Kaardid

Ergutav postsünaptiline potentsiaal viib membraani depolarisatsioonini. postsünaptiline potentsiaal. Reflekstöö põhimõte

Aktsioonipotentsiaal, mis saabub presünaptilisse terminali, põhjustab neurotransmitteri vabanemise sünaptilisse pilusse. Kui neurotransmitter jõuab postsünaptilisse terminali, seostub see postsünaptilise membraani retseptoritega. ergastav postsünaptiline potentsiaal(EPSP) - umbes 0,05 mV. Selline lokaalne potentsiaal ei ole raku oleku muutmiseks piisav. Kuid korraga tekivad paljud ergastavad postsünaptilised potentsiaalid; erinevalt aktsioonipotentsiaalist summeeritakse need, et saavutada depolarisatsiooni kriitiline tase. Kui vahelduvvool on saavutatud, algab aktsioonipotentsiaali genereerimine. Ergastavaid postsünaptilisi potentsiaale saab kokku võtta ainult siis, kui need esinevad samaaegselt, sünkroonselt (sel juhul ei ole puhkepotentsiaalil aega taastuda ja membraani depolarisatsioon suureneb).

Mõnikord toimub presünaptilisest otsast mediaatori spontaanne vabanemine vesiikulite ja membraani juhuslike kokkupõrgete tõttu. Kuid aktsioonipotentsiaali ei teki sel juhul ergastava postsünaptilise potentsiaali väikese ulatuse tõttu.

Lisaks membraanil toimuvatele ergastusprotsessidele võivad toimuda ka vastupidised inhibeerimisprotsessid. Inhibeerimine NS-s ei ole passiivne aktiivsuse puudumise protsess, vaid aktiivne blokeeriv tegevus. Inhibeerimise korral ei teki membraanile mitte ergastavad postsünaptilised potentsiaalid, vaid inhibeerivad postsünaptilised potentsiaalid, TPSP. Inhibeerivate postsünaptiliste potentsiaalide ilmnemisel toimub membraani hüperpolarisatsioon. IPSP ei põhjusta membraani läbiva potentsiaalide erinevuse vähenemist, vaid suurenemist, mis takistab aktsioonipotentsiaali teket. Membraanil tekivad koonduvad voolud ehk hüperpolarisatsioon "voolab" aksonile kõikidest kohtadest, kus pärssiv toime on tekkinud. IPSP tekib siis, kui rakku sisenevad anioonid, mis kergesti läbivad kanaleid. Enamasti on see Cl-.

Varem arvati, et EPSP ja IPSP esinemise eest vastutavad erinevad vahendajad. Peamised inhibeerivad vahendajad hõlmavad GABA-d (kortikaalsetes ja subkortikaalsetes piirkondades) ja glütsiini (perifeerias ja SM). Nüüd aga arvatakse, et vahendaja ise ei vastuta EPSP või IPSP tekke eest (GABA võib samuti tekitada aktiveeriva efekti). Postsünaptilisele membraanile sattunud vahendaja seondub retseptoriga, mis omakorda mõjutab spetsiaalset G-valku, mis aktiveerib ioonkanali valgud. G-valk seondub sõnumitoojaga, mis mõjutab ioonkanali toimimist. Sõltuvalt selle G-valgu aktiivsusest avatakse kas aniooni- või katioonikanalid ja vastavalt genereeritakse kas EPSP või IPSP.

Postsünaptilise potentsiaali omadused:

Esinevad ainult konkreetselt kohas, kus vahendaja mõju ilmnes. Tavaliselt on see dendriit või soma.
Väärtus = 0,05 mV
Erinevalt PD-st on need kumulatiivsed.

EPSP - ergastav postsünaptiline potentsiaal

TPSP – inhibeeriv postsünaptiline potentsiaal

GABA- gamma-aminovõihape

Sünaps- kahe neuroni või neuroni ja signaali vastuvõtva efektorraku kokkupuutekoht. Selle ülesandeks on närviimpulsi edastamine kahe raku vahel ning sünaptilise ülekande ajal saab reguleerida signaali amplituudi ja sagedust. Impulsside ülekandmine toimub keemiliselt vahendajate abil või elektriliselt ioonide liikumise kaudu ühest rakust teise.

Vahendaja, mis asub vesiikulites, vabaneb abiga sünaptilisse lõhe eksotsütoos. Selle vabanemine toimub väikeste portsjonitena - kvantid. Väike hulk kvante väljub lõpust ja on puhkeolekus. Kui närviimpulss, s.o. AP jõuab presünaptilise otsani, toimub selle presünaptilise membraani depolarisatsioon. Selle kaltsiumikanalid avanevad ja kaltsiumiioonid sisenevad sünaptilisse naastu. Algab suure hulga neurotransmitteri kvantide vabanemine. Saatja molekulid difundeeruvad läbi sünaptilise pilu postsünaptilisse membraani ja interakteeruvad selle kemoretseptoritega. Vahendaja-retseptori komplekside moodustumise tulemusena algab subsünaptilises membraanis nn sekundaarsete sõnumitoojate (eriti cAMP) süntees. Need vahendajad aktiveerivad postsünaptilises membraanis ioonikanaleid. Seetõttu nimetatakse neid kanaleid kemosõltuv või retseptori kontrolli all. Need. need avanevad PAS-i toimel kemoretseptoritele. Kanalite avanemise tulemusena muutub subsünaptilise membraani potentsiaal. Seda muutust nimetatakse postsünaptiliseks potentsiaaliks.

Kesknärvisüsteemis põnev on koliini-, adren-, dopamiini-, serotonergilised sünapsid ja mõned teised. Kui nende vahendajad interakteeruvad vastavate retseptoritega, avanevad kemosõltuvad naatriumikanalid. Naatriumioonid sisenevad rakku läbi subsünaptilise membraani. Seal on selle lokaalne või leviv depolarisatsioon. Seda depolarisatsiooni nimetatakse ergastavaks postsünaptiliseks potentsiaaliks. (VPSP).

