სხეულში ლიპიდების ტრანსპორტირების გზები. ლიპიდური ტრანსპორტი ცალკე ამოცანაა. ლიპიდების ბიოლოგიური ფუნქციები

ლიპიდები ტრანსპორტირდება სისხლის წყლიან ფაზაში, როგორც სპეციალური ნაწილაკების - ლიპოპროტეინების ნაწილი. ნაწილაკების ზედაპირი ჰიდროფილურია და იქმნება ცილებით, ფოსფოლიპიდებითა და თავისუფალი ქოლესტერინით. ტრიაცილგლიცეროლები და ქოლესტერინის ეთერები ქმნიან ჰიდროფობიურ ბირთვს.

ლიპოპროტეინებში არსებულ ცილებს ჩვეულებრივ აპოპროტეინებს უწოდებენ, მათი რამდენიმე ტიპი არსებობს - A, B, C, D, E. ლიპოპროტეინების თითოეულ კლასში არის შესაბამისი აპოპროტეინები.

ცილები, რომლებიც ასრულებენ სტრუქტურულ, ფერმენტულ და კოფაქტორულ ფუნქციებს.

ლიპოპროტეინები განსხვავდებიან ტრიაცილგლიცეროლების, ქოლესტერინის და მისი ეთერების, ფოსფოლიპიდების თანაფარდობით და რთული ცილების ოთხი კლასისგან შემადგენლობით.

o მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL, α-ლიპოპროტეინები, α-LP).

ქილომიკრონები და VLDL ძირითადად პასუხისმგებელნი არიან ცხიმოვანი მჟავების ტრანსპორტირებაზე TAG-ებში. მაღალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები - ქოლესტერინის და ცხიმოვანი მჟავების ტრანსპორტირებისთვის ქოლესტერინის ეთერების შემადგენლობაში.

სისხლში ტრიაცილგლიცეროლების ტრანსპორტირება

ტრანსპორტის TAG ნაწლავებიდან ქსოვილებამდე(ეგზოგენური TAG) ხორციელდება ქილომიკრონების სახით, ღვიძლიდან ქსოვილებამდე(ენდოგენური TAGs) - ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების სახით.

AT TAG-ის ტრანსპორტირება ქსოვილებში შეიძლება დაიყოს შემდეგი მოვლენების თანმიმდევრობით:

1. გაუაზრებელი პირველადი HM-ის ფორმირებანაწლავები.

2. პირველადი HM-ის მოძრაობა ლიმფური სადინარებით შევიდასისხლი .

3. HM-ის მომწიფება სისხლის პლაზმაში - ცილების apoC-II და apoE მიღება HDL-დან.

4. ურთიერთქმედებალიპოპროტეინის ლიპაზაენდოთელიუმი და TAG-ის უმეტესი ნაწილის დაკარგვა. საგანმანათლებლო

ნარჩენი HM-ის ანალიზი.

5. ნარჩენი HM-ის გადასვლაჰეპატოციტები და მათი სტრუქტურის სრული დაშლა.

6. TAG-ის სინთეზი ღვიძლში საკვებიდანგლუკოზა. TAG-ების გამოყენება, რომლებიც ნარჩენი HM-ის ნაწილია.

7. პირველადი VLDL-ის ფორმირებაღვიძლი.

8. VLDL-ის მომწიფება სისხლის პლაზმაში - HDL-დან apoC-II და apoE ცილების მიღება.

9. ურთიერთქმედებალიპოპროტეინის ლიპაზაენდოთელიუმი და TAG-ის უმეტესი ნაწილის დაკარგვა. ნარჩენი VLDL (სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინები, LDL) წარმოქმნა.

10. ნარჩენი VLDL გარდაიქმნებაჰეპატოციტები და მთლიანად იშლება, ან რჩება

in სისხლის პლაზმა. ღვიძლის ზემოქმედების შემდეგ TAG ლიპაზები ღვიძლის სინუსოიდებში გარდაქმნის VLDL-ს LDL-ად.

ვადასტურებ

უფროსი კაფე პროფ., დ.მ.ს.

მეშჩანინოვი ვ.ნ.

______''______________2005 წ

ლექცია No12 თემა: ლიპიდების მონელება და შეწოვა. ლიპიდების ტრანსპორტირება სხეულში. ლიპოპროტეინების გაცვლა. დისლიპოპროტეინემია.

ფაკულტეტები: სამედიცინო და პროფილაქტიკური, სამედიცინო და პროფილაქტიკური, პედიატრიული.

ლიპიდები - ეს არის სტრუქტურით მრავალფეროვანი ორგანული ნივთიერებების ჯგუფი, რომლებიც გაერთიანებულია საერთო თვისებით - ხსნადობა არაპოლარულ გამხსნელებში.

ლიპიდური კლასიფიკაცია

ტუტე გარემოში საპნების წარმოქმნით ჰიდროლიზის უნარის მიხედვით, ლიპიდები იყოფა საპონიფიცირებად (ცხიმოვანი მჟავების შემცველი) და არასაპონიფიცირებად (ერთკომპონენტად).

საპონიფიცირებადი ლიპიდები თავის შემადგენლობაში ძირითადად შეიცავს სპირტებს გლიცეროლს (გლიცეროლიპიდებს) ან სფინგოზინს (სფინგოლიპიდებს), კომპონენტების რაოდენობის მიხედვით ისინი იყოფა მარტივ (შედგება 2 კლასის ნაერთებისგან) და რთულ (შედგება 3 ან მეტი კლასისგან).

მარტივი ლიპიდები მოიცავს:

1) ცვილი (უმაღლესი მონოჰიდრული ალკოჰოლისა და ცხიმოვანი მჟავის ეთერი);

2) ტრიაცილგლიცერიდები, დიაცილგლიცერიდები, მონოაცილგლიცერიდები (გლიცეროლის და ცხიმოვანი მჟავების ესტერი). 70 კგ წონის ადამიანში TG არის დაახლოებით 10 კგ.

