Immunoloogia uurib immuunsüsteemi ehitust ja talitlust, reaktsiooni patogeenidele, immuunvastuse tagajärgi ja nende mõjutamist.

Immunoloogia- (ladina keelest immunis - vaba, vabastatud, millestki vabastatud + kreeka lgpt - teadmine) - meditsiini- ja bioloogiateadus, mis uurib organismi reaktsioone võõrstruktuuridele (antigeenidele), nende reaktsioonide mehhanisme, nende ilminguid, kulgu ja tulemust norm ja patoloogia, arendades nendel reaktsioonidel põhinevaid uurimis- ja ravimeetodeid.

IMMUNOLOOGIA ÕPPEAINE

Immuunsüsteemi struktuur;

Immuunvastuste kujunemise seaduspärasused ja mehhanismid;

Immuunvastuste kontrolli ja reguleerimise mehhanismid;

Immuunsüsteemi haigused ja selle talitlushäired;

Immunopatoloogiliste reaktsioonide kujunemise tingimused ja mustrid ning nende korrigeerimise meetodid;

Oskus kasutada immuunsüsteemi reserve ja mehhanisme võitluses nakkus- ja mittenakkushaigustega;

Immunoloogilised sigimise probleemid;

Elundite ja kudede siirdamise immunoloogilised probleemid.

PEAMISED EESMÄRGID immunoloogiast sai: immuunsuse – nii kaasasündinud kui omandatud – molekulaarsete mehhanismide uurimine, uute vaktsiinide ja meetodite väljatöötamine allergiate, immuunpuudulikkuse ja onkoloogiliste haiguste raviks.

1.2. Immunoloogia kui spetsiifiline uurimisvaldkond tekkis praktilisest vajadusest võidelda nakkushaigustega. See jaguneb sageli klassikaliseks (vana) ja kaasaegseks (uus). See jaotus on tingimuslik, kuna uus immunoloogia on välja kasvanud klassikalisest, mis vaktsineeriti rõugete, marutaudi, siberi katk jne.

Immunoloogia arengus on mitu etappi:

Nakkusohtlik(L. Pasteur jt), kui alustati infektsioonide immuunsuse uurimist.

On tõendeid selle kohta, et esimesed rõugete pookimine tehti Hiinas tuhat aastat enne Kristuse sündi. Inokuleerimine Rõugete pustulite sisu tervetele inimestele, et kaitsta neid haiguse ägeda vormi eest, levis seejärel Indiasse, Väike-Aasiasse, Euroopasse, Kaukaasiasse ja Venemaale.

Inokuleerimine asendati meetodiga vaktsineerimine(ladina keelest "vacca" - lehm), kujunes välja 18. sajandi lõpus. Inglise arst E. Jenner. Ta vaktsineeris 8-aastase poisi D. Phippsi lehmarõugete vastu ja nakatas seejärel 1,5 kuu pärast rõugetesse, nagu seda tehti ka pookimisega.

Poiss ei jäänud haigeks. 1,5 kuu pärast inokuleeris E. Jenner ta uuesti ja jälle jäi poiss terveks. Aastal 1880 Louis Pasteuri artikkel on avaldatud kanade kaitsmise kohta koolera eest, immuniseerides neid vähendatud virulentsusega patogeeniga.

Aastal 1881. Pasteur viib läbi avaliku eksperimendi 27 lamba siberi katku vaktsiini pookimise kohta ning 1885. aastal katsetab ta marutaudivaktsiini marutaudivaktsiini marutaudi vaktsiiniga poisil, keda hammustas marutaudis koer.

Aastal 1890. Saksa arst Emil von Behring näitas koos Shibasaburo Kitasatoga, et difteeria või teetanuse põdenud inimeste veres tekivad antitoksiinid, mis annavad immuunsuse nende haiguste vastu nii haigetele kui ka neile, kellele selline veri saab. transfundeeritud. Samal aastal töötati nende avastuste põhjal välja vereseerumiga ravimeetod.

mittenakkuslik, pärast K. Landsteineri avastamist veregruppide ja

anafülaksia nähtus, Sh. Richet ja P. Portier.

Aastal 1900. Austria immunoloog Karl Landsteiner avastas inimese veregrupid, mille eest pälvis ta 1930. aastal Nobeli preemia.

Aastal 1904 kuulus keemik Svante Arrhenius tõestas antigeeni-antikeha interaktsiooni pöörduvust ja pani aluse immunokeemiale.

Rakuline-humoraalne, mida seostatakse Nobeli preemia laureaatide tehtud avastustega:

I. I. Mechnikov – töötas välja rakulise immuunsuse teooria (fagotsütoos), P. Ehrlich – töötas välja immuunsuse humoraalse teooria (1908).

F. Burnet ja N. Ierne – lõid kaasaegse kloonselektiivse puutumatuse teooria (1960).

P. Medawar – avastas allografti äratõukereaktsiooni immunoloogilise olemuse (1960).

Aastal 1883 Vene bioloog ja immunoloog Ilja Mechnikov tegi esimese ettekande immuunsuse fagotsüütilise teooria kohta. Mechnikov oli see, kes oli rakulise immuunsuse küsimustega seotud teadmiste alguses. Mechnikov näitas, et inimkehas on spetsiaalsed amööboidsed mobiilsed rakud - neutrofiilid ja makrofaagid, mis absorbeerivad ja seedivad patogeenseid mikroorganisme. Just neile andis ta peamise rolli keha kaitsmisel.

Aastal 1891 avaldas saksa farmakoloogi Paul Ehrlichi artikli, milles ta kasutab antimikroobsetele ainetele veres viidates terminit "antikeha".

Immunoloogia arengu uus etapp on seotud eelkõige silmapaistva Austraalia teadlase M. Burneti (Macfarlane Burnet; 1899-1985) nimega. Immuunsust pidas ta reaktsiooniks, mille eesmärk oli eristada kõike "oma" kõigest "võõrast". Just Burnet juhtis tähelepanu lümfotsüüdile kui spetsiifilise immuunvastuse peamisele osalejale, andes sellele nimetuse "immunotsüüt". Burnet oli see, kes ennustas ning inglane Peter Medawar ja tšehh Milan Hasek kinnitasid eksperimentaalselt immuunreaktiivsusele vastupidist seisundit – tolerantsust. Just Burnet juhtis tähelepanu harknääre erilisele rollile immuunvastuse kujunemisel. Ja lõpuks, Burnet jäi immunoloogia ajalukku immuunsuse kloonse valiku teooria loojaks (joonis B.9). Sellise teooria valem on lihtne: üks lümfotsüütide kloon on võimeline reageerima ainult ühele spetsiifilisele antigeenspetsiifilisele determinandile.

Molekulaargeneetiline, mida iseloomustavad silmapaistvad avastused, mis pälvisid Nobeli preemia:

Suure panuse kaasaegse immunoloogia arengusse andis ka Robert Koch (Robert Koch; 1843-1910), kes avastas tuberkuloosi tekitaja ja kirjeldas naha tuberkuliinireaktsiooni; Jules Bordet (1870-1961), kes andis olulise panuse komplemendist sõltuva bakteriaalse lüüsi mõistmisse; Rodney Porter (1917-1985) ja Gerald Edelman (1929), kes uurisid antikehade struktuuri; George Snell, Baruj Benacerraf ja Jean Dausset, kes kirjeldasid loomade ja inimeste peamist histo-sobivuse kompleksi ning avastasid immuunvastuse geenid

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

SBEE HPE "Baškiiri riiklik meditsiiniülikool"

Venemaa tervishoiuministeerium

Mikrobioloogia, viroloogia ja immunoloogia osakond

Pea osakond, MD

Professor Z.G. Gabidullin

Mikrobioloogiast teemal: "Immunoloogia kujunemise etapid"

Lõpetanud 2. kursuse üliõpilane

Arstiteaduskonna gr. L-306A

Afanasjev V.A.

Sissejuhatus

Immunoloogia tekkis selle tulemusena mikrobioloogia osana praktilise rakendamise nakkushaiguste raviks, seetõttu arenes esimeses etapis välja infektsioosne immunoloogia.

Immunoloogia on algusest peale olnud tihedas koostoimes teiste teadustega: geneetika, füsioloogia, biokeemia ja tsütoloogia. Viimase 30 aasta jooksul on sellest saanud suur sõltumatu fundamentaalbioloogiateadus. Meditsiiniline immunoloogia lahendab praktiliselt enamiku haiguste diagnoosimise ja ravi küsimustest ning on selles osas meditsiinis kesksel kohal.

Immunoloogia lähtekohaks on iidsete rahvaste tähelepanekud. Egiptuses ja Kreekas teati, et inimesed katku uuesti ei kimbu ja seetõttu kaasati haigete hooldamisse haiged olnud. Mitu sajandit tagasi hõõruti Türgis, Lähis-Idas ja Hiinas rõugete ärahoidmiseks kuivanud rõugebstsessidest tekkinud mäda nahka või nina limaskestadele. Selline nakkus põhjustas tavaliselt rõugete kerge vormi ja tekitas immuunsuse uuesti nakatumise vastu. Seda rõugete ennetamise meetodit nimetatakse variolatsiooniks. Hiljem aga selgus, et see meetod pole kaugeltki ohutu, sest mõnikord viib see raskete rõugete ja surmani.

Immunoloogia antiikajal

Juba iidsetest aegadest on inimesed teadnud, et lehmarõugeid põdenud patsiendid rõugetesse ei haigestu. 25 aasta jooksul kontrollis inglise arst E. Jenner neid andmeid arvukate uuringutega ja jõudis järeldusele, et lehmarõugetesse nakatumine hoiab ära rõugete haigestumise. 1796. aastal pookis Jenner kaheksa-aastasele poisile lehmarõugetesse nakatunud naise rõugebstsessist materjali. Mõni päev hiljem tõusis poisil palavik ja nakkusohtliku materjali süstekohta tekkisid mädapaised. Siis need nähtused kadusid. 6 nädala pärast süstiti talle rõugete põdeva patsiendi pustuloosset materjali, kuid poiss ei jäänud haigeks. Selle kogemusega tegi Jenner kõigepealt võimaluse rõugete ennetamiseks. Meetod on Euroopas laialt levinud, mille tulemusena on rõugetesse haigestumine järsult vähenenud.

