Excitatorisk postsynaptisk potential leder till membrandepolarisering. postsynaptisk potential. Principen för reflexarbete
En aktionspotential som anländer till den presynaptiska terminalen gör att signalsubstansen släpps ut i den synaptiska klyftan. När signalsubstansen når den postsynaptiska terminalen, binder den till receptorer på det postsynaptiska membranet, en miniatyr excitatorisk postsynaptisk potential(EPSP) - cirka 0,05 mV. En sådan lokal potential är inte tillräcklig för att förändra cellens tillstånd. Men många excitatoriska postsynaptiska potentialer uppstår samtidigt, de, till skillnad från aktionspotentialen, summeras för att uppnå kritisk nivå avpolarisering. När AC uppnås börjar genereringen av aktionspotentialen. Excitatoriska postsynaptiska potentialer kan endast summeras om de inträffar samtidigt, synkront (i detta fall hinner inte vilopotentialen återhämta sig och membrandepolariseringen ökar).
Ibland finns det spontana frisättningar av mediatorn från det presynaptiska slutet på grund av slumpmässiga kollisioner av vesiklar och membranet. Aktionspotentialen uppstår dock inte i detta fall på grund av den lilla storleken på den excitatoriska postsynaptiska potentialen.
Förutom excitationsprocesser på membranet kan det också finnas omvända processer bromsning. Hämning i NS är inte en passiv process av bristande aktivitet, utan en aktiv blockerande aktivitet. Vid hämning uppstår inte excitatoriska postsynaptiska potentialer på membranet, men hämmande postsynaptiska potentialer TPSP. När hämmande postsynaptiska potentialer inträffar, inträffar membranhyperpolarisering. IPSP orsakar inte en minskning, utan en ökning av potentialskillnaden över membranet, vilket förhindrar bildandet av en aktionspotential. Konvergerande strömmar bildas på membranet, det vill säga hyperpolarisering "strömmar" till axonet från alla platser där den hämmande effekten har inträffat. IPSP uppstår när anjoner kommer in i cellen, som lätt passerar genom kanalerna. Oftast är det Cl-.
Tidigare trodde man att olika medlare var ansvariga för förekomsten av EPSP och IPSP. De huvudsakliga hämmande mediatorerna inkluderar GABA (i de kortikala och subkortikala regionerna) och glycin (i periferin och SM). Men man tror nu att det inte är medlaren själv som är ansvarig för genereringen av EPSP eller IPSP (GABA kan också orsaka en aktiverande effekt). Mediatorn, som kommer på det postsynaptiska membranet, binder till receptorn, vilket i sin tur påverkar ett speciellt G-protein som aktiverar jonkanalproteinerna. G-proteinet binder till en budbärare som påverkar jonkanalens funktion. Beroende på aktiviteten av detta G-protein öppnas antingen anjon- eller katjonkanaler, och följaktligen genereras antingen EPSP eller IPSP.
Egenskaper för postsynaptisk potential:
- Förekommer endast specifikt på den plats där effekten av medlaren inträffade. Vanligtvis är det en dendrit eller soma.
- Värde = 0,05 mV
- Till skillnad från PD är de kumulativa.
EPSP - excitatorisk postsynaptisk potential
TPSP - hämmande postsynaptisk potential
GABA- gamma-aminosmörsyra
Synaps- kontaktplatsen mellan två neuroner eller mellan en neuron och en effektorcell som tar emot en signal. Tjänar för överföring nervimpuls mellan två celler, och i samband med synaptisk överföring kan amplituden och frekvensen för signalen regleras. Överföringen av impulser sker kemiskt med hjälp av mediatorer eller elektriskt genom passage av joner från en cell till en annan.
Mediatorn, som ligger i vesiklarna, släpps ut i synapspaltan med hjälp av exocytos. Dess frisättning sker i små portioner - kvanta. Ett litet antal kvanta kommer ut ur slutet och är i vila. När nervimpulsen, dvs. AP når den presynaptiska änden, depolarisering av dess presynaptiska membran sker. Dess kalciumkanaler öppnas och kalciumjoner kommer in i den synaptiska placket. Frisättningen av ett stort antal signalsubstanser börjar. Transmittermolekyler diffunderar genom den synaptiska klyftan till det postsynaptiska membranet och interagerar med dess kemoreceptorer. Som ett resultat av bildandet av mediator-receptorkomplex börjar syntesen av så kallade sekundära budbärare (särskilt cAMP) i det subsynaptiska membranet. Dessa mediatorer aktiverar jonkanaler i det postsynaptiska membranet. Därför kallas dessa kanaler kemoberoende eller receptorkontrollerad. De där. de öppnar under verkan av PAS på kemoreceptorer. Som ett resultat av öppningen av kanalerna förändras potentialen hos det subsynaptiska membranet. Denna förändring kallas postsynaptisk potential.