Pidur on glütsiin ja GABAergilised sünapsid. Kui vahendaja seondub kemoretseptoritega, aktiveeruvad kaalium- või kloriid-kemo-sõltuvad kanalid. Selle tulemusena väljuvad kaaliumiioonid rakust läbi membraani.

Selle kaudu sisenevad klooriioonid. Tekib ainult subsünaptilise membraani lokaalne hüperpolarisatsioon. Seda nimetatakse inhibeerivaks postsünaptiliseks potentsiaaliks. (TPSP).

EPSP ja IPSP väärtuse määrab terminalist vabanevate vahendajakvantide arv ja sellest tulenevalt närviimpulsside sagedus. Need. sünaptiline ülekanne ei allu "kõik või mitte midagi" seadusele. Kui vabanenud ergastava vahendaja kogus on piisavalt suur, võib subsünaptilises membraanis tekkida leviv AP. IPSP, sõltumata vahendaja kogusest, ei ulatu subsünaptilisest membraanist kaugemale.

B24. Aju tööpõhimõtted. Närvikeskuste omadused: ergastuse ühepoolne käitumine, summeerimine, rütmi teisenemine, järelmõju, väsimus, oklusioon, leevendus.

Suur vene teadlane ja osalise tööajaga "vene füsioloogia vanaisa" Ivan Mihhailovitš Setšenov tõestas esimesena järgmist nüüdseks vaieldamatut tõsiasja: kui tahame inimest tunda, peame teadma vaimseid mehhanisme, mis määravad meie olemasolu. Selliseid mehhanisme on kolm. Need kolm peamist põhimõtet, mis määravad aju töö ja seega kogu meie vaimse elu - "haiguse ja tervisega", avastasid ja uurisid üksikasjalikult meie kaasmaalased. Tänu I. P. Pavlovile selgus, et oleme harjumuste kogum, mis toimib domineerimise printsiibi järgi (see avastus kuulub A. A. Ukhtomskyle) ja need harjumused paiknevad vaimse kahes kihis - kus valitseb teadvus ja kus teadvuseta reeglid (L. S. Võgotski rääkis maailma üldsusele, kuidas nad seda teevad). See on täpselt see, mida me peame välja mõtlema.

Aju on olulisem, sest:

See on võimsam ja mitmekesisem kui inimese teadlik osa mõtteprotsessist,

Ta teeb otsuse ise, ilma teadvuse osaluseta ja me ei saa alati aru, kuidas ta seda teeb,

Väikese viivitusega teavitab ta tehtud otsusest inimese teadvust, kuid kavalusega püüab "omanikku" rahustada, luues tingimused, milles inimesele tundub, et ta tegi otsuse tõsise kaalumise käigus.

Kuidas aju töötab

Inimese aju töö eripära on selline, et selle teema raames tuleks normi arutada väga hoolikalt. Piir geniaalsuse ja patoloogia vahel on nii õhuke, et see on peaaegu nähtamatu. Psüühika- ja närvihäireid registreeritakse juba nii sageli, et nende arv on hakanud ületama südame-veresoonkonna haigusi ja onkoloogiat. Sellegipoolest on ajulainete töö jaoks normatiivsed näitajad, mille registreerimisel esinevad mitmesugused kõrvalekalded võimaldavad tuvastada arengupatoloogiaid.

ajulained

"Ajulained" on madala intensiivsusega elektromagnetlainete vibratsioonid, mida aju kiirgab sagedusvahemikus 1 kuni 40 hertsi. Tavaliselt on neil järgmised näitajad:

Aju alfatase sagedusega 8–13 Hz 95% tervetest inimestest registreeritakse lõdvestunud ärkvelolekus, peamiselt kukla ja võra piirkondades.

Beeta rütm. Aju sagedus on 14-40 Hz. Tavaliselt on sellel kerged kõikumised amplituudiga kuni 3-7 μV eesmise ja keskse kere piirkondades. Tekib ärkvel olles vaatluse ajal või probleemide lahendamisele keskendudes.

Gammalaine tekib maksimaalset keskendumist nõudvate ülesannete lahendamisel. Kõikumised 30-100 Hz parietaalses, ajalises, frontaalses ja pretsentraalses piirkonnas.

Delta rütm 1-4 Hz kõikumisega on seotud aeglaste taastumisprotsesside ja madala aktiivsusega.

Teeta rütm. Selle sagedus on 4-8 Hz koos registreerimisega hipokampuses ja eesmises tsoonis. Tekib lõdvestunud ärkveloleku üleminekul uniseks.

Reflekstöö põhimõte

Refleks- see on keha reaktsioon retseptorite (tundlike moodustiste) ärritusele, mille rakendamine toimub närvisüsteemi osalusel.

Rene Descartes avastas 17. sajandil närvitegevuse refleksipõhimõtte üldiselt. Ja oletuse aju kõrgemate osade reflektoorsest aktiivsusest ehk aju refleksitöö põhimõttest avastas I. Sechenov juba 19. sajandil. I. Pavlov töötas välja meetodid ajukoore funktsioonide eksperimentaalseks objektiivseks uurimiseks ja meetodi konditsioneeritud reflekside arendamiseks tingimusteta refleksideks. Neid ideid arendades lõi P. Anokhin funktsionaalse süsteemi kontseptsiooni, mis väidab, et igal ajahetkel moodustub kompleksne süsteem - sensoorsete retseptorite, ajustruktuuride närvielementide ajutine kooslus täidesaatva organitega.

Närvikeskuste omadused: ergastuse ühepoolne juhtimine, summeerimine, rütmi teisenemine, järelmõju, väsimus, oklusioon, leevendus.