Peamised nimed mikrobioloogias ja immunoloogias

Tõenduspõhised meetodid nakkushaiguste ennetamiseks töötas välja suur prantsuse teadlane Louis Pasteur. 1880. aastal uuris Pasteur kanakoolerat. Ühes oma katses kasutas ta kanade nakatamiseks vana kanakoolera tekitaja kultuuri, mida hoiti pikka aega temperatuuril 37 ° C. Mõned nakatunud kanad jäid ellu ja pärast uuesti nakatumist värske kultuuriga kanad ei surnud. Pasteur teatas sellest katsest Pariisi Teaduste Akadeemiale ja tegi ettepaneku, et nõrgenenud mikroobe saab kasutada nakkushaiguste ennetamiseks. Nõrgestatud kultuure nimetati vaktsiinideks (Vacca - lehm) ja ennetusmeetodit vaktsineerimiseks. Seejärel sai Pasteur vaktsiine siberi katku ja marutaudi vastu. Selle teadlase poolt välja töötatud põhimõtteid vaktsiinide saamiseks ja nende rakendamise meetodeid on nakkushaiguste ennetamiseks edukalt kasutatud 100 aastat. Kuidas immuunsus tekib, pole aga ammu teada.

Immunoloogia kui teaduse arengut soodustasid oluliselt I. I. Mechnikovi uurimused. Hariduselt oli I. I. Mechnikov zooloog, ta töötas Odessas, seejärel Itaalias ja Prantsusmaal Pasteuri Instituudis. Itaalias töötades katsetas ta meritähe vastsetega, millele süstis roosiokkaid. Samal ajal täheldas ta, et naelu ümber kogunesid mobiilsed rakud, mis neid ümbritsesid ja kinni püüdsid. I. I. Mechnikov töötas välja immuunsuse fagotsüütilise teooria, mille kohaselt keha vabanemine mikroobidest toimub fagotsüütide abil.

Teist suunda immunoloogia arengus esindas saksa teadlane P. Ehrlich. Ta uskus, et peamine kaitsemehhanism nakkuse vastu on vereseerumi humoraalsed tegurid - antikehad. 19. sajandi lõpuks sai selgeks, et need kaks seisukohta ei välista, vaid täiendavad üksteist. 1908. aastal pälvisid I. I. Mechnikov ja P. Ehrlich puutumatuse doktriini väljatöötamise eest Nobeli preemia.

19. sajandi kaks viimast kümnendit iseloomustasid silmapaistvad avastused meditsiinilise mikrobioloogia ja immunoloogia vallas. Antitoksilised teetanuse ja difteeria seerumid saadi küülikute immuniseerimisel difteeria ja teetanuse toksiiniga. Nii ilmus esimest korda meditsiinipraktikas tõhus vahend difteeria ja teetanuse raviks ja ennetamiseks. 1902. aastal pälvis Behring selle avastuse eest Nobeli preemia.

1885. aastal leidsid Buchner ja kaastöötajad, et värskes vereseerumis mikroobid ei paljune, see tähendab, et sellel on bakteriostaatilised ja bakteritsiidsed omadused. Seerumis sisalduv aine hävis selle pikaajalisel kuumutamisel ja säilitamisel. Hiljem nimetas Ehrlich seda ainet komplemendiks.

Belgia teadlane J. Borde näitas, et seerumi bakteritsiidseid omadusi ei määra mitte ainult komplement, vaid ka spetsiifilised antikehad.

1896. aastal leidsid Gruber ja Durham, et kui loomi immuniseerida erinevate mikroobidega, tekivad seerumis antikehad, mis põhjustavad mikroobide kleepumist (aglutinatsiooni). Need avastused avardasid arusaamist antibakteriaalse kaitse mehhanismidest ja võimaldasid rakendada aglutinatsioonireaktsiooni praktilistel eesmärkidel. Juba 1895. aastal kasutas Vidal kõhutüüfuse diagnoosimiseks aglutinatsioonitesti. Mõnevõrra hiljem töötati välja seroloogilised meetodid tulareemia, brutselloosi, süüfilise ja paljude teiste haiguste diagnoosimiseks, mida tänapäeval kasutatakse laialdaselt nakkushaiguste kliinikus.

1897. aastal avastas Krause, et loomade immuniseerimisel mikroobidega tekivad lisaks aglutiniinidele ka sademed, mis ühinevad mitte ainult mikroobirakkudega, vaid ka nende ainevahetuse saadustega. Selle tulemusena moodustuvad lahustumatud immuunkompleksid, mis sadestuvad.

1899. aastal tegid Ehrlich ja Morgenrot kindlaks, et erütrotsüüdid adsorbeerivad oma pinnal spetsiifilisi antikehi ja lüüsivad, kui neile lisatakse komplementi. See asjaolu oli oluline antigeen-antikeha reaktsiooni mehhanismi mõistmiseks.

Immunoloogia kui fundamentaalteadus

20. sajandi algust tähistas avastus, mis muutis immunoloogia empiirilisest teadusest fundamentaalseks ja pani aluse mitteinfektsioosse immunoloogia arengule. 1902. aastal töötas Austria teadlane K. Landsteiner välja meetodi hapteenide konjugeerimiseks kandjatega. See avas põhimõtteliselt uued võimalused ainete antigeense struktuuri ja antikehade sünteesi protsesside uurimiseks. Landsteiner avastas inimese ABO süsteemi ja veregruppide erütrotsüütide isoantigeenid. Selgus, et erinevate organismide antigeenses struktuuris on heterogeensus (antigeenne individuaalsus) ning et immuunsus on bioloogiline nähtus, mis on otseselt seotud evolutsiooniga.

1902. aastal avastasid prantsuse teadlased Richet ja Portier anafülaksia fenomeni, mille põhjal loodi hiljem allergiadoktriin.

1923. aastal avastasid Gleny ja Ramon võimaluse muuta formaliini mõjul bakteriaalsed eksotoksiinid mittetoksilisteks aineteks – antigeensete omadustega toksoidideks. See võimaldas kasutada toksoide vaktsiinipreparaatidena.

Seroloogilisi uurimismeetodeid kasutatakse teises suunas - bakterite klassifitseerimiseks. Pneumokokivastaseid seerumeid kasutades jagas Griffith 1928. aastal pneumokokid 4 tüüpi ja Lensfield, kasutades rühmaspetsiifiliste antigeenide vastaseid antiseerumeid, kõik streptokokid 17 seroloogilisse rühma. Paljud bakterite ja viiruste tüübid on juba klassifitseeritud nende antigeensete omaduste järgi.

Immunoloogia arengu uus etapp algas 1953. aastal Briti teadlaste Billinghami, Brenti, Medavari ja Tšehhi teadlase Hašeki uuringutega tolerantsuse taastootmise kohta. Lähtudes 1949. aastal Burneti poolt välja pakutud ideest, mida arendas edasi Yerne’i hüpotees, et võime eristada oma ja võõra antigeene ei ole kaasasündinud, vaid kujuneb välja embrüonaalsel ja sünnijärgsel perioodil, saavutasid Medawar ja tema kolleegid kuuekümnendate alguses tolerantsuse. naha siirdamiseks hiirtel. Küpsetel hiirtel tekkis doonori nahasiirikute tolerantsus, kui neile süstiti embrüonaalsel perioodil doonori lümfoidrakke. Sellised retsipiendid, olles saanud seksuaalselt küpseks, ei lükanud tagasi sama geneetilise liini doonorite nahasiirdeid. Selle avastuse eest pälvisid Burnet ja Medawar 1960. aastal Nobeli preemia.

Immunoloogiahuvi järsk tõus on seotud immunoloogia arengusse tohutu panuse andnud teadlase F. Burneti poolt 1959. aastal loodud immuunsuse kloonselektsiooni teooriaga. Selle teooria kohaselt jälgib immuunsüsteem keha rakulise koostise püsivust ja mutantsete rakkude hävimist. Burneti kloonse valiku teooria oli aluseks uute hüpoteeside ja eelduste koostamisel.

L. A. Zilberi ja tema kolleegide aastatel 1951-1956 läbi viidud uuringutes loodi vähi päritolu viirusimmunoloogiline teooria, mille kohaselt raku genoomi integreeritud proviirus põhjustab selle transformatsiooni vähirakuks.

1959. aastal uuris inglise teadlane R. Porter antikehade molekulaarstruktuuri ja näitas, et gammaglobuliini molekul koosneb kahest kergest ja kahest raskest polüpeptiidahelast, mis on omavahel ühendatud disulfiidsidemetega.

Järgnevalt selgitati välja antikehade molekulaarne struktuur, pandi paika aminohapete järjestus kergetes ja rasketes ahelates, jagati immunoglobuliinid klassidesse ja alamklassidesse ning saadi olulised andmed nende füüsikalis-keemiliste ja bioloogiliste omaduste kohta. Antikehade molekulaarstruktuuri uuringute eest pälvisid R. Porter ja Ameerika teadlane D. Edelman 1972. aastal Nobeli preemia.

Veel 30ndatel avastas A. Komza, et harknääre eemaldamine toob kaasa immuunsuse nõrgenemise. Selle organi tegelik tähendus selgus aga pärast seda, kui Austraalia teadlane J. Miller tegi 1961. aastal hiirtel vastsündinu tümektoomia, mille järel tekkis spetsiifiline immunoloogilise puudulikkuse sündroom, eelkõige rakuline immuunsus. Arvukad uuringud on näidanud, et harknääre on keskasutus puutumatus. Huvi harknääre vastu kasvas eriti järsult pärast selle hormoonide, aga ka T- ja B-lümfotsüütide avastamist 70ndatel.