I CNS spännandeär kolin-, adren-, dopamin-, serotonerga synapser och några andra. När deras mediatorer interagerar med motsvarande receptorer öppnas kemoberoende natriumkanaler. Natriumjoner kommer in i cellen genom det subsynaptiska membranet. Det finns dess lokala eller spridande depolarisering. Denna depolarisering kallas en excitatorisk postsynaptisk potential. (VPSP).
Bromsär glycin och GABAergiska synapser. När mediatorn binder till kemoreceptorer aktiveras kemoberoende kalium- eller kloridkanaler. Som ett resultat lämnar kaliumjoner cellen genom membranet.
Klorjoner kommer in genom den. Uppstår endast lokal hyperpolarisering av det subsynaptiska membranet. Det kallas hämmande postsynaptisk potential. (TPSP).
Värdet på EPSP och IPSP bestäms av antalet mediatorkvanta som frigörs från terminalen, och följaktligen av frekvensen av nervimpulser. De där. synaptisk överföring är inte föremål för allt-eller-inget-lagen. Om mängden excitatorisk mediator som frisätts är tillräckligt stor, kan ett fortplantande AP genereras i det subsynaptiska membranet. IPSP, oavsett mängden mediator, sträcker sig inte utanför det subsynaptiska membranet.
B24. Grundläggande principer för hur hjärnan fungerar. Egenskaper hos nervcentra: unilateralt beteende av excitation, summering, rytmomvandling, efterverkan, trötthet, ocklusion, lättnad.
Den store ryske vetenskapsmannen och deltidsanställda "farfar till rysk fysiologi" Ivan Mikhailovich Sechenov var den första som bevisade följande nu obestridliga faktum: om vi vill lära känna en person måste vi känna till de mentala mekanismer som bestämmer vår existens. Det finns tre sådana mekanismer. Dessa tre grundläggande principer som bestämmer hjärnans arbete, och därför hela vårt mentala liv - "i sjukdom och hälsa", upptäcktes och studerades i detalj av våra landsmän. Tack vare I.P. Pavlov visade det sig att vi är en uppsättning vanor som fungerar enligt principen om dominans (denna upptäckt tillhör A.A. Ukhtomsky), och dessa vanor finns i två lager av det mentala - där medvetandet styr, och där de omedvetna reglerna (L. S. Vygotsky berättade för världssamfundet om hur de gör detta). Det är precis vad vi behöver ta reda på.
Hjärnan är viktigare eftersom:
Den är mer kraftfull och mer mångsidig än den mänskliga medvetna delen av tankeprocessen,
Han fattar ett beslut på egen hand utan medvetandets deltagande, och vi förstår inte alltid hur han gör det,
Med en liten fördröjning informerar han personens medvetande om beslutet som fattats, men genom bedrägeri försöker han lugna "ägaren", vilket skapar förutsättningar under vilka det verkar för personen som han fattade beslutet under seriösa överväganden.
Hur hjärnan fungerar
Det speciella med den mänskliga hjärnans arbete är sådan att normen inom ramen för detta ämne bör diskuteras med stor försiktighet. Gränsen mellan genialitet och patologi är så tunn att den nästan är osynlig. Psykiska och nervösa störningar registreras redan så ofta att de har börjat överträffa hjärt- och kärlsjukdomar och onkologi i antal. Ändå finns det normativa indikatorer för hjärnvågornas arbete, vars olika avvikelser i registreringen gör det möjligt att fastställa utvecklingspatologier.
hjärnvågor
"Hjärnvågor" är lågintensiva elektromagnetiska vågvibrationer som emitteras av hjärnan med ett frekvensområde från 1 till 40 hertz. Normalt har de följande indikatorer:
Alfanivån i hjärnan med en frekvens på 8-13 Hz hos 95% av friska människor registreras i ett tillstånd av avslappnad vakenhet, främst i områdena på baksidan av huvudet och kronan.
Beta rytm. Hjärnans frekvens är 14-40 Hz. Normalt har den milda fluktuationer med en amplitud på upp till 3-7 μV i regionerna av främre och centrala gyri. Uppstår när du är vaken under observation eller när du koncentrerar dig på att lösa problem.
Gammavågen uppstår när man löser uppgifter som kräver maximal koncentration. Fluktuationer från 30-100 Hz i de parietala, temporala, frontala och precentrala regionerna.
Deltarytm med fluktuationer på 1-4 Hz är förknippad med långsamma återhämtningsprocesser och låg aktivitet.
Theta rytm. Dess frekvens är 4-8 Hz med registrering i hippocampus och frontalzoner. Uppstår under övergången av avslappnad vakenhet till dåsighet.
Principen för reflexarbete
Reflex- detta är kroppens reaktion på irritation av receptorer (känsliga formationer), vars genomförande sker med deltagande av nervsystem.
