ნახშირწყალბადების ქლორირება. ქლორირებული ნახშირწყალბადები. ქლორირებული ნახშირწყალბადებით მწვავე მოწამვლის კლინიკური სურათი

ქლორირებული ნახშირწყალბადების ერთ-ერთი წარმომადგენელი, რომელიც ეფექტურია ფასციოლას, დიკროკოელიის, პარამფისტომისა და ოპისტორქიდების წინააღმდეგ არის პოლიტრემი (ისევე, როგორც მისი მოდიფიკაცია, რომელსაც ანტიტრემი ეწოდება), რომელიც არის 1,4-ბისტრიქლომეთილბენზოლი.
პოლიტრემი აშკარად აინჰიბირებს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმს, ამცირებს გლიკოგენის რაოდენობას, ამცირებს აცეტილქოლინესთერაზას, ტუტე ფოსფატაზას და ფასციოლის სხვა ფერმენტების აქტივობას, რაც მიუთითებს ავტორებმა, რომლებმაც შეისწავლეს პარაბისტრიქლომეთილბენზოლის მოქმედების მექანიზმი, პრეპარატი ამ კლასის ნაერთებიდან. , T.S. Novik, Z.A. Vaitkyavichene, 1988). ეს პრეპარატი ასევე იწვევს ნერვული სისტემის დეპრესიას. მისი მოქმედებით, ფასციოლის საწოლები იხსნება რამდენიმე შეკუმშვის შემდეგ და მთლიანად კარგავს მიმაგრების უნარს (T.P. Veselova, 1968). წამლის გახანგრძლივებული ზემოქმედებით, ფასციოლის შეკუმშვა და მათი საავტომობილო აქტივობა ირღვევა; მათ შეუძლიათ სპონტანურად შევიდნენ ნაღვლის ბუშტში და თორმეტგოჯა ნაწლავში და დალიონ. გარდა ამისა, პრეპარატი მოქმედებს ფასციოლაზე უჯერი ცხიმოვანი მჟავების ცვლის და ლიპიდური პეროქსიდების წარმოქმნის მოშლით (G.K. Reznik, 1966; V.I. Tkach, 1968).
ამრიგად, ფასციოლების სიკვდილი ხდება პრეპარატის კომპლექსური მოქმედების შედეგად პარაზიტის ორგანიზმის ძირითად ფუნქციებზე, მათ შორის ნერვულ, რეპროდუქციულ სისტემებზე, ნახშირწყლებისა და ცხიმების მეტაბოლიზმზე, ფერმენტულ სისტემაზე და სხვა ფუნქციებზე. არ არის გამორიცხული პრეპარატის მოქმედების შესაძლებლობა პარაზიტის სეროტონერგულ ნეიროტრანსმიტერულ სისტემაზე.
მსხვილფეხა რქოსანში აღმოჩენილ მსხვილფეხა რქოსანში ანტიტრემით და პოლიტრემით მკურნალობის შემდეგ 0,2 გ/კგ დოზებით, დაფიქსირდა ტესტებისა და საკვერცხეების გადაგვარების მსგავსი ხარისხი (I.A. Arkhipov et al., 2002). სათესლეებში შენარჩუნებულია პარიეტალური სპერმატოგონია, მაგრამ არ გააჩნია მკაფიო მონახაზი. სპერმატოგენეზის სხვა უჯრედული სტადიები შერეულია კლონების დაშლის გამო. ერთი შეხედვით, სათესლე ჯირკვლების უჯრედული სტრუქტურა შენარჩუნებულია, მაგრამ კლონების დაშლის გამო, უჯრედულ ფორმებს განსხვავებული მდებარეობა აქვს, რაც შეუქცევად პროცესებზე და ჩანასახოვანი უჯრედების წარმოქმნის დათრგუნვაზე მიუთითებს. საკვერცხის ოოგონია მცირე რაოდენობით მდებარეობს კედლის შიდა მხარეს. მათი კონტურები გლუვია, არ არის განსაზღვრული მიტოზის სტადიები. კვერცხუჯრედებმა გაანადგურეს ციტოპლაზმა პიკნოზური ბირთვებით.
ამრიგად, F. hepatica-ს კვლევებმა ანტიტრემის და პოლიტრემის ზემოქმედების შემდეგ აჩვენა, რომ ისინი იწვევენ ნეკროზულ მოვლენებს რეპროდუქციული სისტემის ორგანოებში, რასაც თან ახლავს მორფოლოგიური ცვლილებები უჯრედის კედლების განადგურებისა და უჯრედული ელემენტების დაშლის სახით. შედეგად, კვერცხუჯრედების წარმოქმნა ჩერდება, ვინაიდან ირღვევა კვერცხუჯრედისა და სპერმის მიწოდება და იცვლება მათი თვისებები.

ქლორორგანულ ნაერთებს შორის კლინიკური ტოქსიკოლოგიისთვის ყველაზე მეტად საინტერესოა ცხიმოვანი ნაერთები - 1,2-დიქლოროეთანი (DCE), ნახშირბადის ტეტრაქლორიდი (CTC) და 1,1,2-ტრიქლოროეთილენი (TCE).

ამ სერიის ნაერთები ფართოდ გამოიყენება როგორც ორგანული გამხსნელები და ექსტრაქტები. დიქლოროეთანი ასევე გამოიყენება ქიმწმენდისთვის, გარუჯვის წინ ტყავის დასამუშავებლად, პლასტმასის წარმოებაში, სოფლის მეურნეობაში, როგორც ინსექტიციდი და ფუნგიციდი, ნიადაგისა და მარცვლეულის ფუმიგანტი და არის წებოვანი ნივთიერებების განუყოფელი ნაწილი. ნახშირბადის ტეტრაქლორიდი არის ლაქების მოსაშორებელი ნაწილი და ფართოდ გამოიყენება მრეწველობაში, როგორც გამხსნელი ზეთების, ცხიმების, რეზინისა და ლითონის პროდუქტების ცხიმის მოსაშორებლად. ტრიქლორეთილენი გამოიყენება ინდუსტრიაში, როგორც ცხიმის გამხსნელი, ლითონის ნაწილების გასაწმენდად და ტანსაცმლის ქიმწმენდისთვის; გამოიყენებოდა მედიცინაში, როგორც საინჰალაციო საანესთეზიო საშუალება (ტრილენი) ქირურგიული ჩარევების დროს და როგორც წამალი იწარმოებოდა 100 მლ ბოთლებში.

ქიმიური სტრუქტურის მიუხედავად, ქლორებულ ნახშირწყალბადებს აქვთ მსგავსი ფიზიკოქიმიური თვისებები. ყველა ეს ნაერთი, როგორც სითხე დამახასიათებელი სუნით, „ტკბილი“ გემოთი, წყალში ცუდად ხსნადი, არის ძლიერ ლიპოფილური აქროლადი ნივთიერებები. გაცხელებისას, თითქმის ყველა ქლორირებული ნახშირწყალბადს შეუძლია შექმნას ფოსგენი. ქიმიური და ფიზიკური თვისებების საერთოობა საბოლოოდ განსაზღვრავს

ასევე არსებობს მსგავსება ამ ქსენობიოტიკების ტოქსიკურ ეფექტებში. მოწამვლა შეიძლება მოხდეს როგორც ორალური, კანქვეშა და ინჰალაციის შედეგად, ასევე მათი კომბინაციის შედეგად. აღსანიშნავია, რომ ქლორირებული ნახშირწყალბადებით მოწამვლებს შორის პირველ ადგილს მწვავე ინტოქსიკაციები იკავებს, რაც ძირითადად ხდება ამ ნივთიერებების შინაგანად ალკოჰოლის შემცვლელად, ზოგ შემთხვევაში კი სუიციდური მიზნებისთვის გამოყენებისას. ინჰალაცია და კანქვეშა მოწამვლა მხოლოდ 5%-ს შეადგენს. შეყვანის პერკუტანული გზა ყველაზე მნიშვნელოვანია ნახშირბადის ტეტრაქლორიდისთვის და გაცილებით ნაკლები ზომით დიქლორეთანისა და ტრიქლორეთილენისთვის.

ტრიქლორეთილენისწრაფად შეიწოვება ფილტვებიდან და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. სასუნთქი გზების მეშვეობით შეყვანისას ის ძალიან სწრაფად შეიწოვება და ადვილად აღწევს ტვინში, რაც იწვევს ანესთეზიას მოკლე დროში. როდესაც ტრიქლორეთილენის წყარო აღმოიფხვრება, ანესთეზია 1 ეტაპი მთავრდება 2-3 წუთში. ანესთეზიის I სტადიაც კი, ფაქტობრივად, მოწამვლაა, რადგან ამ პერიოდში იზრდება მგრძნობელობა ადრენერგული ზემოქმედების მიმართ, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გულის შეკუმშვის არითმია. ღრმა ანესთეზიის დროს, განსაკუთრებით IV სტადიის მიღწევისას (დოზის გადაჭარბება), ანესთეზიიდან გამოჯანმრთელება დაგვიანებულია. ტრიქლორეთილენის პერორალურად მიღებისას, აბსორბცია და ტოქსიკური ეფექტების გამოვლინება ხდება გაცილებით გვიან და დამოკიდებულია მიღებულ დოზაზე. მისი მაქსიმალური კონცენტრაცია სისხლში შეინიშნება 30 წუთის შემდეგ - 1 საათის შემდეგ და მწვავე პერორალური მოწამვლის შემთხვევაში სისხლში 10-15 საათის განმავლობაში.

მექანიზმი დამახასიათებელია ყველა ცხიმოვანი წამლისთვის და შედგება მათი მოლეკულების ადსორბციისგან უჯრედებისა და ორგანელების მემბრანების ზედაპირზე ბევრ ორგანოში, განსაკუთრებით თავის ტვინში, რაც იწვევს ნეირონების სპონტანური აქტივობის შექცევად დათრგუნვას და ვლინდება. ანესთეზიის სახით. კონცენტრაციის მატებასთან ერთად ხდება უჯრედებში ბიოქიმიური პროცესების ღრმა დეორგანიზაცია და გადასვლა ჯერ პარანეკროზის, შემდეგ კი ნეკროზის მდგომარეობაში. სინამდვილეში, სიკვდილი უფრო ადრე ხდება რესპირატორული ცენტრის დამბლის ან გულის მწვავე უკმარისობის გამო მძიმე არითმიის და კოლაფსის შედეგად.

პერორალურად მიღებისას ნახშირბადის ტეტრაქლორიდიის ასევე სწრაფად შეიწოვება, მისი დაახლოებით მესამედი შეიწოვება კუჭიდან, დანარჩენი კი წვრილი ნაწლავიდან. სისხლში მისი მაქსიმალური კონცენტრაცია განისაზღვრება 2-4 საათის შემდეგ, 6-8 საათის შემდეგ მკვეთრი შემცირება აღინიშნება ლიპიდებით მდიდარ ქსოვილებში დეპონირების გამო. შემდგომში ის რამდენიმე დღეში ქრება სისხლიდან. ნახშირბადის ტეტრაქლორიდის 80%-მდე გამოიყოფა ორგანიზმიდან უცვლელი სახით თირკმელებისა და ფილტვების მეშვეობით. შხამი ყველაზე ხანგრძლივად გვხვდება ამოსუნთქულ ჰაერში და ცხიმოვან ქსოვილში.

მაქსიმალური რეზორბცია დიქლოროეთანიპერორალურად მიღებისას ის ჩნდება შხამის მიღების მომენტიდან 3-4 საათში, ხოლო 6-8 საათის შემდეგ მისი უმეტესი ნაწილი (დაახლოებით 70%) დეპონირდება ლიპიდებით მდიდარ ქსოვილებში. სისხლში დიქლორეთანის კვალი ვლინდება პირველი დღის ბოლომდე - მეორე დღის დასაწყისამდე. დიქლორეთანისა და მისი მეტაბოლიტების გამოყოფის ძირითადი გზები არის ფილტვები და თირკმელები. დიქლორეთანის 10-42% გამოიყოფა ამოსუნთქული ჰაერით, 51-73% შარდით, მცირე ნაწილი გამოიყოფა ნაწლავებით.

მიღებისას დიქლორეთანისა და ნახშირბადის ტეტრაქლორიდის ლეტალური დოზა შეადგენს საშუალოდ 20-40 მლ, ხოლო ტრიქლორეთილენს - 80-100 მლ.

DCE-ის ტოქსიკური კონცენტრაცია ჰაერში არის 0,3-0,6 მგ/ლ 2-3 საათის განმავლობაში ჩასუნთქვისას, 1,25-2,75 მგ/ლ კონცენტრაცია გაზის ნიღბის გარეშე მუშაობისას სასიკვდილოა. ნახშირბადის ტეტრაქლორიდის ლეტალური კონცენტრაცია არის 50 მგ/ლ 1 საათის განმავლობაში ჩასუნთქვისას. TCE-ს ნარკოტიკული კონცენტრაცია არის 65-125 მკგ/მლ.

ქლორირებული ნახშირწყალბადებით მოწამვლის პათოგენეზი.

ყველა ქლორირებული ნახშირწყალბადის თავისებურება ის არის, რომ არ აქვს მნიშვნელობა შესვლის მარშრუტს, განსაკუთრებით ინჰალაციას, ქლორირებული ნახშირწყალბადები სწრაფად შეიწოვება სისხლში. 6 საათის შემდეგ შხამის 70% აღარ ვლინდება სისხლში და ფიქსირდება ქსოვილებში.

ქლორირებული ნახშირწყალბადები არათანაბრად ნაწილდება ორგანიზმში, ტოქსიკური ნივთიერებების დაგროვება ხდება ლიპიდებით მდიდარ ქსოვილებში (ტვინი, თირკმელზედა ჯირკვლები, კანქვეშა ცხიმი, ომენტუმი, ღვიძლი, თირკმელები და ა.შ.). ღვიძლში ტოქსიკური ნივთიერების მაქსიმალური კონცენტრაცია აღინიშნება 24 საათის განმავლობაში.

ქლორირებული ნახშირწყალბადების ბიოტრანსფორმაცია უპირატესად ღვიძლში ხდება და ხორციელდება გლუვი ენდოპლაზმური ბადის მონოოქსიგენაზას სისტემების ფუნქციონირების და მასთან დაკავშირებული კონიუგაციის რეაქციების გამო, ძირითადად შემცირებით.

გლუტათიონი. ქლორირებული ნახშირწყალბადების მაღალი დოზების მიღებისას გლუტათიონის მარაგი სწრაფად იშლება.

ზოგადი ნიმუშია წყალში ხსნადი პროდუქტების ბიოტრანსფორმაციის პროცესში წარმოქმნა, რომლებიც შემდგომ გამოიყოფა შარდში. ქსენობიოტიკების უცვლელი ფრაქციები გამოიყოფა ძირითადად ფილტვებისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მეშვეობით.

ქლორირებული ნახშირწყალბადები აცნობიერებენ თავიანთ ტოქსიკურ პოტენციალს სხვადასხვა სამიზნე ორგანოებში სხვადასხვა მექანიზმების მეშვეობით. მარტივი სიტყვებით, ეს მექანიზმები შეიძლება დაიყოს ორიგინალური ნივთიერების უშუალო ზემოქმედებად სამიზნე ორგანოებზე (არასპეციფიკური, არაელექტროლიტური მოქმედება) და ბიოტრანსფორმაციის დროს წარმოქმნილი მოლეკულების მოქმედებად (სპეციფიკური მოქმედება).

არასპეციფიკური მოქმედებადამახასიათებელია ამ ჯგუფის ყველა წარმომადგენლისთვის და განპირობებულია ნივთიერების მთელი მოლეკულის მოქმედებით, რომელიც რეალიზებულია ქსენობიოტიკების ლიპოფილური თვისებების გამო. ეს თვისებები განსაზღვრავს შხამის ნარკოტიკულ ეფექტს, მიოკარდიუმის შეკუმშვის დაქვეითებას და ჰემოლიზს. გულის დისფუნქციის მიზეზი შეიძლება იყოს არა მხოლოდ პირდაპირი ტოქსიკური ეფექტი, არამედ ადრენალინისა და ნორეპინეფრინის მიმართ მგრძნობელობის მომატება. უპირატესად არაელექტროლიტური ეფექტის მქონე ნივთიერებებით მოწამვლის შემთხვევაში (აქ განხილული ერთ-ერთია ტრიქლორეთილენი), ინტოქსიკაციის პათოგენეზსა და კლინიკურ სურათში პირველ ადგილს იკავებს ცენტრალური ნერვული სისტემის, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და გარეგანი სუნთქვის დისფუნქციები. თირკმელებისა და ღვიძლის დაზიანება იშვიათია.