Aastatel 1945-1955. On avaldatud mitmeid uuringuid, milles on näidatud, et kui lindudelt eemaldatakse lümfoepiteliaalne organ, mida nimetatakse Fabriciuse kotiks, väheneb võime toota antikehi. Nii selgus, et immuunsüsteemil on kaks osa - harknäärest sõltuv, mis vastutab rakulise immuunsuse reaktsioonide eest, ja Fabriciuse kotist sõltuv, mis mõjutab antikehade sünteesi. J. Miller ja inglise teadlane G. Klaman 70ndatel näitasid esimest korda, et immunoloogilistes reaktsioonides astuvad nende kahe süsteemi rakud üksteisega kooperatiivsesse interaktsiooni. Rakkude koostöö uurimine on kaasaegse immunoloogia üks keskseid suundi.

1948. aastal tegi A. Fagreus kindlaks, et antikehi sünteesivad plasmarakud, ja J. Gowens tõestas 1959. aastal lümfotsüütide ülekandmisega lümfotsüütide rolli immuunvastuses.

1956. aastal avastasid Jean Dosset ja kolleegid inimestel HLA histocompatibility antigeeni süsteemi, mis võimaldas kudede tüpiseerimist.

Mac Devvitt tõestas 1965. aastal, et immunoloogilise reaktiivsuse geenid (Ir-geenid), millest sõltub võime reageerida võõrastele antigeenidele, kuuluvad peamisse histo-sobivuse kompleksi. 1974. aastal näitasid P. Zinkernagel ja R. Dougherty, et peamise histo-sobivuse kompleksi antigeenid on esmase immunoloogilise äratundmise objektiks T-lümfotsüütide reaktsioonides erinevatele antigeenidele.

Immunokompetentsete rakkude aktiivsuse reguleerimise mehhanismide ja nende koostoimete mõistmiseks abirakkudega oli oluline D. Dumondi poolt 1969. aastal lümfotsüütide poolt toodetud lümfokiinide avastus ning N. Jerne'i poolt 1974. aastal loodud immunoregulatoorse võrgu teooria. "idiotüüp-antiiidiotüüp".

Koos saadud fundamentaalsete andmetega olid immunoloogia arengus olulised uued uurimismeetodid. Nende hulka kuuluvad meetodid lümfotsüütide kultiveerimiseks (P. Novell), antikehade moodustavate rakkude kvantitatiivne määramine (N. Erne, A. Nordin), kolooniaid moodustavate rakkude (Mac Kulloch), meetodid lümfoidrakkude kultiveerimiseks (T. Meikinodan), tuvastamine. lümfotsüütide membraanide retseptorid. Immunoloogiliste uurimismeetodite kasutamise ja nende tundlikkuse suurendamise võimalus on tänu radioimmunoloogilise meetodi kasutuselevõtule praktikas oluliselt suurenenud. Selle meetodi väljatöötamise eest pälvis Ameerika teadlane R. Yalow 1978. aastal Nobeli preemia.

Immunoloogia, geneetika ja üldbioloogia arengut mõjutas suuresti W. Dreyeri ja J. Bennetti 1965. aastal väljendatud hüpotees, et immunoglobuliinide kerget ahelat ei kodeeri mitte üks, vaid kaks erinevat geeni. Enne seda oli üldtunnustatud F Jacobi ja J. Monodi hüpotees, mille kohaselt iga valgumolekuli sünteesi kodeerib eraldi geen.

Lümfotsüütide ja harknäärehormoonide alampopulatsioonide uurimisperiood

Immunoloogia arengu järgmiseks etapiks oli lümfotsüütide ja harknääre hormoonide alampopulatsioonide uurimine, millel on immuunprotsessi nii stimuleeriv kui ka pärssiv toime.

Viimase kahe aastakümne periood hõlmab tõendeid tüvirakkude olemasolu kohta luuüdis, mis võivad muutuda immunokompetentseteks rakkudeks.

Immunoloogia saavutused viimase 20 aasta jooksul on kinnitanud Burneti ideed, et immuunsus on homöostaatilise korra nähtus ja on oma olemuselt suunatud eelkõige organismis esinevate mutantsete rakkude ja eneseantigeenide vastu ning antimikroobne toime on selle eriliseks väljenduseks. puutumatus. Seega on mikrobioloogia ühe valdkonnana pikka aega arenenud infektsioosne immunoloogia saanud aluseks uue teadusliku teadmise valdkonna - mitteinfektsioosse immunoloogia - tekkele.

Kaasaegne immunoloogia

Kaasaegse immunoloogia peamine ülesanne on tuvastada bioloogilised mehhanismid immunogenees rakulisel ja molekulaarsel tasemel. Uuritakse lümfoidrakkude ehitust ja funktsioone, nende membraanidel, tsütoplasmas ja organellides toimuvate füüsikalis-keemiliste protsesside omadusi ja olemust. Nende uuringute tulemusena on immunoloogia tänapäeval jõudnud lähedale intiimsete äratundmismehhanismide, antikehade sünteesi, nende struktuuri ja funktsioonide mõistmisele. Märkimisväärseid edusamme on tehtud T-lümfotsüütide retseptorite, rakkude koostöö ja rakuliste immuunvastuste mehhanismide uurimisel.

Järeldus

immunoloogia teadus hormooni mikrobioloogia

Immunoloogia areng on viinud mitmete iseseisvate valdkondade tuvastamiseni selles: üldimmunoloogia, immunotolerantsus, immunokeemia, immunomorfoloogia, immunogeneetika, kasvajaimmunoloogia, siirdamise immunoloogia, embrüogeneesi immunoloogia, autoimmuunprotsessid, radioimmunoloogia, allergiad, immunobiotehnoloogia, keskkonnaimmunoloogia, jne.

Bibliograafia

1. Vorobjov A.A. "Mikrobioloogia". Õpik arstiteaduse üliõpilastele. Ülikoolid, 1994.

2. Korotyaev A.I. «Meditsiinimikrobioloogia, viroloogid

3. Pokrovski V.I. "Meditsiiniline mikrobioloogia, immunoloogia, viroloogia". Õpik taluõpilastele. Ülikoolid, 2002.

4. Borisov L.B. "Meditsiiniline mikrobioloogia, viroloogia ja immunoloogia". Õpik arstiteaduse üliõpilastele. Ülikoolid, 1994.

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Meditsiinilise mikrobioloogia, viroloogia, immunoloogia ja bakterioloogia probleemid. Mikrobioloogia arengulugu maailma tasandil. A. Leeuwenhoeki mikroskoobi leiutamine. Kodumaise bakterioloogia ja immunoloogia päritolu. Kodumaiste mikrobioloogide tööd.

abstraktne, lisatud 16.04.2017


Mikroorganismid kui inimpopulatsiooni loodusliku valiku oluline tegur. Nende mõju ainete ringlusele looduses, taimede, loomade ja inimeste normaalsele olemasolule ja patoloogiale. Mikrobioloogia, viroloogia, immunoloogia arengu põhietapid.

abstraktne, lisatud 21.01.2010


Mikrobioloogia ja immunoloogia osakonna koosseis ja tegevus. Mikrobioloogialabori tööpõhimõtted. Nõude ja tööriistade ettevalmistamine. Proovide võtmise, inokuleerimise ja toitekeskkonna ettevalmistamise tehnika. Mikroorganismide tuvastamise meetodid.

praktika aruanne, lisatud 19.10.2015


Lümfotsüütide peamised tüübid vastavalt funktsionaalsetele ja morfoloogilistele omadustele kui immuunsüsteemi rakud ja selle võtmelüli. Perifeerse vere lümfotsüütide sekretoorsete graanulite desoksüribonukleaasid AAA-ga patsientidel. Lümfotsüütide isoleerimise ja uurimise meetodid.

kursusetöö, lisatud 07.12.2013


Teadus, mis uurib mikroorganisme, nende süstemaatikat, morfoloogiat, füsioloogiat, pärilikkust ja muutlikkust. Mikrobioloogia meetodid ja eesmärgid, kujunemise etapid. Teadlased, kes on andnud olulise panuse mikrobioloogia arengusse, selle praktilisse tähendusse ja saavutustesse.

esitlus, lisatud 14.12.2017


B-lümfotsüütide üldised omadused. B-lümfotsüütide alampopulatsioonide, retseptorite ja markerite iseloomustus. Antigeeni ära tundvad B-raku retseptorid: üldised omadused. B-lümfotsüütide alampopulatsioonid, antigeenide äratundmine immunoglobuliini retseptorite poolt.

abstraktne, lisatud 02.10.2014


Organismi immuunsüsteem ja selle funktsioonid. Immuunsüsteemi rakkude tüübid (lümfotsüüdid, fagotsüüdid, granulaarsed leukotsüüdid, nuumrakud, mõned epiteeli- ja retikulaarrakud). Põrn on nagu verefilter. Tapjarakud kui võimas immuunsuse relv.

esitlus, lisatud 13.12.2015


Silmapaistva vene bioloogi Ilja Iljitš Mechnikovi elu ja karjäär. Mechnikovi panus immunoloogia arendamisse. Immuunsuse fagotsütaarne teooria. I.I. Mechnikov Venemaal ja välismaal, nende praktiline rakendamine.

abstraktne, lisatud 25.05.2017


Mõiste "hormoon" määratlus. Endokriinsete näärmete ja hormoonide uurimise ajalooga tutvumine, nende üldise klassifikatsiooni koostamine. Hormoonide bioloogilise toime eripärade arvestamine. Retseptorite rolli kirjeldus selles protsessis.

esitlus, lisatud 23.11.2015


Mikrobioloogia kui teaduse teke. Leeuwenhoeki mikroskoobi leiutamine. Käärimise olemuse uurimine. R. Kochi eelised mikroorganismide kui nakkushaiguste tekitajate uurimisel. Infektsiooni ja immuunsuse uuring. Veterinaarmikrobioloogia arendamine.