Närvikeskuste omadused. polüsünaptilised ühendused. See tähendab, et igal neuronil on teiste neuronitega mitu kontakti. Polüsünaptiliste (mitmekordsete) kontaktide olemasolu närvikeskuse neuronite vahel on närvikeskuste peamine omadus, millest tulenevad teised omadused neuronitevaheliste polüsünaptiliste ühenduste tulemusena. Juba närviringi tasandil tagavad sünapsid ergastuse ühesuunalise juhtivuse. Närvikeskuses saab neuronite mitmekordse kontakti tõttu närvikeskusest lahkumata erutus “ringi kõndida” ning seda saab ka muuta.

Ergastav postsünaptiline potentsiaal (EPSP) tekib tugeva sissetuleva Na + ioonide voolu ja nõrgema K + ioonide väljuva voolu korral, mis on tingitud mittespetsiifiliste kanalite avanemisest vahendaja interaktsiooni ajal vastava retseptoriga. postsünaptiline membraan.

EPSP-de tekkega seotud ioonivoolud käituvad aktsioonipotentsiaali tekke ajal teisiti kui Na + ja K + voolud. See on tingitud asjaolust, et EPSP moodustumise mehhanismis osalevad teised erinevate omadustega ioonikanalid. Aktsioonipotentsiaali moodustumisel aktiveeruvad pingepõhised ioonikanalid, mis avavad järjest suureneva depolarisatsiooniga täiendavaid kanaleid, nii et depolarisatsiooniprotsess tugevdab ennast. Ioonikanalite juhtivus postsünaptilisel membraanil sõltub ainult retseptormolekulidega seotud mediaatormolekulide arvust ja sellest tulenevalt avatud ioonikanalite (saatjaga või ligandiga seotud kanalite) arvust. EPSP amplituud jääb vahemikku 100 μV kuni 10 mV. Sõltuvalt sünapsi tüübist on EPSP kogukestus vahemikus 5 kuni 100 ms. Sünapsi tsoonis levib lokaalselt moodustunud EPSP passiivselt (elektrooniliselt) läbi kogu raku postsünaptilise membraani. Sellele jaotusele ei kehti kõik või mitte midagi seadus. Kui korraga või peaaegu samaaegselt ergastatakse suur hulk sünapse, tekib nähtus summeerimine, mis väljendub oluliselt suurema amplituudiga EPSP ilmumisena, mis võib depolariseerida kogu postsünaptilise raku membraani. Kui selle depolarisatsiooni ulatus saavutab teatud läve postsünaptilise membraani piirkonnas (10 mV ja rohkem), siis avanevad pingega juhitavad Na + kanalid närviraku aksonikünkal väga kiiresti ja see tekitab aktsioonipotentsiaali. mis levib mööda oma aksonit. Motoorse otsaplaadi puhul põhjustab see lihaste kontraktsiooni. EPSP algusest kuni aktsioonipotentsiaali moodustumiseni möödub veel 0,3 ms. Saatja (mediaatori) rikkaliku vabanemise korral võib postsünaptiline potentsiaal ilmneda juba 0,5-0,6 ms pärast presünaptilisse piirkonda saabunud aktsioonipotentsiaali. Sünaptiline viivitusaeg (aeg pre- ja postsünaptilise aktsioonipotentsiaali ilmnemise vahel) sõltub alati sünapsi tüübist.

Mõned muud ained, mis mõjutavad edasikandumist sünapsis.
Teistel ühenditel võib samuti olla kõrge afiinsus retseptorvalgu suhtes. Kui nende seondumine retseptoriga annab sama efekti kui vahendaja, nimetatakse neid agonistid kui need ühendid, sidudes, vastupidi, takistavad vahendajate toimet - antagonistid. Enamiku sünapside jaoks on loodud mitmeid endogeenseid ja eksogeenseid ühendeid, mis on võimelised interakteeruma postsünaptilise membraani seondumiskohaga. Paljud neist on narkootikumid. Näiteks kolinergilise sünapsi jaoks (saatja - Ach) agonist on suktsinüülkoliin, see, nagu Ach, aitab kaasa EPSP tekkele. Koos d-tubokurariin(sisaldub mürkkurare'is) viitab antagonistid. See on konkureeriv nikotiiniretseptorite blokeerija.

2.6. Ioonikanali avamise mehhanism metabotroopias
retseptorid

Vastupidiselt sünapsidele (näiteks nikotiini sünapsidele), milles saatja avab ioonikanali, on ka teisi retseptorvalke, mis ei ole ioonkanalid. Näiteks on muskariinset tüüpi kolinergiline sünaps. Sünapsi nimi on saadud agonisti – kärbseseene muskariini mürgi – toimel. Selles sünapsis Ach-retseptor
torus on valk. Sellel valgul on suur keemiline sarnasus valgustundliku pigmendi rodopsiini, α- ja β-adrenergiliste ja teiste retseptoritega. EPSP-de tekkeks vajalikud ioonikanalid avanevad seal vaid tänu ainevahetusprotsessidele. Seetõttu hõlmab nende funktsioon ainevahetusprotsesse ja neid retseptoreid nimetatakse metabotroopne. Ergastuse ülekande protsess selles sünapsis toimub järgmiselt (joon. 1.5, 1.8). Kui vahendaja seondub retseptoriga, moodustab G-valk, millel on kolm alaühikut, retseptoriga kompleksi. Selles on rodopsiin, muskariini retseptor ja kõik teised G-valguga seotud retseptorid üksteisega sarnased. G-valguga seotud SKT asendatakse GTP-ga. Sel juhul moodustub aktiveeritud G-valk, mis koosneb GTP-st ja α-subühikust, mis avab kaaliumi ioonikanali.

