылысқа айналады, ол өздігінен үшхлорацетальдегидке айналады, ол ДНҚ-мен әрекеттеседі және промутагенді заттар түзеді. Мұндай хлорланған көмірсутектерге жүйелі түрде әсер ету кезінде орталық жүйке жүйесінің зақымдалуы мүмкін. Осы топтағы заттардың барлық сомасына хлорланған көмірсутектердің шекті рұқсат етілген концентрациясы – тек еріткіштер қабылданады. Олар жоғарыда төрт хлорлы көміртекті қарастырған кезде берілген.

Кейбір хлоркөміртектер ДДТ және линдан сияқты пестицидтер ретінде пайдаланылады (5.5 тарауды қараңыз).

Хлорлы көмірсутектермен жедел улану химиялық заттармен улану жиілігі бойынша 2-4 орынды алады, уланулардың негізгі пайызы (90%) 1,2 – дихлорэтан (ДСЭ) және төрт хлорлы көміртек (БК) және трихлорэтиленнен туындаған. Интоксикацияның ауырлық дәрежесі бойынша хлорлы көмірсутектермен улану токсикологиялық науқастардың ең ауыр тобына жатады. Өлім көрсеткіші 55%, ал интоксикацияның ауыр түрінде 96% жетеді.

Химиялық құрылымдағы айырмашылықтарға қарамастан, аталған хлорланған көмірсутектер ұқсас физика-химиялық қасиеттерге ие. Бұл салыстырмалы түрде оңай буланатын, өзіне тән тәтті иісі бар, судан ауыр, ал булары ауадан ауыр сұйықтықтар. Олар ашық жалынмен немесе қыздырылған металмен жанасқанда фосген түзу үшін ыдырайды. Осыған байланысты әсіресе қауіпті трихлорэтилен және тетрахлорэтилен, олар күн сәулесі әсер еткенде де фосген бөледі. Бұл жағдайларды есте сақтау және интоксикацияның дамуына ықпал ететін жағдайлар ретінде ескеру қажет.

Хлорлы көмірсутектер жабдыққа қызмет көрсету кезінде және тұрмыстық жұмыстар кезінде еріткіш, тазартқыш және бейтараптандырғыш ретінде қолданылады. Дихлорэтанды пластмассаларды, пленкаларды және фотопленкаларды желімдеу үшін қолдануға болады. Төрт хлорлы көміртегі оттегі желілерін өңдеу үшін қолданылады және кейбір өрт сөндіру жүйелерінде де кездеседі. Трихлорэтилен және тетрахлорэтилен - киімді, металл бұйымдарды және т.б. химиялық тазалау құралдарының құрамдас бөліктері.

Дихлорэтан

Этиленхлорид, этилендихлорид, симметриялық дихлорэтан, «Голланд сұйықтығы» түссіз майлы сұйықтық. Қайнау температурасы 83,7 градус. C. Суда іс жүзінде ерімейді. Ол спиртте және эфирде жақсы ериді. Жарылғыш концентрациялар ауамен бірге пайда болуы мүмкін. EDC хлорды этиленмен әрекеттесу арқылы алынады. EDC еріткіш ретінде май және тоң май өнеркәсібінде қолданылады; битумдық жыныстардан асфальтиттерді алу үшін: нитроцеллюлоза және целлюлоза ацетатты лактар ​​өндірісінде; жасанды және табиғи шайырларды еріту үшін; газсыздандырғыштар үшін №1 стандартты ерітіндідегі еріткіш ретінде. ЭСҚ-ны кеңінен қолдану оның жоғары уыттылығымен шектеледі. Сот-медициналық тәжірибеде, басқа еріткіштердің арасында, соңғы жылдары бұл санның салыстырмалы түрде төмендеуі байқалғанымен, өлімге әкелетін уланулар саны бойынша DCE бірінші орында.

DCE кейде суицидтік мақсаттар үшін ауызша қабылданады, бірақ уланулардың көпшілігі жазатайым оқиғалардан туындайды. Көбінесе жәбірленушілер алкогольдік сусынның орнына мас күйінде DCE қабылдайды. Бумен ингаляцияға байланысты ауыр ингаляциялық улану әдебиеттерде сипатталған, бірақ олар өте сирек кездеседі.