Patogeensed mükoplasmad ja nende põhjustatud haigused.

Inimeste antroponootilised bakteriaalsed infektsioonid, mis mõjutavad hingamisteid või urogenitaalteid.

Mükoplasmad kuuluvad klassi Mollicutes, mis hõlmab 3 seltsi: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

Morfoloogia: jäiga rakuseina puudumine, raku polümorfism, plastilisus, osmootne tundlikkus, resistentsus erinevate rakuseina sünteesi inhibeerivate ainete, sealhulgas penitsilliini ja selle derivaatide suhtes. Gram "-", paremini värvitud vastavalt Romanovsky-Giemsale; Eristada liikuvaid ja kinnisasju. Rakumembraan on vedelkristallilises olekus; hõlmab kahte lipiidikihti sukeldatud valke, mille põhikomponendiks on kolesterool.

kultuuriväärtused. Kemoorganotroofid, peamiseks energiaallikaks on glükoos või arginiin. Kasvatada 30C juures. Enamik liike on fakultatiivsed anaeroobid; äärmiselt nõudlik toitainekeskkonna ja kasvatustingimuste suhtes. Toiteainekeskkond(veise südame ekstrakt, pärmiekstrakt, peptoon, DNA, glükoos, arginiin).

Kasvatatakse vedelal, poolvedelal ja tihedal toitainekeskkonnal.

Biokeemiline aktiivsus: madal. Mükoplasmasid on 2 rühma: 1. lagunevad glükoos, maltoos, mannoosi, fruktoos, tärklis ja glükogeen koos happe moodustumisega; 2. oksüdeerivad glutamaati ja laktaati, kuid mitte kääritades süsivesikuid. Kõik liigid ei hüdrolüüsi uureat.

Antigeenne struktuur: Kompleksne, omab spetsiifilisi erinevusi; põhilisi AG-sid esindavad fosfo- ja glükolipiidid, polüsahhariidid ja valgud; Kõige immunogeensemad on pindmised AG-d, mis sisaldavad süsivesikuid kompleksse glükolipiidi, lipoglükaani ja glükoproteiini komplekside osana.

Patogeensustegurid: adhesiinid, toksiinid, agressiooniensüümid ja ainevahetusproduktid. Adhesiinid on osa pinnaantigeenidest ja põhjustavad peremeesrakkude adhesiooni. Soovitage mõnes M. pneumoniae tüves neurotoksiini olemasolu, kuna kahjustustega kaasnevad sageli hingamisteede infektsioonid närvisüsteem. Endotoksiine on eraldatud paljudest patogeensetest mükoplasmadest. Mõnel liigil on hemolüsiinid. Agressiooniensüümidest on peamisteks patogeensusteguriteks fosfolipaas A ja aminopeptidaasid, mis hüdrolüüsivad rakumembraani fosfolipiide. Proteaasid, mis põhjustavad rakkude, sealhulgas nuumrakkude degranulatsiooni, AT-molekulide ja asendamatute aminohapete lõhustumist.

Epidemioloogia: M. pneumoniae koloniseerib hingamisteede limaskesta; M. hominis, M. genitalium ja U. urealyticum - "urogenitaalsed mükoplasmad" - elavad urogenitaaltraktis.

Nakkuse allikas on haige inimene. Ülekandemehhanism on aerogeenne, peamine ülekandetee on õhus.

Patogenees: tungib kehasse, migreerub läbi limaskestade, kinnitub glükoproteiini retseptorite kaudu epiteeli külge. Mikroobid ei avalda väljendunud tsütopatogeenset toimet, kuid põhjustavad lokaalsete põletikuliste reaktsioonide tekkega häireid raku omadustes.

Kliinik: Hingamisteede mükoplasmoos - ülemiste hingamisteede infektsioonide, bronhiidi, kopsupõletiku kujul. Hingamisvälised ilmingud: hemolüütiline aneemia, neuroloogilised häired, kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused.

Immuunsus: hingamisteede ja urogenitaalse mükoplasmoosi korral on iseloomulikud uuesti nakatumise juhud.

Mikrobioloogiline diagnostika: tampoonid ninaneelust, röga, bronhide tampoonid. Urogenitaalsete infektsioonide korral uuritakse uriini, ureetra kraapimist, tupe.

Mükoplasmaalsete infektsioonide laboratoorseks diagnoosimiseks kasutatakse kultuurilisi, seroloogilisi ja molekulaargeneetilisi meetodeid.

Serodiagnostikas on uurimismaterjaliks kudede määrded-jäljed, ureetra, tupe kaapimised, milles on võimalik tuvastada mükoplasmade AG otseses ja kaudses RIF-is. Mükoplasmad ja ureaplasmad tuvastatakse roheliste graanulitena.

AG-mükoplasmasid saab tuvastada ka patsientide vereseerumis. Selleks kasutatakse ELISA-d.

Hingamisteede mükoplasmoosi serodiagnostika jaoks määratakse spetsiifilised antikehad paaris patsiendi seerumites. Urogenitaalse mükoplasmoosi korral viiakse mõnel juhul läbi serodiagnostika, AT määratakse kõige sagedamini RPHA ja ELISA abil.

Ravi. Antibiootikumid. Etiotroopne kemoteraapia.

Ärahoidmine. Mittespetsiifiline

Immunoloogia ja allergoloogia arengu peamised ajaloolised etapid. Immunoloogia kaasaegsed lõigud ja nende tähendus meditsiinile.

Immunoloogia uurib mehhanisme ja meetodeid organismi kaitsmiseks geneetiliselt võõraste ainete – AG eest, et säilitada ja säilitada homöostaasi, iga organismi ja liigi kui terviku struktuurset ja funktsionaalset terviklikkust. Kronoloogiliselt on immunoloogia kui teadus läbinud 2 suurt perioodi: per. protoimmunoloogia (muistsest kuni 19. sajandi 80. aastateni), mis on seotud spontaansete empiiriliste teadmistega kaitsest. r-th org-ma ja per. eksperimentaalse ja teoreetilise immunoloogia sünd (19. sajandi 80. aastatest kuni 20. sajandi teise kümnendini). Teise per. lõpetas klassika kujunemise immunoloogia, kat. oli valdavalt nakkav. immuno. Eraldi võib välja tuua ka 3. perioodi (20. sajandi keskpaigast tänapäevani). Sel perioodil tekkis molek. ja rakuline immunoloogia, immunogeneetika. Mikrobioloogia arenguetapid: 1) Empiiriline periood. teadmised; 2) Morfoloogiline. periood; 3) Füsioloogiline periood; 4) immunoloogiline tõlge; 5) Molekulaargeneetiline periood. Immunoloogiline rada. (20. sajandi esimene pool) on immunoloogia arengu algus. Seda seostatakse prantslaste nimedega. teadlane L. Pasteur (avastas ja arendas vaktsineerimise põhimõtted), vene bioloog I.I. Mechnikov (avastas fagotsüütiteooria, mis oli rakulise immunoloogia aluseks) ja saksa arst P. Ehrlich (ta püstitas hüpoteesi AT kohta ja töötas välja immuunsuse humoraalse teooria). Tuleb märkida, et isegi empiirilisel perioodil tehti üks avastus: Edward Jenner leidis viisi, kuidas luua immuunsus ergastuse suhtes. looduslik rõuge chel-ka, chel-ku lehmarõugeviiruse nakatamise teel, s.o. lehmarõugeid põdeva inimese pustulite sisu. Kuid alles 20. sajandi lõpus põhjendas Pasteur teaduslikult vaktsineerimise põhimõtteid ja vaktsiinide hankimise meetodit. Ta näitas, et kanakoolera, marutaudi, siberi katku põhjustaja, mis on ühel või teisel viisil nõrgenenud, on kaotanud oma virulentsed patogeensed omadused, säilib. võime luua kehasse toomisel spetsiifilist. immuunsus patogeeni suhtes. Pasteur oli esimene, kes sai marutaudi haigete koerte ja küülikute ajust. temperatuuriefektid, nõrgestatud elusvaktsiin, kasutades fikseeritud marutaudiviirust; kontrollis profülaktiliselt. ja terapeutiline sv-va vyktsina marutõveloomade poolt hammustatud patsientidel; loodud vaktsineerimisjaamad. Mechnikov põhjendas fagotsütoosi ja fagotsüütide doktriini ning tõestas, et fagotsütoosi täheldatakse kõigil loomadel, sealhulgas algloomadel, ja see avaldub kõigi võõrainete suhtes. See oli rakulise immuunsuse teooria ja üldiselt immunogeneesi protsessi algus, võttes arvesse klassi. ja humoraalsed tegurid. Aastal 1900 R. Koch avastas sellise immuunsüsteemi vastuse vormi nagu HRT ja 1905. a. Sh Riche ja Sahharov kirjeldasid GNT-d. Mõlemad reaktsioonivormid moodustasid allergiadoktriini aluse. 1950. aastal oli avatud. tolerantsus hüpertensioonile ja immunoloogiline mälu. Aga nähtus, seos. immunoloogilisega mälu (AT moodustumise kiire mõju AG korduval manustamisel), avastati esmakordselt kasvamine. arst Raisky, 1915 Uuringule on pühendatud palju uuringuid. lümfotsüüdid, nende roll immuunsüsteemis, T- ja B-lümfotsüütide seos fagotsüütidega, lümfotsüütide tapjafunktsioon. Samal ajal uuriti lehekülgi immunoglobuliine (Porter), avastati interferoon (Isaacs) ja interleukiinid. Immunoloogia 20. sajandi keskel. võttis kuju kui mina. teadus.