3) კერამიდები (სფინგოზინის ეთერი და C18-26 ცხიმოვანი მჟავა) - წარმოადგენს სფინგოლიპიდების საფუძველს;

კომპლექსური ლიპიდები მოიცავს:

1) ფოსფოლიპიდები (შეიცავს ფოსფორის მჟავას):

ა) ფოსფოლიპიდები (გლიცეროლის და 2 ცხიმოვანი მჟავების ეთერი, შეიცავს ფოსფორის მჟავას და ამინო სპირტს) - ფოსფატიდილსერინი, ფოსფატიდილეთანოლამინი, ფოსფატიდილქოლინი, ფოსფატიდილილინოზიტოლი, ფოსფატიდილგლიცეროლი;

ბ) კარდიოლიპინები (2 ფოსფატიდური მჟავა გლიცერინით დაკავშირებული);

გ) პლაზმალოგენები (გლიცეროლის და ცხიმოვანი მჟავის ეთერი, შეიცავს უჯერი მონოჰიდრიკულ უმაღლეს ალკოჰოლს, ფოსფორის მჟავას და ამინო ალკოჰოლს) - ფოსფატიდალეთანოლამინები, ფოსფატიდალსერინები, ფოსფატიდალქოლინები;

დ) სფინგომიელინები (სფინგოზინის და C18-26 ცხიმოვანი მჟავის ეთერი, შეიცავს ფოსფორის მჟავას და ამინო სპირტს - ქოლინს);

2) გლიკოლიპიდები (შეიცავს ნახშირწყლებს):

ა) ცერებროზიდები (სფინგოზინის და C18-26 ცხიმოვანი მჟავის ეთერი, შეიცავს ჰექსოზას: გლუკოზას ან გალაქტოზას);

ბ) სულფატიდები (სფინგოზინის და C18-26 ცხიმოვანი მჟავის ეთერი, შეიცავს ჰექსოზას (გლუკოზა ან გალაქტოზა), რომელსაც გოგირდის მჟავა მე-3 პოზიციაზეა მიმაგრებული). ბევრი თეთრ მატერიაში;

გ) განგლიოზიდები (სფინგოზინის და C18-26 ცხიმოვანი მჟავის ეთერი, შეიცავს ოლიგოსაქარიდს ჰექსოზებიდან და სიალიუმის მჟავებიდან). გვხვდება განგლიურ უჯრედებში

არასაპონიფიცირებადი ლიპიდები მოიცავს სტეროიდებს, ცხიმოვან მჟავებს (საპონიფიცირებადი ლიპიდების სტრუქტურული კომპონენტი), ვიტამინებს A, D, E, K და ტერპენები (ნახშირწყალბადები, ალკოჰოლები, ალდეჰიდები და კეტონები რამდენიმე იზოპრენის ერთეულით).

ბიოლოგიური ფუნქციებილიპიდები

ლიპიდები ასრულებენ სხვადასხვა ფუნქციებს სხეულში:

სტრუქტურული. რთული ლიპიდები და ქოლესტერინი ამფიფილურია, ისინი ქმნიან ყველაფერს უჯრედის მემბრანები; ფოსფოლიპიდები ხაზს უსვამენ ალვეოლის ზედაპირს, ქმნიან ლიპოპროტეინების გარსს. სფინგომიელინები, პლაზმალოგენები, გლიკოლიპიდები ქმნიან მიელინის გარსებს და ნერვული ქსოვილების სხვა გარსებს.

ენერგია. ორგანიზმში ატფ ენერგიის 33%-მდე წარმოიქმნება ლიპიდური დაჟანგვის გამო;

ანტიოქსიდანტი. ვიტამინები A, D, E, K ხელს უშლიან FRO-ს;

რეზერვი. ტრიაცილგლიცერიდები ცხიმოვანი მჟავების შესანახი ფორმაა;

დამცავი. ტრიაცილგლიცერიდები, როგორც ცხიმოვანი ქსოვილის ნაწილი, უზრუნველყოფს ქსოვილების თბოიზოლაციას და მექანიკურ დაცვას. ცვილები ქმნიან დამცავ ლუბრიკანტს ადამიანის კანზე;

მარეგულირებელი. ფოსფოტიდილინოზიტოლები არიან უჯრედშიდა შუამავლები ჰორმონების მოქმედებაში (ინოზიტოლ ტრიფოსფატის სისტემა). ეიკოსანოიდები წარმოიქმნება პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავებისგან (ლეიკოტრიენები, თრომბოქსანები, პროსტაგლანდინები), ნივთიერებები, რომლებიც არეგულირებენ იმუნოგენეზს, ჰემოსტაზს, ორგანიზმის არასპეციფიკურ რეზისტენტობას, ანთებით, ალერგიული, პროლიფერაციულ რეაქციებს. ქოლესტერინისაგან წარმოიქმნება სტეროიდული ჰორმონები: სქესი და კორტიკოიდები;

ვიტამინი D და ნაღვლის მჟავები სინთეზირდება ქოლესტერინისგან;

საჭმლის მომნელებელი. ნაღვლის მჟავები, ფოსფოლიპიდები, ქოლესტერინი უზრუნველყოფენ ლიპიდების ემულსიფიკაციას და შეწოვას;

საინფორმაციო. განგლიოზიდები უზრუნველყოფენ უჯრედშორის კონტაქტებს.

ორგანიზმში ლიპიდების წყაროა სინთეზური პროცესები და საკვები. ზოგიერთი ლიპიდი არ სინთეზირდება ორგანიზმში (პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები - ვიტამინი F, ვიტამინები A, D, E, K), ისინი შეუცვლელია და მოდის მხოლოდ საკვებთან ერთად.