სპეციფიური (ელექტროლიტური) მოქმედებაშხამები დაკავშირებულია ორიგინალური ნაერთების ტოქსიკიზაციასთან (ლეტალური დაშლა) ბიოტრანსფორმაციის პროცესში უფრო ტოქსიკური წყალში ხსნადი პროდუქტების წარმოქმნით. ამრიგად, ნახშირბადის ტეტრაქლორიდი ღვიძლის უჯრედებში ენდოპლაზმური ბადის ფერმენტული სისტემების გავლენის ქვეშ (ციტოქრომ P-450 მონაწილეობით) განიცდის რედუქციურ დექლორირებას თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნით: CCl4 = CC13- + Cl-, რომელთაგან არის ტრიქლორომეთილის რადიკალი. აქვს ყველაზე მაღალი აქტივობა ( СС1з-). ამ უკანასკნელს აქვს არა მხოლოდ პირდაპირი დამაზიანებელი თვისებები, არამედ ასტიმულირებს ლიპიდურ პეროქსიდაციას, რითაც არღვევს მემბრანების სტრუქტურასა და ფუნქციას. გარდა ამისა, CCA-ს ჟანგვითი დაშლის შედეგად წარმოიქმნება ფოსგენი, რომელსაც აქვს ალკილატორული თვისებები.

ტრიქლორეთილენის ბიოტრანსფორმაციით ასევე წარმოიქმნება პროდუქტები, რომლებიც უფრო ტოქსიკურია - ტრი- და დიქლოროძმარმჟავები, ჰიდროქსიაცეტილეთანოლამინი და შესაძლოა ტრიქლორეთილენის ოქსიდი, რომელსაც აქვს ალკილატორული ეფექტი.

დიქლორეთანის ტოქსიკური ეფექტი ასევე დაკავშირებულია მისი ბიოტრანსფორმაციის პროდუქტებთან. ამრიგად, დექლორაციის პროცესში წარმოიქმნება 1-ქლოროეთანოლი, რომელიც ალკოჰოლისა და ალდეჰიდდეჰიდროგენაზას მონაწილეობით იჟანგება ქლოროაცეტოალდეჰიდამდე და მონოქლორძმარმჟავად. დიქლოროეთანის ორგანიზმში დეტოქსიკაციის ბუნებრივი გზა, ისევე როგორც სხვა ნახშირწყალბადები, არის რეაქცია შემცირებულ გლუტათიონთან ღვიძლში; შედეგად წარმოიქმნება დაბალტოქსიკური მერკაპტურის მჟავები, მაგრამ ერთ-ერთ შუალედურ პროდუქტს, ჰემიმუსტარდს, შეიძლება ჰქონდეს ალკილაციური ეფექტი. დიქლორეთანის მეტაბოლიტები ძალზე აქტიურია და ფერმენტების სულფჰიდრილ ჯგუფებთან ურთიერთობისას არღვევს მათ სტრუქტურასა და ფუნქციას. მონოქლოროძმარმჟავა, როგორც ჩანს, ყველაზე ტოქსიკურია, რადგან აკონიტ ტრანსფერაზას ბლოკირებით, ის არღვევს ტრიკარბოქსილის მჟავას ციკლის ფუნქციონირებას.

ქლორორგანული ნაერთების ტოქსიკური მეტაბოლიტები აზიანებენ პლაზმას და უჯრედშიდა გარსებს ლიპიდური პეროქსიდაციის ალკილაციით და (ან) სტიმულირებით და, როგორც ჩანს, იწვევს უჯრედების სიკვდილის კალციუმის მექანიზმს. კალციუმის უჯრედშიდა დაგროვება ბლოკავს მიტოქონდრიულ ოქსიდაციურ ფოსფორილირებას, ააქტიურებს ლიზოსომურ მემბრანებს და ააქტიურებს ლიზოსომებში მდებარე ენდოპროტეაზებს, რომლებსაც აქვთ აუტოპროტეოლიზური თვისებები. ამ ცვლილებების შედეგი, ისევე როგორც ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები (უჯრედში შემავალი ლიპიდების რაოდენობის ზრდა და მათი გამოყოფის დათრგუნვა) არის დისტროფიული (ძირითადად ცხიმოვანი დეგენერაცია) და ნეკროზული უჯრედების დაზიანება.

მითითებული მექანიზმები (ტოქსიკანტის არაელექტროლიტური და ელექტროლიტური ზემოქმედება) პირველადია, რომლებიც უკვე ინტოქსიკაციის ტოქსიკოგენურ სტადიაზე ვლინდება. ისინი იწვევენ ცვლილებებს სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში, იწვევს ჰომეოსტაზის სერიოზულ დარღვევას (მეტაბოლური აციდოზი, წყალ-ელექტროლიტური, ჰემოკოაგულაციის ძვრები და ა.შ.), წარმოქმნას.

რიგი მეორადი სინდრომები (ცენტრალური და ასპირაციულ-ობსტრუქციული სუნთქვის დარღვევები, პარენქიმული ორგანოების მწვავე უკმარისობა და ა.შ.).

ქლორორგანული ნაერთებით ინტოქსიკაციის პათოგენეზში მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია ჰემოდინამიკურ დარღვევებს, განსაკუთრებით ეგზოტოქსიურ შოკს, სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის მკვეთრი მატების შედეგად, სისხლის თხევადი ნაწილის ინტერსტიციუმში განთავისუფლებით, განვითარება. ნამდვილი ჰიპოვოლემია, სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია, პერიფერიული ვაზოკონსტრიქცია, ჰემოკონცენტრაცია, წარმოქმნილი ელემენტების აგრეგაცია, მიკროცირკულაციის მნიშვნელოვანი დარღვევები, ქსოვილების ჰიპოქსიის გაღრმავება და ჰომეოსტაზის დარღვევა.

ზემოთ აღწერილი დარღვევები ეგზოტოქსიური შოკის ფორმირების გარკვეულ ეტაპზე იწვევს სისხლის რეოლოგიურ თვისებებში გამოხატულ ცვლილებებს მოხმარების კოაგულოპათიის (DIC სინდრომი) შემდგომი განვითარებით.

ინტოქსიკაციის სომატოგენურ სტადიაში მთავარი ადგილი უკავია პარენქიმული ორგანოების - ღვიძლისა და თირკმელების დაზიანებას. ამ ორგანოების უჯრედებში დისტროფიულ და ნეკროზულ ცვლილებებს თან ახლავს ღვიძლის ყველა ძირითადი ფუნქციის დარღვევა - სინთეზური, დეტოქსიკაცია, ყველა ძირითადი ტიპის ინტერსტიციული მეტაბოლიზმის რეგულირება და თირკმელების - წყლის, ელექტროლიტების, აზოტის ნარჩენების სეკრეცია, რეგულირება. ჰემატოპოეზის, არტერიული წნევის. ეს მეტაბოლური დარღვევები, ისევე როგორც თავად პარენქიმული ორგანოების განადგურების პროდუქტები, წარმოადგენს მეორადი ენდოგენური ინტოქსიკაციის ფორმირების საფუძველს, ხშირად მრავალი ორგანოს უკმარისობის გამოვლინებით, რაც თავისთავად იწვევს ქსოვილებში დეგენერაციულ-დისტროფიული ცვლილებების ზრდას და. ხელს უწყობს გართულებების განვითარებას, მათ შორის ინფექციური შემთხვევების რაოდენობას.

ქლორირებული ნახშირწყალბადებით მწვავე მოწამვლის კლინიკური სურათი

ქლორორგანული ნაერთებით მოწამვლა ხასიათდება ცენტრალური ნერვული სისტემის, გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული სისტემების, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, ღვიძლისა და თირკმელების დაზიანებით, ამიტომ ამ შხამებით მწვავე ინტოქსიკაციის კლინიკურ სურათში ჩვეულებრივია განასხვავოთ შემდეგი ძირითადი სინდრომები: ტოქსიკური. ენცეფალოპათია, რესპირატორული და სისხლის მიმოქცევის დარღვევები, ტოქსიკური ჰეპატიტის პათო- და ნეფროპათია, კუჭ-ნაწლავის დარღვევები.

გარკვეული სინდრომების არსებობა და მათი სიმძიმე დამოკიდებულია შხამის ფიზიკურ-ქიმიურ მახასიათებლებზე, შეყვანის გზაზე, დოზაზე და მოწამლული ადამიანის საწყის მდგომარეობაზე. მაგალითად, მწვავე ინჰალაციის (და ინჰალაციის-კანქვეშა) მოწამვლა ქლორირებული ნახშირწყალბადებით გარკვეულწილად უფრო ადვილია, ვიდრე ორალური მოწამვლა. მათ ახასიათებთ უფრო გამოხატული ნარკოტიკული ეფექტი და ღვიძლისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ნაკლებად მძიმე დაზიანებით, ნაკლებად ხშირად ვითარდება ეგზოტოქსიური შოკი და კოაგულოპათია.

ქლორირებული ნახშირწყალბადებით მწვავე ორალური მოწამვლის კლინიკურ კურსში გამოირჩევა საწყისი გამოვლინების პერიოდები (ძირითადად ცერებრალური და კუჭ-ნაწლავის დარღვევები), შედარებით კლინიკური გაუმჯობესება, პარენქიმული ორგანოების დაზიანება და გამოჯანმრთელება.

კლინიკური სურათი საწყისი ეტაპიქლორირებული ნახშირწყალბადებით ინტოქსიკაცია დაკავშირებულია მწვავე გასტროენტეროკოლიტის მოვლენებთან და ტოქსიკური ნივთიერების ნარკოტიკულ ეფექტთან.

შხამის მიღებისას per osხანმოკლე ლატენტური პერიოდის შემდეგ, რომელიც გრძელდება ინტოქსიკაციის სიმძიმის მიხედვით, რამდენიმე წუთიდან 1-2 საათამდე, დაზარალებულებს ეწყებათ ნერწყვდენა, გულისრევა, ღებინება, ტკივილი ეპიგასტრიკულ რეგიონში და თავბრუსხვევა. რამდენიმე საათის შემდეგ ჩნდება მწვავე ენტერიტის (ენტეროკოლიტის) სიმპტომები, რომელიც ხასიათდება ტკივილით მეზო- და ჰიპოგასტრიუმში, განმეორებითი ან მრავლობითი ფხვიერი დაფქული განავალი, ხშირად შერეული სისხლით (და DIC სინდრომთან შერწყმისას - სისხლდენა) და დეჰიდრატაციის სიმპტომები. .

მანიფესტაციები ტოქსიკური ენცეფალოპათიავითარდება ყველა მოწამლულში ქლორირებული ნახშირწყალბადებით და იწყებს პროგრესს თითქმის ერთდროულად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანების სიმპტომებით. ინტოქსიკაციის კლინიკური სურათის ყველაზე თვალსაჩინო გამოვლინებაა ცნობიერებისა და გონებრივი ფუნქციების დარღვევა, რომელიც ხასიათდება ცენტრალური ნერვული სისტემის აგზნების ორივე სიმპტომით (ფსიქომოტორული აგზნება ეიფორიით, დელირიუმი, ჰალუცინაციები, დელირიუმი) და დეპრესია (გამაოგნებელი, სისულელემდე და კომა ინტოქსიკაციის მძიმე შემთხვევებში).- მიმართულებები). მძიმე ინტოქსიკაციის ერთ-ერთი გავრცელებული გართულებაა კრუნჩხვითი სინდრომი.

ქლორორგანული ნაერთებით მოწამვლის საწყის პერიოდში, პირველადი კომაგამოწვეული შხამის ნარკოტიკული ეფექტით (პირველ წუთებსა და საათებში) და მეორადი,ერთხელ -

ცურავს ეგზოტოქსიური შოკის სიმაღლეზე. პირველადი კომის ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ არ აღემატება რამდენიმე საათს. მას ახასიათებს გაფართოებული გუგები, ტკივილის მგრძნობელობის ნაკლებობა შენარჩუნებული რეფლექსებით, კუნთების ჰიპერტონიურობა, სუნთქვისა და ცირკულაციის დაქვეითება და ამოსუნთქულ ჰაერში შხამის სუნი.

ქლორირებული ნახშირწყალბადების ნარკოტიკული მოქმედება, რაც იწვევს ცნობიერების დათრგუნვას, არის სუნთქვის დარღვევების მიზეზი ინტოქსიკაციის საწყის პერიოდში, მძიმე შემთხვევებში გამოიხატება ცენტრალური ტიპის მწვავე რესპირატორული უკმარისობით სასუნთქი ცენტრის დათრგუნვის გამო (იშვიათი სუნთქვა, პათოლოგიური რიტმები, აპნოე). გარდა ამისა, სუნთქვის უკმარისობის მიზეზი შეიძლება იყოს ასპირაციულ-ობსტრუქციული პროცესები (ენის ფესვის შეკუმშვა, ღებინების ასპირაცია, ცხვირ-ხახის ლორწო და სხვ.). ეგზოტოქსიური შოკის ფონზე შესაძლებელია რესპირატორული დისტრეს სინდრომის ჩამოყალიბება მოზრდილებში ფილტვის შეშუპების კლინიკური სურათით და ტიპიური რენტგენის სურათით.

ეგზოტოქსიური შოკი და პირველადი ტოქსიკოგენური კოლაფსი არის სისხლის მიმოქცევის ყველაზე გავრცელებული დარღვევა ინტოქსიკაციის საწყის პერიოდში ქლორორგანული ნაერთებით მძიმე მოწამვლისას. გამოხატული ფსიქომოტორული აგზნებით, თავდაპირველად შეიძლება აღინიშნოს ჰიპერტონული სინდრომი.

პირველადი ტოქსიკოგენური კოლაფსივითარდება ინტოქსიკაციის პირველ საათებში ვაზომოტორული ცენტრის დისრეგულაციის გამო ტოქსიკური ნივთიერების სუპერლეტალური დოზების მიღებისას, ვლინდება არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნით და რთულად ექვემდებარება მკურნალობას.

ქლორებულ ნახშირწყალბადებს ასევე აქვთ პირდაპირი კარდიოტოქსიური ეფექტი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს უეცარი სიკვდილი პარკუჭის ფიბრილაციის გამო.

ეგზოტოქსიური შოკის განვითარებას შესაძლოა ახლდეს DIC სინდრომი. მისი პირველი, ჰიპერკოაგულირებადი ფაზა, დამახასიათებელი ინტოქსიკაციის საწყისი პერიოდისთვის, ჩვეულებრივ ხანმოკლეა, ნიღბავს შოკის სურათით და ხშირად არ არის დიაგნოზირებული. ამ ფაზის განვითარებას მოწმობს სისხლძარღვთა კათეტერების სწრაფი თრომბოზი, ნემსი, სისხლი სინჯარაში, ჰიპერკოაგულაცია გამოვლენილი კოაგულაციის ტესტების გამოყენებით, თრომბოციტების დონის დაქვეითება და პარაკოაგულაციის ტესტები (ეთანოლი, პროტამინის სულფატი და ა.შ.) სუსტად დადებითია.

ინტოქსიკაციის ხელსაყრელი კურსის დროს შხამის ნარკოტიკული ეფექტი დროთა განმავლობაში მცირდება, რაც ვლინდება ცნობიერების აღდგენაში, როგორც წესი, გამოხატული ფსიქომოტორული აგზნების ფაზაში კლონურ-ტონური კრუნჩხვით ან შემცივნების მსგავსი ჰიპერკინეზიით. ცნობიერების დეპრესიის ხარისხის დაქვეითება მიუთითებს დაწყებაზე "ფარდობითი გაუმჯობესების" პერიოდირომელიც ზოგ შემთხვევაში იცვლება მდგომარეობის ზოგადი გაუარესებით და მეორადი კომის განვითარებით, რომელსაც, როგორც წესი, აქვს არასახარბიელო პროგნოზი.