Rene Descartes upptäckte på 1600-talet reflexprincipen för nervös aktivitet i allmänhet. Och antagandet om reflexaktiviteten hos de högre delarna av hjärnan, det vill säga principen om hjärnans reflexarbete, upptäcktes av I. Sechenov redan på 1800-talet. I. Pavlov utvecklade sätt att experimentell objektiv studie av cortexens funktioner och en metod för att utveckla konditionerade reflexer till obetingade. Genom att utveckla dessa idéer skapade P. Anokhin konceptet med ett funktionellt system, som säger att vid varje tidpunkt bildas ett komplext system - en tillfällig sammanslutning av sensoriska receptorer, nervelement i hjärnstrukturer med verkställande organ.
Egenskaper hos nervcentra: ensidig ledning av excitation, summering, rytmomvandling, efterverkan, trötthet, ocklusion, lättnad.
Egenskaper hos nervcentra. polysynaptiska förbindelser. Detta innebär att varje neuron har flera kontakter med andra neuroner. Närvaron av polysynaptiska (flera) kontakter mellan nervcentrumets nervceller är huvudegenskapen hos nervcentra från vilka andra egenskaper utgår, som ett resultat av polysynaptiska kopplingar mellan neuroner. Redan på nivån av nervkretsen ger synapser envägsledning av excitation. I nervcentret, på grund av flera kontakter mellan neuroner, kan excitation "gå i cirklar" utan att lämna nervcentret, och det kan också ändras.
En excitatorisk postsynaptisk potential (EPSP) uppstår i fallet med ett starkt inkommande flöde av Na+-joner och en svagare utgående ström av K+-joner som ett resultat av öppnandet av ospecifika kanaler under interaktionen av mediatorn med motsvarande receptor på postsynaptisk membran.
Jonströmmarna som är involverade i förekomsten av EPSPs beter sig annorlunda än Na+- och K+-strömmarna under generering av aktionspotential. Detta beror på det faktum att andra jonkanaler med olika egenskaper är involverade i mekanismen för EPSP-bildning. När en aktionspotential bildas aktiveras spänningsstyrda jonkanaler som öppnar ytterligare kanaler med ökande depolarisering, så att depolariseringsprocessen förstärker sig själv. Konduktansen av jonkanaler på det postsynaptiska membranet beror endast på antalet mediatormolekyler bundna till receptormolekylerna och följaktligen på antalet öppna jonkanaler (transmitter-styrda eller ligand-styrda kanaler). Amplituden för EPSP ligger i intervallet från 100 μV till 10 mV. Beroende på typen av synaps är den totala varaktigheten av EPSP i intervallet från 5 till 100 ms. I synapszonen fortplantar sig det lokalt bildade EPSP passivt (elektrotoniskt) genom hela det postsynaptiska membranet i cellen. Denna distribution omfattas inte av allt-eller-inget-lagen. Om en stort antal synapser exciteras samtidigt eller nästan samtidigt, då uppstår ett fenomen summering, vilket visar sig i form av uppkomsten av en EPSP med betydligt större amplitud, vilket kan depolarisera membranet i hela den postsynaptiska cellen. Om storleken på denna depolarisering når en viss tröskel i området för det postsynaptiska membranet (10 mV och högre), öppnas spänningskontrollerade Na +-kanaler mycket snabbt på nervcellens axonbacke och det genererar en aktionspotential som fortplantar sig längs sin axon. När det gäller motorändplattan resulterar detta i muskelkontraktion. Från början av EPSP till bildandet av aktionspotentialen passerar ytterligare 0,3 ms. Med riklig frisättning av sändaren (mediatorn) kan den postsynaptiska potentialen uppträda så tidigt som 0,5-0,6 ms efter aktionspotentialen som har anlänt till den presynaptiska regionen. Synaptisk fördröjningstid (tiden mellan förekomsten av pre- och postsynaptisk aktionspotential) beror alltid på typen av synaps.
Några andra ämnen som påverkar överföringen i synapsen.
Andra föreningar kan också ha en hög affinitet för receptorproteinet. Om deras bindning till receptorn leder till samma effekt som mediatorn, kallas de agonister om dessa föreningar genom att binda tvärtom förhindrar verkan av mediatorer - antagonister. För de flesta synapser har ett antal endogena och exogena föreningar etablerats som har förmåga att interagera med bindningsstället för det postsynaptiska membranet. Många av dem är droger. Till exempel för en kolinerg synaps (sändare - Ach) agonistär succinylkolin, den, liksom Ach, bidrar till framväxten av EPSP. Tillsammans med d-tubokurarin(finns i giftkuraren) syftar på antagonister. Det är en kompetitiv blockerare för nikotinreceptorer.