ლიპიდების რეგულირების პრინციპები კვებაში

ადამიანმა დღეში უნდა მიიღოს 80-100 გრ ლიპიდები, აქედან 25-30 გრ მცენარეული ზეთი, 30-50 გრ კარაქი და 20-30 გრ ცხოველური ცხიმი. მცენარეული ზეთები შეიცავს უამრავ პოლიენის ესენციურ (ლინოლეური 60%, ლინოლენური) ცხიმოვან მჟავებს, ფოსფოლიპიდებს (ამოღებული გადამუშავებისას). კარაქი შეიცავს ბევრ ვიტამინს A, D, E. დიეტური ლიპიდები შეიცავს ძირითადად ტრიგლიცერიდებს (90%). დღეში დაახლოებით 1 გ ფოსფოლიპიდები და 0,3-0,5 გ ქოლესტერინი შედის საკვებთან ერთად, ძირითადად ეთერების სახით.

დიეტური ლიპიდების საჭიროება დამოკიდებულია ასაკზე. ჩვილებისთვის ლიპიდები ენერგიის მთავარი წყაროა, მოზრდილებისთვის კი გლუკოზა. 1-დან 2 კვირამდე ახალშობილებს ლიპიდები სჭირდებათ 1,5 გ / კგ, ბავშვები - 1 გ / კგ, მოზრდილები - 0,8 გ / კგ, მოხუცები - 0,5 გ / კგ. ლიპიდების მოთხოვნილება იზრდება სიცივეში, ფიზიკური დატვირთვის დროს, გამოჯანმრთელების პერიოდში და ორსულობის დროს.

ყველა ბუნებრივი ლიპიდი კარგად შეიწოვება, ზეთები ცხიმებზე უკეთ შეიწოვება. შერეული დიეტის დროს კარაქი შეიწოვება 93-98%, ღორის ცხიმი - 96-98%, ძროხის ცხიმი - 80-94%, მზესუმზირის ზეთი - 86-90%. ხანგრძლივი თერმული დამუშავება (> 30 წთ) ანადგურებს სასარგებლო ლიპიდებს, აყალიბებს ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვის ტოქსიკურ პროდუქტებს და კანცეროგენებს.

საკვებიდან ლიპიდების არასაკმარისი მიღებისას მცირდება იმუნიტეტი, მცირდება სტეროიდული ჰორმონების გამომუშავება და დარღვეულია სექსუალური ფუნქცია. ლინოლეინის მჟავას დეფიციტით ვითარდება სისხლძარღვთა თრომბოზი და იზრდება კიბოს განვითარების რისკი. რაციონში ლიპიდების ჭარბი რაოდენობით ვითარდება ათეროსკლეროზი და იზრდება მკერდისა და მსხვილი ნაწლავის კიბოს რისკი.

ლიპიდების მონელება და შეწოვა

საჭმლის მონელება ეს არის საკვები ნივთიერებების ჰიდროლიზი მათ ათვისებულ ფორმებამდე.

დიეტური ლიპიდების მხოლოდ 40-50% მთლიანად იშლება, ხოლო დიეტური ლიპიდების 3%-დან 10%-მდე შეიძლება შეიწოვება უცვლელი.

ვინაიდან ლიპიდები წყალში უხსნადია, მათ მონელებასა და შეწოვას აქვს თავისი მახასიათებლები და მიმდინარეობს რამდენიმე ეტაპად:

1) მყარი საკვების ლიპიდებს მექანიკური მოქმედებით და ნაღვლის სურფაქტანტების ზემოქმედებით ურევენ საჭმლის მომნელებელ წვენებს ემულსიის წარმოქმნით (ზეთი წყალში). ემულსიის ფორმირება აუცილებელია ფერმენტების მოქმედების არეალის გასაზრდელად, რადგან. ისინი მუშაობენ მხოლოდ წყლის ფაზაში. თხევადი საკვების ლიპიდები (რძე, ბულიონი და ა.შ.) ორგანიზმში დაუყოვნებლივ ხვდება ემულსიის სახით;

2) საჭმლის მომნელებელი წვენების ლიპაზების მოქმედებით ემულსიის ლიპიდები ჰიდროლიზდება წყალში ხსნადი ნივთიერებებისა და უფრო მარტივი ლიპიდების წარმოქმნით;

3) ემულსიიდან გამოყოფილი წყალში ხსნადი ნივთიერებები შეიწოვება და შედის სისხლში. ემულსიიდან გამოყოფილი უფრო მარტივი ლიპიდები ნაღვლის კომპონენტებთან ერთად ქმნიან მიცელებს;

4) მიცელი უზრუნველყოფს ლიპიდების შეწოვას ნაწლავის ენდოთელური უჯრედებში.

Პირის ღრუს

პირის ღრუში ხდება მყარი საკვების მექანიკური დაფქვა და ნერწყვით დატენვა (pH=6,8). აქ იწყება ტრიგლიცერიდების ჰიდროლიზი მოკლე და საშუალო ცხიმოვანი მჟავებით, რომლებიც მოდიან თხევად საკვებთან ერთად ემულსიის სახით. ჰიდროლიზს ახორციელებს ენობრივი ტრიგლიცერიდული ლიპაზა („ენის ლიპაზა“, TGL), რომელიც გამოიყოფა ენის დორსალურ ზედაპირზე მდებარე ებნერის ჯირკვლებით.

კუჭი

ვინაიდან "ენის ლიპაზა" მოქმედებს 2-7,5 pH დიაპაზონში, მას შეუძლია კუჭში ფუნქციონირება 1-2 საათის განმავლობაში, არღვევს ტრიგლიცერიდების 30%-მდე მოკლე ცხიმოვან მჟავებს. ჩვილებში და ბავშვებში უფრო ახალგაზრდა ასაკიიგი აქტიურად აჰიდროლიზებს რძის TG-ს, რომელიც შეიცავს ძირითადად მოკლე და საშუალო ჯაჭვის სიგრძის ცხიმოვან მჟავებს (4-12 C). მოზრდილებში, ენის ლიპაზის წვლილი TG მონელებაში უმნიშვნელოა.