თუმცა, ამ ფაზაშიც შენარჩუნებულია ტოქსიკური გასტრიტის (გულისრევა, განმეორებითი ან განმეორებითი ღებინება, ეპიგასტრიკული ტკივილი) და ენტერიტის (ხშირი ფხვიერი, უსიამოვნო განავალი) ფენომენი; ამ ფონზე, ეგზოტოქსიური შოკის, მოხმარების კოაგულოპათიის და შემდეგ ფიბრინოლიზის პროგრესი - მსხვერპლთა სიკვდილის ძირითადი მიზეზები მოწამვლის 1-2 დღეს.

ამისთვის კოაგულოპათიის მეორე ეტაპი (პროგრესული)დამახასიათებელია კოაგულაციის აშკარა ნორმალიზაცია, მაგრამ კვლევის შედეგები აჩვენებს მრავალმხრივ ცვლილებებს, რომლებიც დამახასიათებელია როგორც ჰიპო- და ჰიპერკოაგულაციისთვის. თრომბოციტოპენია უფრო გამოხატულია. პარაკოაგულაციის ტესტების პარამეტრები აშკარად დადებითია, ფიბრინოგენის შემცველობა მცირდება, ფიბრინოლიზი გააქტიურებულია. IN მესამე ეტაპი (მძიმე ჰიპოკოაგულაცია)აღინიშნება ჰემორაგიული დიათეზის სიმპტომები (სისხლის გაჟონვა სისხლძარღვთა კათეტერების ირგვლივ, ჰემატომები ინექციის ადგილას, სისხლდენა სხვადასხვა ადგილას). თრომბოციტების რაოდენობა, ფიბრინოგენის დონე, პროთრომბინის კომპლექსის მაჩვენებლები და ანტითრომბინ III დონე თანდათან მცირდება; გამოხატულია ფიბრინოლიზი, გაიზარდა ფიბრინოგენის დეგრადაციის პროდუქტების კონცენტრაცია (FDP). პარაკოაგულაციის ტესტები სუსტად დადებითი ან უარყოფითია. ამ ფაზაში სიკვდილის მიზეზი ხშირად უხვი სისხლდენაა.

თუ პაციენტი არ იღუპება მოწამვლის ადრეულ სტადიაზე, მაშინ მე-2-3 დღეს ინტოქსიკაცია გადადის სომატოგენურ სტადიაში, როდესაც პირველ რიგში ჩნდება ღვიძლისა და თირკმელების უკმარისობის გამოვლინებები, მიოკარდიუმის დისტროფია, კუჭ-ნაწლავის დარღვევები და ინფექციური გართულებები.

მდგომარეობის სიმძიმე ინტოქსიკაციის სომატოგენურ პერიოდში განისაზღვრება პარენქიმული ორგანოების - ღვიძლისა და თირკმელების დაზიანებით. ტიპიური გამოვლინებაა ტოქსიკური ჰეპატოპათია

ინტოქსიკაცია ქლორირებული ნახშირწყალბადებით - ჩვეულებრივ ვითარდება შხამზე ზემოქმედებიდან მე-2-3 დღეს (ადრეულ სომატოგენურ პერიოდში) და არის ორიგინალური ტოქსიკანტების მეტაბოლური პროდუქტების ჰეპატოტოქსიური ეფექტის შედეგი.

გამოძახების უნარით ღვიძლის დაზიანებაქლორირებული ნახშირწყალბადები შეიძლება განლაგდეს ჰეპატოტოქსიური პოტენციალის შემცირების მიხედვით: ნახშირბადის ტეტრაქლორიდი → დიქლორეთანი → ტრიქლორეთილენი. ტოქსიკური ჰეპატოპათიის მორფოლოგიური სუბსტრატი არის ცხიმოვანი დეგენერაცია ცენტრილობულარული ნეკროზით, რომელიც შემდგომში ვრცელდება მთელ ლობულზე.

ჰეპატოპათიას ქლორირებული ნახშირწყალბადების ზემოქმედების შედეგად ახასიათებს ციტოლიზის სინდრომის, ქოლესტაზის და ღვიძლის უჯრედების მწვავე უკმარისობის განვითარებით. კლინიკურად ღვიძლის დაზიანება გამოიხატება მისი გადიდებითა და ტკივილით, სკლერული იქტერუსით, სიყვითლით, ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომებით, ცხელებით, ჰემორაგიული სინდრომით და მოწინავე შემთხვევებში ასციტით, ღვიძლის სუნით და ღვიძლის ენცეფალოპათია. ზემოაღნიშნული კლინიკური ცვლილებები არ არის სპეციფიკური ჰეპატოცელულარული უკმარისობის, ქოლესტაზის ან ციტოლიზისთვის და შეიძლება შეფასდეს მხოლოდ ბიოქიმიურ ანომალიებთან ერთად.

ჰეპატოცელულარული მწვავე უკმარისობა ხასიათდება ღვიძლის სინთეზური და დეტოქსიკაციის ფუნქციების დარღვევით. ბიოქიმიური მაჩვენებლებისინთეზური ფუნქციის დარღვევაზე მიუთითებს ალბუმინის, ქოლესტერინის, კოაგულაციის ფაქტორების (განსაკუთრებით პროთრომბინის) და პლაზმური ქოლინესტერაზას კონცენტრაციის დაქვეითება.

ღვიძლის ქსოვილის დაზიანებისას მეტაბოლური და დეტოქსიკაციის პროცესების დარღვევაზე მიუთითებს სისხლის შრატში ბილირუბინის, მოკლე ჯაჭვის ცხიმოვანი მჟავების, აცეტონისა და ამიაკის კონცენტრაციის მატება. ღვიძლის უჯრედების უკმარისობის მატებასთან ერთად შეიძლება განვითარდეს ჰემორაგიული სინდრომი, სიყვითლე და ღვიძლის კომა.

ქოლესტაზური სინდრომივლინდება ტუტე ფოსფატაზას აქტივობისა და ბილირუბინის კონცენტრაციის მატებით და აღინიშნება მოწამვლის შემთხვევების დაახლოებით 50%-ში.

მისი წარმოქმნის მექანიზმის მიხედვით, სიყვითლე ღვიძლის უჯრედოვანია და სწრაფად ვითარდება. ბილირუბინემიის ზრდის ტემპი (მისი პირდაპირი ფრაქციის გამო) ჩვეულებრივ ასახავს როგორც ღვიძლის დაზიანების პროგრესირებას, ასევე ბილიარული ფუნქციის დაქვეითებას.

ამისთვის ციტოლიზური სინდრომიახასიათებს ამინოტრანსფერაზების აქტივობის მატება - ასპარტატ ამინოტრანსფერაზა (ACT), ალანინ ამინოტრანსფერაზა (ALT), ფრუქტოზა-1-ფოსფატ ალდოლაზა, ლაქტატდეჰიდროგენაზას მე-4 და მე-5 ფრაქციები (LDH). ციტოლიზის ინდიკატორებმა შეიძლება მნიშვნელოვნად გადააჭარბოს ჰეპატოპათიის კლინიკურ გამოვლინებებს, იცვლება უკვე ინტოქსიკაციის პირველ საათებში.

განვითარებაში ღვიძლის მწვავე ტოქსიკური დაზიანებაქლორირებული ნახშირწყალბადებით მოწამვლის შემთხვევაში დაავადების პროგრესირება ეტაპობრივად შეიძლება შეინიშნოს. პირველი ეტაპისთვის(24-72 საათი) დამახასიათებელია ციტოლიზური სინდრომის, სიყვითლის და ღვიძლის დაზიანების კლინიკური ნიშნები (ჰეპატომეგალია, ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში) და მეორესთვის(48-72 საათი) - ღვიძლის უკმარისობა, მძიმე სიყვითლე, ჰემორაგიული გამოვლინებები და თირკმლის უკმარისობის დამატება.

ტოქსიკური ნეფროპათია ქლორირებული ნახშირწყალბადებით მოწამვლის შემთხვევაში ვითარდება ღვიძლის დაზიანების პარალელურად ან რამდენიმე დღის შემდეგ, რაც იწვევს ჰეპატორენალური სინდრომის განვითარებას (ჰეპატორენალური უკმარისობა) და მნიშვნელოვნად ამძიმებს ინტოქსიკაციის მიმდინარეობას. თირკმელების ფუნქციის დარღვევა ჩვეულებრივ ვითარდება მოწამვლის 1-3 დღეს, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში ის უკვე პირველ საათებში შეიმჩნევა და ეგზოტოქსიური შოკის დროს ორგანოთა ჰიპოპერფუზიის შედეგია.

ნახშირბადის ტეტრაქლორიდს აქვს ყველაზე გამოხატული ნეფროტროპული ეფექტი ქლორებულ ნახშირწყალბადებს შორის. თირკმელების დაზიანებები ხასიათდება უპირატესად პროქსიმალური გადახრილი მილაკების ჰიდროპიური გადაგვარებით, მძიმე შემთხვევებში ნეფრონეკროზით. დიქლორეთანით და ტრიქლორეთილენით ინტოქსიკაციის შემთხვევაში ჭარბობს ცილოვანი და ცხიმოვანი გადაგვარების ფენომენი. ზემოთ აღწერილი ცვლილებები გამოწვეულია შხამების ან მათი მეტაბოლიტების პირდაპირი ზემოქმედებით თირკმლის პარენქიმაზე, ეგზოტოქსიური შოკით, აგრეთვე მეორადი პერფუზიის დარღვევით, ორგანოთა დროებითი ჰიპოქსიით, მჟავა-ტუტოვანი და წყალ-ელექტროლიტური მდგომარეობის დარღვევებით და თირკმელშიდა წნევის მომატებით. .

კლინიკური გამოვლინების სიმძიმის, ბიოქიმიური და ფუნქციური ცვლილებების მიხედვით, ტოქსიკური ნეფროპათია იყოფა მსუბუქ, ზომიერ და მძიმედ, რომლებიც ვლინდება თირკმლის მწვავე უკმარისობით.

მსუბუქი ნეფროპათიაახასიათებს მცირე და ხანმოკლე შარდის სინდრომი, გლომერულური ფილტრაციის უმნიშვნელო დაქვეითება, შენარჩუნებული კონცენტრაციით და აზოტის ექსკრეტორული ფუნქციით.

ზომიერი ნეფროპათიის დროსშარდის შემადგენლობის უფრო გამოხატული ცვლილებები, რომელიც გრძელდება 2-3 კვირამდე, შეინიშნება გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის ზომიერი დაქვეითება და თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქცია. აღინიშნება სისხლში კრეატინინის დონის უმნიშვნელო მატება, აზოტის ცვლის სხვა მაჩვენებლები უცვლელი რჩება.

მძიმე ნეფროპათიავლინდება როგორც თირკმლის მწვავე უკმარისობის სინდრომი მწვავე მილაკოვანი ან კორტიკალური ნეკროზის გამო.

ქლორიანი ნახშირწყალბადებით მოწამვლის გამოხატული კლინიკური სურათის მქონე ყველა პაციენტში აღინიშნება სისხლის მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის ცვლილებები - ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი. თუ გარეგანი სუნთქვა დაქვეითებულია, ის შეიძლება გაერთიანდეს რესპირატორულ აციდოზთან.

მოწამვლის სიმძიმეზე და პროგნოზზე გავლენას ახდენს სხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანებაც. კერძოდ, პარენქიმული რესპირატორული უკმარისობა ინტოქსიკაციის ამ ფაზაში შეიძლება იყოს "სველი ფილტვის" სინდრომის შედეგი თირკმლის მწვავე უკმარისობის ოლიგო-ანურულ სტადიაზე, ფილტვის ჰემოდინამიკური შეშუპება მიოკარდიუმის დისტროფიის ფონზე და კონფლენტური პნევმონია.

მიოკარდიუმის დისტროფიის განვითარება დაკავშირებულია არასპეციფიკურ პროცესებთან (ჰიპოქსია, კორონარული სისხლის ნაკადის დაქვეითება, შოკი და ა.შ.) და შეიძლება გამოვლინდეს გამტარობის, კონტრაქტისა და რიტმის დარღვევით. ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია განვითარდეს გულის მწვავე უკმარისობა უპირატესად მარცხენა პარკუჭის ტიპის, რაც შეიძლება ხელი შეუწყოს გადაჭარბებულმა ინფუზიურმა თერაპიამ.

ასევე შესაძლებელია განვითარდეს მწვავე პანკრეატიტი და პერიფერიული ნერვების ნევრიტი. ამ პერიოდში ყველაზე დიდი საფრთხე მოწამლულისთვის არის ინფექციური გართულებები

მოსაზრებები.მათგან ყველაზე გავრცელებულია პნევმონია,ვითარდება თითქმის ყველა მძიმედ მოწამლულ პაციენტში. მათ განვითარებას ხელს უწყობს ასპირაცია-ობსტრუქციის სინდრომი, სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და იმუნოსუპრესია. ეს იწვევს ხშირ ორმხრივ ლოკალიზაციას და პროცესის სადრენაჟო ხასიათს.

ქლორირებული ნახშირწყალბადებით მოწამვლა სიმძიმის მიხედვით იყოფა მსუბუქ, ზომიერ და მძიმედ. ამისთვის მსუბუქი ხარისხიახასიათებს მცირე და ხანმოკლე დისპეფსიური დარღვევები (გულისრევა, ღებინება), ზომიერად მძიმე ცერებრალური დარღვევები (ატაქსია, ეიფორია, ლეთარგია), I ხარისხის ჰეპატოპათია.

მოწამვლის შემთხვევაში ზომიერი სიმძიმისვითარდება მწვავე გასტრიტის ან გასტროენტერიტის ფენომენები, უფრო გამოხატული ცერებრალური დარღვევები (ატაქსია, ჩამორჩენა ან ფსიქომოტორული აგზნება), ტოქსიკური ჰეპატო- და ნეფროპათია I-II ხარისხის.

მძიმე მოწამვლავლინდება მძიმე ფსიქონევროლოგიური დარღვევებით (მწვავე ინტოქსიკაციური ფსიქოზი, კრუნჩხვები, სტუპორი, კომა), სუნთქვის უკმარისობა, ეგზოტოქსიური შოკი, მწვავე გასტროენტერიტი, კოაგულოპათია, II-III ხარისხის ჰეპატო-ნეფროპათია.

ინტოქსიკაციის სომატოგენურ პერიოდში სიკვდილის მთავარი მიზეზი არის ღვიძლის ან ჰეპატორენალური მწვავე უკმარისობა და ინფექციური გართულებები.

კლინიკური გამოვლინების თავისებურებები სხვადასხვა ქლორირებული ნახშირწყალბადებით მოწამვლისას.

სხვადასხვა ქლორიანი ნახშირწყალბადებით მოწამვლის მიმდინარეობის თავისებურებებთან დაკავშირებით უნდა აღინიშნოს, რომ დიქლორეთანით ინტოქსიკაციის დროს ჭარბობს ღვიძლის დაზიანება და მხოლოდ 3-5%-ში ვითარდება თირკმლის მწვავე უკმარისობა. გარდა ამისა, ამ ტოქსიკური ნივთიერებით მოწამვლის შემთხვევაში ყველაზე ხშირია ჰემორაგიული გამოვლინებები (სისხლდენები კანსა და ლორწოვან გარსებში, ცხვირიდან და კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა).

ტრიქლორეთილენით მოწამვლის კურსის თავისებურებები, მიუხედავად შხამის შეყვანის მარშრუტისა, მოიცავს გამოხატულ, სხვა ქლორებულ ნახშირწყალბადებთან შედარებით, ნარკოტიკულ და კარდიოტოქსიკურ ეფექტებს პარენქიმული ორგანოების მცირე ან ზომიერი დაზიანებით (თუმცა ყველაზე მძიმე შემთხვევებში მწვავე ღვიძლის განვითარება

თირკმლის უკმარისობა). კარდიოტოქსიური ეფექტი კლინიკურად ვლინდება ტკივილით გულის არეში, ტაქიკარდიით, ექსტრასისტოლით და სხვა დარღვევებით, მათ შორის პარკუჭის ფიბრილაცია. ტრიქლორეთილენით მოწამლულებში გულის რითმის დარღვევა შესაძლოა გაგრძელდეს გამოჯანმრთელების სტადიაზე. ლიტერატურაში აღწერილია მათი უეცარი სიკვდილის შემთხვევები.