Уыттылық

Улану удың ағзаға түсуінің кез келген жолы арқылы болуы мүмкін: ауызша, ингаляциялық, бұзылмаған тері арқылы, бұл майлар мен липоидтарда ДСЭ жақсы ерігіштігімен жеңілдетілген. Ауызша қабылдағанда өлімге әкелетін доза 30-40 мл құрайды, дегенмен өлім жағдайлары 5-10 мл ішкеннен кейін белгілі. сұйықтықтар. Адамдар үшін абсолютті өлім дозасы 3 мл/кг құрайды. Буларды ингаляциялау кезінде 1,25-2,75 мл/л концентрациясы қазірдің өзінде өмірге қауіп төндіреді. Газ-сұйықтық хроматографиясын қолданып, қандағы DCE толық еруі (таралу) үшін бір сағат жеткілікті екендігі анықталды.

DCE зақымдалмаған тері арқылы салыстырмалы түрде тез енеді және қанда айтарлықтай мөлшерде жиналады. Қандағы және тіндердегі DCE деңгейінің қатынасы заттың дозасы мен енгізу әдісіне қарамастан әрбір органға тән тұрақты шама болып табылады. Қандағы DCE мөлшерін бір деп алсақ, онда оның мөлшері бауырда 0,8, бүйректе – 0,447, жүректе – 0,36, бүйрек үсті бездерінде – 0,34, көкбауыр мен ұйқы безінде – 0,27, өкпеде – 0,05-0,1, жұлында – 0,7, сопақша мида. мида, ми қыртысында және ми қыртысы асты орталықтарында – 0,17-0,72. Орталық жүйке жүйесінде DCE таралуындағы айырмашылықтар тіндердегі майлар мен липидтердің тең емес мөлшерімен және соңғысында оның жоғары ерігіштігімен байланысты. Зәрдегі DCE мөлшері (0,24-4,2 мг%) және оның аз тәуліктік мөлшері (10 мл-ге дейін) бүйректер заттың ағзадан шығарылуының негізгі жолы бола алмайды деген қорытындыға әкелді. Құрсақ ішіне енгізілген ДСЭ 30%-ға дейін 4-5 сағат ішінде деммен шығарылған ауамен шығарылатыны анықталды. . Дәл осы кезеңде асқазанға ДСЕ-ны бірдей дозада енгізгеннен кейін зат 2 есе аз, ал көктамыр ішіне енгізгеннен кейін 2 есе көп шығарылды. Қандағы DCE жартылай шығарылу кезеңі 88 минут, ал дем шығарылған ауада 76 минут. 25 мг/кг дозада DCE көктамыр ішіне енгізгенде. оның қандағы мөлшері жартылай шығарылу кезеңі 17,5 және 72 минут және 50 мг/кг дозада екі экспоненциалды қисыққа сәйкес төмендеді. қисық жартылай шығарылу кезеңі 16,5 және 90 минут болатын үш экспенциалды сипатқа ие болды. Дем шығарылған ауаны талдау кезінде ұқсас нәтижелер алынды. Уланғаннан кейін бірнеше күннен кейін ағзаға енетін DCE паренхимальды органдарда, асқазан-ішек жолдарында, сонымен қатар мида кездеседі. Соңғы уақытқа дейін зерттеушілердің көпшілігі DCE-нің ағзаға токсикалық әсері оның улы және реактивті метаболиттерге айналуын есепке алмастан, заттың бүкіл молекуласының әсерінен болады деп есептеді. DCE биотрансформациялық ерекшеліктерін зерттеу 1,2 дихлорэтанның негізгі метаболиттерінің бірі хлорэтанол екенін көрсетті, ол өз кезегінде хлорсірке альдегидіне әрі қарай метаболизденеді. Денедегі DCE трансформациясының соңғы өнімі монохлорсірке қышқылы болып табылады. Хлорэтанол егеуқұйрықтардың қанында және бауырында DCE уланғаннан кейін 4-8 сағаттан кейін ең көп мөлшерде, содан кейін 2 күндік улану кезінде аз мөлшерде кездеседі. DCE ең қарқынды метаболизмі интоксикацияның бірінші күнінде жүреді, кейінірек (2-3 күн) метаболизм жалғасады, бірақ аз мөлшерде. Удың метаболизмі келесідей:

DCE  хлорэтанол  хлорсірке қышқылы  монохлорсірке қышқылы.