წარმოიქმნება კუჭის მთავარ უჯრედებში კუჭის ლიპაზა , რომელიც აქტიურია ნეიტრალურ pH-ზე, დამახასიათებელია ჩვილებისა და მცირეწლოვანი ბავშვების კუჭის წვენისთვის და არ არის აქტიური მოზრდილებში (კუჭის წვენის pH ~ 1,5). ეს ლიპაზა ჰიდროლიზებს TG-ს, ძირითადად აშორებს ცხიმოვან მჟავებს გლიცეროლის მესამე ნახშირბადის ატომში. კუჭში წარმოქმნილი FA და MG-ები შემდგომში მონაწილეობენ თორმეტგოჯა ნაწლავში ლიპიდების ემულსიფიკაციაში.

წვრილი ნაწლავი

ლიპიდების მონელების ძირითადი პროცესი ხდება წვრილ ნაწლავში.

1. ემულსიფიკაცია ლიპიდები (ლიპიდების წყალთან შერევა) ხდება წვრილ ნაწლავში ნაღვლის მოქმედებით. ნაღველი სინთეზირდება ღვიძლში, კონცენტრირდება ნაღვლის ბუშტში და ცხიმოვანი საკვების მიღების შემდეგ გამოიყოფა თორმეტგოჯა ნაწლავის სანათურში (500-1500 მლ/დღეში).

ნაღველი ეს არის ბლანტი მოყვითალო-მწვანე სითხე, აქვს pH = 7.3-8.0, შეიცავს H 2 O - 87-97%. ორგანული ნივთიერებები(ნაღვლის მჟავები - 310 მმოლ/ლ (10,3-91,4 გ/ლ), ცხიმოვანი მჟავები - 1,4-3,2 გ/ლ, ნაღვლის პიგმენტები - 3,2 მმოლ/ლ (5,3-9 ,8 გ/ლ), ქოლესტერინი - 25 მმოლ/ ლ (0,6-2,6) გ/ლ, ფოსფოლიპიდები - 8 მმოლ/ლ) და მინერალური კომპონენტები (ნატრიუმი 130-145 მმოლ/ლ, ქლორი 75-100 მმოლ/ლ, HCO 3 - 10-28 მმოლ/ლ, კალიუმი 5- 9 მმოლ/ლ). ნაღვლის კომპონენტების თანაფარდობის დარღვევა იწვევს ქვების წარმოქმნას.

ნაღვლის მჟავები (ქოლანის მჟავას წარმოებულები) ღვიძლში სინთეზირდება ქოლესტერინისაგან (ქოლის და კენოდეოქსიქოლის მჟავები) და წარმოიქმნება ნაწლავში (დეოქსიქოლური, ლითოქოლიური და ა.შ. დაახლოებით 20) ქოლისა და კენოდეოქსიქოლის მჟავებისგან მიკროორგანიზმების მოქმედებით.

ნაღველში ნაღვლის მჟავები ძირითადად გვხვდება გლიცინთან (66-80%) და ტაურინთან (20-34%) კონიუგატების სახით, რომლებიც წარმოქმნიან დაწყვილებულ ნაღვლის მჟავებს: ტაუროქოლის, გლიკოქოლის და ა.შ.

ნაღვლის მარილები, საპნები, ფოსფოლიპიდები, ცილები და ნაღვლის ტუტე გარემო მოქმედებს როგორც სარეცხი საშუალებები (სურფაქტანტები), ისინი ამცირებენ ლიპიდური წვეთების ზედაპირულ დაძაბულობას, რის შედეგადაც დიდი წვეთები იშლება ბევრ წვრილად, ე.ი. ხდება ემულსიფიკაცია. ემულსიფიკაციას ასევე ხელს უწყობს ნაწლავის პერისტალტიკა და გამოიყოფა ქიმისა და ბიკარბონატების ურთიერთქმედების დროს CO 2: H + + HCO 3 - → H 2 CO 3 → H 2 O + CO 2.

2. ჰიდროლიზი ტრიგლიცერიდები ხორციელდება პანკრეასის ლიპაზის მიერ. მისი pH ოპტიმალურია 8, ის ჰიდროლიზებს TG-ს უპირატესად 1 და 3 პოზიციებზე, 2 თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავისა და 2-მონოაცილგლიცეროლის (2-MG) წარმოქმნით. 2-MG კარგი ემულგატორია. 2-მგ-ის 28% იზომერაზას საშუალებით გარდაიქმნება 1-მგ-ად. 1-მგ-ს უმეტესი ნაწილი ჰიდროლიზდება პანკრეასის ლიპაზის მიერ გლიცეროლამდე და ცხიმოვან მჟავად.

პანკრეასში პანკრეასის ლიპაზა სინთეზირდება ცილოვან კოლიპაზასთან ერთად. კოლიპაზა წარმოიქმნება არააქტიური ფორმით და აქტიურდება ნაწლავში ტრიპსინის მიერ ნაწილობრივი პროტეოლიზის გზით. კოლიპაზა, თავისი ჰიდროფობიური დომენით, უკავშირდება ლიპიდური წვეთების ზედაპირს, ხოლო მისი ჰიდროფილური დომენი ხელს უწყობს პანკრეასის ლიპაზის აქტიური ცენტრის მაქსიმალურ მიდგომას TG-თან, რაც აჩქარებს მათ ჰიდროლიზს.

3. ჰიდროლიზი ლეციტინი ხდება ფოსფოლიპაზების (PL) მონაწილეობით: A 1, A 2, C, D და ლიზოფოსფოლიპაზა (lysoPL).

ამ ოთხი ფერმენტის მოქმედების შედეგად ფოსფოლიპიდები იშლება თავისუფალ ცხიმოვან მჟავებამდე, გლიცეროლს, ფოსფორის მჟავას და ამინოალკოჰოლს ან მის ანალოგს, მაგალითად, ამინომჟავას სერინს, თუმცა ფოსფოლიპიდების ნაწილი იშლება მონაწილეობით. ფოსფოლიპაზა A2 მხოლოდ ლიზოფოსფოლიპიდებთან და ამ ფორმით შეიძლება შევიდეს ნაწლავის კედელში.