დამახასიათებელია აგრეთვე სამწვერა ნერვის მგრძნობიარე ტოტების დაზიანება (სახის კანის, ენის წინა ნაწილების ჰიპოესთეზია, ლორწოვანი გარსიდან რეფლექსების დათრგუნვა, გემოვნების და ყნოსვითი მგრძნობელობის დარღვევა). ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება დაზარალდეს სხვა ნერვები, ისევე როგორც ცენტრალური ნერვული სისტემა.

ზოგიერთი მახასიათებელი განასხვავებს ნახშირბადის ტეტრაქლორიდით ინტოქსიკაციას. ინჰალაციის მოწამვლის კლინიკური სურათი მნიშვნელოვნად არის დამოკიდებული მის კონცენტრაციაზე ჩასუნთქულ ჰაერში და ექსპოზიციაზე. ამრიგად, ნახშირბადის ტეტრაქლორიდის დაბალი კონცენტრაციის ინჰალაციისას (ინჰალაცია-კანქვეშა მოწამვლა), ინტოქსიკაციის საწყისი კლინიკური გამოვლინებები შეიძლება შემოიფარგლოს მცირე კატარალური, დისპეფსიური, ცერებრალური და ასთენიური დარღვევებით. მაღალი კონცენტრაციების ხანმოკლე ინჰალაცია იწვევს კომის სწრაფ განვითარებას რესპირატორული და გულის დისფუნქციით. დრო შხამის ზემოქმედებიდან ამ შემთხვევებში ინტოქსიკაციის კლინიკური სურათის განვითარებამდე შეიძლება მერყეობდეს რამდენიმე წუთიდან 2-5 დღემდე. შემდგომში ხშირად ვითარდება კატარალური მოვლენები, რომლებიც მოგვაგონებს მწვავე რესპირატორულ ვირუსულ ინფექციებს (ყელის ტკივილი, შემცივნება, ცხელება), კუჭ-ნაწლავის დარღვევები (გულისრევა, დიარეა, ღებინება), ფსიქიკური აშლილობა, ხოლო 1-2 დღის შემდეგ - ღვიძლისა და თირკმელების დაზიანების სიმპტომები.

ნახშირბადის ტეტრაქლორიდით ინჰალაციის (ინჰალაციურ-პერკუტანული) მოწამვლის თავისებურებაა ღვიძლის-თირკმლის მწვავე უკმარისობის ბუნებრივი განვითარება მოწამვლის პირველი კვირის ბოლოს - მეორე კვირის დასაწყისში.

მწვავე მოწამვლის დიაგნოზი ქლორირებული ნახშირწყალბადებით

ქლორორგანული ნაერთებით მოწამვლის დიაგნოზი ეფუძნება ანამნეზის მონაცემებს, ინტოქსიკაციის კლინიკური სურათის თავისებურებებს, კლინიკურ, ინსტრუმენტულ და ქიმიურ ტოქსიკოლოგიურ კვლევებს და არ წარმოადგენს რაიმე განსაკუთრებულ სირთულეს, თუ ცნობილია შხამთან კონტაქტის ფაქტი. ყველაზე დიდი სირთულეები წარმოიქმნება ინჰალაციისა და კანქვეშა ნახშირბადის ტეტრაქლორიდით მოწამვლის დიაგნოზში, რომელიც გამოწვეულია შხამის დაბალი კონცენტრაციის ზემოქმედებით, როდესაც ნარკოტიკული ეფექტის გამოვლინება შეიძლება არ იყოს გამოხატული და კატარალური მოვლენები, კუჭ-ნაწლავის დარღვევები და ზოგადი ინტოქსიკაციის ნიშნები, ფსიქიკური დარღვევები, რომლებიც ხშირად შეცდომით აღიქმება მწვავე საკვები ტოქსიკური ინფექციით, მწვავე გასტროენტერიტით, ღვიძლის კოლიკა, ქოლეცისტო-პანკრეატიტი, ტოქსიკური ტონზილიტი გლომერულონეფრიტით, ინფექციური ჰეპატიტი, შინაგანი სისხლდენა, მწვავე ფსიქოზი.

ინტოქსიკაციის ადრეულ სტადიაზე, ამოსუნთქულ ჰაერში სპეციფიკური არომატული სუნის არსებობა, ღებინება, სარეცხი წყალი და ბიოლოგიური მედიის (სისხლი, შარდი) ქიმიურ-ტოქსიკოლოგიური კვლევის შედეგები, აგრეთვე მიღებული სითხის ნარჩენები. , დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს. ბიოლოგიურ სითხეებში შხამების იდენტიფიცირების დრო დამოკიდებულია კონკრეტული შხამის ტოქსიკოკინეტიკაზე. ჩვეულებრივ, დიქლოროეთანი გამოვლენილია თხევად ბიოლოგიურ გარემოში პირველი, ზოგჯერ მეორე დღის დასაწყისში, ნახშირბადის ტეტრაქლორიდი და ტრიქლორეთილენი - 2-3 დღის განმავლობაში. მოგვიანებით, ქლორირებული ნახშირწყალბადები შეიძლება გამოვლინდეს კანქვეშა ცხიმის ბიოფსიაში. მიახლოებითი ინფორმაციის მიღება შესაძლებელია შხამის ნარჩენების შეფასების უმარტივესი მეთოდების გამოყენებით - დამახასიათებელი სუნის არსებობა, უხსნადობა და მაღალი ფარდობითი სიმკვრივე - წვეთი იძირება წყალთან ერთად სინჯარაში.

მოწამვლის ეტიოლოგიის შესახებ წინასწარი ინფორმაციის მიღება ასევე შესაძლებელია სპილენძის მავთულის მარტივი ტესტის გამოყენებით. როდესაც სპილენძის მავთული, წინასწარ ამოტვიფრული აზოტის მჟავით და გაჟღენთილია ქლორირებული ნახშირწყალბადების შემცველი შარდით, შეჰყავთ ალკოჰოლური ნათურის ცეცხლში, ალი მწვანე ხდება.

ქიმიურ-ტოქსიკოლოგიურ მეთოდებს შორის დღეს ყველაზე სანდო გაზის ქრომატოგრაფიაა, რომელიც პაციენტის ბიოლოგიურ გარემოში ტოქსიკური აგენტის არა მხოლოდ ხარისხობრივ, არამედ რაოდენობრივ განსაზღვრას იძლევა.

მწვავე მოწამვლის მკურნალობა ქლორირებული ნახშირწყალბადებით

მოწამვლის მკურნალობა ტრადიციულად იწყება შემდგომი მიღების თავიდან აცილებით და შეუწოვი შხამის მოცილებით. ამისათვის ინჰალაციური მოწამვლის შემთხვევაში აუცილებელია დაზარალებულის სუფთა ჰაერზე გაყვანა, ტანსაცმლის გამოცვლა და დაზიანებული კანისა და ლორწოვანი გარსების წყლით დამუშავება.

პირის ღრუს მოწამვლის შემთხვევაში ტარდება მილის კუჭის ამორეცხვაგამოიყენეთ 12-15 ლიტრი ან მეტი წყალი ოთახის ტემპერატურაზე გამრეცხი წყლის გასაწმენდად. დასრულების შემდეგ შეჰყავთ 50-70 გ-მდე ენტეროსორბენტი(ვაულენი, კარბოლენი, გასტროსორბი, კარბომიქსი და ა.შ.), პროცედურა მეორდება 2-3-ჯერ 1-2 საათის ინტერვალით.შემდეგ ენტეროსორბენტი გამოიყენება 7-10 დღის განმავლობაში, 10-15გრ 3-4-ჯერ დღეში. .

მიზანშეწონილია არაშეწოვადი (ვაზელინის) ზეთების გამოყენება მხოლოდ მაშინ, როდესაც არ არის ნახშირბადის ენტეროორბენტები, რომლებიც აფიქსირებენ ტოქსიკურ აგენტს ბევრად უფრო მყარად. ასევე არ არის მიზანშეწონილი ენტეროორბენტისა და ზეთის ერთდროულად გამოყენება, რადგან მათი სორბირებადი თვისებები ურთიერთგანეიტრალებულია. კუჭის რძით დაბანა, აგრეთვე მისი ან სხვა შთანთქმადი ცხიმების მიღება მკაცრად უკუნაჩვენებია. ნაწლავებში შხამის გავლის დასაჩქარებლად გამოიყენება მარილიანი საფაღარათო საშუალებები და სიფონური ოყნა.

შთანთქმის შხამის მოცილება მიიღწევა გამოყენებით ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის აღმოფხვრის მეთოდები - ჰემოსორბცია(GS), პერიტონეალური დიალიზი(PD). ელიმინაციის მეთოდები ყველაზე ეფექტურია ინტოქსიკაციის პირველ საათებში, როდესაც სისხლში ტოქსიკური ნივთიერების მაღალი კონცენტრაციაა. ოპტიმალური პერიოდია შხამის ზემოქმედების მომენტიდან 2-4 საათი, მაქსიმუმი ჩვეულებრივ შემოიფარგლება 6-12 საათით, ყველაზე ეფექტურია ჰემოსორბცია თანამედროვე სორბენტების გამოყენებით (როგორიცაა SKN-m, SKN-k და ა.შ. ), პერფუზიის სიჩქარეა 150-200 მლ/წთ, მისი მოცულობა მინიმუმ 3 bcc. დიქლორეთანის კლირენსი მაღალია და აღწევს 100 მლ/წთ.

ასევე გამოიყენება პერიტონეალური დიალიზი, რომელიც საშუალებას იძლევა უშუალოდ „დაიბანოს“ მუცლის ღრუს ცხიმოვანი ქსოვილი, რომელიც შეიცავს შხამის მაღალ კონცენტრაციას, ქლორირებული ნახშირწყალბადებისგან, განსაკუთრებით პირის ღრუს მოწამვლის შემთხვევაში. პერიტონეალური დიალიზის თერაპიული ეფექტის მეორე მექანიზმი არის ეგზოტოქსინების და მათი მეტაბოლიტების დიალიზი პერიტონეუმში, რომელიც წარმოადგენს ნახევრად გამტარ მემბრანას. ამ მეთოდის გამოყენება რეკომენდირებულია, როგორც დამოუკიდებელი მეთოდი მოგვიანებით (6-12-24 საათის შემდეგ შხამზე), ასევე მძიმე ჰემოდინამიკური დარღვევების განვითარებისას, რაც შეუძლებელს ხდის HS-ს. ტარდება დიდი ხნის განმავლობაში (დღის განმავლობაში) დიალიზური სითხის 20-25 მოცულობის ცვლილებით. ექსპერიმენტული მონაცემების მიხედვით, პერიტონეალური დიალიზის ეფექტურობა საგრძნობლად იზრდება, როდესაც სადიალიზის სითხეს ემატება ზეთები ან ცხიმოვანი ემულსიები.

არასტაბილური ქლორირებული ნახშირწყალბადების გამოყოფის სტიმულირება ამოსუნთქული ჰაერით თეორიულად გამართლებულია, მაგრამ ხელოვნური ჰიპერვენტილაციის მეთოდი საკმარისად არ არის განვითარებული პრაქტიკული გამოყენებისთვის. თუმცა, თუ პაციენტი მოწამვლის ადრეულ სტადიაზე, ღრმა კომის, ცენტრალური რესპირატორული დამბლის ფონზე, არის მექანიკური ვენტილაცია,მიზანშეწონილია მისი ჩატარება ზომიერი ჰიპერვენტილაციის რეჟიმში.

ფორსირებული დიურეზიქლორირებული ნახშირწყალბადებით მოწამვლის შემთხვევაში მას არ აქვს დამოუკიდებელი მნიშვნელობა, თუმცა ჩვეულებრივ გამოიყენება კომპლექსური თერაპიის კომპონენტად.

ჰემოსორბციისა და პერიტონეალური დიალიზის გამოყენების ჩვენებები მოიცავს ანამნეზურ ინფორმაციას ქლორირებული ნახშირწყალბადების ტოქსიკური დოზის მიღების შესახებ, მძიმე ფორმის ინტოქსიკაციის კლინიკურ სურათს, ამოსუნთქულ ჰაერში შხამის მკაფიო სუნს და ქიმიურ-ტოქსიკოლოგიურ მონაცემებს. ბიოლოგიური მედიის შესწავლა.

მოწამლულ ადამიანებში ელიმინაციის მეთოდების გამოყენებისას აუცილებელია იმის გაგება, რომ:

ეს მეთოდები ძირითადია, მათი დროული და ხარისხიანი გამოყენება დიდწილად განსაზღვრავს ინტოქსიკაციის შედეგს;

დიქლორეთანითა და ნახშირბადის ტეტრაქლორიდით მძიმე მოწამვლის შემთხვევაში აუცილებელია დეტოქსიკაციის ღონისძიებების ყოვლისმომცველი გამოყენება - კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გაწმენდა, ადრეული ჰემოსორბცია და, თუ მითითებულია, პერიტონეალური დიალიზი.

სპეციფიური ანტიდოტური თერაპია ქლორირებული ნახშირწყალბადებით მოწამვლისთვის აწმყოდრო განვითარების პროცესშია. ამ ჯგუფის მეთოდებიდან პრაქტიკაში გამოიყენება შემდეგი:

მიკროსომური ფერმენტული სისტემების ინჰიბიტორი და ციტოქრომ P-450 - ქლორამფენიკოლი სუქცინატი, რომელსაც შეუძლია შეანელოს დიქლორეთანის მეტაბოლიზმის სიჩქარე და უფრო ტოქსიკური ნივთიერებების წარმოქმნა.

პროდუქტები. ამ პრეპარატის გამოყენება იწყება ინტოქსიკაციის ადრეულ ეტაპებზე 1 გ-ის ერთდროული ინტრავენური და კუნთოვანი შეყვანით, შემდეგ კი 1 გ ყოველ 4-6 საათში პირველი დღის განმავლობაში. არსებობს მტკიცებულება, რომ ქლორამფენიკოლი სუქცინატს ასევე აქვს სასარგებლო გავლენა ნახშირბადის ტეტრაქლორიდით ინტოქსიკაციის მიმდინარეობაზე. ექსპერიმენტული დიქლორეთანით მოწამვლისას, გამამხნევებელი შედეგები იქნა მიღებული ალკოჰოლური დეჰიდროგენაზას ინჰიბიტორის, იზოვალერინის მჟავას ამიდის მიღებით, მაგრამ ამ ნივთიერების კლინიკური კვლევა ჯერ არ ჩატარებულა.

დიქლორეთანის აქტიური მეტაბოლიტების შეკავშირება და გლუტათიონის შემცველობის მატება ღვიძლში მიიღწევა აცეტილცისტეინის შეყვანით ინტოქსიკაციის პირველი 2 დღის განმავლობაში. აცეტილცისტეინი შეჰყავთ ინტრავენურად 5% ხსნარის სახით პირველ დღეს 500 მგ/კგ-მდე (პირველი ინექცია 100 მლ, შემდეგ 3 საათის შემდეგ 40-60 მლ), მეორე დღეს - 300 მგ/კგ-მდე. (60 მლ 6 საათის შემდეგ). კოლაფსის თავიდან ასაცილებლად, აცეტილცისტეინი ნელა შეჰყავთ, განსაკუთრებით ბავშვებში.