Määrake üld- ja eraimmunoloogia. Üldised on: molekulaarne, rakuline, immuunsusfüsioloogia, immunokeemia, immunogeneetika, evolutsiooniline immunoloogia. Privaatne: immunoprofülaktika, allergoloogia, immuno-onkoloogia, siirdamine neid., neid. reproduktsioonid, immunopatoloogia, immunobiotehnoloog, immunofarmakoloog, ökoloogiline im., kliiniline im. Iga eraimmuunsuse osa. mängib meditsiinis olulist rolli. Immun. läbib sõna otseses mõttes kogu profiili. ja kliinilised distsipliinid. ja otsustab välistada. meditsiinis olulised probleemid, nagu nakkushaiguste sageduse vähendamine ja elimineerimine, allergiate diagnoosimine ja ravi, onkoloog. haige, immunopatoloog. komp., elundisiirdamine jne. jne.

PENZA RIIKÜLIKOOL

osakond "Mikrobioloogia, epidemioloogia ja nakkushaigused"

Distsipliin : Meditsiiniline mikrobioloogia

Loeng

Loengu teema: SISSEJUHATUS IMMUNOLOOGIASSE. IMmuunsuse tüübid. MITTESPETSIIFILISED KAITSETEGURID

Sihtmärk:

Tutvuda immuunsuse tüüpide ja vormidega, uurida organismi kaitsevõime mittespetsiifilisi tegureid.

Plaan:

Ülevaatusküsimused:

1. Kirjeldage immunoloogia arenguetappe.
2. Milliseid immuunsuse vorme ja tüüpe teate?
3. Milliseid kehakaitse mittespetsiifilisi tegureid teate?
4. Kirjeldage komplemendi süsteemi.

Ettevalmistav kirjandus:

Vorobjov A.A., Bõkov A.S., Paškov E.P., Rõbakova A. M . Mikrobioloogia (õpik) .- M: Meditsiin, 1998.

Meditsiiniline mikrobioloogia (käsiraamat), toim. V. I. Pokrovsky, D. K. Pozdejev. - M: GOETAR, "Meditsiin", 1999.

Mikrobioloogia viroloogia ja immunoloogiaga / L.B. Borisovi, A.M. Smirnova.-M. toimetamisel, 1994

Mikrobioloogia ja immunoloogia / A.A. Vorobjovi toimetamisel.- M., 1999

Mikrobioloogia laboriuuringute juhend / Toim. L.B.Borisova.- M., 1984.

Viroloogia. 3 köites / Toimetaja B. Filsts, D. Naip.- M, 1989.

Mesroveanu L., Punescu E. Bakterite füsioloogia – Bukarest: Teaduste Akadeemia kirjastus RPRD960.

Viiruslikud, klamüüdia- ja mükoplasmaatilised haigused. V.I. Kozlova ja teised - M .: "Avicenna", 1995.

Lektor Mitrofanova N.N.

1. Immunoloogia arengu ajalugu

Immunoloogia (ladina keelest immuniteet – puutumatus, immuunsus, logos – teadus) on teadus, mis uurib meetodeid ja mehhanisme, kuidas kaitsta organismi geneetiliselt võõraste ainete eest, et säilitada homöostaasi.

Homöostaasi rikkumise korral arenevad nakkushaigused, autoimmuunreaktsioonid ja onkoloogilised protsessid.

Immuunsüsteemi põhiülesanne on väljastpoolt tunginud või kehas endas tekkinud võõraste geneetiliselt muundatud rakkude äratundmine ja hävitamine.

Immunoloogia kui teaduse arengu võib jagada kolme etappi.

1. Esimene etapp (protoimmunoloogia) on seotud nakkusliku immunoloogia empiirilise arenguga

2. Teine etapp on klassikalise immunoloogia kujunemise lõpuleviimine, immuunsuse põhisätete laiendamine mitteinfektsioossetele protsessidele (siirdamine ja kasvajavastane immuunsus) ning ühtse üldise immuunsuse bioloogilise teooria loomine.

3. Kolmas etapp - molekulaargeneetiline - (alates 20. sajandi keskpaigast) molekulaarse ja rakulise immunoloogia, immunogeneetika areng.

Immuunsuse doktriini päritolu ulatub iidsetesse aegadesse ja on seotud tähelepanekuga, et paljud haigused, eriti lapsepõlves, nagu leetrid, tuulerõuged, mumps jne, ei kordu. Sel perioodil hakati immuunsuse loomiseks kasutama variolatsioonimeetodeid. Pärast uue rõugetevastase kaitsemeetodi kasutuselevõttu inglise maaarsti E. Jenneri poolt ilmus vaktsineerimise meetod. E. Jennerit nimetatakse mõnikord immunoloogia "eellaseks".

Olles aga saanud rõugete eest kaitsva vaktsiini, ei sõnastanud ta üldisi põhimõtteid immuunsuse loomiseks muude nakkuste vastu.

Immunoloogia areng sai alguse väljapaistva prantsuse teadlase L. Pasteuri töödest (1881). Ta leidis koos õpilastega meetodeid mikroorganismide virulentsete omaduste nõrgendamiseks (nõrgendamiseks), lõi nende abil vaktsiine ning selgitas immuunsuse tekkemehhanismi vaktsiinide juurutamisel. II Mechnikov (1882) avastas fagotsütoosi fenomeni ja sõnastas rakulise (fagotsüütilise) immuunsuse teooria. Samal ajal tegid prantsuse teadlased E. Roux ja A. Yersen (1888) kindlaks difteeria patogeeni võime eritada erilist toksiini, mille neutraliseerimiseks töötasid välja Saksa teadlane E. Behring ja Jaapani teadlane S. Kitazato (1890). meetod difteeriavastase antitoksilise immuunseerumi saamiseks. Venemaal valmistas sellise seerumi G. N. Gabrichevsky (1894). Antitoksilised seerumid saadi botulismi, anaeroobse gaasinakkuse jm raviks. Tekkis humoraalne immuunsusteooria, mille rajajaks oli saksa teadlane P. Ehrlich.

Alanud on nakkushaiguste aktiivse spetsiifilise ennetamise periood. Nõrgestatud elus mikroorganismidest saadi uued vaktsiinid tuberkuloosi (1919), katku (1931), kollapalaviku (1936), tulareemia (1939), poliomüeliidi (1954) jt profülaktikaks Töötati välja meetod toksoidide valmistamiseks, mida kasutati difteeria ja teetanuse ennetamiseks. Kasutusele on võetud uued meetodid nakkushaiguste diagnoosimiseks, mis põhinevad antigeeni-antikeha interaktsioonidel.

XX sajandi 40ndatel hakkas immunoloogias arenema uus suund, mis oli seotud elundite ja kudede siirdamisega. Seda nimetatakse siirdamise immuunsuseks. Selle uuringu alguse panid J. Borde ja N. Ya. Chistovitši (I. I. Mechnikovi kolleegid) töö, kes leidsid, et võõrad erütrotsüüdid ja seerum stimuleerivad antikehade tootmist. K. Landsteiner (1900) avastas veregrupid ja töötas välja kudede isoantigeenide teooria.

Inglise teadlane P. Medovar (1945) esitas postulaadi, et immuunsus ei kaitse mitte ainult mikroorganismide, vaid ka geneetiliselt võõra organismi rakkude või kudede eest. On selgelt öeldud, et siirdatud võõrkudede äratõukereaktsioon on tingitud immunoloogilistest mehhanismidest. On tekkinud uusi ideid pahaloomuliste kasvajate, spetsiifiliste kasvajaantigeenide [Zilber L.A., 1944], kasvajavastase immuunsuse, uute kasvajate ja allergiate ravimeetodite kohta.

P. Medovar et al. (1953) ja Tšehhi teadlane M. Hasek (1960), uurides siirdamisimmuunsust, avastasid iseseisvalt immunoloogilise tolerantsuse fenomeni kui tolerantsuse ilmingut millegi võõra, geneetiliselt "oma omast" erineva suhtes. Austraalia teadlane F.M. Burnet jt (1949) leidsid, et tolerantsust saab kunstlikult esile kutsuda, sisestades loomale enne sündi võõra antigeeni. Selle õpetuse eest pälvisid P. Medovar ja M. Burnet Nobeli preemia laureaatide tiitli.

Antigeense spetsiifilisuse pärimise mustreid, immuunvastuse geneetilist kontrolli, kudede kokkusobimatuse geneetilisi aspekte siirdamise ajal ja makroorganismi somaatiliste rakkude homöostaasi probleeme uurib immunoloogia uus haru - immunogeneetika.

Immunoloogia areng jätkub ja praeguses staadiumis on uuritud immuunsüsteemi korraldust, harknääre rolli rakupopulatsioonide (T- ja B-lümfotsüütide) kujunemisel, nende toimimise mehhanisme, koostöösuhteid. immuunsüsteemi põhirakkude vahel on kindlaks tehtud antikehade struktuur (D. Edelman, R. Porter).

On avastatud uusi rakulise immuunsuse nähtusi (tsütopatogeenne toime, allogeenne inhibeerimine, blasttransformatsiooni nähtus jne).

Ülitundlikkuse ja immuunpuudulikkuse doktriin on loodud.

Uuritud on immuunvastuse vorme ja mittespetsiifilise kaitse tegureid.

Immuunsuse teooriad on välja töötatud.

Immuunsuse ühtse üldise bioloogilise teooria loomine avas tee selle kasutamiseks võitluses terve pikaealisuse eest, mis põhineb võimsal. Loodusvarad põhiseaduslik kaitse võitluses nakkushaiguste ja paljude teiste inimeste ja loomade haiguste vastu.

2. Immuunsuse tegurid ja mehhanismid

Immuunsus (ladina keelest immunitas - puutumatu, kaitstud, vabastamine, haigusest vabanemine) on mitmerakulise organismi sisekeskkonna bioloogilise kaitse süsteem (homöostaas) geneetiliselt võõraste eksogeensete ja endogeensete ainete eest.