2.6. Jonkanalöppningsmekanism i metabotropisk
receptorer
Till skillnad från synapser (till exempel nikotinsynapser), där sändaren öppnar sig jonkanal, det finns andra receptorproteiner som inte är jonkanaler. Ett exempel är den kolinerga synapsen av muskarintyp. Synapsens namn förvärvades av agonistens verkan - giftet från flugsvampmuskarin. I denna synaps, Ach-receptorn
torus är ett protein. Detta protein har en stor kemisk likhet med det ljuskänsliga pigmentet rhodopsin, α- och β-adrenerga och andra receptorer. De jonkanaler som är nödvändiga för uppkomsten av EPSP: er öppnas där endast på grund av metaboliska processer. Därför inkluderar deras funktion metaboliska processer, och dessa receptorer kallas metabotropisk. Processen för excitationsöverföring i denna synaps sker enligt följande (Fig. 1.5, 1.8). När mediatorn väl binder till receptorn, bildar G-proteinet, som har tre subenheter, ett komplex med receptorn. I detta liknar rhodopsin, den muskarina receptorn och alla andra G-proteinkopplade receptorer varandra. GDP bundet till G-proteinet ersätts av GTP. I detta fall bildas ett aktiverat G-protein, bestående av GTP och en α-subenhet, som öppnar kaliumjonkanalen.
Det finns många möjligheter för andra budbärare att påverka jonkanaler. Med hjälp av andra budbärare kan vissa jonkanaler öppnas eller stängas. Tillsammans med kanalöppningsmekanismen som beskrivs ovan kan GTP även aktivera β- och y-subenheter i många synapser, till exempel i hjärtat. Andra synapser kan involvera andra andra budbärare. Således kan jonkanaler öppnas genom cAMP / IP 3 eller proteinkinas C-fosforylering. Denna process är återigen associerad med G-protein
klump, vilket aktiverar fosfolipas C, vilket leder till bildandet av IP 3 . Dessutom ökar bildandet av diacylglycerol (DAG) och proteinkinas. I muskarina synapser är både bindningsstället till mediatorn och jonkanalen inte lokaliserade i själva transmembranproteinet. Dessa receptorer är direkt kopplade till G-proteinet, vilket ger ytterligare möjligheter att påverka synapsernas funktion. Å ena sidan finns det också kompetitiva blockerare för sådana receptorer. I muskarina synapser är detta till exempel atropin, en alkaloid som finns i växter av familjen nattskuggor. Å andra sidan är föreningar kända som själva blockerar jonkanalen. De konkurrerar inte om bindningsställen och är sk icke-konkurrenskraftiga blockerare. Det är också känt att vissa bakteriella toxiner, såsom kolerotoxin eller kikhosttoxin, har specifika effekter på G-proteinsystemet i nivå med den synaptiska apparaten. Kolerotoxin förhindrar hydrolysen av a-Gs-GTP till a-Gs-GDP och ökar därigenom aktiviteten av adenylatcyklas. Pertusitoxin förhindrar bindningen av GTP till α-Gi-subenheten av G-proteinet och blockerar den hämmande effekten av α-Gi. Denna indirekta verkan ökar koncentrationen av cAMP i cytosolen. Överföringen är mycket långsam. Sändningstiden ligger inom intervallet 100 ms. Muskarina synapser inkluderar postganglioniska, parasympatiska och CNS-autoreceptorer. Muskarina receptorer, härledda från axonerna i Mounter-cellerna i nucleus basalis (Meyner-celler), styr specifika inlärningsprocesser. Vid Alzheimers sjukdom (demens) minskar antalet Mounter-celler i kärnan. Tabell 1.3 listar några av de ämnen som påverkar överföringen vid synapser.
postsynaptiska potentialer. Deras skillnad från PD. CNS summering
Medlarens verkan på det postsynaptiska membranet av en kemisk synaps leder till uppkomsten av en postsynaptisk potential i den. Postsynaptiska potentialer kan vara av två typer:
depolariserande (spännande);
hyperpolariserande (hämmande).
Excitatoriska postsynaptiska potentialer (EPSP) på grund av den totala inkommande strömmen av positiva laddningar in i cellen. Denna ström kan bero på ökad membranledningsförmåga för natrium, kalium och möjligen andra joner såsom kalcium. Som ett resultat skiftar membranpotentialen mot noll (blir mindre negativ. * Postsynaptiska potentialer*- gradvisa reaktioner (deras amplitud beror på mängden mediator som frigörs eller styrkan på stimulansen). I detta skiljer de sig från handlingspotentialen, som lyder allt-eller-inget-lagen.
EPSP behövs för att generera nervimpulser(PD). Detta händer om EPSP når tröskelvärdet. Efter det blir processerna irreversibla och PD uppstår.
Om membranet kanaler öppnas som ger den totala utströmmen positiva laddningar (kaliumjoner) eller den inkommande strömmen av negativa laddningar (klorjoner), då utvecklas cellen hämmande postsynaptisk potential (IPSP)) . Sådana strömmar kommer att leda till hållning membranpotential på nivån av vilopotentialen eller till någon hyperpolarisering.
Direkt kemisk synaptisk hämning uppstår när kanaler för negativt laddade kloridjoner aktiveras. Stimulering av hämmande input orsakar en lätt hyperpolarisering av cellen - hämmande postsynaptisk potential (IPSP). Glycin och gamma-aminosmörsyra (GABA) har identifierats som mediatorer som orsakar IPSP; deras receptorer är kopplade till kanaler för klor, och när dessa mediatorer interagerar med deras receptorer, flyttar kloridjoner in i cellen och membranpotentialen ökar (upp till -90 eller -100 mV). Denna process kallas postsynaptisk hämning .