ლიპიდური პეროქსიდაციის პროცესების დათრგუნვა, რომელიც გააქტიურებულია დიქლორეთანით და ნახშირბადის ტეტრაქლორიდით მოწამვლის დროს, მიიღწევა ანტიოქსიდანტების შეყვანით. ყველაზე ხშირად გამოიყენება ა-ტოკოფეროლი (ვიტამინი E), რომელიც შეჰყავთ კუნთში 2 მლ 3-4-ჯერ დღეში 3 დღის განმავლობაში; მძიმე ინტოქსიკაციის შემთხვევაში პრეპარატის გამოყენება გრძელდება 7-18 დღემდე. უფრო მცირე დოზებით. რეკომენდებულია უნითიოლის ინტრამუსკულარული შეყვანა პირველი 3 დღის განმავლობაში 4 საათის შემდეგ 5 მგ/კგ დოზით, მე-2-3 დღეს - 6 საათის შემდეგ.

ქლორირებული ნახშირწყალბადებით მოწამვლის პათოგენეტიკური და სიმპტომატური თერაპია ტარდება რამდენიმე მიმართულებით. ასპირაციულ-ობსტრუქციული წარმოშობის სუნთქვის დარღვევებისაჭიროებს სასუნთქი გზების გამტარიანობის აღდგენას და შენარჩუნებას, ცენტრალური რესპირატორული დამბლა - მექანიკური ვენტილაცია. ფილტვის შეშუპების, სითხისა და ელექტროლიტური დისბალანსის და CBS მკურნალობა ტარდება ზოგადი წესების მიხედვით.

მნიშვნელოვანია პრევენციისა და მკურნალობის ზომები ეგზოტოქსიური შოკი.ისინი მოიცავს საინფუზიო თერაპიას მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შესავსებად (დაბალმოლეკულური სისხლის შემცვლელები, ალბუმინი, გლუკოზა-ფიზიოლოგიური ხსნარები კოლოიდით: კრისტალოიდური თანაფარდობა = 1:2 ან 1:3). ინფუზიის მთლიანმა მოცულობამ დღის განმავლობაში შეიძლება მიაღწიოს 8-10 ლიტრს, მკურნალობა ტარდება ძირითადი ჰემოდინამიკური პარამეტრების კონტროლით (პულსი, არტერიული წნევა, ცენტრალური ვენური წნევა, გულის და ინსულტის ინდექსები, TPS), ჰემატოკრიტის რაოდენობა.

როგორც საშუალება, ჰემოდინამიკის სტაბილიზაცია,მემბრანების გამტარიანობის დაქვეითება, "პროტეოლიზური აფეთქების" ჩახშობა, კოაგულაციის სისტემის გააქტიურება, პოლივალენტური პროტეოლიზის ინჰიბიტორების გამოყენება (100-300 ათას ერთეულამდე/დღეში 2-3 დღის განმავლობაში ინტრავენურად ან სხვა პრეპარატების ექვივალენტური დოზებით) კომბინაციაში. ჰეპარინი (20-30 ათასი ერთეული/დღეში) და გლუკოკორტიკოიდები (1000 მგ-მდე პრედნიზოლონი 1-2 დღის განმავლობაში). თუ ინფუზიური თერაპიისგან ეფექტი არ არის, გამოიყენება ინოტროპული პრეპარატები - დოფამინი 5-20 მკგ/(კგ წთ) ექვემდებარება სავალდებულო ეკგ მონიტორინგს (პარკუჭოვანი არითმიის საშიშროება).

ამისთვის DIC სინდრომის პრევენციანაჩვენებია ანტითრომბოციტული საშუალებების ადრეული შეყვანა - ჩიმები (0,5% ხსნარი, 2-4 მლ), პენტოქსიფილინი (2% ხსნარი, 5-10 მლ) ნელა ინტრავენურად გლუკოზის ხსნარში და ა.შ. ამ სინდრომის საწყის და პროგრესირებად ფაზაში ნაჩვენებია ჰეპარინის, ანტითრომბოციტების, გლუკოკორტიკოიდების, პროტეოლიზის ინჰიბიტორების მიღება. მძიმე კოაგულოპათიის დროს (ფიბრინოლიზის სტადიაზე) ჰეპარინის გამოყენება სიფრთხილეს მოითხოვს; აბსოლუტურად ნაჩვენებია ანტითრომბინ III-ის შემცველი პრეპარატები (ახალი გაყინული პლაზმა 1-2 ლ/დღეში მოცულობით), პროტეოლიზის ინჰიბიტორები; ანტიფიბრინოლიზური საშუალებები (ამინოკაპრონის მჟავა) გამოიყენება ადგილობრივად და ასევე ინტრავენურად (ჰიპერფიბრინოლიზისთვის). ფიბრინოგენის ინტრავენური შეყვანა დასაშვებია სისხლში ამ ნაერთის კონცენტრაციის მკვეთრ შემცირებაში (0,3 გ/ლ-მდე და ქვემოთ).

ძირითადი აქტივობები ღვიძლის დაზიანებითმოიცავს გლუკოზის ხსნარების ინფუზიებს, ვიტამინების გამოყენებას (B1, B6, B12, B15, Essentiale 20-30 მლ/დღეში, ლიპოის მჟავა 20-30 მგ/კგ დღეში). გამოირიცხება წამლები, რომლებიც ზრდის ღვიძლზე მეტაბოლურ დატვირთვას (საძილე, ნარკოტიკული ანალგეტიკები, ფენოთიაზინები, ჰეპატოტოქსიური ანტიბიოტიკები და ა.შ.). თერაპიის ეფექტურობა იზრდება ინტრაპორტალური შეყვანისას წამლები(გაღვიძებული ჭიპის ვენის მეშვეობით), ასევე ღვიძლის არტერიალიზაციის სხვადასხვა მეთოდებთან ერთად.

ღვიძლის რეგენერაციის დაჩქარებას და მისი დეტოქსიკაციის ფუნქციის გაუმჯობესებას ხელს უწყობს ჰიპერბარიული ოქსიგენაცია (HBO) 3-5 დღიდან (ზეწოლა 0,7-1 ატმ 60 წუთის განმავლობაში, 10-12 სესიამდე). HBOT განსაკუთრებით ნაჩვენებია სორბციულ დეტოქსიკაციასთან (DS) და პლაზმურ გაცვლასთან ერთად ღვიძლის ენცეფალოპათიის საწყისი სიმპტომების დროს. ამ შემთხვევაში ცილების მიღება შეზღუდულია, ციკლური ამინომჟავების შემცველი ხსნარის შეყვანა, გლუკოზის, ვიტამინების, Essentiale-ის, ორნიცეთილის ხსნარები გრძელდება (2-4 გ ინტრავენურად 2-ჯერ დღეში), პარტალაკი ინიშნება პერორალურად (50 მლ 3-4). დღეში ჯერ).

მაღალ სპეციალიზებულ საავადმყოფოებში შეიძლება განიხილებოდეს ღვიძლის დამხმარე PD-ის გამოყენება ჰეპატოციტების შეჩერებით.

მთავარი როლი სიმძლავრის შეჩერების პრევენციაროლს თამაშობს ელიმინაციის ღონისძიებები, შოკის საწინააღმდეგო თერაპია და მიკროცირკულაციის გამაუმჯობესებელი აგენტები (ტრენტალი, ჩიმები, დაბალმოლეკულური ჰეპარინი). განვითარებული თირკმლის მწვავე უკმარისობის შემთხვევაში თერაპია ტარდება ამ მდგომარეობის მკურნალობის ზოგადი პრინციპების მიხედვით. მითითებულია შეზღუდული დიეტის მიზანი ენერგეტიკული ღირებულებაცილა 20 გ/დღეში, რაციონიდან კალიუმით მდიდარი საკვების გამორიცხვა, წყლის მკაცრი რეჟიმის დაცვა, რაც მოითხოვს სხეულის წონის და სითხის გამოყოფის ყოველდღიურ მონიტორინგს. ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები არტერიული წნევის მკვეთრი ზრდისთვის. ინფექციური გართულებების ადრეული გამოვლენა და მკურნალობა ანტიბიოტიკების გამოყენებით, რომლებსაც არ აქვთ ნეფროტოქსიურობა. წყლისა და ურემიული ინტოქსიკაციის (სისხლში შარდოვანას და კრეატინინის დონის მომატება), ჰიპერკალიემია ჰემოდიალიზის ან მსგავსი მეთოდების ჩვენებაა.

ეტაპობრივი მკურნალობა

პირველი და პირველადი დახმარება მიზნად ისახავს ქლორირებული ნახშირწყალბადების დაზიანების საწყისი ნიშნების აღმოფხვრას და მძიმე დაზიანების განვითარების თავიდან აცილებას. Ეს შეიცავს:

- სარეცხი კუჭის გამოკვლევის გარეშე მეთოდი პაციენტებში ცნობიერების მძიმე დარღვევის გარეშე, რასაც მოჰყვება 30-50 გ აქტივირებული ნახშირის მიღება;

გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის ნიშნებისთვის ანალეფტიკების კანქვეშა შეყვანა(კოფეინ-ნატრიუმის ბენზოატი 1-2 მლ 10%-იანი ხსნარი, 1 მლ კორდიამინი);

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის ნიშნებისთვის - პირის ღრუს და ნაზოფარინქსის ლორწოსა და ღებინებისგან განთავისუფლება, ჟანგბადის ინჰალაცია.

უაღრესად მნიშვნელოვანია პაციენტის სასწრაფოდ ევაკუაცია საავადმყოფოში, რომელსაც აქვს ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის მეთოდების ჩატარების უნარი.

Პირველადი დახმარება მიზნად ისახავს ინტოქსიკაციის მძიმე გამოვლინებების აღმოფხვრას (ასფიქსია, კოლაფსი, მწვავე რესპირატორული უკმარისობა, კრუნჩხვითი სინდრომი), მოწამვლის სხვა სიმპტომების შემსუბუქება და დაზარალებულის მომზადება შემდგომი ევაკუაციისთვის.

სასწრაფო დახმარების ზომები:

- მილის კუჭის ამორეცხვამოჰყვება შეუწოვი ცხიმოვანი საფაღარათო საშუალებების (150-200 მლ ნავთობის ჟელე) ან 30-50 გ გააქტიურებული ნახშირბადის და 30 გ მარილიანი საფაღარათო (მაგნიუმის სულფატის 25%-იანი ხსნარის სახით) შეყვანა;

- მწვავე რესპირატორული უკმარისობისთვის- პირის ღრუს და ნაზოფარინქსის გაწმენდა ლორწოსა და ღებინებისგან, ხელოვნური ვენტილაცია;

- მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობის შემთხვევაში -ვაზოპრესორები (1 მლ 1% მეზატონის ხსნარი ინტრამუსკულარულად), ანალეფტიკები (1-2 მლ კორდიამინი, 1-2 მლ 20% კოფეინის ხსნარი). თერაპია ტარდება ეგზოტოქსიური შოკის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის მიზნით (კოლოიდური და კრისტალოიდური ხსნარების, ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის, გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონების, ჰეპარინის შეყვანა);

- როგორც ანტიდოტიდაიწყეთ ქლორამფენიკოლ-სუქცინატის შეყვანა შემდეგი სქემის მიხედვით: პრეპარატის 1 გ შეჰყავთ ერთდროულად ინტრავენურად და ინტრამუსკულარულად, შემდეგ კი 1 გ ინტრამუსკულარულად ყოველ 4-6 საათში პირველი დღის განმავლობაში;

- როგორც ანტიოქსიდანტური თვისებების მქონე პრეპარატებიუნითიოლის (5% ხსნარი 10 მლ ინტრამუსკულურად), ნატრიუმის თიოსულფატის (30% ხსნარი 50 მლ ინტრავენურად) შეყვანა;

თუ მოხდა კრუნჩხვები ან ფსიქომოტორული აგზნება, გამოიყენეთ ანტიკონვულანტები (2-4 მლ 0,5% სედუქსენის ხსნარი);

სასწრაფო ევაკუაცია დაწესებულებაში ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის მეთოდების განხორციელების შესაძლებლობით.

კვალიფიციური სამედიცინო დახმარება მიზნად ისახავს მოწამვლის მძიმე, სიცოცხლისათვის საშიში გამოვლინებების აღმოფხვრას, შესაძლო გართულებებთან ბრძოლას, აგრეთვე პირობების შექმნას მოწამლული ადამიანების შემდგომი ტრანსპორტირებისა და შემდგომი მკურნალობისთვის.

კვალიფიციური სამედიცინო დახმარების გადაუდებელი ზომები:

- განმეორებითი მილის კუჭის ამორეცხვა,ენტეროსორბენტი, ნაწლავის გამწმენდი (მარილიანი საფაღარათო საშუალებები, სიფონური ოყნა);

- მწვავე რესპირატორული უკმარისობის დროს -ლორწოს ასპირაცია, ღებინება პირის ღრუდან და ნაზოფარინქსიდან, საჰაერო სადინარის შეყვანა, ჟანგბადის ინჰალაცია; რესპირატორული დამბლით

ტრაქეის ინტუბაცია და ხელოვნური ვენტილაცია ავტომატური სუნთქვის აპარატის გამოყენებით;

- გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობისთვის- ინფუზიური თერაპია; პრესორული ამინები (1 მლ 1% ხსნარი ან 1-2 მლ ნორეპინეფრინის ჰიდროტარტრატის 0,2% ხსნარი ინტრავენურად; 250-300 მლ 5% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარი ინტრავენურად); ინტენსიური ჟანგბადის თერაპია;

- თუ არსებობს ცერებრალური შეშუპების გაზრდის საფრთხე -ოსმოთერაპია (300-400 მლ მანიტოლის 15%-იანი ხსნარი ინტრავენურად); სტეროიდული ჰორმონები 100-125 მგ ჰიდროკორტიზონი ინტრამუსკულურად, 90 მგ ან მეტი პრედნიზოლონი ინტრავენურად;

- თუ მოხდა კრუნჩხვები ან ფსიქომოტორული აგზნება -ანტიკონვულსანტები (2-4 მლ 0,5% სედუქსენის ხსნარი);

- თუ არსებობს ჰიპერკოაგულაციის ნიშნები- ჰეპარინი 200-300 ე/კგ სხეულის მასაზე დოზით

ქლორამფენიკოლის სუქცინატის, ნატრიუმის თიოსულფატის და უნითიოლის მიღება გრძელდება;

მძიმედ მოწამლულ პაციენტებში პნევმონიის განვითარების საშიშროების შემთხვევაში, ანტიბიოტიკები ჩვეულებრივი დოზებით.

რაც შეიძლება სწრაფი მიწოდება სამედიცინო დაწესებულებაში შესაძლებლობით

ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის მეთოდები.

სპეციალიზებული სამედიცინო დახმარებამიზნად ისახავს ინტოქსიკაციის ძირითადი ნიშნების საბოლოო აღმოფხვრას, გართულებების (შედეგების) დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისას, ასევე მოწამლული ადამიანების სრულად მკურნალობას დაქვეითებული ფუნქციების ნორმალიზების, ეფექტურობისა და საბრძოლო ეფექტურობის უფრო სრულად აღდგენის მიზნით.

დაზიანების პირველ დღეებში გაწეული სპეციალიზებული სამედიცინო დახმარება მოიცავს კუჭის განმეორებითი მილის გამორეცხვის გარდა, რასაც მოჰყვება ენტეროსორბენტებისა და მარილიანი საფაღარათო საშუალებების შეყვანა, ანტიდოტების (ქლორამფენიკოლ-სუქცინატი, უნითიოლი, ნატრიუმის თიოსულფატი), შემდეგ ინტენსიურ მკურნალობას და რეანიმაციული ღონისძიებები:

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის დროს - ტრაქეალური ინტუბაცია, ტრაქეობრონქული ხისგან ლორწოს ასპირაცია, ხელოვნური ვენტილაცია, ოქსიგენოთერაპია;

მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობის დროს - ინფუზიური თერაპია, ვაზოპრესორები (მეზატონი, ნორეპინეფრინი) ინტრავენურად, სტეროიდული ჰორმონები ინტრავენურად;

ტერმინალური რითმის დარღვევისთვის - არაპირდაპირი გულის მასაჟი, მექანიკური ვენტილაცია, გულის ელექტრო დეფიბრილაცია; რიტმის აღდგენისას - 200-300 მლ ნატრიუმის ბიკარბონატის 5%-იანი ხსნარი ინტრავენურად;

მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის ნორმალიზაცია (აციდოზის აღმოფხვრა 200-300 მლ 5% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის ინტრავენურად შეყვანით შარდის რეაქციის კონტროლით);

ელექტროლიტური შემადგენლობის კორექცია რინგერ-ლოკის ნელი ინტრავენური შეყვანის გზით, 5% კალიუმის ქლორიდის ხსნარი განზავებული 5% გლუკოზის ხსნარში ან ფიზიოლოგიურ ხსნარში.

სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის მეთოდების დაუყონებლივ ჩატარება: ჰემოსორბცია, პერიტონეალური დიალიზი, პლაზმური ცვლა (ღვიძლის განვითარებული უკმარისობის შემთხვევაში).

ქლორირებული ნახშირწყალბადები- ქიმიური ნაერთები მაღალი რეაქტიულობით. თითქმის ყველა ქლორირებული ნახშირწყალბადი ტოქსიკურია. ბევრ მათგანს აქვს ნარკოტიკული ეფექტი, მოქმედებს ღვიძლზე, თირკმელებზე, გულის კუნთზე, ენდოკრინულ ჯირკვლებზე და აღიზიანებს კანს; ზოგიერთმა შეიძლება გამოიწვიოს ალერგიული დერმატიტი, ეგზემა და უარყოფითი გავლენა მოახდინოს გენერაციულ ფუნქციაზე. არსებობს ცხიმოვანი სერიის ქლორირებული ნახშირწყალბადები, ციკლოპარაფინები და ციკლური უჯერი ნახშირწყალბადები, არომატული სერიის ქლორირებული ნახშირწყალბადები და პოლიბირთვული ნახშირწყალბადების ქლორირებული წარმოებულები.

ქლორირებული ცხიმოვანი ნახშირწყალბადები, ციკლოპარაფინები და ციკლური უჯერი ნახშირწყალბადები. ისინი გამოიყენება როგორც გამხსნელები (იხ.) რეზინი, ზეთები, ცხიმები, ცვილები, პარაფინები, ცელულოზის ეთერები, გამოიყენება ცხიმებისა და ალკალოიდების მოპოვებაში, ნაწილების ცვენაში, როგორც გამაგრილებლები, ინსექტიციდები და ა.შ. ეს არის ძირითადად უფერო სითხეები, ცუდად ხსნადი წყალში და ძალიან ხსნადი ალკოჰოლსა და ეთერში. ღია ცეცხლთან და გახურებულ ზედაპირებთან შეხებისას ისინი წარმოქმნიან ფოსგენს (იხ. ასფიქსიანტები).

მწვავე და ქრონიკული ზემოქმედების დროს აღინიშნება ღვიძლის, თირკმელების, გულის და სხვა ორგანოების დისფუნქცია ცხიმოვანი და ცილოვანი გადაგვარების სახით (იხ. უჯრედებისა და ქსოვილების დისტროფია), რაც ამ ნაერთებს უაღრესად საშიშს ხდის. ეთილენის წარმოებულები (ვინილქლორიდი, 1,2-დიქლორეთილენი, ტრიქლორეთილენი) არ იწვევს შინაგანი ორგანოების ცხიმოვან გადაგვარებას, მაგრამ იწვევს ნერვული სისტემის თავისებურ და მუდმივ დაზიანებას (სამწვერა ნერვის დამბლა, მხედველობის ნერვის დაზიანება, გემოსა და ყნოსვის დარღვევა). რომელიც დაკავშირებულია როგორც წამლების, ასევე მათი მეტაბოლიტების მოქმედებასთან, კერძოდ ტრიქლორეთანოლთან და ტრიქლოროძმარმჟავასთან (იხ. ტრიქლორეთილენი, პოლივინილ ქლორიდი).

მეთილის ქლორიდს აქვს გამოხატული ეფექტი ნერვულ სისტემაზე. მისი ბიოტრანსფორმაციის დროს ორგანიზმში წარმოიქმნება უაღრესად ტოქსიკური მეტაბოლიტები - ფორმალდეჰიდი, ჭიანჭველა მჟავა და მეთანოლი, რომელიც ჯერ ამაღელვებელ, შემდეგ კი პარალიზებულ ზემოქმედებას ახდენს თავის ტვინის უჯრედებზე. მძიმე შემთხვევებში შეიძლება მოხდეს კომა და სიკვდილი. ქრონიკული მოწამვლისას ტიპიური სიმპტომია ძილიანობა. მრეწველობაში გამოყენებული ორგანული ქლორის გამხსნელებიდან ყველაზე ნაკლებად ტოქსიკურია მეთილენ ქლორიდი. მისი მავნე მოქმედება ვლინდება მხოლოდ ტექნიკური პროდუქტის გამოყენებისას, რომელიც შეიცავს დიქლორეთანის (იხ.), ნახშირბადის ტეტრაქლორიდის (იხ.) და სხვა ტოქსიკური ქლორირებული ნახშირწყალბადების მინარევებს.

ამ ჯგუფის ქლორირებული ნახშირწყალბადები აღიზიანებს კანს, თვალის ლორწოვან გარსს და ზედა სასუნთქ გზებს. ქლოროპრენი გამოხატულ გამაღიზიანებელ ეფექტთან ერთად იწვევს თმის ცვენას, აზიანებს ცენტრალურ ნერვულ სისტემას, განსაკუთრებით ავტონომიურ ნაწილს, ენდოკრინულ სისტემას და უარყოფითად მოქმედებს გენერაციულ ფუნქციაზე.

ქლორირებული არომატული ნახშირწყალბადები. ყველაზე ფართოდ გამოიყენება ქლორბენზოლი, დიქლორბენზოლი, ტრიქლორბენზოლი, ბენზილის ქლორიდი, ბენზალის ქლორიდი და ბენზოტრიქლორიდი. ისინი სითხეებია მაღალი დუღილის წერტილით ან მყარი ნივთიერებები ერთზე მეტი სპეციფიკური სიმძიმით, წყალში უხსნადი, შედარებით ადვილად ხსნადი ალკოჰოლსა და ეთერში და აქვთ ინტენსიური სპეციფიკური სუნი. ისინი გამოიყენება როგორც გამხსნელები, ემსახურება როგორც საწყისი პროდუქტს სხვადასხვა ნაერთებისთვის და გამოიყენება ქვანახშირის ტარის საღებავების, არომატული ნივთიერებების, ხელოვნური სათრიმლავი საშუალებების, პლასტმასის, მედიკამენტების წარმოებაში და სასოფლო-სამეურნეო მავნებლების გასაკონტროლებლად. ამ ნაერთებს ასევე აქვთ ნარკოტიკული ეფექტი; ბენზოლის მსგავსად, ისინი გავლენას ახდენენ ჰემატოპოეზის სისტემაზე და პარენქიმულ ორგანოებზე და აქვთ მსუბუქი გამაღიზიანებელი ეფექტი. მწვავე მოწამვლა იშვიათია; მწვავე მოწამვლის კლინიკური სურათი წააგავს მწვავე ბენზოლით ინტოქსიკაციას (იხ.). არომატულ ქლორებულ წარმოებულებთან კონტაქტში მყოფ პირებს შეიძლება განუვითარდეთ მუდმივი თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, კონიუნქტივიტი, ცხვირიდან სისხლდენა, ღრძილების სისხლდენა, ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების დაქვეითება და თრომბოციტოპენია. ჰექსაქლორბენზოლთან და ბენზოტრიქლორიდთან მუშაობისას მუშებს შეიძლება განიცადონ პროფესიული დერმატიტი.

პოლინუკლეარული ნახშირწყალბადების ქლორის წარმოებულები. გამოიყენება ქლორირებული ბიფენილები, ქლორირებული ნაფთალინები, ქლორდანი, ჰეპტაქლორი და დიელდრინი (იხ. სადეზინფექციო საშუალებები, ინსექტიციდები). ეს არის მყარი ან სითხეები მაღალი დუღილის წერტილით, პრაქტიკულად უხსნადი წყალში, ძალიან ხსნადი აცეტონში, ბენზინში და ეთერში. ეს ნივთიერებები იწვევენ ქრონიკულ მოწამვლას.

ქლორირებული ბიფენილები და ნაფტალინები ადვილად აღწევს კანში, იწვევს ფოტოდერმატიტს და ფოლიკულური აპარატის დაზიანებას, პორფირიას, მიკროსომური ფერმენტების გააქტიურებას და ღვიძლის დისტროფიას (იხ. ჰეპატოზი). ქლორდანი, ჰეპტაქლორი, ალდრინი, დიელდრინი გავლენას ახდენს ნერვული სისტემის ფუნქციებზე. სოლი, მოწამვლის სურათი ხასიათდება მოძრაობებისა და ფსიქიკის კოორდინაციის დარღვევით. აღინიშნება დეპრესიული მდგომარეობა, ეპილეფტიფორმული კრუნჩხვები, ზოგ შემთხვევაში - ემოციური არასტაბილურობა, აგრესიულობა, გაღიზიანება და ა.შ. პოლინუკლეარული ნახშირწყალბადების ზოგიერთი ქლორირებული წარმოებულები (დდტ, ალდრინი, დიელდრინი) მოქმედებს გენერაციულ ფუნქციაზე.

ყველა სახის ქლორიანი ნახშირწყალბადებით მოწამვლის შემდეგ შესაძლებელია ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციური დარღვევები: პოლინევრიტი (იხ.), ტოქსიკური ენცეფალოპათია (იხ. მოწამვლა), ფსიქიკური დარღვევები, ღვიძლის ციროზი (იხ.), თირკმელების დაავადება (იხ. თირკმელები), ბრონქიტი. (იხ.), ალკოჰოლის შეუწყნარებლობა.

მსუბუქი მოწამვლის შემთხვევაში, რომელიც პირველად ხდება, საჭიროა შესაბამისი მკურნალობა და დროებით გადაყვანა სხვა სამუშაოზე ქლორირებული ნახშირწყალბადებთან კონტაქტისგან მოშორებით. თუ იზრდება მგრძნობელობა ქლორირებული ნახშირწყალბადების მიმართ, ხდება მუდმივი დარღვევები ან დაავადება პროგრესირებს, რეკომენდებულია მუშების მოცილება ნივთიერებასთან კონტაქტისგან და რაციონალური დასაქმებისგან.

პირველადი დახმარება და მკურნალობა. ქლორირებული ნახშირწყალბადებით მწვავე მოწამვლისას ტარდება შემდეგი ზოგადი ღონისძიებები. დაზარალებული უნდა გამოიყვანონ დაბინძურებული ატმოსფეროდან, განთავისუფლდნენ შემზღუდველი ტანსაცმლისგან, უზრუნველყონ სიმშვიდე და სითბო და მიეცით ძლიერი ჩაი ან ყავა; ალტერნატიული ჟანგბადის ინჰალაცია ნახშირბადის ინჰალაციასთან ერთად. ინტოქსიკაციის შესამცირებლად, აგრეთვე თირკმელებისა და ღვიძლის უკმარისობის პრევენციის მიზნით ინიშნება სითხის უხვი შეყვანა - ინტრავენური წვეთოვანი 2 ლიტრამდე დღეში, 5-10% გლუკოზის ხსნარი ასკორბინის მჟავასთან ერთად (500 მგ), ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარი, ინსულინი. 5-10 ერთეული კანქვეშ. სულფონამიდები, ადრენალინი, ქლორის შემცველი საძილე აბები, ალკოჰოლისა და ცხიმის მიღება უკუნაჩვენებია; რეკომენდებულია სრული ცილებით, ლიპოტროპული ნაერთებითა და კალციუმით მდიდარი პროდუქტები. ზე ქრონიკული მოწამვლა- მკურნალობა სიმპტომატურია; ნაჩვენებია ვიტამინოთერაპია, განსაკუთრებით ვიტამინები C, B1, B6, B12, B15. ქლორირებული ნახშირწყალბადების გარკვეული წარმომადგენლის მიერ მოწამვლისას ჩატარებული სპეციალური თერაპიული ღონისძიებები - იხილეთ დამოუკიდებელი სტატიები, მაგალითად, დიქლოროეთანი, დიქლოროდიფენილტრიქლორეთანი, პესტიციდები და ა.შ.

პრევენციული ღონისძიებები მიზნად ისახავს ქლორირებული ნახშირწყალბადების ჩანაცვლებას ნაკლებად ტოქსიკური და არატოქსიკური ნივთიერებებით. ქლორირებული ნახშირწყალბადებთან მუშაობა უნდა იყოს მექანიზებული და ავტომატიზირებული, განხორციელდეს დახურულ აღჭურვილობაში, რომელიც უზრუნველყოფს ტექნოლოგიური პროცესის უწყვეტობას და გამორიცხავს მუშების მათთან კონტაქტს. ხელით ოპერაციები უნდა ჩატარდეს ეფექტური ადგილობრივი გამონაბოლქვი ვენტილაციის მქონე ადგილებში (იხ.). სპეციალური ტანსაცმლის გამოყენება (იხ. სპეციალური ტანსაცმელი), რესპირატორული დამცავი საშუალებები - გაზის ნიღბები (იხ.), რესპირატორები (იხ.), დამცავი მალამოების გამოყენება (იხ. დამცავი პასტები), აგრეთვე უსაფრთხოების წესების დაცვა (იხ.) და სამრეწველო სანიტარული პირობები. (იხ. სამრეწველო სანიტარული სისტემა), მუშაკთა წინასწარი და პერიოდული სამედიცინო გამოკვლევები (იხ. სამედიცინო გამოკვლევა), თერაპიული და პროფილაქტიკური კვება (იხ. სამედიცინო და პროფილაქტიკური კვება).

ქლორირებული ნახშირწყალბადების გამოყენება დეზინფექციაში. ქლორებულ ნახშირწყალბადებს აქვთ ინსექტიციდური, აკარიციდური და ფუნგიციდური ეფექტის ფართო სპექტრი (იხ. აკარიციდები, ინსექტიციდები, ფუნგიციდები). მათი გამორჩეული თვისებაა მათი გამძლეობა ისეთი ფაქტორების მიმართ, როგორიცაა ტემპერატურა, იზოლაცია, ტენიანობა; ისინი გროვდება ნიადაგში, მცენარეული და ცხოველური წარმოშობის პროდუქტებში, ადამიანისა და ცხოველის სხეულში. ამასთან დაკავშირებით, აკრძალულია გარკვეული ქლორირებული ნახშირწყალბადების გამოყენება საკვები და საკვები კულტურების გადასამუშავებლად, აგრეთვე რძის პროდუქტების გადასამუშავებლად და მსხვილფეხა საქონლის დასაკლავად. ქლორირებული ნახშირწყალბადების გამოყენება სამედიცინო დეზინსექციაში შეზღუდულია. ეპიდემიოლოგიური მიზეზების გამო, ტკიპების, რწყილების, მალარიის კოღოების და ტილების მოსაკლავად დასაშვებია DDT (იხ. დიქლოროდიფენილტრიქლოროეთანი) და HCH (იხ. ჰექსაქლოროციკლოჰექსანი) გამოყენება.

აგრეთვე პესტიციდები, ქლორორგანული პესტიციდები და ცხრილი.

ბიბლიოგრაფია: მავნე ნივთიერებები მრეწველობაში, რედ. ნ.ვ.ლაზარევი და ე.ნ.ლევინა, ტ.1, გვ. 9, L., 1976; ოკუპაციური პათოლოგიის სახელმძღვანელო, რედ. L. N. Gratsianskaya და V. E. Kovshilo, L., 1981 წ.

I. P. Ulanova, V. P. Dremova.

ლექცია 5

თემა: „პოლიციკლური, არომატული და ქლორირებული ნახშირწყალბადები. დიოქსინები და დიოქსინის მსგავსი ნაერთები. გენმოდიფიცირებული წყაროები"

1. პოლიციკლური, არომატული და ქლორის შემცველი ნახშირწყალბადები.

2. დიოქსინები და დიოქსინის მსგავსი ნაერთები.

3. გენმოდიფიცირებული წყაროები.