Teisel sõnumitoojal on palju võimalusi ioonikanalite mõjutamiseks. Teiseste sõnumitoojate abil saavad teatud ioonikanalid avaneda või sulguda. Koos ülalkirjeldatud kanali avamise mehhanismiga võib GTP aktiveerida ka β- ja y-subühikuid paljudes sünapsides, näiteks südames. Teised sünapsid võivad hõlmata teisi teisi sõnumitoojaid. Seega saab ioonikanaleid avada cAMP / IP 3 või proteiinkinaas C fosforüülimise teel. See protsess on taas seotud G-valguga
tükk, mis aktiveerib fosfolipaasi C, mis viib IP 3 moodustumiseni. Lisaks suureneb diatsüülglütserooli (DAG) ja proteiinkinaasi moodustumine. Muskariinsete sünapside puhul ei paikne nii vahendajaga seondumise koht kui ka ioonkanalid transmembraanses valguses endas. Need retseptorid on otseselt seotud G-valguga, mis annab täiendavaid võimalusi sünapside funktsiooni mõjutamiseks. Ühest küljest on selliste retseptorite jaoks ka konkureerivaid blokaatoreid. Muskariinsetes sünapsides on selleks näiteks atropiin, öövihmaliste sugukonda kuuluvates taimedes leiduv alkaloid. Teisest küljest on teada ühendeid, mis ise blokeerivad ioonikanali. Nad ei konkureeri sidumiskohtade pärast ja on nö mittekonkureerivad blokaatorid. Samuti on teada, et mõned bakteriaalsed toksiinid, nagu kolerotoksiin või läkaköha toksiin, avaldavad spetsiifilist mõju G-valgu süsteemile sünaptilise aparaadi tasemel. Kolerotoksiin takistab α-Gs-GTP hüdrolüüsi α-Gs-GDP-ks ja suurendab seeläbi adenülaattsüklaasi aktiivsust. Pertusitoksiin takistab GTP seondumist G-valgu α-Gi alaühikuga ja blokeerib α-Gi inhibeerivat toimet. See kaudne toime suurendab cAMP kontsentratsiooni tsütosoolis. Ülekanne on väga aeglane. Edastusaeg jääb vahemikku 100 ms. Muskariinsete sünapside hulka kuuluvad postganglionilised, parasümpaatilised ja kesknärvisüsteemi autoretseptorid. Muskariini retseptorid, mis pärinevad basaaltuuma Mounteri rakkude (Meyneri rakkude) aksonitest, juhivad spetsiifilisi õppeprotsesse. Alzheimeri tõve (dementsuse) korral väheneb Mounteri rakkude arv tuumas. Tabelis 1.3 on loetletud mõned ained, mis mõjutavad sünapsi ülekandumist.

postsünaptilised potentsiaalid. Nende erinevus PD-st. Kesknärvisüsteemi summeerimine

Vahendaja toime keemilise sünapsi postsünaptilisele membraanile viib selles postsünaptilise potentsiaali ilmnemiseni. Postsünaptilisi potentsiaale võib olla kahte tüüpi:

depolariseeriv (põnev);

hüperpolariseeriv (inhibeeriv).

Ergutavad postsünaptilised potentsiaalid (EPSP) rakku positiivsete laengute koguvoolu tõttu. See vool võib tuleneda naatriumi, kaaliumi ja võib-olla ka muude ioonide, näiteks kaltsiumi, membraani juhtivuse suurenemisest. Selle tulemusena nihkub membraani potentsiaal nulli suunas (muutub vähem negatiivseks. * Postsünaptilised potentsiaalid*- järkjärgulised reaktsioonid (nende amplituud sõltub vabaneva mediaatori kogusest või stiimuli tugevusest). Selle poolest erinevad nad aktsioonipotentsiaalist, mis järgib kõike või mitte midagi seadust.

EPSP vajalik närviimpulsside tekitamiseks(PD). See juhtub siis, kui EPSP jõuab läviväärtuseni. Pärast seda muutuvad protsessid pöördumatuks ja tekib PD.

Kui membraan avatakse kanalid, mis annavad kogu väljundvoolu positiivsed laengud (kaaliumioonid) või negatiivsete laengute sissetulev vool (klooriioonid), siis rakk areneb inhibeeriv postsünaptiline potentsiaal (IPSP)) . Sellised voolud põhjustavad membraanipotentsiaali säilimist puhkepotentsiaali tasemel või teatud hüperpolarisatsiooni.

Otsene keemiline sünaptiline inhibeerimine toimub siis, kui aktiveeritakse negatiivselt laetud kloriidioonide kanalid. Inhibeerivate sisendite stimuleerimine põhjustab raku kerge hüperpolarisatsiooni – inhibeeriv postsünaptiline potentsiaal (IPSP). Glütsiin ja gamma-aminovõihape (GABA) on tuvastatud IPSP-d põhjustavate vahendajatena; nende retseptorid on ühendatud kloori kanalitega ja kui need vahendajad interakteeruvad nende retseptoritega, liiguvad kloriidioonid rakku ja membraanipotentsiaal suureneb (kuni -90 või -100 mV). Seda protsessi nimetatakse postsünaptiline inhibeerimine .

Kuid mõnel juhul ei saa inhibeerimist seletada ainult juhtivuse postsünaptiliste muutustega. J. Eccles avastas presünaptiline inhibeerimine . Presünaptilise inhibeerimise tulemusena väheneb vahendaja vabanemine ergastavatest lõppudest. Presünaptilise inhibeerimise ajal loovad inhibeerivad aksonid sünaptilise kontakti ergastavate aksonite otstega. GABA on presünaptilise inhibeerimise kõige levinum vahendaja. GABA toime tulemusena presünaptilisele otsale suureneb oluliselt ka kloori juhtivus ja selle tulemusena väheneb AP amplituud presünaptilises otsas.

Nende kahe pärssimise tüübi funktsionaalne tähtsus kesknärvisüsteemis on väga erinev. Postsünaptiline inhibeerimine vähendab kogu raku kui terviku erutatavust, muutes selle vähem tundlikuks kõigi ergastavate sisendite suhtes. presünaptiline inhibeerimine palju spetsiifilisem ja valikulisem. See on suunatud konkreetsele sisendile, võimaldades lahtril integreerida teavet teistest sisenditest.