Men i vissa fall kan hämning inte förklaras endast i termer av postsynaptiska förändringar i ledning. J. Eccles upptäckt presynaptisk hämning . Som ett resultat av presynaptisk hämning sker en minskning av frisättningen av mediatorn från excitatoriska ändar. Under presynaptisk hämning etablerar hämmande axoner synaptisk kontakt med ändarna på excitatoriska axoner. GABA är den vanligaste mediatorn av presynaptisk hämning. Som ett resultat av verkan av GABA på den presynaptiska änden finns det också en signifikant ökning av konduktiviteten för klor och, som ett resultat, en minskning av amplituden för AP i den presynaptiska änden.
Den funktionella betydelsen av dessa två typer av hämning i CNS skiljer sig mycket åt. Postsynaptisk hämning minskar excitabiliteten för hela cellen som helhet, vilket gör den mindre känslig för alla excitatoriska ingångar. presynaptisk hämning mycket mer specifik och selektiv. Den är riktad till en viss ingång, vilket gör att cellen kan integrera information från andra ingångar.
I nervcentra utförs summeringen av excitationer. Det finns två typer av summering:
tillfälligt eller sekventiellt, om excitatoriska impulser kommer till neuronen längs samma väg genom en synaps med ett intervall som är mindre än tiden för fullständig repolarisering av det postsynaptiska membranet. Under dessa förhållanden summeras EPSP på det postsynaptiska membranet och dess depolarisering bringas till en nivå som är tillräcklig för att generera en aktionspotential av neuronen;
rumslig eller samtidig - observeras när excitationsimpulser anländer till neuronen samtidigt genom olika synapser (Fig. 10).
n1.doc
postsynaptisk hämning .
presynaptisk hämning .
Funktioner av thalamus.
Talamus är en massiv parad formation som innehåller cirka 120 kärnor av grå substans.
Talamusens aktivitet är nära förbunden med analysen av afferenta signaler, med regleringen av organismens funktionella tillstånd. Det interagerar med cortex b.p.
Talamus inkluderar själva talamus, sedan metathalamus (mediala och laterala geniculate kroppar) och kudden.
Enligt morfologiska kriterier kombineras alla kärnor i thalamus i 6 grupper:
främre gruppen;
mittlinjekärnor (paraventrikulär kärna, central grå substans);
mediala grupp;
lateral grupp (nätkärnan);
bakre grupp (laterala och mediala geniculate kroppar, kudde);
pretektal grupp.
specifik;
icke-specifik;
associativ.
Aktuell organisation uttrycks i varje kärna, d.v.s. varje område av huden, näthinnan, etc. motsvarar en viss zon i thalamus.
Det auditiva systemet projicerar in i de mediala geniculate kropparna, som är den prekortikala nivån av auditiv signalanalys. Excitationer från många neuroner i den bakre colliculus i mellanhjärnan kan konvergera på samma neuroner i den mediala genikulära kroppen.
Det visuella sensoriska systemet på thalamus-nivån representeras av de laterala genikulära kropparna. De anses vara de mest komplexa av de specifika kärnorna i thalamus. Från dem går fibrerna till det 17:e och 18:e fältet i cortex (occipital region).
Förutom sensoriska inkluderar reläkärnorna i talamus även motorkärnor och kärnor i den främre gruppen. Detta är ett enda komplex. PÅ motoriska kärnor afferentationen växlas, kommer från kärnorna i lillhjärnan, den bleka bollen, vestibulära och proprioreceptorer till den motoriska cortex.
reläfunktion kärnor i den främre gruppen består i att byta impulser från mammillärkropparna i hypotalamus till det limbiska systemet. Ibland hänvisas kärnorna i den främre gruppen till det limbiska systemet (Papez cirkel).
Således är specifika kärnor den viktigaste delen av de huvudsakliga sensoriska och motoriska systemen, och förstörelsen av reläkärnor leder till en fullständig och irreversibel förlust av motsvarande känslighets- eller rörelsestörningar (Fiziology central ..., 2000).
Ospecifika kärnor i thalamus. De tillhör inte ett specifikt sensoriskt eller motoriskt system, morfologiskt och funktionellt är de associerade med många system och deltar tillsammans med RF i implementeringen av icke-specifika funktioner. De neurala nätverken av dessa kärnor har retikulär struktur: tätt nätverk av neuroner med långa, svagt förgrenade dendriter.
Kommunikationen i ospecifika kärnor med cortex är huvudsakligen polysynaptisk, fibrerna går till alla lager i cortex. De projiceras in i cortex mer diffust än specifika. Afferent information kommer till dem främst från RF, såväl som från hypotalamus, limbiska systemet, basala ganglier och specifika kärnor i talamus. Icke-specifika kärnor tar också emot signaler från specifika kärnor.