See süsteem tagab teatud liigi organismide struktuurse ja funktsionaalse terviklikkuse nende elu jooksul. Geneetiliselt võõrad ained (“mitte omad”) sisenevad kehasse väljastpoolt patogeensete mikroorganismide ja helmintide, nende toksiinide, valkude ja muude komponentidena, mõnikord ka siirdatud kudede või elundite kujul. "Tulnukad" võivad muutuda teie enda keha rakkudeks vananenud, muteerunud või kahjustatud.

Kaitsesüsteemi, mida nimetatakse immuunsüsteemiks, funktsioonid on selliste võõragentide äratundmine ja spetsiifiline reaktsioon neile.

2.1. Immuunsuse tüübid ja vormid

Immuunsus on mitmekomponentne nähtus ning oma mehhanismide ja ilmingute poolest mitmekesine Peamist kaitsemehhanismi on kaks.

Esimene on tingitud mittespetsiifilise resistentsuse kaasasündinud, konstitutiivsete tegurite toimest (alates lat. r esistentia – resistentsus) ja seda kontrollivad geneetilised mehhanismid (kaasasündinud, liigiline immuunsus). Need annavad välisagendi suhtes mitteselektiivse vastuse. See tähendab, et sellise aine omadused ei oma tähtsust. Nii näiteks on inimene immuunne koerte katku, kanakoolera patogeenide suhtes ning loomad pole tundlikud shigella, gonokoki ja teiste inimesele patogeensete mikroorganismide suhtes.

Teise määravad kaitsemehhanismid, mis tekivad lümfisüsteemi osalusel. Need on elu jooksul omandatud individuaalse adaptiivse (omandatud) immuunsuse kujunemise aluseks. Sellist immuunsust iseloomustab immuunsüsteemi spetsiifiliste reaktsioonide väljaarendamine konkreetse võõraine suhtes (st see on indutseeritav) immunoglobuliinide või sensibiliseeritud lümfotsüütide moodustumisega. Nendel teguritel on kõrge aktiivsus ja toime spetsiifilisus.

Sõltuvalt moodustamismeetoditest eristatakse mitmeid omandatud individuaalse immuunsuse vorme.

Omandatud immuunsus võib tekkida nakkushaiguse tagajärjel ja seejärel nimetatakse seda loomulikuks aktiivseks (infektsioonijärgseks). Selle kestus ulatub mitmest nädalast ja kuust (pärast düsenteeriat, gonorröad jne) kuni mitme aastani (pärast leetreid, difteeriat jne). Mõnikord võib see tekkida latentse infektsiooni või kandmise tagajärjel (näiteks meningokoki infektsiooni vastu "majapidamises" immuniseerimisel). Omandatud immuunsust on erinevaid:

Antimikroobne aine tekib pärast bakteriaalset infektsiooni (katk, kõhutüüfus jne);

Antitoksiline moodustub ülekantud toksilise infektsiooni (teetanus, botulism, difteeria jne) tagajärjel;

Viirusevastane - pärast viirusnakkusi (leetrid, mumps, poliomüeliit jne);

Antiprotist - pärast algloomade põhjustatud infektsioone;

Seenevastane - pärast seenhaigusi.

Mõnel juhul vabaneb makroorganism pärast nakkushaigust patogeenidest täielikult. Sellist immuunsust nimetatakse steriilseks. Immuunsust, mille puhul haigusetekitajad püsivad määramata aja jooksul kliiniliselt tervete haigust põdenud inimeste kehas, nimetatakse mittesteriilseks.

Omandatud immuunsus kandub emalt lapsele loote arengu käigus platsenta kaudu ja selle tagavad immunoglobuliinid. Seda nimetatakse loomulikuks passiivseks (transplatsentaarseks). Selle kestus on 3-4 kuud, kuid laste rinnaga toitmisel võib seda pikendada, kuna antikehi leidub ka emapiimas. Sellise puutumatuse väärtus on suur. See tagab imikute immuunsuse nakkushaiguste suhtes.

Omandatud kunstlik immuunsus tuleneb immuniseerimisest. Kunstliku immuunsuse aktiivsed ja passiivsed vormid on olemas. Aktiivne kunstlik immuunsus tekib pärast nõrgenenud või hukkunud mikroorganismide või nende neutraliseeritud toksiinide sissetoomist organismi. Samal ajal toimub soojavereliste loomade kehas aktiivne ümberstruktureerimine, mille eesmärk on tekitada aineid, millel on kahjulik mõju patogeenile ja selle toksiinidele, toimub muutus mikroorganisme hävitavate rakkude omadustes ja nende ainevahetusproduktid. Selle immuunsuse kestus on 1 aasta kuni 3-7 aastat.

Passiivne kunstlik immuunsus tekib siis, kui organismi viiakse valmis antikehad, mis sisalduvad spetsiaalselt teatud tüüpi patogeenidega immuniseeritud loomade seerumites (immuunseerumid) või saadakse tervenenud inimeste seerumist (immunoglobuliinid). Seda tüüpi immuunsus tekib kohe pärast antikehade sissetoomist, kuid kestab vaid 15-20 päeva, seejärel antikehad hävitatakse ja erituvad organismist.

2.2. Mittespetsiifilise resistentsuse tegurid

Mittespetsiifilise resistentsuse (kaitse) tegurid, mis annavad antigeenile vastuse mitteselektiivse olemuse ja on kõige stabiilsem resistentsuse vorm, on tingitud liigi kaasasündinud bioloogilistest omadustest. Nad reageerivad võõragendile stereotüüpselt ja sõltumata selle olemusest. Mittespetsiifilise kaitse peamised mehhanismid moodustuvad genoomi kontrolli all organismi arengu käigus ja on seotud paljude looduslike füsioloogiliste reaktsioonidega – mehaaniliste, keemiliste ja bioloogiliste.

Mittespetsiifilise resistentsuse tegurite hulgas on järgmised:

makroorganismide rakkude reageerimatuspatogeensetele mikroorganismidele ja toksiinidele, mis tulenevad genotüübist ja on seotud patogeense aine adhesiooni retseptorite puudumisega selliste rakkude pinnal;

naha ja limaskestade barjäärifunktsioon,mis on tagatud naha epiteelirakkude hülgamise ja limaskestade ripsepiteeli ripsmete aktiivsete liigutustega. Lisaks on see tingitud naha higi- ja rasunäärmete eritumise, spetsiifiliste inhibiitorite, lüsosüümi, maosisu happelise keskkonna ja muude ainete vabanemisest. Bioloogilised tegurid kaitse sellel tasemel on tingitud naha ja limaskestade normaalse mikrofloora kahjulikust mõjust patogeensetele mikroorganismidele;

temperatuuri reaktsioon,mille juures enamiku patogeensete bakterite paljunemine peatub. Näiteks on kanade resistentsus siberi katku patogeeni (B. anthracis) suhtes tingitud asjaolust, et nende kehatemperatuur on vahemikus 41–42 °C, mille juures bakterid ei ole võimelised isepaljunema;

keha rakulised ja humoraalsed tegurid.

Patogeenide kehasse tungimise korral kaasatakse humoraalsed tegurid, mille hulka kuuluvad komplementsüsteemi valgud, propediin, lüsiinid, fibronektiin, tsütokiinisüsteem (interleukiinid, interferoonid jne). Vaskulaarsed reaktsioonid arenevad kahjustuses kiire lokaalse turse kujul, mis püüab mikroorganismid kinni ega lase neid sisekeskkonda. Verre ilmuvad ägeda faasi valgud – C-reaktiivne valk ja mannaani siduv lektiin, millel on võime suhelda bakterite ja teiste patogeenidega. Sel juhul suureneb nende püüdmine ja imendumine fagotsüütiliste rakkude poolt, st toimub patogeenide opsoniseerimine ja need humoraalsed tegurid mängivad opsoniinide rolli.

Rakuliste mittespetsiifiliste kaitsefaktorite hulka kuuluvad nuumrakud, leukotsüüdid, makrofaagid, looduslikud tapjarakud (NK-rakud, inglise keelest "looduslik tapja").

Nuumrakud on suured koerakud, mis sisaldavad tsütoplasmaatilisi graanuleid, mis sisaldavad hepariini ja bioloogiliselt aktiivseid aineid nagu histamiin ja serotoniin. Degranulatsiooni käigus eritavad nuumrakud spetsiaalseid aineid, mis on põletikuliste protsesside vahendajad (leukotrieenid ja mitmed tsütokiinid). Vahendajad suurendavad veresoonte seinte läbilaskvust, mis võimaldab komplemendil ja rakkudel siseneda kahjustuse kudedesse. Kõik see pärsib patogeenide tungimist organismi sisekeskkonda. NK-rakud on suured lümfotsüüdid, millel ei ole T- ega B-raku markereid ja mis on võimelised spontaanselt, ilma eelneva kokkupuuteta, tapma kasvaja- ja viirusega nakatunud rakke. Perifeerses veres moodustavad need kuni 10% kõigist mononukleaarsetest rakkudest. NK-rakud paiknevad peamiselt maksas, põrna punases pulbis ja limaskestadel.

Leukotsüüdid sisaldavad võimsaid bakteritsiidseid tegureid ja tagavad mikroobirakkude primaarse või preimmuunse fagotsütoosi. Selliseid leukotsüüte nimetatakse fagotsüütideks (fagotsüütilised rakud). Neid esindavad monotsüüdid, polümorfonukleaarsed neutrofiilid ja makrofaagid.

Fagotsütoos – bioloogiline nähtus, mis põhineb võõrainete äratundmisel, püüdmisel, neelamisel ja töötlemisel eukarüootse raku poolt. Fagotsütoosi objektid on mikroorganismid, keha enda surevad rakud, sünteetilised osakesed jne. Fagotsüüdid on polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid), monotsüüdid ja fikseeritud makrofaagid - alveolaarsed, kõhukelme-, lümfisõlmede rakud, dendriitrakud , rakud Langerhans ja teised.