პოლიციკლური არომატული ნახშირწყალბადები (PAHs) ფართოდ არის გავრცელებული გარემოში. ისინი წარმოიქმნება წვის პროცესში და გვხვდება ბევრ ბუნებრივ პროდუქტში. ნაერთების ამ ჯგუფის წარმომადგენლები გვხვდება ძრავის გამონაბოლქვი აირებში, ღუმელების და გათბობის დანადგარების წვის პროდუქტებში, თამბაქოსა და მოწევის კვამლში. პოლიციკლური არომატული ნახშირწყალბადები გვხვდება ჰაერში, ნიადაგსა და წყალში.

ნიადაგის დაბინძურება ერთ-ერთი PAH-ით, ბენზო(ა)პირენით, არის გარემოს ზოგადი დაბინძურების მაჩვენებელი ატმოსფერული ჰაერის დაბინძურების გაზრდის გამო.

ნიადაგში დაგროვილი ბენც(ა)პირენი შეიძლება ფესვების გავლით გადავიდეს მცენარეებში, ანუ მცენარეები ბინძურდებიან არა მხოლოდ ჰაერიდან, არამედ ნიადაგის მეშვეობითაც დეპონირებული მტვრით. მისი კონცენტრაცია სხვადასხვა ქვეყნის ნიადაგში მერყეობს 0,5-დან 1000000 მკგ/კგ-მდე.

დაბინძურებიდან გამომდინარე, წყალში აღმოჩნდა ბენზო(ა)პირენის სხვადასხვა კონცენტრაცია: 1-დან 100 მკგ/მ3-მდე.

PAH-ები უკიდურესად სტაბილურია ნებისმიერ გარემოში და თუ ისინი სისტემატურად წარმოიქმნება, ბუნებრივ ობიექტებში მათი დაგროვების საშიშროება არსებობს. ამჟამად, კანცეროგენული ნახშირწყალბადების 200 წარმომადგენელი, მათ შორის მათი წარმოებულები, მიეკუთვნება ცნობილი კანცეროგენების უდიდეს ჯგუფს, რომელიც 1000-ზე მეტ ნაერთს შეადგენს.

„ღრმავება) სტრუქტურაში

ბენც(ა)პირენი

საინტერესოა, რომ ყველა ამ ნაერთს აქვს მოლეკულის სტრუქტურაში „ღრმავება“, ეგრეთ წოდებული „ვაუ“ - არეალი, რომელიც დამახასიათებელია მრავალი კანცეროგენული ნივთიერებისთვის.

კანცეროგენურობის მიხედვით, პოლიციკლური არომატული ნახშირწყალბადები იყოფა ძირითად ჯგუფებად:

1 - ყველაზე აქტიური კანცეროგენები - ბენზო(ა)პირენი, დიბენც(ა, ჰ)ანტრაცენი, დიბენც(ა, ი)პირენი;

2 - ზომიერად აქტიური კანცეროგენები - ბენც(ჰ)ფტორანტინი;

3 - ნაკლებად აქტიური კანცეროგენები - ბენზო(ე)პირენი, ბენზო(ა)ანტრაცენი, დიბენც(ა, გ)ანტრაცენი, ქრიზენი და ა.შ.

ბენც(ა)პირენი ადამიანის ორგანიზმში ხვდება არა მხოლოდ გარე გარემოდან, არამედ საკვები პროდუქტებითაც, რომლებშიც კანცეროგენული ნახშირწყალბადების არსებობა აქამდე არ იყო ვარაუდი. ის გვხვდება პურში, ბოსტნეულში, ხილში, მცენარეულ ზეთებში, ასევე მოხალულ ყავაში, შებოლილ ხორცსა და ნახშირზე შემწვარ ხორცპროდუქტებში.

კანცეროგენული ნახშირწყალბადების წარმოქმნა შეიძლება შემცირდეს სათანადოდ შესრულებული თერმული დამუშავებით. ყავის მარცვლების სათანადო გამოწვისას 0,3 ... 0,5 მკგ/კგ ბენზო(ა)პირენი წარმოიქმნება, ხოლო ყავის სუროგატებში - 0,9 ...! მკგ/კგ სხვა პოლიციკლურ ნაერთებთან ერთად. დამწვარ პურის ქერქში ბენზო(ა)პირენის შემცველობა იზრდება 0,5 მკგ/კგ-მდე, ხოლო დამწვარ ბისკვიტში – 0,75 მკგ/კგ-მდე. ხორცის შეწვისას ბენც(ა)პირენის შემცველობაც იზრდება, მაგრამ ოდნავ.

პროდუქტების მძიმე დაბინძურება პოლიციკლური არომატული ნახშირწყალბადებით შეინიშნება კვამლით დამუშავებისას. ალაოს ყავის შესწავლამ აღმოაჩინეს კანცეროგენების დიდი რაოდენობა, რაც ბევრად აღემატება მათ შემცველობას მოხალულ მარცვლებში. ამრიგად, კვამლთან უშუალო კონტაქტში მოხალულ ალაოს ყავაში 50-ჯერ მეტი ბენზო(ა)პირენი (15...16 მკგ/კგ) გამოვლინდა. დაუმუშავებელი ყავისფერი ნახშირის წვის დროს წარმოქმნილი გრიპის აირებით მარცვლეულის გაშრობისას ბენზო(ა)პირენით დაბინძურება 10-ჯერ აღემატება მის თავდაპირველ შემცველობას, ხოლო ყავისფერი ნახშირის ბრიკეტების გამოყენებისას 2-ჯერ მეტია. მარცვლეულის გაშრობისას მაზუთის წვის დროს წარმოქმნილი გრიპის აირებით ბენზო(ა)პირენის შემცველობა იზრდება 2...3-ჯერ, დიზელის საწვავის წვისას - 1.4...1.7-ჯერ, ბუნებრივი აირის გამოყენებისას - 1,2 ჯერ. ბენზო(ა)პირენის შემცველობა დამოკიდებულია არა მხოლოდ გაშრობის პროცესზე, არამედ მისი ზრდის ადგილზეც. სამრეწველო საწარმოებიდან დაშორებულ რაიონებში მარცვლეულის ნიმუშები შეიცავს საშუალოდ 0,73 მკგ/კგ ბენზო(ა)პირენს, ხოლო სამრეწველო რაიონებში მარცვლეული - 22,2 მკგ/კგ.

ხილი და ბოსტნეული შეიცავს ბენზო(ა)პირენს საშუალოდ 0,2 ... 150 მკგ/კგ მშრალ ნივთიერებას. რეცხვისას მტვერთან ერთად პოლიციკლური არომატული ნახშირწყალბადების 20%-ს შლის. ნახშირწყალბადების მცირე ნაწილი ასევე გვხვდება ნაყოფში. არაინდუსტრიული ტერიტორიების ვაშლი შეიცავს 0,2 ... 0,5 მკგ/კგ ბენ ზ(ა)პირენს, გზებთან ახლოს, სადაც დიდი მოძრაობაა - 10 მკგ/კგ-მდე.

ძირითადი დამაბინძურებლები ბენზო(a)პირენთან ერთად არის ფენანთრენი (l0 ... 500 μg/კგ), დიბენც(a, i)პირენი (8...3200 μg/კგ) და ბენზო(h)ფტორანთრენი (3). ..400 მკგ/კგ).

ეს განაპირობებს იმას, რომ, საშუალოდ, პლანეტის ყოველი მკვიდრი სიცოცხლის განმავლობაში (70 წელი) საკვებში იღებს 24-დან 85 მგ-მდე ბენზო(ა)პირენს.

სასმელ წყალში პოლიციკლური არომატული ნახშირწყალბადების შემცველობის სტანდარტები შედგენილია მათი შესაძლო კანცეროგენული ეფექტის გათვალისწინებით. ევროპის თანამეგობრობის ქვეყნებისთვის მაქსიმალური დასაშვები კონცენტრაციაა 0,2 მკგ/ლ, ხოლო ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) რეკომენდაციით – 0,01 მკგ/ლ. ჯერ კიდევ საბჭოთა კავშირში მიღებული სტანდარტების მიხედვით, ტექნიკურად დასაშვები კონცენტრაცია 0,005 მკგ/ლ-ზე ნაკლებია. ვარაუდობენ, რომ 60 კგ სხეულის მასის მქონე ადამიანისთვის ბენზო(ა)პირენის DDI უნდა იყოს არაუმეტეს 0,24 მკგ, MPC - 0,1 მკგ/ლ00 მ3 ატმოსფერულ ჰაერში და 0,2 მგ/კგ ნიადაგში.

არ არსებობს ზუსტი მნიშვნელობები PAH-ების მაქსიმალური კონცენტრაციისთვის, რომლებსაც აქვთ კანცეროგენული მოქმედება ადამიანებზე, რადგან ამ ნივთიერებების ადგილობრივი მოქმედება ვლინდება მხოლოდ უშუალო კონტაქტის დროს. ცხოველებთან ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ როდესაც ნივთიერება გამოიყენება ფუნჯით სხეულის გარკვეულ უბნებზე, აქტიურია PAH-ები 10 ... 100 მკგ რაოდენობით.

როდესაც პოლიციკლური ნახშირწყალბადები სხეულში შედიან, ფერმენტების მოქმედებით, ისინი წარმოქმნიან ეპოქსიდურ ნაერთს, რომელიც რეაგირებს გუანინთან, რომელიც ხელს უშლის დნმ-ის სინთეზს, იწვევს მოშლას ან იწვევს მუტაციებს, რომლებიც ხელს უწყობს კიბოს განვითარებას, მათ შორის კიბოს ტიპებს, როგორიცაა კარცინომა. და სარკომები.

იმის გათვალისწინებით, რომ ადამიანებში ავთვისებიანი სიმსივნეების თითქმის ნახევარი ლოკალიზებულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, კანცეროგენებით დაბინძურებული საკვები პროდუქტების უარყოფითი როლი ძნელად შეიძლება გადაჭარბებული იყოს. საკვებში კანცეროგენების შემცველობის შესამცირებლად, ძირითადი ძალისხმევა მიმართული უნდა იყოს საკვები ნედლეულის შენახვისა და გადამუშავების ისეთი ტექნოლოგიური მეთოდების შექმნაზე, რომლებიც ხელს შეუშლის საკვებში კანცეროგენების წარმოქმნას ან აღმოფხვრის მათ მიერ დაბინძურებას.

1970-იანი წლებიდან აქტუალური გახდა გარემოს დაბინძურების პრობლემა ალკილის ქლორიდებით - ქლორის შემცველი ნახშირწყალბადებით. ქლორირებული ალკანები და ალკენები განსაკუთრებით ხშირად გამოიყენება გამხსნელად ან მასალების სახით მრავალი სინთეზისთვის. შედარებით დაბალი დუღილის წერტილების (40 ... 87 ºС) და წყალში მნიშვნელოვნად მაღალი ხსნადობის გამო, ვიდრე პოლიციკლური არომატული ნახშირწყალბადები (დაახლოებით 1 გ/ლ 25 ºС), ალკილის ქლორიდები ფართოდ არის გავრცელებული გარემოში. განსაკუთრებით აქროლად ნაერთებს შეუძლიათ კანალიზაციის სისტემების ბეტონის კედლებშიც კი შეაღწიონ, რითაც მიწისქვეშა წყლებში აღმოჩნდებიან. ვინაიდან ქლოროალკანები და ქლოროალკენები უფრო ლიპოფილურია, ვიდრე ჰიდროფილური, ისინი გროვდება სხეულის ცხიმში. ეს წინასწარ განსაზღვრავს მათ დაგროვებას კვებითი ჯაჭვის ცალკეულ რგოლებში.

ეს ნივთიერებები იყოფა ორ ჯგუფად ადამიანის ღვიძლზე ზემოქმედების მიხედვით:

1) ნაერთები, რომლებიც ძლიერ გავლენას ახდენენ ღვიძლზე - ნახშირბადის ტეტრაქლორიდი, 1,1,2-ტრიქლორმეთანი, 1,2-დიქლოროეთანი;

2) ნაერთები, რომლებიც ნაკლებად ძლიერად მოქმედებს ღვიძლზე, ტრიქლორეთილენი, დიქლორმეთანი.

ქლორირებული ნახშირწყალბადების ჯგუფიდან, რომლებიც ძლიერ გავლენას ახდენენ ღვიძლზე, უნდა გამოიყოს ნახშირბადის ტეტრაქლორიდი, რომელიც ძირითადად გამოიყენება ქლორფტორნახშირწყალბადების სინთეზისთვის. გარდა ამისა, იგი გამოიყენება როგორც ცხიმის გამხსნელი. დადგენილია, რომ წარმოებული ნახშირბადის ტეტრაქლორიდის 5-დან 10%-მდე მთავრდება გარემოში.

ქლორირებული გამხსნელებისთვის გერმანიასა და შვეიცარიაში მიღებულია არაოფიციალური სტანდარტი (TLC - ტექნიკური ლიმიტის კონცენტრაცია). სასმელი წყლისთვის TPC არის 25 მკგ/ლ, ხოლო ჯანმო-ს სტანდარტი არის 3 მკგ/ლ. ევროპის თანამეგობრობის ქვეყნებისთვის TPC არის 1 მკგ/ლ, ხოლო CC14-ის მაქსიმალური კონცენტრაცია ჰაერში არის 65 მკგ/მ3.

ქლორირებული ნახშირწყალბადები, რომლებსაც აქვთ გარკვეული ტოქსიკური ეფექტი ღვიძლზე, მოიცავს, მათ შორის, ტრიქლორეთილენს. მთელი წარმოებული ტრიქლორეთილენის დაახლოებით 90...100% მთავრდება გარემოში, ძირითადი ნაწილი - ჰაერში, დანარჩენი - მყარ ნარჩენებსა და ჩამდინარე წყლებში.

ტრიქლორეთილენის ტოქსიკური მოქმედება ადამიანებზე განპირობებულია მისი მეტაბოლური გარდაქმნებით. მონოოქსიგენაზას მოქმედებით ტრიქლორეთილენი გარდაიქმნება ეპოქსიდურ ნაერთად, რომელიც სპონტანურად გარდაიქმნება ტრიქლოროაცეტალდეჰიდად, რომელიც რეაგირებს დნმ-თან და წარმოქმნის პრომუტაგენურ ნივთიერებებს. ასეთი ქლორირებული ნახშირწყალბადების სისტემატური ზემოქმედებით შეიძლება მოხდეს ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება. ქლორირებული ნახშირწყალბადების მაქსიმალური დასაშვები კონცენტრაციები - მხოლოდ გამხსნელები - მიღებულია ამ ჯგუფის ნივთიერებების მთლიანი ჯამისთვის. ისინი ზემოთ მოცემულია ნახშირბადის ტეტრაქლორიდის განხილვისას.

ზოგიერთი ქლოროკარბონი გამოიყენება პესტიციდად, როგორიცაა DDT და ლინდანი (იხ. განყოფილება 5.5).

ქლორირებული ნახშირწყალბადებით მწვავე მოწამვლა ქიმიური ნივთიერებებით მოწამვლის სიხშირით 2-4 ადგილს იკავებს, მოწამვლის ძირითადი პროცენტული მაჩვენებელი (90%) გამოწვეულია 1,2 დიქლორეთანით (DCE) და ნახშირბადის ტეტრაქლორიდით (BC) და ტრიქლორეთილენით. ინტოქსიკაციის სიმძიმის მიხედვით, ქლორირებული ნახშირწყალბადებით მოწამვლა ტოქსიკოლოგიურ ავადმყოფთა ყველაზე მძიმე ჯგუფს მიეკუთვნება. სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 55%-ს შეადგენს, ინტოქსიკაციის მძიმე ფორმებში კი 96%-ს აღწევს.

ქიმიური აგებულების განსხვავებების მიუხედავად, ჩამოთვლილ ქლორებულ ნახშირწყალბადებს აქვთ მსგავსი ფიზიკოქიმიური თვისებები. ეს არის სითხეები, რომლებიც შედარებით ადვილად აორთქლდება, დამახასიათებელი მოტკბო სუნით, წყალზე მძიმეა, ხოლო მათი ორთქლი ჰაერზე მძიმეა. ღია ცეცხლთან ან გახურებულ ლითონთან შეხებისას ისინი იშლება ფოსგენის წარმოქმნით. ამ მხრივ განსაკუთრებით საშიშია ტრიქლორეთილენი და ტეტრაქლორეთილენი, რომლებიც მზის სხივების ზემოქმედების დროსაც კი გამოყოფენ ფოსგენს. ეს გარემოებები უნდა გვახსოვდეს და გავითვალისწინოთ, როგორც ინტოქსიკაციის განვითარების ხელშემწყობი პირობები.