PL A 2 გააქტიურებულია ნაწილობრივი პროტეოლიზით ტრიპსინის მონაწილეობით და ჰიდროლიზებს ლეციტინს ლიზოლეციტად. ლიზოლეცტინი კარგი ემულგატორია. LysoFL ჰიდროლიზებს ლიზოლეციტინის ნაწილს გლიცეროფოსფოქოლინად, დარჩენილი ფოსფოლიპიდები არ ჰიდროლიზდება.

4. ჰიდროლიზი ქოლესტერინის ეთერები ქოლესტერინს და ცხიმოვან მჟავებს ახორციელებს ქოლესტერინის ესტერაზა, პანკრეასის ფერმენტი და ნაწლავის წვენი.

ვინაიდან ლიპიდები წყალში უხსნადია, იქმნება სპეციალური სატრანსპორტო ფორმები მათი გადასატანად ნაწლავის ლორწოვანიდან ორგანოებსა და ქსოვილებში: ქილომიკრონები (XM), ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (VLDL), დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL), მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL). . უშუალოდ წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსიდან, აბსორბირებული და რესინთეზირებული ლიპიდების ტრანსპორტირება ხორციელდება ქილომიკრონების შემადგენლობაში. XM არის 100-დან 500 ნმ-მდე დიამეტრის ცილოვან-ლიპიდური კომპლექსები, რომლებიც შედარებით დიდი ზომის გამო დაუყოვნებლივ ვერ შეაღწევენ სისხლში. ჯერ ისინი შედიან ლიმფაში ​​და მის შემადგენლობაში შედიან გულმკერდის ლიმფურ სადინარში, შემდეგ კი ზედა ღრუ ვენაში და სისხლით გადადიან მთელ სხეულში. ამიტომ, ცხიმოვანი საკვების მიღების შემდეგ, სისხლის პლაზმა დაბინდულია 2-დან 8 საათამდე. HM-ის ქიმიური შემადგენლობა: მთლიანი ლიპიდური შემცველობაა 97-98%; მათ შემადგენლობაში დომინირებს TAG (90%-მდე), ქოლესტერინის (X), მისი ეთერების (EC) და ფოსფოლიპიდების (PL) შემცველობა ჯამში შეადგენს -7-8%-ს. HM-ის სტრუქტურის სტაბილიზაციის პროტეინის შემცველობა არის 2-3%. ამრიგად, HM არის "საკვების" ან ეგზოგენური ცხიმის სატრანსპორტო ფორმა. სხვადასხვა ორგანოებისა და ქსოვილების კაპილარები (ცხიმოვანი, ღვიძლი, ფილტვები და ა.შ.) შეიცავს ლიპოპროტეინ ლიპაზას (LP-ლიპაზა), რომელიც არღვევს ქილომიკრონების TAG გლიცეროლს და ცხიმოვან მჟავებს. ამ შემთხვევაში სისხლის პლაზმა ცხადი ხდება, ე.ი. წყვეტს მოღრუბლულობას, რის გამოც LP-ლიპაზას უწოდებენ "გამწმენდ ფაქტორს". მას ააქტიურებს ჰეპარინი, რომელიც წარმოიქმნება შემაერთებელი ქსოვილის მასტოციტების მიერ ჰიპერლიპიდემიის საპასუხოდ. TAG-ის დაშლის პროდუქტები დიფუზირდება ადიპოციტებში, სადაც ისინი დეპონირდება ან შედიან სხვა ქსოვილებში ენერგიის ხარჯების დასაფარად. ცხიმის საცავებში, რადგან სხეულს სჭირდება ენერგია, TAG იშლება გლიცეროლამდე და ცხიმოვან მჟავებად, რომლებიც სისხლის ალბუმინებთან ერთად ტრანსპორტირდება ორგანოებისა და ქსოვილების პერიფერიულ უჯრედებში.

ნარჩენი HMs (ანუ დარჩენილი TAG გაყოფის შემდეგ) შედის ჰეპატოციტებში და გამოიყენება მათ მიერ ლიპიდების სხვა სატრანსპორტო ფორმების შესაქმნელად: VLDL, LDL, HDL. მათ შემადგენლობას ემატება TAG ცხიმოვანი მჟავები, ფოსფოლიპიდები, ქოლესტერინი, ქოლესტერინის ეთერები, ღვიძლში „დე ნოვო“ სინთეზირებული სფინგოზინის შემცველი ლიპიდები. HM-ის ზომა და მათი ქიმიური შემადგენლობა იცვლება სისხლძარღვთა კალაპოტის გასწვრივ გადაადგილებისას. CM-ებს აქვთ ყველაზე დაბალი სიმკვრივე სხვა ლიპოპროტეინებთან შედარებით (0,94) და უდიდესი ზომები (მათი დიამეტრი ~ 100 ნმ). რაც უფრო მაღალია LP ნაწილაკების სიმკვრივე, მით უფრო მცირეა მათი ზომა. HDL-ის დიამეტრი ყველაზე მცირეა (10 - 15 ნმ), ხოლო სიმკვრივე მერყეობს 1.063 - 1.21 დიაპაზონში.

VLDL წარმოიქმნება ღვიძლში, შეიცავს 55% TAG მათ შემადგენლობაში, ამიტომ ისინი განიხილება ენდოგენური ცხიმის სატრანსპორტო ფორმად. VLDLP გადააქვს TAG ღვიძლის უჯრედებიდან გულის, ჩონჩხის კუნთების, ფილტვების და სხვა ორგანოების უჯრედებში, რომლებსაც ზედაპირზე აქვთ ფერმენტ LP - ლიპაზა.