Fagotsütoosi protsessis (kreeka keelest phago - ma õgin, cytos - rakud) on mitu etappi (joonis 15.1):

Fagotsüütide lähenemine võõrkehale (rakule);

Objekti adsorptsioon fagotsüütide pinnal;

Objekti neeldumine;

Fagotsütoositud objekti hävitamine.

Fagotsütoosi esimene faas viiakse läbi positiivse kemotaksise abil.

Adsorptsioon toimub võõrkeha sidumisel fagotsüütide retseptoritega.

Kolmas etapp viiakse läbi järgmiselt.

Fagotsüüt haarab adsorbeeritud objekti oma välimine membraan ja tõmbab (invagineerib) selle rakku. Siin moodustub fagosoom, mis seejärel sulandub fagotsüütide lüsosoomidega. Moodustub fagolüsosoom. Lüsosoomid on spetsiifilised graanulid, mis sisaldavad bakteritsiidseid ensüüme (lüsosüüm, happelised hüdrolaasid jne).

Spetsiaalsed ensüümid osalevad aktiivsete vabade radikaalide moodustamisel O 2 ja H202.

peal viimane etapp fagotsütoos on imendunud objektide lüüsimine madala molekulmassiga ühenditeks.

Selline fagotsütoos kulgeb ilma spetsiifiliste humoraalsete kaitsefaktorite osaluseta ja seda nimetatakse immuuneelseks (primaarseks) fagotsütoosiks. Just seda fagotsütoosi varianti kirjeldas esmakordselt II Mechnikov (1883) kui keha mittespetsiifilise kaitse tegurit.

Fagotsütoosi tulemus on kas võõrrakkude surm (täielik fagotsütoos) või kinnipüütud rakkude ellujäämine ja paljunemine (mittetäielik fagotsütoos). Mittetäielik fagotsütoos on üks patogeensete ainete pikaajalise püsimise (ellujäämise) mehhanismidest makroorganismis ja nakkusprotsesside krooniliseks muutumiseks. Selline fagotsütoos esineb sageli neutrofiilides ja lõpeb nende surmaga. Mittetäielik fagotsütoos tuvastati tuberkuloosi, brutselloosi, gonorröa, jersinioosi ja muude nakkusprotsesside korral.

Fagotsüütilise reaktsiooni kiiruse ja efektiivsuse suurenemine on võimalik mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste humoraalsete valkude, mida nimetatakse opsoniinideks, osalusel. Nende hulka kuuluvad komplementsüsteemi C3 valgud b ja C4 b , akuutse faasi valgud, IgG, IgM jne Opsoniinidel on keemiline afiinsus mikroorganismide rakuseina mõningate komponentide suhtes, seostuvad nendega ja seejärel on sellised kompleksid kergesti fagotsütoositud, kuna fagotsüütidel on opsoniini molekulide jaoks spetsiaalsed retseptorid. Erinevate opsoniinide koostöö vereseerumis ja fagotsüütides moodustab keha opsonofagotsüütsüsteemi. Vereseerumi opsoonilise aktiivsuse hindamine viiakse läbi opsooniindeksi või opsonofagotsüütilise indeksi määramise teel, mis iseloomustavad opsoniinide mõju mikroorganismide imendumisele või lüüsile fagotsüütide poolt. Fagotsütoosi, milles osalevad spetsiifilised (IgG, IgM) opsoniini valgud, nimetatakse immuunseks.

Täiendamise süsteem(ladina keeles komplementum – lisand, täiendav aine) on rühm vereseerumi valke, mis osalevad mittespetsiifilistes kaitsereaktsioonides: rakkude lüüsis, kemotaksis, fagotsütoos, nuumrakkude aktivatsioonis jne. Komplementvalgud on globuliinid või glükoproteiinid. Neid toodavad makrofaagid, leukotsüüdid, hepatotsüüdid ja need moodustavad 5-10% kõigist verevalkudest.

Komplemendi süsteemi esindab 20-26 vereseerumi valku, mis ringlevad eraldi fraktsioonide (komplekside) kujul, erinevad füüsikalis-keemiliste omaduste poolest ja on tähistatud sümbolitega C1, C2, C3 ... C9 jne. Omadused ja funktsioon 9 peamisest komplemendi komponendist on hästi uuritud.

Veres ringlevad kõik komponendid inaktiivsel kujul, koensüümide kujul. Komplemendi valkude aktiveerimine (st fraktsioonide koondamine üheks tervikuks) viiakse läbi spetsiifiliste immuun- ja mittespetsiifiliste tegurite poolt mitmeastmelise transformatsiooni protsessis. Iga komplemendi komponent katalüüsib järgmise aktiivsust. See tagab komplemendi komponentide reaktsioonisse sisenemise järjestuse, kaskaadi.

Komplemendisüsteemi valgud osalevad leukotsüütide aktiveerimises, põletikuliste protsesside arengus, sihtrakkude lüüsis ning on bakterirakumembraanide pinnale kinnitumisel võimelised neid opsoniseerima (“rõivastama”), stimuleerides fagotsütoosi. .

Komplemendisüsteemi aktiveerimiseks on kolm võimalust: alternatiivne, klassikaline ja lektiin.

Komplemendi kõige olulisem komponent on C3, mis lõhustatakse konvertaasi toimel, mis moodustub mis tahes aktivatsiooniraja käigus, C3 ja C3 fragmentideks. b. Fragment SZ b osaleb C5-konvertaasi moodustumisel. See on membranolüütilise kompleksi moodustumise esialgne etapp.

Alternatiivsel viisil saab komplemendi aktiveerida polüsahhariidide, bakteriaalsete lipopolüsahhariidide, viiruste ja muude antigeenidega ilma antikehade osaluseta. Protsessi algatajaks on SZ-komponent b , mis seondub mikroorganismide pinnamolekulidega. Lisaks aktiveerib see kompleks paljude ensüümide ja propidiini valgu osalusel C5 komponendi, mis on kinnitatud sihtraku membraanile. Seejärel moodustub C6-C9 komponentidest sellele membraanirünnaku kompleks (MAC). Protsess lõpeb membraani perforatsiooni ja mikroobirakkude lüüsiga. Just selline komplementaarsete valkude kaskaadi käivitamise viis toimub nakkusprotsessi varases staadiumis, kui spetsiifilised immuunsusfaktorid (antikehad) pole veel välja töötatud. Lisaks SZ komponent b , seondudes bakterite pinnaga, võib toimida opsoniinina, suurendades fagotsütoosi.

Algab klassikaline komplemendi aktiveerimise rada ja see kulgeb antigeen-antikeha kompleksi osalusel. Antigeeni-antikeha kompleksi IgM molekulidel ja mõnel IgG fraktsioonil on spetsiaalsed saidid, mis on võimelised siduma komplemendi C1 komponenti. C1 molekul koosneb 8 subühikust, millest üks on aktiivne proteaas. See osaleb C2 ja C4 komponentide lõhustamises klassikalise raja C3-konvertaasi moodustumisega, mis aktiveerib C5 komponendi ja tagab C6-C9 membraani ründekompleksi moodustumise, nagu alternatiivsel rajal.

Komplemendi aktiveerimise lektiini rada on tingitud spetsiaalse kaltsiumist sõltuva suhkrut siduva valgu, mannaani siduva lektiini (MBL) olemasolust veres. See valk on võimeline siduma mannoosi jääke mikroobirakkude pinnal, mis viib C2- ja C4-komponente lõhustava proteaasi aktiveerumiseni. See käivitab membraani lüüsiva kompleksi moodustumise, nagu näiteks klassikalisel viisil komplemendi aktiveerimine. Mõned uurijad peavad seda teed klassikalise tee teisendiks.

C5 ja C3 komponentide jagamise käigus moodustuvad väikesed C5a ja C3a fragmendid, mis toimivad põletikulise reaktsiooni vahendajatena ja käivitavad nuumrakke, neutrofiile ja monotsüüte hõlmavate anafülaktiliste reaktsioonide arengu. Neid komponente nimetatakse komplemendi anafülatoksiinideks.

Komplemendi aktiivsus ja selle üksikute komponentide kontsentratsioon inimkehas võib erinevate patoloogiliste seisundite korral suureneda või väheneda. Võib esineda pärilikke puudusi. Komplemendi sisaldus loomade seerumites sõltub liigist, vanusest, aastaajast ja isegi kellaajast.

Kõrgeim ja stabiilseim komplemendi tase täheldati merisigadel; seetõttu kasutatakse nende loomade natiivset või lüofiliseeritud vereseerumit komplemendi allikana. Komplementvalgud on väga labiilsed. Need hävivad kiiresti toatemperatuuril hoidmisel, kokkupuutel valguse, ultraviolettkiirte, proteaaside, happe- või leeliselahustega, Ca++ ja Mg++ ioonide eemaldamisega. Seerumi kuumutamine temperatuuril 56 °C 30 minutit viib komplemendi hävimiseni ja sellist seerumit nimetatakse inaktiveerituks.

Komplemendi komponentide kvantitatiivne sisaldus perifeerses veres määratakse üheks humoraalse immuunsuse aktiivsuse näitajaks. Tervetel inimestel on C1 komponendi sisaldus 180 μg / ml, C2 - 20 μg / ml, C4 - 600 μg / ml, C3 - 13 001 μg / ml.

Põletik kui immuunsuse kõige olulisem ilming, areneb vastusena koekahjustusele (peamiselt nahakahjustusele) ja on suunatud organismi sattunud mikroorganismide lokaliseerimisele ja hävitamisele. Põletikuline reaktsioon põhineb mittespetsiifilise resistentsuse humoraalsete ja rakuliste tegurite kompleksil. Kliiniliselt väljendub põletik punetuse, turse, valu, lokaalse palaviku, kahjustatud elundi või koe talitlushäiretena.