Маңызды мәселе - DCE метаболиттері удың өзінен әлдеқайда улы. DCE және оның ең улы метаболиті хлорэтанолмен улану кезінде перифериялық қан құрамының өзгеру сипаты бірдей. Дегенмен, хлорэтанолмен улану жағдайында, көп жағдайда патологиялық процестің сипаты ең айқын және ең ерте кезеңдерінде көрінеді. DCE метаболиттері DCE-ге қарағанда улы қосылыстар болғандықтан, жылы қанды жануарлардың денесінде соңғысының метаболизмі өлімге әкелетін синтезді қамтиды. Монохлорсірке қышқылымен (280 мг/кг) уланғанда ақ егеуқұйрықтардың бауыры мен бүйректерінде хлорэтанолмен уланғанға қарағанда айқын өзгерістер байқалады. Жедел DCE улану кезінде паренхималық мүшелердің гистоструктуралық өзгерістері көп жағдайда монохлорсірке қышқылының токсикалық әсеріне байланысты деуге негіз бар. Ағзадағы DCE хлорсыздандыру процестерін жеделдету оның уыттылығының жоғарылауымен бірге жүреді. Бұл жағдайда DCE потенциалды алкилирлеуші ​​зат ретінде қарастырылуы мүмкін, оның әсері оның ағзадағы метаболикалық трансформациясы процесінде күшейеді.

Клиника

DCE улану кезінде гемодинамика және сыртқы тыныс алу бұзылған тыныс алу және вазомоторлы орталықтардың зақымдануымен бірге жүретін орталық жүйке жүйесіндегі өзгерістер бірінші орынға шығады. Көбінесе адамдар мен жануарларда ми тамырларының және ганглиондық жасушалардың зақымдануы байқалады. . Осыған байланысты ОЖЖ зақымдануының патогенетикалық механизмі гематоэнцефалдық бөгеттің өткізгіштігінің бұзылуымен байланысты, ол оттегінің жеткіліксіз жеткізілуі нәтижесінде жасуша қызметінің айтарлықтай бұзылуынан және организмде энергия өндірудің бұзылуынан туындайды. ми. ДСЭ-мен улану кезіндегі қан айналымы жүйесінің бұзылуы ұсақ тамырлардың (артериолалардың, капиллярлардың) паралитикалық кеңеюінен туындайды, нәтижесінде қан қысымы төмендейді. Бұл кезде веноздық қысымның төмендеуі орын алады. Өкпе мен бауырдағы қанның көп мөлшері, қанның дамып келе жатқан қайта бөлінуі айналымдағы қан массасының төмендеуіне әкеледі, бұл өз кезегінде жүрекке веноздық ағымды және артериялық жүйеге түсетін қанның мөлшерін азайтады. DCE әсерінен жүрек-тамыр жүйесінде пайда болатын патологиялық құбылыстар кешені жедел дамып келе жатқан коллапспен анықталады. Бауырдағы алғашқы өзгерістер DCE қабылдағаннан кейін 30 минут ішінде пайда болады, нәтижесінде бауыр жасушаларының дегенерациясы және майлы инфильтрация. Жедел DCE улануында бауыр зақымдануының ауырлық дәрежесінің төрт дәрежесі бар.

Бірінші жеңіл дәрежеде токсикалық гепатиттің суреті тек зертханалық зерттеулермен анықталады (билирубиннің жоғарылауы, трансаминаза белсенділігінің жоғарылауы). Нормализация 2-3 күннен кейін орын алады.

Екінші дәрежелі токсикалық гепатит (орташа) оң жақ қабырға астындағы ауырсынумен, құсумен, билирубиннің 3-4 мг дейін жоғарылауымен көрінеді. % және трансаминазалар 300-500 бірлікке дейін протромбиндік индексті 60-70% дейін төмендетеді. Нормализация 3-4 күннен кейін орын алады.