LP - ლიპაზა არღვევს VLDL TAG-ს გლიცეროლად და ცხიმოვან მჟავებად, გარდაქმნის VLDL-ს LDL-ად (VLDL - TAG = LDL). LDL ასევე შეიძლება სინთეზირებული იყოს "de novo" ჰეპატოციტებში. მათ შემადგენლობაში ჭარბობს ქოლესტერინი (~ 50%), მათი ფუნქციაა ქოლესტერინისა და ფოსფოლიპიდების ტრანსპორტირება ორგანოებისა და ქსოვილების პერიფერიულ უჯრედებში, რომლებსაც აქვთ LDL სპეციფიკური რეცეპტორები მათ ზედაპირზე. ქოლესტერინი და ფოსფოლიპიდები, რომლებიც ტრანსპორტირებულია LDL-ით, გამოიყენება პერიფერიულ უჯრედებში მემბრანული სტრუქტურების ასაგებად. შეიწოვება სხვადასხვა უჯრედების მიერ, LDL ატარებს ინფორმაციას სისხლში ქოლესტერინის შემცველობის შესახებ და განსაზღვრავს უჯრედებში მისი სინთეზის სიჩქარეს. HDL სინთეზირდება ძირითადად ღვიძლის უჯრედებში. ეს არის ლიპოპროტეინების ყველაზე სტაბილური ფორმები, ტკ. შეიცავს ~50% პროტეინს. ისინი ხასიათდებიან ფოსფოლიპიდების მაღალი შემცველობით (~20%) და TAG-ის დაბალი შემცველობით (~3%). HDL (იხ. ცხრილი No1) სინთეზირებულია ჰეპატოციტების მიერ ბრტყელი დისკების სახით. სისხლში ცირკულირებს, ისინი შთანთქავენ ჭარბ ქოლესტერინს სხვადასხვა უჯრედებიდან, ჭურჭლის კედლებიდან და ღვიძლში დაბრუნების შემდეგ იძენენ სფერულ ფორმას. მაშინ. HDL-ის ძირითადი ბიოლოგიური ფუნქციაა ქოლესტერინის ტრანსპორტირება პერიფერიული უჯრედებიდან ღვიძლში. ღვიძლში ჭარბი ქოლესტერინი გარდაიქმნება ნაღვლის მჟავებად.

ცხრილი ნომერი 1. სატრანსპორტო ლიპოპროტეინების ქიმიური შემადგენლობა (%).

ვინაიდან ლიპიდები ძირითადად ჰიდროფობიური მოლეკულებია, ისინი ტრანსპორტირდება სისხლის წყლიან ფაზაში, როგორც სპეციალური ნაწილაკების - ლიპოპროტეინების ნაწილი.

სატრანსპორტო ლიპოპროტეინების სტრუქტურა შეიძლება შევადაროთ კაკალივისაც აქვს ჭურვიდა ბირთვი. ლიპოპროტეინის "გარსი" არის ჰიდროფილური, ბირთვი ჰიდროფობიური.

• წარმოიქმნება ზედაპირის ჰიდროფილური ფენა ფოსფოლიპიდები(მათი პოლარული ნაწილი), ქოლესტერინი(მისი OH ჯგუფი), ციყვები. ზედაპირული ფენის ლიპიდების ჰიდროფილურობა შექმნილია სისხლის პლაზმაში ლიპოპროტეინის ნაწილაკების ხსნადობის უზრუნველსაყოფად,
• "ბირთვი" ფორმა არაპოლარული ქოლესტერინის ეთერები(XC) და ტრიაცილგლიცეროლები(TAG), რომლებიც ტრანსპორტირებადი ცხიმებია. მათი თანაფარდობა მერყეობს სხვადასხვა ტიპის ლიპოპროტეინებში. ფოსფოლიპიდების ცხიმოვანი მჟავების ნარჩენები და ქოლესტერინის ციკლური ნაწილი ასევე ცენტრშია.

ნებისმიერი სატრანსპორტო ლიპოპროტეინის სტრუქტურის სქემა

ლიპოპროტეინების ოთხი ძირითადი კლასი არსებობს:

• მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL, α-ლიპოპროტეინები, α-LP),
• დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL, β-ლიპოპროტეინები, β-LP),
• ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (VLDL, პრე-β-ლიპოპროტეინები, პრე-β-LP),
• ქილომიკრონები (XM).

სხვადასხვა კლასის ლიპოპროტეინების თვისებები და ფუნქციები დამოკიდებულია მათ შემადგენლობაზე, ე.ი. არსებული ცილების ტიპზე და ტრიაცილგლიცეროლების, ქოლესტერინის და მისი ეთერების, ფოსფოლიპიდების თანაფარდობაზე.

ლიპოპროტეინების ზომისა და თვისებების შედარება

ლიპოპროტეინების ფუნქციები

სისხლის ლიპოპროტეინების ფუნქციებია

1. ქსოვილებისა და ორგანოების უჯრედებში გადატანა

• გაჯერებული და მონოუჯერი ცხიმოვანი მჟავები ტრიაცილგლიცეროლების შემადგენლობაში შემდგომი დეპონირებისთვის ან ენერგიის სუბსტრატებად გამოსაყენებლად,
• პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები ქოლესტერინის ეთერების შემადგენლობაში, რათა გამოიყენონ უჯრედები ფოსფოლიპიდების სინთეზში ან ეიკოსანოიდების ფორმირებაში,
• ქოლესტერინი, როგორც მემბრანული მასალა,
• ფოსფოლიპიდები, როგორც მემბრანული მასალა,

ქილომიკრონები და VLDL ძირითადად პასუხისმგებელნი არიან ტრანსპორტზე ცხიმოვანი მჟავები TAG-ის ფარგლებში. მაღალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები - უფასო ტრანსპორტირებისთვის ქოლესტერინიდა ცხიმოვანი მჟავებითავის გადაცემებში. HDL ასევე შეუძლია უჯრედებს მისცეს მისი ფოსფოლიპიდური მემბრანის ნაწილი.

2. ჭარბი ქოლესტერინის მოცილება უჯრედის მემბრანებიდან.

3. ცხიმში ხსნადი ვიტამინების ტრანსპორტირება.

4. სტეროიდული ჰორმონების ტრანსფერი (სპეციფიკურ სატრანსპორტო პროტეინებთან ერთად).