Närvikeskustes viiakse läbi ergastuste liitmine. Summeerimist on kahte tüüpi:

ajutine või järjestikune, kui neuronile tulevad ergastavad impulsid sama teed mööda ühe sünapsi vahega, mis on väiksem kui postsünaptilise membraani täieliku repolarisatsiooni aeg. Nendes tingimustes summeeritakse postsünaptilisel membraanil olevad EPSP-d ja selle depolarisatsioon viiakse tasemele, mis on piisav neuroni aktsioonipotentsiaali tekitamiseks;

ruumiline või samaaegne - täheldatakse siis, kui ergastusimpulsid jõuavad neuronisse samaaegselt erinevate sünapside kaudu (joonis 10).

Moiseeva L.A. Kursuse programm – Kesknärvisüsteemi füsioloogia ja kõrgem närvitegevus (dokument)

Abstract – valu füsioloogia ja antinotsitseptiivne süsteem (Abstract)

Smirnov V.M. Laste ja noorukite neurofüsioloogia ja kõrgem närviaktiivsus (dokument)

Kursuse projekt - KNS-i füsioloogia (kursusetöö)

Kuznetsov V.I., Božko A.P., Gorodetskaja I.V. Normaalne füsioloogia (dokument)

Vastused piletitele saidil CNS Physiology (cheat Sheet)

Kesknärvisüsteemi anatoomia eksami vastused (Cheat sheet)

Spurs – kesknärvisüsteemi füsioloogia. (MOSA) (petuleht)

Kontroll – kesknärvisüsteemi peamiste osakondade lühikirjeldus (laboritöö)

n1.doc

postsünaptiline inhibeerimine .

presünaptiline inhibeerimine .

Talamuse funktsioonid.

Talamus on massiivne paarismoodustis, mis sisaldab umbes 120 halli aine tuuma.

Talamuse tegevus on tihedalt seotud aferentsete signaalide analüüsiga, organismi funktsionaalse seisundi reguleerimisega. See interakteerub ajukoorega b.p.

Taalamus hõlmab taalamust ennast, seejärel metatalamust (keskmine ja lateraalne geniculate body) ja patja.

Morfoloogiliste kriteeriumide kohaselt on kõik talamuse tuumad ühendatud 6 rühma:

esirühm;
keskjoone tuumad (paraventrikulaarne tuum, tsentraalne hallollus);
mediaalne rühm;
külgmine rühm (retikulaarne tuum);
tagumine rühm (külgmised ja mediaalsed geniculate kehad, padi);
pretektaalne rühm.

Vastavalt funktsionaalsele rollile taalamuse närvisüsteemi aktiivsuses eristatakse järgmisi tuumasid:

spetsiifiline;
mittespetsiifiline;
assotsiatiivne.

Talamuse spetsiifilised tuumad. Talamuse spetsiifilisi tuumasid iseloomustavad järgmised tunnused. Nendel tuumadel on lokaalne projektsioon ajukoore rangelt määratletud piirkondadesse. Need on monosünaptiliselt ühendatud ajukoore 3. ja 4. kihi neuronitega. Spetsiifilistes tuumades lülitatakse aferentsed impulsid aluseks olevate struktuuride sensoorsetest tuumadest. Põhiosa rakkudest on nn. relee(lüliti) rakud. Mis tahes retseptori piirkonna ärritus põhjustab esmalt reaktsiooni potentsiaali kujul vastavas spetsiifilises tuumas. Ja siis põhjustab tuuma enda ärritus reaktsiooni juba teatud kortikaalses tsoonis.

Igas tuumas väljendub aktuaalne organiseeritus, s.t. iga nahapiirkond, võrkkesta jne. vastab teatud talamuse tsoonile.

Kuulmissüsteem projitseerub mediaalsetesse geniculate kehadesse, mis on kuulmissignaali analüüsi prekortikaalne tase. Paljude keskaju tagumise kolliikulite neuronite ergutused võivad koonduda mediaalse genikulaarkeha samadele neuronitele.

Visuaalset sensoorset süsteemi taalamuse tasemel esindavad külgmised genikulaarsed kehad. Neid peetakse talamuse spetsiifilistest tuumadest kõige keerulisemaks. Nendest lähevad kiud ajukoore 17. ja 18. väljale (kuklapiirkond).

Taalamuse relee tuumadesse kuuluvad lisaks sensoorsele ka motoorsed tuumad ja eesmise rühma tuumad. See on üks kompleks. AT motoorsed tuumad aferentatsioon on ümber lülitatud, mis tuleb väikeaju tuumadest, kahvatupallist, vestibulaarsest ja proprioretseptoritest motoorsesse ajukooresse.

relee funktsioon eesmise rühma tuumad seisneb impulsside ümberlülitamises hüpotalamuse rinnakehadest limbilisesse süsteemi. Mõnikord viidatakse eesmise rühma tuumadele limbilisele süsteemile (Papezi ring).

Seega on spetsiifilised tuumad peamiste sensoorsete ja motoorsete süsteemide kõige olulisem osa ning relee tuumade hävimine toob kaasa vastava tundlikkuse või liikumishäirete täieliku ja pöördumatu kadumise (Fiziology central ..., 2000).

Talamuse mittespetsiifilised tuumad. Nad ei kuulu konkreetsesse sensoorsesse ega motoorikusse süsteemi, morfoloogiliselt ja funktsionaalselt on nad seotud paljude süsteemidega ning osalevad koos RF-iga mittespetsiifiliste funktsioonide elluviimisel. Nende tuumade närvivõrkudel on retikulaarne struktuur: tihe neuronite võrk pikkade, nõrgalt hargnevate dendriitidega.