Som regel orsakar en enda elektrisk stimulering av dessa kärnor inte ett enda svar från cortex. Rytmisk lågfrekvent stimulering leder till en synkroniseringsreaktion av hjärnans bioelektriska aktivitet, och högfrekvent stimulering leder till desynkronisering (kortikal aktiveringsreaktion). Denna reaktion registreras i icke-specifika områden av cortex, tk. specifikt undertrycks det av specifik impuls.
Ospecifika kärnor i thalamus har en modulerande effekt på cortex, d.v.s. reglera dess funktionella tillstånd. De ändrar dess reaktivitet till specifika signaler. Liksom i fallet med RF är aktiviteten hos det ospecifika talamussystemet nära relaterat till mekanismerna för sömnutveckling, självreglering av det funktionella tillståndet och GNI.
De specifika och ospecifika systemen i thalamus interagerar med varandra. Så det visade sig att om ett ospecifikt system förstärker ett specifikt, så undertrycker ett specifikt ett ospecifikt (Physiology of the central ..., 2000).
Associativa kärnor i thalamus. Dessa är de thalamus-avdelningar som är de senaste att särskilja i evolutionen, men också de mest aktivt utvecklande.
Fibrerna från dessa kärnor riktas huvudsakligen till de associativa områdena i cortex och, delvis, till specifika projektionsområden. Förbindelser med cortex är mestadels monosynaptiska. De huvudsakliga afferenta signalerna kommer från andra kärnor i thalamus, och inte från periferin.
Elektrisk stimulering av de associativa kärnorna i thalamus orsakar svar i de associativa områdena av cortex. Många av dessa kärnor är kapabla att reagera på stimuli från olika sensoriska input, vissa svarar i allmänhet bara på komplexa stimuli. Excitationer av olika sensoriska system, dvs. de genomför integreringen av impulser från alla sensoriska system.
Förutom att överföra projektionsinfluenser till cortex, kan talamusneuroner själva stänga reflexvägar utan deltagande av cortex och därmed självständigt utföra komplexa reflexfunktioner (Central Physiology ..., 2000).
Andra egenskaper hos thalamus. Ganska långa (ca 100 ms) IPSPs registrerades i talamusneuroner. Hämning bidrar till skapandet av en rumslig kontrast runt det exciterade fokuset, och säkerställer också synkroniseringen av neuronal aktivitet på grund av det faktum att excitabiliteten hos många neuroner omedelbart påverkas av hämmande processer.
Talamus är det högsta centrumet för smärtkänslighet. Den analyserar smärtsignaler och organiserar smärtreaktioner. Impulser som går till neuronerna i thalamus från skadade delar av kroppen aktiverar dessa nervceller och orsakar smärta. Sålunda är smärtupplevelser förknippade med excitation av ospecifika neuroner i thalamus; detta kräver inte deltagande av cortex. En subjektiv inställning till en smärtsam stimulans bildas redan i cortex (Human Physiology, 1996) (Chrestomat. 10.1).
Funktioner av hypotalamus.
Det är vackert gammal struktur, därför är dess struktur ungefär densamma hos alla landlevande ryggradsdjur. Det har inga tydliga gränser. Det är den centrala delen av diencephalon. Tre zoner särskiljs i hypotalamus: periventrikulär (en tunn remsa intill den tredje ventrikeln), mediala (den hypofysiotropa regionen, den preoptiska regionen är belägen i den), lateral (det finns inga tydliga kärnformationer).
Hypotalamus reglerar alla processer som är nödvändiga för att upprätthålla homeostas. Det fungerar som ett viktigt integrerande centrum för somatiska, autonoma och endokrina funktioner.
Lateral hypotalamus bildar bilaterala förbindelser med thalamus, det limbiska systemet och den limbiska regionen i mellanhjärnan. Signaler från receptorer och kroppens yta kommer in i hypotalamus genom de spinoretikulära vägarna som går till den genom thalamus eller den limbiska regionen i mellanhjärnan. De nedåtgående (efferenta) banorna i hypotalamus bildas av polysynaptiska banor som löper som en del av den retikulära formationen.
mediala hypotalamus associerad med den laterala, och tar även emot signaler från många andra delar av hjärnan, från blodet och cerebrospinalvätskan, och överför signaler till hypofysen.
I den mediala delen av hypotalamus finns speciella neuroner som svarar på blodets och cerebrospinalvätskans sammansättning och bildar flera viktiga centra (Human Physiology, 1996).
Centrum för hunger och mättnad. Detta område (yttre och mellersta kärnor) reglerar komplext matningsbeteende. Hungercentrets neuroner är glukosreceptorer som aktiveras när koncentrationen av glukos och andra näringsämnen (aminosyror, fettsyror) i blodet minskar, och mättnadscentrets neuroner, tvärtom, aktiveras när innehållet av dessa ämnen i blodet ökar.