Ауыр токсикалық гепатит – 3 дәрежелі – оң жақ қабырға астындағы өткір ауырсынумен, қайталанатын құсумен, қатты сарғаюмен, бауырдың 4-6 см-ге ұлғаюымен, билирубиннің 7-15 мг%-ға дейін жоғарылауымен, трансаминазалар белсенділігінің жоғарылауымен сипатталады. 600-800 бірліктен. бірнеше мыңға дейін, протромбин индексінің 30-40% дейін төмендеуі, гипохолестеринемия. Өзгерістердің шамалы ауырлығы 4-6-шы күндері байқалады. Егер нәтиже қолайлы болса, қалпына келтіру 7-8 күннен кейін басталады.

4-ші кезеңдегі токсикалық гепатит өте ауыр және гепатаргия белгілерімен көрінеді. Билирубин 20 мг дейін артады. % немесе одан да көп, трансаминазалар - 10-12 мыңға дейін, протромбиндік индекс 10-12%, кейбір жағдайларда 0-ге дейін төмендейді.

DCE гепауыттылығы оның бауыр жасушаларына олардың элементтерінің бұзылуымен және биохимияның бұзылуымен тікелей әсер етуіне байланысты, бұл майлы дегенерацияға және некроздың кейінгі дамуымен жойылуына әкеледі. Жедел ауызша DCE улануының клиникалық көрінісінде төрт жетекші синдром ерекшеленеді. Олар: токсикалық энцелофалопатия, жедел гастрит синдромы, жедел жүрек-қантамыр жеткіліксіздігі синдромы және бауыр-бүйрек жеткіліксіздігінің белгілері бар токсикалық гепатит синдромы. . Жедел ДСЭ улануының клиникалық көрінісінде жасырын кезеңнің болуы атап өтілген. Жеңіл және орташа дәрежедегі улану жағдайында науқастар бас ауруы, ұйқышылдық, ауыздағы тәтті дәм, жүрек айну, кейде құсу, шырышты қабықтың тітіркенуі, бет терісінің күйіп қалуы, әлсіздік, жүрек соғуы, бас айналу, ауырсынуға шағымданады. эпигастрий аймағы және оң жақ гипохондрия. Бетінің қызаруы, кейде бозаруы байқалады. Ауыр жағдайларда науқастар қатты бас ауруына, ұйқы безінің өткір ауырсынуына, көздің ауырсынуына, кейде көрудің төмендеуіне, құсуға, іш өтуге, тұрақсыз жүруге шағымданады. Кейбір жағдайларда сана жоғалады, кейде Чейн-Стокс тынысы байқалады, импульс жоғалады. Интоксикацияның ерте белгісі - жедел гастрит (пациенттердің 77,3%). Науқастардың 81,1% токсикалық энцефалопатия болды. Қан қысымының тұрақты төмендеуімен (80 мм-ден төмен) жедел жүрек-тамыр жеткіліксіздігі – науқастардың 56,6%. Уланудың клиникалық белгілері қандағы DCE минималды концентрациясы (0,5 мг%) кезінде де байқалады, ал команың дамуы қандағы 5-7 мг% және одан жоғары ДСЕ деңгейінде байқалады. DCE-мен улану кезінде бауыр мен бүйректің зақымдалуының негізі оның жасушалық липидтерде жақсы ерігіштігі болып табылады, бұл жасушалық ферменттік жүйелердің блокадасы, атап айтқанда, олардың сульфгидрил топтары, олар DCE-мен химиялық қосылысқа оңай түседі. Удың өткізгіштігі жоғарылаған капилляр қабырғаларына әсері де танылады. Бүйректегі плазма ағынының шумақтық фильтрациясының төмендеуінің дәлелі бар. DCE улануындағы бауыр-бүйрек жеткіліксіздігінің уақыты мен ауырлығы удың ағзаға ену жолдарына, сондай-ақ қабылданған дозаға байланысты. Ингаляциялық жолмен уланған 8 адамның барлығы аман қалды. ДСЕ-ны ауызша қабылдаған 50 адамның 20-сы қайтыс болды.Оның 12-сі 100 мл қабылдаған. және одан да көп, орталық жүйке жүйесінің бұзылуынан және жүрек-қантамыр жеткіліксіздігінен уланудың бірінші күні қайтыс болды. Аутопсия кезінде бас миының бітелуі және ісінуі, ішкі ағзаларының бітелуі анықталды. 18-22 сағаттан кейін қайтыс болған 8 науқаста ауыр өкпе ісінуі дамыған. 40-80 мл қабылдаған 8 науқас. ДЦЕ, уланудан 2-11 күннен кейін қайтыс болды. Бұл науқастарда 24 сағат ішінде бауыр жеткіліксіздігі дамыған. Қандағы билирубин мөлшері кейбір жағдайларда 10 мг.%, глюкоза 600 мг.% дейін өсті. Аспартиктрансаминазаның белсенділігі аланиндікінен жоғары болды, бұл DCE бауырдың зақымдануымен бірге аспарагикалық трансаминазаға бай басқа органдарда (жүрек бұлшықеті, ми, бүйрек) өзгерістерді тудыру қабілетімен түсіндіріледі. Бүйрек жеткіліксіздігі бауыр жеткіліксіздігінен кеш дамиды. Шығарылатын зәр мөлшері күрт төмендейді, кейбір жағдайларда анурия дамиды. Ақуыздың мөлшері 6,6% жетеді. Шөгіндіні микроскопиялағанда көптеген эритроциттер, лейкоциттер және цилиндрлер анықталады. Кейбір жағдайларда жедел бүйрек жеткіліксіздігі тез қалпына келеді және 4-5 күннен кейін уремиялық кома дамиды. Микроскопиялық зерттеуге сәйкес, DCE улануынан өлгендердің бүйректеріндегі морфологиялық өзгерістер «шок бүйректің» басқа түрлеріне ұқсас. Ерте өліммен кортикальды тамырлардың, соның ішінде шумақтардың толық ыдырауы байқалады, нефронның проксимальды бөлігінің құбырлы эпителийінде дистрофиялық өзгерістер орын алады. Нефронның дистальды бөлігі аз зардап шегеді: эпителий өзгермеген, бірақ қабат-қабат қабыршақтанған. Дистальды түтіктердің люменінде әрдайым дерлік цилиндрлер болмайды. DCE буымен ингаляциялық улану бастапқыда жүйке жүйесі мен тыныс алу жолдарына әсер етеді, ал жұтуға қарағанда біршама кейінірек және аз дәрежеде процеске паренхималық мүшелер қатысады. Ингаляциялық-резорбтивті улану кезінде зақымдану белгілері бірте-бірте дамиды және ДСЭ-дан ингаляциялық зақымдану кезінде байқалатын клиникалық көрініске өте ұқсас. DCE улануының қолайсыз болжамдық факторлары жедел жүрек-тамыр жеткіліксіздігі, шок және жедел бүйрек жеткіліксіздігі болып табылады. Уланудың ауыр жағдайында жүрек-қантамыр жүйесінің зақымдануы токсикалық миокард дистрофиясының дамуымен (сол жақ қарынша миокардының жиырылу қызметінің нашарлауы), қарыншаішілік блокаданың дамуына дейін атриовентрикулярлық және қарыншаішілік өткізгіштіктің бәсеңдеуімен, диффузды ұсақ белгілерімен байланысты. -миокардтағы ошақты өзгерістер. Шоктың әртүрлі кезеңдеріндегі науқастарда гемодинамикалық жағдай әртүрлі. Ауыр DCE улануымен ауыратын науқастардың жағдайы шоктың эректильді немесе торпидтік фазаларына сәйкес келеді. Бірінші жағдайда науқастарда өткір психомоторлы қозу пайда болды, тері және көзге көрінетін шырышты қабаттар гиперемияланған, цианозды, жүрек тондары тұйықталған, тахикардия, АҚ жоғарылаған: систолалық 140-170, диастолалық 100-120 мм.сын.бағ.Торпидті науқастарда. шок летаргия фазасы, терінің және шырышты қабаттардың күлгін-сұр цианозы, суық тер, субнормальді температура, перифериялық веналардың спазмы анықталды. Қан қысымы 80-50 мм.сын.бағ..Сонымен, шок белгілері бар науқастарда эректильді және әсіресе шоктың торпидтік фазасында миокардтың жиырылуы, сонымен қатар шеткергі қан айналымының жағдайы айтарлықтай бұзылады. Токсикалық шоктың дамуында бірінші орын миокард қызметінің жедел бұзылуына беріледі, бұл инсульт пен минуттық қан көлемінің күрт төмендеуіне әкеледі. Жедел ауызша DCE улануымен ауыратын науқастардың энцефалограммасы интоксикация динамикасын және аурудың болжамын анықтайтын 4 негізгі түрге бөлінеді. ЭЭГ бірінші түрі баяу белсенділіктің басымдылығымен сипатталды: тета ырғағы (4-5 санау/сек, амплитудасы 60-80 мкВ) және дельта ырғағы (1-2 санау/сек, амплитудасы 130-150 мкВ). Осының аясында төмен амплитуданың жоғары жиілікті белсенділігі (15-20 санау/сек) диффузды және тұрақты емес тіркелді. Бұл топтағы науқастар коматозды жағдайда болды. Гипотензия және ауыр тахикардия байқалды. ЭЭГ екінші түрі баяу (1,5-9 сан/сек) альфа белсенділігінің басымдылығымен сипатталады. Науқастар есін жиды. Диспепсиялық бұзылыстар және вегетативтік-тамырлық бұзылулар басым болды. Үшінші типтегі ЖҰТ-да аздаған (18-30 санау/сек) бета ырғағы, шпиндельден ұйымдастырылған, басым, салыстырмалы түрде жоғары амплитудасы бар, салыстырмалы түрде жоғары амплитудасы - 90 мкВ дейін. Осы фонда төмен вольтты альфа, тета және дельта белсенділігі жеке толқындар немесе толқындардың қысқа топтары түрінде тіркелді. Осы топтағы пациенттердегі клиникалық көрініс өтпелі неврологиялық симптомдармен сипатталды. Психомоторлы қозу көру және есту галлюцинацияларымен қатар жүрді. Вегетативтік-тамырлық бұзылыстар байқалды. Төртінші түрі өте төмен амплитудалы (15 мкВ дейін) тұрақсыз бета белсенділігі бар түзу сызықтар түріндегі жалпақ ЭЭГ деп аталатын сипатталды. Пациенттердің көпшілігі коматозды жағдайда болды. Кейбір адамдарда орталық типке сәйкес тыныс алу бұзылған. ЭЭГ бірінші түрі қолайсыз болжамды көрсетеді. Белсенді жою терапиясы кезінде ЭЭГ 2, 3 және тіпті 4 түрлерін ұзақ уақыт сақтау аурудың болжамды қолайлы белгісі болып табылады. ЭКТ мидың кортико-субкортикальды бөліктеріне жалпы резорбтивті әсер етеді және улану патогенезінде негізгі рөлді ең алдымен мидың дисэнцефалиялық (гипоталамикалық) бөлігінің зақымдануы атқарады деп болжауға болады. Интоксикацияның ауырлығына байланысты жедел ДСЭ улануының клиникалық ағымының үш негізгі формасын ажыратуға болады.