Suhtlemine mittespetsiifilistes tuumades ajukoorega on peamiselt polüsünaptiline, kiud lähevad ajukoore kõikidesse kihtidesse. Need projitseeritakse ajukooresse hajutatumalt kui spetsiifilised. Aferentne informatsioon tuleb neile peamiselt RF-ist, samuti hüpotalamusest, limbilisest süsteemist, basaalganglionitest ja taalamuse spetsiifilistest tuumadest. Mittespetsiifilised tuumad saavad signaale ka spetsiifilistest tuumadest.

Reeglina ei põhjusta nende tuumade ühekordne elektriline stimulatsioon ajukoore ühekordset vastust. Rütmiline madalsageduslik stimulatsioon viib aju bioelektrilise aktiivsuse sünkroniseerimisreaktsioonini ja kõrgsageduslik stimulatsioon viib desünkroniseerimiseni (kortikaalne aktiveerimisreaktsioon). See reaktsioon registreeritakse ajukoore mittespetsiifilistes piirkondades, tk. konkreetselt surutakse see spetsiifilise impulsi toimel alla.

Taalamuse mittespetsiifilised tuumad avaldavad ajukoorele moduleerivat mõju, st. reguleerida selle funktsionaalset seisundit. Nad muudavad selle reaktsioonivõimet konkreetsetele signaalidele. Nagu RF puhul, on ka mittespetsiifilise talamuse süsteemi aktiivsus tihedalt seotud une arengu mehhanismidega, funktsionaalse seisundi iseregulatsiooniga ja rahvamajanduse kogutuluga.

Talamuse spetsiifilised ja mittespetsiifilised süsteemid suhtlevad üksteisega. Nii selgus, et kui mittespetsiifiline süsteem võimendab konkreetset, siis konkreetne surub mittespetsiifilist alla (Physiology of the central ..., 2000).

Taalamuse assotsiatiivsed tuumad. Need on talamuse osakonnad, mis eristuvad evolutsioonis kõige hilisemalt, aga ka kõige aktiivsemalt arenevad.

Nendest tuumadest pärit kiud on suunatud peamiselt ajukoore assotsiatiivsetesse piirkondadesse ja osaliselt ka spetsiifilistesse projektsioonipiirkondadesse. Ühendused ajukoorega on enamasti monosünaptilised. Peamised aferentsed signaalid tulevad teistest taalamuse tuumadest, mitte perifeeriast.

Talamuse assotsiatiivsete tuumade elektriline stimulatsioon põhjustab reaktsioone ajukoore assotsiatiivsetes piirkondades. Paljud neist tuumadest on võimelised reageerima erinevate sensoorsete sisendite stiimulitele, mõned reageerivad üldiselt ainult keerukatele stiimulitele. Nendes võivad interakteeruda erinevate sensoorsete süsteemide ergastused, s.t. nad teostavad kõigi sensoorsete süsteemide impulsside integreerimist.

Lisaks projektsioonimõjude edastamisele ajukoorele võivad talamuse neuronid ise sulgeda refleksiteed ilma ajukoore osaluseta ja seega iseseisvalt täita keerulisi refleksifunktsioone (Central Physiology ..., 2000).

Talamuse muud omadused. Talamuse neuronites registreeriti üsna pikki (umbes 100 ms) IPSP-sid. Inhibeerimine aitab kaasa ruumilise kontrasti loomisele ergastatud fookuse ümber ning tagab ka neuronite aktiivsuse sünkroniseerimise tänu sellele, et paljude neuronite erutuvust mõjutavad koheselt inhibeerivad protsessid.

Talamus on valutundlikkuse kõrgeim keskus. See analüüsib valusignaale ja korraldab valu vastuseid. Kahjustatud kehapiirkondadest taalamuse neuronitesse suunduvad impulsid aktiveerivad need neuronid ja põhjustavad valu. Seega on valuaistingud seotud taalamuse mittespetsiifiliste neuronite ergastamisega, see ei nõua ajukoore osalemist. Subjektiivne suhtumine valusasse stiimulisse kujuneb juba ajukoores (Human Physiology, 1996) (Chrestomat. 10.1).

Hüpotalamuse funktsioonid.

See on üsna iidne struktuur, seetõttu on selle struktuur kõigil maismaa selgroogsetel ligikaudu sama. Sellel pole selgeid piire. See on vahelihase keskosa. Hüpotalamuses eristatakse kolme tsooni: periventrikulaarne (kolmanda vatsakesega külgnev õhuke riba), mediaalne (selles asub hüpofüsiotroopne piirkond, preoptiline piirkond), külgmine (selged tuumamoodustised puuduvad).

Hüpotalamus reguleerib kõiki homöostaasi säilitamiseks vajalikke protsesse. See toimib olulise integreeriva keskusena somaatiliste, autonoomsete ja endokriinsete funktsioonide jaoks.

Külgmine hüpotalamus moodustab kahepoolsed ühendused taalamuse, limbilise süsteemi ja keskaju limbilise piirkonnaga. Retseptoritelt ja kehapinnalt pärinevad signaalid sisenevad hüpotalamusesse spinoretikulaarsete radade kaudu, mis lähevad sinna läbi talamuse või keskaju limbilise piirkonna. Hüpotalamuse laskuvad (eferentsed) rajad on moodustatud polüsünaptiliste radade kaudu, mis kulgevad retikulaarse moodustumise osana.

mediaalne hüpotalamus seotud lateraalsega ning võtab vastu ka signaale paljudest teistest ajuosadest, verest ja tserebrospinaalvedelikust ning edastab signaale hüpofüüsi.

Hüpotalamuse mediaalses osas paiknevad spetsiaalsed neuronid, mis reageerivad vere ja tserebrospinaalvedeliku koostisele ning moodustavad mitmeid olulisi keskusi (Human Physiology, 1996).