ლიპოპროტეინების აპოპროტეინები

ლიპოპროტეინებში არსებულ ცილებს ჩვეულებრივ უწოდებენ აპოპროტეინები, არსებობს მათი რამდენიმე ტიპი - A, B, C, D, E. ლიპოპროტეინების თითოეულ კლასში არის შესაბამისი აპოპროტეინები, რომლებიც ასრულებენ საკუთარ ფუნქციას:

1. სტრუქტურულიფუნქცია (" სტაციონარული"პროტეინები) - აკავშირებს ლიპიდებს და ქმნიან ცილოვან-ლიპიდურ კომპლექსებს:

• apoB-48- ანიჭებს ტრიაცილიცეროლებს,
• apoB-100- აკავშირებს როგორც ტრიაცილგლიცეროლებს, ასევე ქოლესტერინის ეთერებს,
• apoA-I- იღებს ფოსფოლიპიდებს
• apoA-IV- უკავშირდება ქოლესტერინს.

2. კოფაქტორიფუნქცია (" დინამიური"პროტეინები) - გავლენას ახდენს სისხლში ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმის ფერმენტების აქტივობაზე.

ლიპიდების ტრანსპორტირება სხეულში ხდება ორი გზით:

• 1) ცხიმოვანი მჟავები სისხლში ალბუმინების დახმარებით ტრანსპორტირდება;
• 2) TG, FL, CS, EHS და ა.შ. ლიპიდები სისხლში ლიპოპროტეინების სახით ტრანსპორტირდება.

ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმი

ლიპოპროტეინები (LP) არის სუპრამოლეკულური სფერული კომპლექსები, რომლებიც შედგება ლიპიდების, ცილების და ნახშირწყლებისგან. LP-ებს აქვთ ჰიდროფილური გარსი და ჰიდროფობიური ბირთვი. ჰიდროფილური გარსი მოიცავს ცილებს და ამფიფილურ ლიპიდებს - PL, CS. ჰიდროფობიურ ბირთვში შედის ჰიდროფობიური ლიპიდები - TG, ქოლესტერინის ეთერები და ა.შ. LP-ები წყალში ძალიან ხსნადია.

ორგანიზმში სინთეზირდება რამდენიმე სახის ლიპოპროტეინი, ისინი განსხვავდებიან ქიმიური შემადგენლობით, წარმოიქმნება სხვადასხვა ადგილას და გადააქვს ლიპიდები სხვადასხვა მიმართულებით.

LP გამოყოფილია შემდეგი გამოყენებით:

• 1) ელექტროფორეზი, მუხტისა და ზომის მიხედვით, b-LP, v-LP, pre-v-LP და HM;
• 2) ცენტრიფუგაცია, სიმკვრივის მიხედვით, HDL, LDL, LPP, VLDL და HM.

სისხლში LP-ის თანაფარდობა და რაოდენობა დამოკიდებულია დღის დროზე და კვებაზე. პოსტაბსორბციულ პერიოდში და მარხვის დროს სისხლში მხოლოდ LDL და HDL გვხვდება.

ლიპოპროტეინების ძირითადი ტიპები

შემადგენლობა, % HM VLDL

• (წინა-ბობში) BOBB
• (pre-in-LP) LDL
• (in-LP) HDL
• (b-LP)

პროტეინები 2 10 11 22 50

FL 3 18 23 21 27

EHS 3 10 30 42 16

TG 85 55 26 7 3

სიმკვრივე, გ/მლ 0,92-0,98 0,96-1,00 0,96-1,00 1,00-1,06 1,06-1,21

დიამეტრი, ნმ >120 30-100 30-100 21-100 7-15

ფუნქციები ტრანსპორტირება ქსოვილებში ეგზოგენური ლიპიდებისაკვები ღვიძლის ენდოგენური ლიპიდების ტრანსპორტირება ქსოვილებში ღვიძლის ენდოგენური ლიპიდების ტრანსპორტირება ქსოვილებში ქოლესტერინის ტრანსპორტირება

ქსოვილში ჭარბი ქოლესტერინის მოცილება

ქსოვილებისგან

apo A, C, E

ენტეროციტების ჰეპატოციტების წარმოქმნის ადგილი სისხლში VLDL-დან სისხლში LPPP ჰეპატოციტიდან

Apo B-48, C-II, E B-100, C-II, E B-100, E B-100 A-I C-II, E, D

ნორმა სისხლში< 2,2 ммоль/л 0,9- 1,9 ммоль/л

აპოპროტეინები

პროტეინებს, რომლებიც ქმნიან LP-ს, ეწოდება აპოპროტეინები (აპოპროტეინები, აპო). ყველაზე გავრცელებულ აპოპროტეინებს მიეკუთვნება: apo A-I, A-II, B-48, B-100, C-I, C-II, C-III, D, E. აპოპროტეინები შეიძლება იყოს პერიფერიული (ჰიდროფილური: A-II, C-II, ე) და ინტეგრალური (აქვს ჰიდროფობიური ფართობი: B-48, B-100). პერიფერიული აპოები გადის LP-ებს შორის, ხოლო ინტეგრალური - არა. აპოპროტეინები ასრულებენ რამდენიმე ფუნქციას:

აპოპროტეინის ფუნქცია ფორმირების ადგილი ლოკალიზაცია

A-I LCAT აქტივატორი, EChS-ის ფორმირება HDL ღვიძლის მიერ

A-II LCAT აქტივატორი, HDL-ECH, HM ფორმირება

B-48 სტრუქტურული (LP სინთეზი), რეცეპტორული (LP ფაგოციტოზი) ენტეროციტი HM

B-100 სტრუქტურული (LP სინთეზი), რეცეპტორული (LP ფაგოციტოზი) ღვიძლის VLDL, LDLP, LDL