Törstcentrum och dess tillfredsställelse. Dricksbeteendecentret är organiserat på liknande sätt. Stimulering av strukturer belägna utåt från den supraoptiska kärnan leder till en kraftig ökning av vätskeintaget, och förstörelsen av dessa strukturer leder till en fullständig avstötning av vatten. Neuronerna i törstcentret svarar på förändringar i osmotiskt tryck (med brist på vatten stiger det osmotiska trycket i blodet, vilket orsakar aktiveringen av hypotalamiska neuroner). Denna process utlöser ett antal komplexa beteendereaktioner som syftar till att hitta vatten, vilket minskar vätskeutsöndringen från kroppen, vilket bör leda till en minskning av det osmotiska trycket.
värmeregleringscentrum. Neuronerna i detta centrum av hypotalamus är termoreceptorer som svarar på temperaturen i blodet som tvättar dem. Irritation av den bakre gruppen av kärnor leder till en ökning av kroppstemperaturen som ett resultat av en ökning av värmeproduktionen på grund av ökade metaboliska processer och darrningar av skelettmuskler (darrande termogenes). Stimulering av de paraventrikulära kärnorna leder till en minskning av temperaturen på grund av ökad svettning, expansion av hudkärlens lumen och hämning av muskelskakningar.
Centrum för sexuellt beteende. Detta centrum är involverat i regleringen av ett komplex av funktioner som är associerade med reproduktion. Isolerad förstörelse av området för den grå tuberkeln leder till atrofi av gonaderna, och med en tumör i denna zon observeras ofta en accelererad pubertet. Fall av omvandling av manliga sexuella egenskaper till kvinnliga beskrivs i händelse av skada på de mellersta regionerna av hypotalamus. Ungefär hälften av patienterna med patologi i hypotalamus hade dysfunktioner i reproduktionssystemet. Experiment har visat att strukturerna i de främre sektionerna av hypotalamus har en accelererande effekt på den sexuella utvecklingen, medan strukturerna i de bakre sektionerna har en hämmande effekt.
Centrum för aggression, ilska och centrum för njutning. Experiment med djur på självirritation, när de fick möjlighet att skicka elektriska impulser till vissa delar av hypotalamus, visade att det finns centra där, vars stimulans orsakade behagliga förnimmelser. Nöjescentret, beläget i den bakre hypotalamus, som interagerar med andra strukturer i det limbiska systemet, är involverat i organisationen av den känslomässiga sfären och sexuellt beteende.
Centrum för reglering av sömn-vaken-cykeln. I hypotalamus finns strukturer involverade i regleringen av växlingen mellan vakenhet och sömn. Således inducerar stimulering av den laterala delen av den basala preoptiska regionen hos djur sömn och åtföljande förändringar i hjärnans bioelektriska aktivitet. Hos människor åtföljs lesioner i hypotalamus ofta av sömnstörningar och EEG-förändringar som är karakteristiska för sömn. Den suprachiasmatiska kärnan i hypotalamus är den viktigaste länken i organiseringen av biorytmer, den centrala mekanismen för den "biologiska klockan" som organiserar dagliga cykler (Fiziologiya central..., 2000).
Genom nervmekanismer styr den mediala delen av hypotalamus neurohypofysen och med hjälp av humorala mekanismer adenohypofysen. Således är detta område en mellanlänk mellan nervsystemet och det endokrina systemet, vilket spelar en viktig roll i den neurohumorala regleringen av alla kroppsfunktioner.
Serotonin: platser för syntes och funktioner.
Postsynaptisk och presynaptisk hämning.
Medlarens verkan på det postsynaptiska membranet av en kemisk synaps leder till uppkomsten av en postsynaptisk potential i den. Postsynaptiska potentialer kan vara av två typer:
depolariserande (spännande);
hyperpolariserande (hämmande).
Som ett resultat skiftar membranpotentialen mot noll (blir mindre negativ). Faktum är att värdet av EPSP beror på vilka joner som har rört sig genom membranet och vad är förhållandet mellan permeabiliteterna för dessa joner. Rörelserna av olika joner sker samtidigt, och deras intensitet beror på mängden frigjord mediator.
Således är postsynaptiska potentialer gradvisa reaktioner (deras amplitud beror på mängden mediator som frigörs eller stimulansens styrka). I detta skiljer de sig från handlingspotentialen, som lyder allt-eller-inget-lagen.
EPSP krävs för att generera en nervimpuls (NP). Detta händer om EPSP når tröskelvärdet. Efter det blir processerna irreversibla och PD uppstår.
Om kanaler öppnar sig i membranet som ger en total utgående ström av positiva laddningar (kaliumjoner) eller en inkommande ström av negativa laddningar (klorjoner), så utvecklas cellen hämmande postsynaptisk potential (IPSP). Sådana strömmar kommer att leda till bibehållande av membranpotentialen på nivån för vilopotentialen eller till viss hyperpolarisering (Shepherd G., 1987).