Nälja ja küllastumise keskpunkt. See piirkond (välimine ja keskmine tuum) reguleerib keerulist toitumiskäitumist. Näljakeskuse neuronid on glükoretseptorid, mis aktiveeruvad siis, kui glükoosi ja teiste toitainete (aminohapped, rasvhapped) kontsentratsioon veres väheneb, küllastuskeskuse neuronid, vastupidi, aktiveeruvad siis, kui nende sisaldus veres. ainete sisaldus veres suureneb.
Janu ja selle rahuldamise keskus. Joogikäitumise keskus on sarnaselt korraldatud. Supraoptilisest tuumast väljapoole asuvate struktuuride stimuleerimine põhjustab vedeliku tarbimise järsu suurenemise ja nende struktuuride hävitamine viib vee täieliku tagasilükkamiseni. Janukeskuse neuronid reageerivad osmootse rõhu muutustele (veepuuduse korral tõuseb vere osmootne rõhk, mis põhjustab hüpotalamuse neuronite aktiveerumist). See protsess käivitab mitmed keerulised käitumuslikud reaktsioonid, mille eesmärk on leida vett, vähendada vedeliku eritumist kehast, mis peaks kaasa tooma osmootse rõhu languse.
termoregulatsiooni keskus. Selle hüpotalamuse keskuse neuronid on termoretseptorid, mis reageerivad neid peseva vere temperatuurile. Tuumade tagumise rühma ärritus põhjustab kehatemperatuuri tõusu, mis on tingitud suurenenud ainevahetusprotsessidest ja skeletilihaste värisemisest (värisev termogenees). Paraventrikulaarsete tuumade stimuleerimine põhjustab temperatuuri langust suurenenud higistamise, naha veresoonte valendiku laienemise ja lihaste värisemise pärssimise tõttu.
Seksuaalkäitumise keskus. See keskus on seotud paljunemisega seotud funktsioonide kompleksi reguleerimisega. Halli tuberkuli piirkonna isoleeritud hävitamine põhjustab sugunäärmete atroofiat ja selle tsooni kasvajaga täheldatakse sageli kiirenenud puberteeti. Hüpotalamuse keskmiste piirkondade kahjustuse korral kirjeldatakse meeste seksuaalomaduste muutumise juhtumeid naiste omadeks. Ligikaudu pooltel hüpotalamuse patoloogiaga patsientidest esines reproduktiivsüsteemi talitlushäireid. Katsed on näidanud, et hüpotalamuse eesmiste osade struktuuridel on seksuaalset arengut kiirendav toime, tagumiste osade struktuuridel aga pärssiv toime.
Agressiooni, raevu ja naudingu keskpunkt. Loomadega tehtud eneseärritamise katsed, mil neile anti võimalus saata elektriimpulsse hüpotalamuse teatud osadesse, näitasid, et seal on keskused, mille stimuleerimine tekitas meeldivaid aistinguid. Naudingukeskus, mis asub tagumises hüpotalamuses, suhtleb teiste limbilise süsteemi struktuuridega, osaleb emotsionaalse sfääri ja seksuaalkäitumise korraldamises.

Kui eesmise hüpotalamuse struktuurid on ärritunud, kogevad loomad hirmu- ja raevureaktsioone, mis viitab vastava keskuse olemasolule, mis on seotud negatiivsete emotsioonide kaasamisega.

Une-ärkveloleku tsükli reguleerimise keskus. Hüpotalamuses on struktuurid, mis on seotud ärkveloleku ja une vaheldumise reguleerimisega. Seega kutsub loomadel basaalpreoptilise piirkonna külgmise osa stimuleerimine esile une ja sellega kaasnevad muutused aju bioelektrilises aktiivsuses. Inimestel kaasnevad hüpotalamuse kahjustustega sageli unehäired ja unele iseloomulikud EEG muutused. Hüpotalamuse suprahiasmaatiline tuum on biorütmide organiseerimise kõige olulisem lüli, igapäevaseid tsükleid korraldava "bioloogilise kella" keskne mehhanism (Fiziologiya central..., 2000).

Hüpotalamuse piirkonnad, mille stimuleerimine viib käitumuslike reaktsioonideni, kattuvad oluliselt; need ei ole täpselt määratletud struktuurid (Chrestomat. 10.2).

Närvimehhanismide kaudu kontrollib hüpotalamuse mediaalne osa neurohüpofüüsi ja humoraalsete mehhanismide abil adenohüpofüüsi. Seega on see piirkond närvi- ja endokriinsüsteemi vahelüli, millel on oluline roll kõigi kehafunktsioonide neurohumoraalses regulatsioonis.

Serotoniin: sünteesikohad ja funktsioonid.

Postsünaptiline ja presünaptiline pärssimine.

Vahendaja toime keemilise sünapsi postsünaptilisele membraanile viib selles postsünaptilise potentsiaali ilmnemiseni. Postsünaptilisi potentsiaale võib olla kahte tüüpi:

depolariseeriv (põnev);
hüperpolariseeriv (inhibeeriv).

Selle tulemusena nihkub membraanipotentsiaal nulli suunas (muutub vähem negatiivseks). Tegelikult sõltub EPSP väärtus sellest, millised ioonid on läbi membraani liikunud ja milline on nende ioonide läbilaskvuse suhe. Erinevate ioonide liikumised toimuvad samaaegselt ja nende intensiivsus sõltub vabaneva mediaatori kogusest.

Seega on postsünaptilised potentsiaalid järkjärgulised reaktsioonid (nende amplituud sõltub vabaneva vahendaja kogusest või stiimuli tugevusest). Selle poolest erinevad nad aktsioonipotentsiaalist, mis järgib kõike või mitte midagi seadust.

EPSP on vajalik närviimpulsi (NP) genereerimiseks. See juhtub siis, kui EPSP jõuab läviväärtuseni. Pärast seda muutuvad protsessid pöördumatuks ja tekib PD.