C-I LCAT აქტივატორი, ECS ფორმირების ღვიძლის HDL, VLDL

C-II LPL აქტივატორი, ასტიმულირებს TG ჰიდროლიზს LP ღვიძლის HDL > HM, VLDL

С-III LPL ინჰიბიტორი, აინჰიბირებს TG ჰიდროლიზს LP ღვიძლის HDL > HM, VLDL

D ქოლესტერინის ეთერის ტრანსპორტი (CET) ღვიძლის HDL

E რეცეპტორი, ფაგოციტოზი LP ღვიძლის HDL > HM, VLDL, LPPP

ლიპიდების ტრანსპორტირების ფერმენტები

ლიპოპროტეინ ლიპაზა (LPL) (EC 3.1.1.34, LPL გენი, დაახლოებით 40 დეფექტური ალელი) ასოცირდება ჰეპარანის სულფატთან, რომელიც მდებარეობს სისხლძარღვების კაპილარების ენდოთელური უჯრედების ზედაპირზე. იგი ჰიდროლიზებს TG-ს LP-ს შემადგენლობაში გლიცეროლამდე და 3 ცხიმოვან მჟავად. TG-ს დაკარგვით, HM გადაიქცევა ნარჩენ HM-ად, ხოლო VLDL ზრდის მათ სიმკვრივეს LDL და LDL.

Apo C-II LP ააქტიურებს LPL-ს და LP ფოსფოლიპიდები მონაწილეობენ LPL-ის დაკავშირებაში LP-ის ზედაპირზე. LPL სინთეზი გამოწვეულია ინსულინით. Apo C-III აინჰიბირებს LPL-ს.

LPL სინთეზირდება მრავალი ქსოვილის უჯრედებში: ცხიმი, კუნთი, ფილტვები, ელენთა, მეძუძური სარძევე ჯირკვლის უჯრედები. ღვიძლში არ არის. სხვადასხვა ქსოვილის LPL იზოფერმენტები განსხვავდება კმ მნიშვნელობით. ცხიმოვან ქსოვილში LPL-ს აქვს კმ 10-ჯერ მეტი ვიდრე მიოკარდიუმში; ამიტომ ცხიმოვანი მჟავები შეიწოვება ცხიმოვან ქსოვილში მხოლოდ სისხლში TG-ს ჭარბი რაოდენობით, ხოლო მიოკარდიუმი მუდმივად, თუნდაც TG-ის დაბალი კონცენტრაციით. სისხლი. ცხიმოვანი მჟავები ადიპოციტებში გამოიყენება ტრიგლიცერიდების სინთეზისთვის, მიოკარდიუმში, როგორც ენერგიის წყარო.

ღვიძლის ლიპაზა განლაგებულია ჰეპატოციტების ზედაპირზე; ის არ მოქმედებს მომწიფებულ CM-ზე, მაგრამ ჰიდროლიზებს TG-ს LPPP-ად.

ლეციტინი: ქოლესტერინის აცილტრანსფერაზა (LCAT) განლაგებულია HDL-ში, ის გადააქვს აცილს ლეციტინიდან ქოლესტეროლში ECS-ისა და ლიზოლეციტინის წარმოქმნით. ის გააქტიურებულია apo A-I, A-II და C-I-ით.

ლეციტინი + ქოლესტერინი > ლიზოლეცტინი + ECS

ECS ჩაეფლო HDL-ის ბირთვში ან გადადის apo D-ის მონაწილეობით სხვა LP-ებში.

ლიპიდური ტრანსპორტირების რეცეპტორები

LDL რეცეპტორი არის რთული ცილა, რომელიც შედგება 5 დომენისგან და შეიცავს ნახშირწყლების ნაწილს. LDL რეცეპტორი ურთიერთქმედებს ano B-100 და apo E პროტეინებთან, კარგად აკავშირებს LDL, უარესი LDL, VLDL, ნარჩენი CM, რომელიც შეიცავს ამ apo. ქსოვილის უჯრედები შეიცავს დიდი რაოდენობით LDL რეცეპტორებს მათ ზედაპირზე. მაგალითად, ერთ ფიბრობლასტურ უჯრედს აქვს 20000-დან 50000-მდე რეცეპტორი.

თუ უჯრედში შემავალი ქოლესტერინის რაოდენობა აღემატება მის საჭიროებას, მაშინ თრგუნავენ LDL რეცეპტორების სინთეზს, რაც ამცირებს ქოლესტერინის ნაკადს სისხლიდან უჯრედებში. უჯრედში თავისუფალი ქოლესტერინის კონცენტრაციის შემცირებით, პირიქით, აქტიურდება HMG-CoA რედუქტაზას და LDL რეცეპტორების სინთეზი. LDL რეცეპტორების ჰორმონების სინთეზის სტიმულირება: ინსულინი და ტრიიოდთირონინი (T3), სასქესო ჰორმონები და გლუკოკორტიკოიდები - ამცირებს.

LDL რეცეპტორის მსგავსი ცილა მრავალი ორგანოს (ღვიძლი, ტვინი, პლაცენტა) უჯრედის ზედაპირზე არის სხვა ტიპის რეცეპტორები, სახელწოდებით "LDL რეცეპტორის მსგავსი ცილა". ეს რეცეპტორი ურთიერთქმედებს apo E-სთან და იჭერს ნარჩენებს (ნარჩენებს) HM და LPPP. ვინაიდან ნარჩენი ნაწილაკები შეიცავს ქოლესტერინს, ამ ტიპის რეცეპტორი ასევე უზრუნველყოფს მის შეღწევას ქსოვილებში.

ლიპოპროტეინების ენდოციტოზის შედეგად ქსოვილებში ქოლესტერინის შეყვანის გარდა, ქოლესტერინის გარკვეული რაოდენობა შედის უჯრედებში LDL-დან და სხვა ლიპოპროტეინების დიფუზიით უჯრედულ მემბრანებთან შეხებისას.

სისხლში კონცენტრაცია ნორმალურია:

• * LDL
• * ჯამური ლიპიდები 4-8გ/ლ,
• * TG 0,5-2,1 მმოლ/ლ,
• * თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები 400-800 მკმოლ/ლ