Жеңіл улану кезінде клиникалық ағымында диспепсиялық бұзылулар (жүрек айну, құсу) басым болады, кейбіреулерінде жеңіл неврологиялық симптомдар (бас айналу, атаксия, эйфория, летаргия) болуы мүмкін.

Интоксикацияның орташа ауырлығымен пациенттерде уытты гастрит, гастроэнтерит, токсикалық энцефалопатия (атаксия, тежелу, психомоторлы қозу), жүрек-қантамыр жүйесінің дисфункциясы (тахикардия, гипертониялық синдром, гипотензия), токсикалық гепатопатия, азбуфопатия, токсикалық нефропатия, азбуфопатия белгілері байқалады. .

Интоксикацияның ауыр түрі команың дамуымен, психомоторлы қозумен, клоникалық-тоникалық конвульсиялармен, экзотоксикалық шокпен, бүйрек жеткіліксіздігінің белгілері бар токсикалық гепатопатиямен, жедел гастроэнтеритпен сипатталады. Ингаляциялық улану кезінде неврологиялық бұзылулар ең ерте дамиды - бас айналу, атаксия, тежелу, психомоторлы қозу, кома, олар диспепсиялық бұзылулармен, токсикалық гепатопатиямен, токсикалық нефропатиямен, жүрек-тамыр жүйесінің дисфункциясымен бірге жүреді. Егер DCE теріге енсе, гиперемия, ісіну, тіпті буллезді немесе некротикалық дерматиттің дамуы түрінде жергілікті өзгерістер дамуы мүмкін.