Kui membraanis avanevad kanalid, mis annavad positiivsete laengute (kaaliumioonide) või negatiivsete laengute (klooriioonide) sissetuleva voolu, areneb rakk inhibeeriv postsünaptiline potentsiaal (IPSP). Sellised voolud põhjustavad membraanipotentsiaali säilimist puhkepotentsiaali tasemel või teatud hüperpolarisatsiooni (Shepherd G., 1987).

Kuid mõnel juhul ei saa inhibeerimist seletada ainult juhtivuse postsünaptiliste muutustega. J. Eccles ja tema kaastöötajad avastasid imetajate seljaajus täiendava inhibeerimismehhanismi – presünaptiline inhibeerimine . Presünaptilise inhibeerimise tulemusena väheneb vahendaja vabanemine ergastavatest lõppudest. Presünaptilise inhibeerimise ajal loovad inhibeerivad aksonid sünaptilise kontakti ergastavate aksonite otstega. GABA on presünaptilise inhibeerimise kõige levinum vahendaja. GABA toime tulemusena presünaptilisele otsale suureneb oluliselt ka kloori juhtivus ja selle tulemusena väheneb AP amplituud presünaptilises otsas.

Nende kahe pärssimise tüübi funktsionaalne tähtsus kesknärvisüsteemis on väga erinev. Postsünaptiline inhibeerimine vähendab kogu raku kui terviku erutatavust, muutes selle vähem tundlikuks kõigi ergastavate sisendite suhtes. Presünaptiline inhibeerimine on palju spetsiifilisem ja selektiivsem. See on suunatud konkreetsele sisendile, võimaldades rakul integreerida teistest sisenditest pärinevat teavet (Human Physiology, 1996).

Vahendaja kriteeriumid (märgid).

1. Vahendaja kriteeriumid:

aine peab olema neuroni kehas ja suuremas kontsentratsioonis sünaptilises otsas;
kehas või sünaptilises lõpus peab olema süsteem selle aine sünteesiks ja lagunemiseks;
see aine peaks vabanema sünaptilisest otsast sünaptilisse lõhe loomuliku ergastuse või kunstliku stimulatsiooni käigus;
sünaptilisse pilusse viimisel peaks sellel ainel olema täpselt sama toime, mis lõpust loomulikul teel vabanemisel;
postsünaptilisel membraanil peavad olema antud aine spetsiifilised retseptorid.

sõnastas J. Eccles funktsionaalse spetsiifilisuse mõiste: sünaptilise toime olemust ei määra mitte vahendaja ise (mitte selle keemiline olemus), vaid postsünaptilise membraani retseptorite omadused. Samal vahendajal võib olla erinev toime olenevalt sellest, millistele retseptoritele see mõjub.

2. Neuromodulaatorite omadused:

neuromodulaatorid ei oma iseseisvat füsioloogilist toimet, nad muudavad ainult vahendaja toimet;
modulaatori toime areneb aeglasemalt kui vahendaja toime, kuid kestab kauem;
neuromodulaatorid moodustuvad mitte ainult neuronis, vaid võivad vabaneda ka gliiarakkudest;
modulaatori tegevus ei pruugi olla ajastatud närvistiimulite ilmnemisega;
modulaatori sihtmärgiks ei saa olla ainult postsünaptilised retseptorid, see võib toimida neuroni erinevatele osadele ja mõjutada ka rakusiseseid protsesse (Chrestomat. 5.1).

Seljaaju funktsioonid.

Seljaaju on kesknärvisüsteemi kõige lihtsamini organiseeritud osa, mis täidab refleksi- ja juhtivusfunktsioone. Dirigendi funktsioon seisneb signaalide juhtimises retseptoritest ja lihastest kuni aju kõrgematesse osadesse ja refleks- reflekside rakendamisel. Lisaks neile kahele funktsioonile asuvad seljaajus autonoomse (autonoomse) närvisüsteemi keskused. Seljaaju rindkere, ülemises nimme- ja sakraalses piirkonnas moodustab hallollus külgmised sarved, milles paiknevad esimeste (preganglioniliste) autonoomsete neuronite kehad.

Refleks on keha stereotüüpne reaktsioon mis tahes (välisele või sisemisele) mõjule. Refleksi anatoomiline substraat on refleksi kaar. Reflekskaare ehituse üldskeem: retseptorid? aferentne rada? kesknärvisüsteemi? efferent rada? efektor (skeletilihased, silelihasrakud, näärmerakud).

Refleksi iseloomustab refleksiaeg - aeg stiimuli hetkest kuni reaktsiooni ilmnemiseni, mis koosneb järgmistest protsessidest:

juhtivuse aeg mööda aferentseid ja eferentseid kiude;
stiimuli transformatsiooni aeg retseptoris;
sünapsides info edastamise aeg kesknärvisüsteemile (sünaptiline viivitus);
signaali edastamise aeg eferentsetelt radadelt efektorini (PCP genereerimine);
efektori aktiveerimine (elektromehaaniline sidestus).

Vastavalt efektorlülile on refleksid motoorsed (väljendub skeletilihaste kokkutõmbumisena ehk liikumisena) ja vegetatiivsed (väljendub siseorganite silelihaste kokkutõmbumisena).

Reflekskaare struktuursete tunnuste järgi on refleksid monosünaptilised ja polüsünaptilised (kesknärvisüsteemis on mitu interkalaarset neuronit) (Human Physiology, 1996).

Monosünaptiliste ja polüsünaptiliste reflekside näited

Monosünaptilised refleksid	Polüsünaptilised refleksid
Põlv	imemine
suu sulgemine	Neelamine
Biceps brachii (küünarnukk) venib	aevastamine
Achilleuse kõõluse refleks	Kraapimine
Saba refleks (põsk)	Pupillaarne
Kõhuõõne (kõhunaha triibuline ärritus)	Käe tõmblemine
Plantar (talla ärritus)