Direkt kemisk synaptisk hämning uppstår när kanaler för negativt laddade kloridjoner aktiveras. Stimulering av hämmande input orsakar en lätt hyperpolarisering av cellen - hämmande postsynaptisk potential (IPSP). Glycin och gamma-aminosmörsyra (GABA) har identifierats som mediatorer som orsakar IPSP; deras receptorer är kopplade till kanaler för klor, och när dessa mediatorer interagerar med deras receptorer, flyttar kloridjoner in i cellen och membranpotentialen ökar (upp till -90 eller -100 mV). Denna process kallas postsynaptisk hämning .
Men i vissa fall kan hämning inte förklaras endast i termer av postsynaptiska förändringar i ledning. J. Eccles och hans medarbetare upptäckte ytterligare en mekanism för hämning i ryggmärgen hos däggdjur - presynaptisk hämning . Som ett resultat av presynaptisk hämning sker en minskning av frisättningen av mediatorn från excitatoriska ändar. Under presynaptisk hämning etablerar hämmande axoner synaptisk kontakt med ändarna på excitatoriska axoner. GABA är den vanligaste mediatorn av presynaptisk hämning. Som ett resultat av verkan av GABA på den presynaptiska änden finns det också en signifikant ökning av konduktiviteten för klor och, som ett resultat, en minskning av amplituden för AP i den presynaptiska änden.
Den funktionella betydelsen av dessa två typer av hämning i CNS skiljer sig mycket åt. Postsynaptisk hämning minskar excitabiliteten för hela cellen som helhet, vilket gör den mindre känslig för alla excitatoriska ingångar. Presynaptisk hämning är mycket mer specifik och selektiv. Den är riktad till en specifik ingång, vilket gör det möjligt för cellen att integrera information från andra ingångar (Human Physiology, 1996).
Kriterier (tecken) för medlaren.
1. Medlarkriterier:
ämnet måste finnas i neuronens kropp och i en högre koncentration i den synaptiska änden;
i kroppen eller i det synaptiska slutet måste det finnas ett system för syntes och förfall av detta ämne;
detta ämne bör frigöras från den synaptiska änden in i den synaptiska klyftan under naturlig excitation eller under artificiell stimulering;
när det förs in i synaptisk klyfta, bör detta ämne ha exakt samma effekter som när det frigörs naturligt från slutet;
det måste finnas specifika receptorer för en given substans på det postsynaptiska membranet.
2. Funktioner hos neuromodulatorer:
neuromodulatorer har inte en oberoende fysiologisk effekt, de modifierar bara effekten av mediatorn;
modulatorns verkan utvecklas långsammare än mediatorns verkan, men varar längre;
neuromodulatorer bildas inte bara i neuronen, utan kan också frigöras från gliaceller;
modulatorns verkan är inte nödvändigtvis tidsinställd till uppkomsten av en nervstimulus;
Målet för modulatorn kan inte bara vara postsynaptiska receptorer, det kan verka på olika delar av neuronet och även påverka intracellulära processer (Chrestomat. 5.1).
Ryggmärgens funktioner.
Ryggmärgen är den enklast organiserade delen av det centrala nervsystemet, som utför reflex- och ledningsfunktioner. Ledarfunktion består i att leda signaler från receptorer och muskler upp till de högre delarna av hjärnan, och reflex-- vid implementering av reflexer. Utöver dessa två funktioner är centra för det autonoma (autonoma) nervsystemet belägna i ryggmärgen. I ryggmärgens bröstkorg, övre ländrygg och sakrala regioner bildar den grå substansen laterala horn, i vilka kropparna av de första (preganglioniska) autonoma neuronerna är belägna.
En reflex är en stereotyp reaktion från kroppen på någon (extern eller intern) påverkan. Det anatomiska underlaget för reflexen är reflexbågen. Det allmänna schemat för strukturen av reflexbågen: receptorer - afferent väg - CNS - efferent väg - effektor (skelettmuskler, glatta muskelceller, körtelceller).
Reflexen kännetecknas av reflextiden - tiden från ögonblicket av stimulansen till uppkomsten av ett svar, som består av följande processer:
ledningstid längs afferenta och efferenta fibrer;
stimulustransformationstid i receptorn;
tidpunkten för överföring av information i synapser till centrala nervsystemet (synaptisk fördröjning);
tiden för signalöverföring från de efferenta vägarna till effektorn (PCP-generering);
effektoraktivering (elektromekanisk koppling).
Enligt de strukturella egenskaperna hos reflexbågen är reflexer monosynaptiska och polysynaptiska (flera interkalära neuroner i det centrala nervsystemet) (Human Physiology, 1996).
Exempel på monosynaptiska och polysynaptiska reflexer
| Monosynaptiska reflexer | Polysynaptiska reflexer |
| Knä | sugande |
| mun stängs | Svälja |
| Biceps brachii (armbågs) stretch | nysning |
| Achillessenreflex | kliar sig |
| Svansreflex (kind) | Pupillär |
| Buken (strimmig irritation av huden på buken) | Hand rycker |
| Plantar (irritation av sulan) |