Põletiku tekkes mängivad keskset rolli vaskulaarsed reaktsioonid ja mononukleaarse fagotsüütide süsteemi rakud: neutrofiilid, basofiilid, eosinofiilid, monotsüüdid, makrofaagid ja nuumrakud. Rakkude ja kudede kahjustamisel vabanevad lisaks veel mitmesugused mediaatorid: histamiin, serotoniin, prostaglandiinid ja leukotrieenid, kiniinid, ägeda faasi valgud, sh C-reaktiivne valk jne, millel on oluline roll põletikuliste reaktsioonide tekkes.

Vigastuse korral kehasse sattunud bakterid ja nende ainevahetusproduktid aktiveerivad vere hüübimissüsteemi, komplemendi süsteemi ja makrofaagi-mononukleaarse süsteemi rakke. Tekivad verehüübed, mis takistavad patogeenide levikut vere ja lümfiga ning takistavad protsessi üldistamist. Komplemendisüsteemi aktiveerimisel moodustub membraanirünnaku kompleks (MAC), mis lüüsib või opsoniseerib mikroorganisme. Viimane suurendab fagotsüütiliste rakkude võimet absorbeerida ja seedida mikroorganisme.

Põletikulise protsessi kulg ja tulemus sõltuvad paljudest teguritest: võõragensi toime olemus ja intensiivsus, põletikulise protsessi vorm (alternatiivne, eksudatiivne, proliferatiivne), selle lokaliseerimine, põletikulise protsessi olek. immuunsüsteem jne Kui põletik ei lõpe mõne päevaga, muutub see krooniliseks ja siis tekib makrofaagide ja T-lümfotsüütide osalusel immuunpõletik.

Immunoloogia kui spetsiifiline uurimisvaldkond tekkis praktilisest vajadusest võidelda nakkushaigustega. eraldiseisvana teaduslik suund immunoloogia kujunes välja alles kahekümnenda sajandi teisel poolel. Immunoloogia kui nakkuspatoloogia ja mikrobioloogia rakendusharu ajalugu on palju pikem. Sajanditevanused nakkushaiguste vaatlused panid aluse kaasaegsele immunoloogiale: vaatamata katku laialdasele levikule (5. sajand eKr) ei haigestunud keegi kaks korda, vähemalt surmavalt, ja tervenenuid kasutati surnukehade matmiseks.

On tõendeid selle kohta, et esimesed rõugete pookimine tehti Hiinas tuhat aastat enne Kristuse sündi. Rõugete pustulite sisu nakatamine tervetele inimestele, et kaitsta neid haiguse ägeda vormi eest, levis seejärel Indiasse, Väike-Aasiasse, Euroopasse ja Kaukaasiasse.

Inokuleerimine asendati vaktsineerimismeetodiga (ladina "vacca" - lehm), mis töötati välja 18. sajandi lõpus. Inglise arst E. Jenner. Ta juhtis tähelepanu asjaolule, et haigeid loomi hooldanud rästaõed haigestusid mõnikord lehmarõugesse ülikergesse vormi, kuid ei haigestunud kunagi rõugetesse. Selline tähelepanek andis teadlasele reaalse võimaluse inimeste haigusega võidelda. 1796. aastal, 30 aastat pärast uurimistöö algust, otsustas E. Jenner katsetada lehmarõugete vaktsineerimise meetodit. Katse oli edukas ja sellest ajast alates on E. Jenneri järgi vaktsineerimismeetodit laialdaselt kasutatud kogu maailmas.

Nakkusliku immunoloogia sündi seostatakse väljapaistva prantsuse teadlase nimega Louis Pasteur. Esimene samm nakkuse suhtes stabiilse immuunsuse loovate vaktsiinipreparaatide sihipärase otsimise suunas tehti pärast seda, kui Pasteur jälgis kanakoolera tekitaja patogeensust. Sellest tähelepanekust järeldas Pasteur, et vananenud kultuur, mis on kaotanud oma patogeensuse, on endiselt võimeline looma vastupanuvõimet infektsioonidele. See määras paljudeks aastakümneteks vaktsiinimaterjali loomise põhimõtte - ühel või teisel viisil (iga patogeeni jaoks omal moel) saavutada patogeeni virulentsuse vähenemine, säilitades samal ajal selle immunogeensed omadused.
Kuigi Pasteur töötas vaktsineerimise põhimõtted välja ja viis need edukalt ellu, ei teadnud ta nakkuse eest kaitsmise protsessiga seotud tegureid. Esimesed, kes valgustasid ühte nakkusresistentsuse mehhanismi, olid Emil von Behring Ja Kitazato. Nad näitasid, et eelnevalt teetanuse toksiiniga immuniseeritud hiirte seerum, mida manustati tervetele loomadele, kaitses neid toksiini surmava annuse eest. Seerumifaktor, antitoksiin, mis tekkis immuniseerimise tulemusena, oli esimene spetsiifiline antikeha, mis avastati. Nende teadlaste tööd tähistasid humoraalse immuunsuse mehhanismide uurimise algust.
Rakulise immuunsuse küsimustega seotud teadmiste algallikaks oli vene evolutsioonibioloog Ilja Iljitš Mechnikov. 1883. aastal tegi ta Odessas arstide ja loodusteadlaste kongressil esimese ettekande puutumatuse fagotsüütilise teooria kohta. Inimesel on amööboidsed liikuvad rakud – makrofaagid, neutrofiilid. Nad "söövad" erilist toitu - patogeenseid mikroobe, nende rakkude ülesanne on võitlus mikroobide agressiooni vastu.
Paralleelselt Mechnikoviga töötas saksa farmakoloog välja oma teooria immuunkaitsest infektsioonide vastu Paul Erlich. Ta oli teadlik tõsiasjast, et bakteritega nakatunud loomade vereseerumis ilmuvad valkained, mis võivad tappa patogeenseid mikroorganisme. Seejärel nimetas ta need ained "antikehadeks". Antikehade kõige iseloomulikum omadus on nende väljendunud spetsiifilisus. Moodustatuna ühe mikroorganismi vastu kaitsva ainena, neutraliseerivad ja hävitavad ainult selle, jäädes teiste suhtes ükskõikseks.
Kaks teooriat - fagotsüütiline (rakuline) ja humoraalne - seisid nende tekkimise perioodil antagonistlikul positsioonil. Mechnikovi ja Erlichi koolkonnad võitlesid teadusliku tõe eest, kahtlustamata, et iga löök ja iga parandus lähendas vastaseid. 1908. aastal anti mõlemale teadlasele korraga Nobeli preemia.
1940. aastate lõpuks ja 1950. aastate alguseks oli immunoloogia arengu esimene periood lõppemas. Loodud on terve arsenal vaktsiine kõige laiemate nakkushaiguste vastu. Katku, koolera ja rõugete epideemiad ei hävitanud sadu tuhandeid inimesi. Nende haiguste üksikuid, juhuslikke puhanguid esineb endiselt, kuid need on ainult väga lokaalsed juhtumid, millel ei ole epidemioloogilist, veel vähem pandeemilist tähtsust.

Riis. 1. Immunoloogid: E. Jenner, L. Pasteur, I.I. Mechnikov, P. Erlich.

Immunoloogia arengu uus etapp on seotud eelkõige ühe väljapaistva Austraalia teadlase nimega M.F. Burnet. Just tema määras suuresti kaasaegse immunoloogia näo. Pidades immuunsust reaktsiooniks, mille eesmärk on eristada kõike "oma" kõigest "võõrast", tõstatas ta küsimuse immuunmehhanismide olulisusest organismi geneetilise terviklikkuse säilitamisel individuaalse (ontogeneetilise) arengu perioodil. Just Burnet juhtis tähelepanu lümfotsüüdile kui spetsiifilise immuunvastuse peamisele osalejale, andes sellele nimetuse "immunotsüüt". Burnet ennustas ja inglane Peter Medawar ja Tšehhi Milan Hašek katseliselt kinnitas immuunreaktiivsusele vastupidist olekut – tolerantsust. Just Burnet juhtis tähelepanu harknääre erilisele rollile immuunvastuse kujunemisel. Ja lõpuks jäi Burnet immunoloogia ajalukku immuunsuse kloonse valiku teooria loojana. Sellise teooria valem on lihtne: üks lümfotsüütide kloon on võimeline reageerima ainult ühele spetsiifilisele, antigeensele spetsiifilisele determinandile.
Erilist tähelepanu väärivad Burneti seisukohad immuunsusest kui sellisest organismi reaktsioonist, mis eristab kõike "oma" kõigest "võõrast". Pärast seda, kui Medawar tõestas võõrtransplantaadi äratõukereaktsiooni immunoloogilist olemust, sai pärast pahaloomuliste kasvajate immunoloogia kohta faktide kogumist ilmseks, et immuunvastus ei arene mitte ainult mikroobsete antigeenide suhtes, vaid ka siis, kui antigeenseid, ehkki ebaolulisi, antigeene leidub. erinevused keha ja selle bioloogilise materjali (transplantaadi, pahaloomulise kasvaja) vahel, millega ta kohtub.

Tänapäeval teame, kui mitte kõiki, siis paljusid immuunvastuse mehhanisme. Me teame üllatavalt paljude erinevate antikehade ja antigeeni äratundmise retseptorite geneetilist alust. Teame, millised rakutüübid vastutavad immuunvastuse rakuliste ja humoraalsete vormide eest; suurenenud reaktsioonivõime ja tolerantsuse mehhanismid on suures osas teada; antigeeni äratundmisprotsessidest on palju teada; on tuvastatud rakkudevaheliste suhete molekulaarsed osalejad (tsütokiinid); evolutsioonilises immunoloogias on kujunenud kontseptsioon spetsiifilise immuunsuse rollist loomade progressiivses evolutsioonis. Immunoloogia kui iseseisev teadusharu on saanud üheks tõeliste bioloogiliste distsipliinidega: molekulaarbioloogia, geneetika, tsütoloogia, füsioloogia ja evolutsiooniõpetus.