ქლორირებული ნახშირწყალბადები გამოიყენება როგორც გამხსნელები, გამწმენდი და გასანეიტრალებელი საშუალებები აღჭურვილობის მომსახურეობისას და საყოფაცხოვრებო სამუშაოების დროს. დიქლოროეთანი შეიძლება გამოყენებულ იქნას პლასტმასის, ფირის და ფოტოფილმების დასაწებებლად. ნახშირბადის ტეტრაქლორიდი გამოიყენება ჟანგბადის ხაზების დასამუშავებლად და ასევე გვხვდება ხანძრის ჩაქრობის ზოგიერთ სისტემაში. ტრიქლორეთილენი და ტეტრაქლორეთილენი არის ტანსაცმლის, ლითონის პროდუქტების და ა.შ. მშრალი საწმენდი საშუალებების კომპონენტები.

დიქლორეთანი

ეთილენ ქლორიდი, ეთილენ დიქლორიდი, სიმეტრიული დიქლორეთანი, "ჰოლანდიური სითხე" არის უფერო ზეთოვანი სითხე. დუღილის წერტილი 83,7 გრადუსი. გ. პრაქტიკულად არ იხსნება წყალში. ის კარგად იხსნება ალკოჰოლში და ეთერში. ფეთქებადი კონცენტრაცია შეიძლება მოხდეს ჰაერში. EDC წარმოიქმნება ქლორის ეთილენთან ურთიერთქმედებით. EDC, როგორც გამხსნელი, გამოიყენება ნავთობისა და ცხიმების მრეწველობაში; ბიტუმიანი ქანებიდან ასფალტიტების მოპოვებისთვის: ნიტროცელულოზის და ცელულოზის აცეტატის ლაქების წარმოებაში; ხელოვნური და ბუნებრივი ფისების დასაშლელად; გამხსნელის სახით No1 სტანდარტულ ხსნარში გაზგამანადგურებელი აგენტებისთვის. EDC-ის ფართო გამოყენება შეზღუდულია მისი მაღალი ტოქსიკურობით. სასამართლო პრაქტიკაში, სხვა გამხსნელებს შორის, ფატალური მოწამვლის რაოდენობით DCE პირველ ადგილს იკავებს, თუმცა ბოლო წლებში შეიმჩნევა ამ რაოდენობის შედარებით შემცირება.

DCE ზოგჯერ პერორალურად მიიღება სუიციდური მიზნებისთვის, მაგრამ მოწამვლის უმეტესობა უბედური შემთხვევის შედეგად ხდება. ყველაზე ხშირად, დაზარალებულები ალკოჰოლური სასმელის ნაცვლად იღებენ DCE-ს ნასვამ მდგომარეობაში. ორთქლის ინჰალაციის გამო მძიმე ინჰალაციის მოწამვლა აღწერილია ლიტერატურაში, მაგრამ ისინი ძალზე იშვიათია.

ტოქსიკურობა

მოწამვლა შეიძლება მოხდეს ორგანიზმში შხამის შეყვანის ნებისმიერი გზით: პერორალურად, ინჰალაციის გზით, ხელუხლებელი კანის მეშვეობით, რასაც ხელს უწყობს ცხიმებსა და ლიპიდებში DCE-ის კარგი ხსნადობა. პერორალური მიღებისას ლეტალური დოზაა 30-40 მლ, თუმცა სიკვდილის შემთხვევები ცნობილია მხოლოდ 5-10 მლ-ის მიღების შემდეგ. სითხეები. ადამიანისთვის აბსოლუტურად ლეტალური დოზაა 3 მლ/კგ. ორთქლის ჩასუნთქვისას კონცენტრაცია 1,25-2,75 მლ/ლ უკვე სიცოცხლისთვის საშიშია. გაზ-თხევადი ქრომატოგრაფიის გამოყენებით დადგინდა, რომ ერთი საათი საკმარისია სისხლში DCE-ის სრული დაშლისთვის (განაწილებისთვის).

DCE შედარებით სწრაფად აღწევს ხელუხლებელ კანში და მნიშვნელოვანი რაოდენობით გროვდება სისხლში. სისხლში და ქსოვილებში DCE-ის დონის თანაფარდობა არის თითოეული ორგანოსთვის დამახასიათებელი მუდმივი მნიშვნელობა, მიუხედავად ნივთიერების დოზისა და მეთოდისა. თუ სისხლში DCE-ს შემცველობა ავიღებთ ერთს, მაშინ მისი შემცველობა ღვიძლში არის 0,8, თირკმელებში – 0,447, გულში – 0,36, თირკმელზედა ჯირკვლებში – 0,34, ელენთასა და პანკრეასში – 0,27, ფილტვები – 0,05-0,1, ზურგის ტვინში – 0,7, მედულა მოგრძო ტვინში. ცერებრუმში, ქერქში და თავის ტვინის სუბკორტიკალურ ცენტრებში - 0,17-0,72. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში DCE-ის განაწილების განსხვავებები, როგორც ჩანს, დაკავშირებულია ქსოვილებში ცხიმებისა და ლიპიდების არათანაბარ შემცველობასთან და მის მაღალ ხსნადობასთან ამ უკანასკნელში. შარდში DCE-ს შემცველობამ (0,24-4,2 მგ%) და მისმა მცირე დღიურმა რაოდენობამ (10 მლ-მდე) მიგვიყვანა დასკვნამდე, რომ თირკმელები არ შეიძლება იყოს ნივთიერების ორგანიზმიდან გამოყოფის მთავარი გზა. დადგენილია, რომ შეყვანილი ინტრააბდომინალური DCE-ის 30%-მდე გამოიყოფა ამოსუნთქული ჰაერით 4-5 საათის განმავლობაში. . იმავე პერიოდის განმავლობაში, DCE-ს კუჭში იმავე დოზით შეყვანის შემდეგ, 2-ჯერ ნაკლები ნივთიერება გამოიყოფა, ხოლო ინტრავენური ინექციის შემდეგ, 2-ჯერ მეტი. DCE-ის ნახევარგამოყოფის პერიოდი სისხლში 88 წუთია, ხოლო ამოსუნთქულ ჰაერში ნახევარგამოყოფის პერიოდი 76 წუთია. DCE-ს ინტრავენური შეყვანისას 25 მგ/კგ დოზით. მისი შემცველობა სისხლში მცირდება ორ ექსპონენციალური მრუდის მიხედვით, ნახევარგამოყოფის პერიოდით 17,5 და 72 წუთი და 50 მგ/კგ დოზით. მრუდს ჰქონდა სამგანზომილებიანი ხასიათი, ნახევარგამოყოფის პერიოდი 16,5 და 90 წუთი. ამოსუნთქული ჰაერის გაანალიზებისას მსგავსი შედეგები იქნა მიღებული. DCE, რომელიც ორგანიზმში შედის მოწამვლიდან რამდენიმე დღეში, გვხვდება პარენქიმულ ორგანოებში, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში და ასევე ტვინში. ბოლო დრომდე, მკვლევართა უმეტესობა თვლიდა, რომ DCE-ს ტოქსიკური მოქმედება ორგანიზმში განპირობებულია ნივთიერების მთელი მოლეკულის მოქმედებით, მისი უფრო ტოქსიკურ და რეაქტიულ მეტაბოლიტებად გარდაქმნის გათვალისწინების გარეშე. DCE-ის ბიოტრანსფორმაციის მახასიათებლების შესწავლამ აჩვენა, რომ 1,2 დიქლორეთანის ერთ-ერთი მთავარი მეტაბოლიტი არის ქლოროეთანოლი, რომელიც, თავის მხრივ, შემდგომ მეტაბოლიზდება ქლოროძმარ ალდეჰიდში. ორგანიზმში DCE ტრანსფორმაციის საბოლოო პროდუქტი არის მონოქლოროძმარმჟავა. ქლოროეთანოლი გვხვდება ვირთხების სისხლში და ღვიძლში ყველაზე დიდი რაოდენობით DCE მოწამვლიდან 4-8 საათის შემდეგ და შემდეგ მცირე რაოდენობით ინტოქსიკაციის 2 დღის განმავლობაში. DCE-ის ყველაზე ინტენსიური მეტაბოლიზმი ხდება ინტოქსიკაციის პირველ დღეს, მოგვიანებით (2-3 დღე) მეტაბოლიზმი გრძელდება, მაგრამ მცირე მოცულობით. შხამის მეტაბოლიზმი შემდეგია:

DCE  ქლოროეთანოლი  ქლოროძმარმჟავა  მონოქლორძმარმჟავა.

მნიშვნელოვანი ისაა, რომ DCE-ის მეტაბოლიტები ბევრად უფრო ტოქსიკურია, ვიდრე თავად შხამი. პერიფერიული სისხლის შემადგენლობის ცვლილებები DCE-ით და მისი ყველაზე ტოქსიკური მეტაბოლიტით, ქლოროეთანოლით მოწამვლის დროს, იგივეა. თუმცა ქლორეთანოლით მოწამვლის შემთხვევაში, უმეტეს შემთხვევაში, პათოლოგიური პროცესის ბუნება ყველაზე მეტად გამოხატულია და ვლინდება ადრეულ სტადიებზე. ვინაიდან DCE მეტაბოლიტები უფრო ტოქსიკური ნაერთებია, ვიდრე DCE, ამ უკანასკნელის მეტაბოლიზმი თბილსისხლიანი ცხოველების სხეულში გულისხმობს სასიკვდილო სინთეზს. მონოქლოროძმარმჟავით (280 მგ/კგ) მოწამვლისას თეთრი ვირთხების ღვიძლში და თირკმელებში უფრო გამოხატული ცვლილებები შეინიშნება, ვიდრე ქლოროეთანოლით მოწამვლისას. არსებობს საფუძველი იმის დასაჯერებლად, რომ პარენქიმული ორგანოების ჰისტოსტრუქტურული ცვლილებები DCE მწვავე მოწამვლის დროს დიდწილად განპირობებულია მონოქლოროძმარმჟავას ტოქსიკური ეფექტით. ორგანიზმში DCE-ის დექლორაციის პროცესების დაჩქარებას თან ახლავს მისი ტოქსიკურობის მატება. ამ შემთხვევაში, DCE შეიძლება ჩაითვალოს პოტენციურად ალკილაციურ ნივთიერებად, რომლის ეფექტი ძლიერდება ორგანიზმში მისი მეტაბოლური ტრანსფორმაციის პროცესში.

კლინიკა

DCE მოწამვლისას წინა პლანზე გამოდის ცვლილებები ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, რასაც თან ახლავს რესპირატორული და ვაზომოტორული ცენტრების დაზიანება ჰემოდინამიკისა და გარეგანი სუნთქვის დარღვევით. ყველაზე ხშირად ადამიანებში და ცხოველებში აღინიშნება ცერებრალური გემების და განგლიური უჯრედების დაზიანება. . ამასთან დაკავშირებით, DCE-ით ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების პათოგენეტიკური მექანიზმი დაკავშირებულია ჰემატოენცეფალური ბარიერის გამტარიანობის დარღვევასთან, რაც გამოწვეულია უჯრედების ფუნქციის მნიშვნელოვანი დარღვევით ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდებისა და ენერგიის წარმოების დარღვევით. ტვინი. სისხლის მიმოქცევის სისტემის დარღვევა DCE მოწამვლის დროს გამოწვეულია მცირე სისხლძარღვების (არტერიოლების, კაპილარების) პარალიზური გაფართოებით, რაც იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას. ამავდროულად, ვენური წნევის დაქვეითება ხდება. ფილტვებში და ღვიძლში დიდი რაოდენობით სისხლი, სისხლის განვითარებადი გადანაწილება იწვევს მოცირკულირე სისხლის მასის შემცირებას, რაც თავის მხრივ ამცირებს ვენურ ნაკადს გულში და სისხლის რაოდენობას, რომელიც შედის არტერიულ სისტემაში. პათოლოგიური მოვლენების კომპლექსი, რომელიც ხდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში DCE-ს გავლენის ქვეშ, განისაზღვრება მწვავედ განვითარებული კოლაფსით. პირველი ცვლილებები ღვიძლში ხდება DCE მიღებიდან 30 წუთში, რაც იწვევს ღვიძლის უჯრედების დეგენერაციას და ცხიმოვან ინფილტრაციას. DCE მწვავე მოწამვლისას ღვიძლის დაზიანების სიმძიმის ოთხი ხარისხი არსებობს.

პირველ მსუბუქ ხარისხში ტოქსიკური ჰეპატიტის სურათის აღმოჩენა ხდება მხოლოდ ლაბორატორიული გამოკვლევებით (ბილირუბინის მომატება, ტრანსამინაზების აქტივობის მომატება). ნორმალიზება ხდება 2-3 დღის შემდეგ.

მეორე ხარისხის ტოქსიკური ჰეპატიტი (ზომიერი) ვლინდება ტკივილით მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში, ღებინება და ბილირუბინის მატება 3-4 მგ-მდე. % და ტრანსამინაზები 300-500 ერთეულამდე, პროთრომბინის ინდექსის შემცირება 60-70%-მდე. ნორმალიზაცია ხდება 3-4 დღის შემდეგ.

მძიმე ტოქსიკური ჰეპატიტი - მე-3 ხარისხი - ახასიათებს მწვავე ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში, განმეორებითი ღებინება, ძლიერი სიყვითლე, 4-6 სმ-ით გადიდებული ღვიძლი, ბილირუბინის მომატება 7-15 მგ-მდე, ტრანსამინაზების აქტივობის მატება. 600-800 ერთეულიდან. რამდენიმე ათასამდე, პროთრომბინის ინდექსის დაქვეითება 30-40%-მდე, ჰიპოქოლესტერინემია. ცვლილებების უმნიშვნელო სიმძიმე შეინიშნება 4-6 დღეს. თუ შედეგი ხელსაყრელია, აღდგენა იწყება 7-8 დღეში.

მე-4 სტადიის ტოქსიკური ჰეპატიტი უკიდურესად მძიმეა და ვლინდება ჰეპატარგიის ნიშნებით. ბილირუბინი იზრდება 20 მგ-მდე. % ან მეტი, ტრანსამინაზები - 10-12 ათასამდე, პროთრომბინის ინდექსი მცირდება 10-12%-მდე, ზოგიერთ შემთხვევაში 0-მდე.

DCE-ის ჰეპატოქსიურობა განპირობებულია ღვიძლის უჯრედებზე მისი პირდაპირი ზემოქმედებით მათი ელემენტების განადგურებით და ბიოქიმიის დარღვევით, რაც იწვევს ცხიმოვან გადაგვარებას და განადგურებას ნეკროზის შემდგომი განვითარებით. მწვავე ორალური DCE მოწამვლის კლინიკურ სურათში გამოიყოფა ოთხი წამყვანი სინდრომი. ესენია: ტოქსიკური ენცელოფალოპათია, მწვავე გასტრიტის სინდრომი, მწვავე გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის სინდრომი და ტოქსიკური ჰეპატიტის სინდრომი ღვიძლის-თირკმლის უკმარისობის სიმპტომებით. . ხაზგასმულია ლატენტური პერიოდის არსებობა მწვავე DCE მოწამვლის კლინიკურ სურათში. მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის მოწამვლის შემთხვევაში პაციენტები უჩივიან თავის ტკივილს, ძილიანობას, ტკბილ გემოს პირის ღრუში, გულისრევას, ზოგჯერ ღებინებას, ლორწოვანი გარსების გაღიზიანებას, წვის შეგრძნებას სახის კანში, სისუსტეს, პალპიტაციას, თავბრუსხვევას, ტკივილს. ეპიგასტრიკული რეგიონი და მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმი. აღინიშნება სახის სიწითლე, ზოგჯერ ფერმკრთალი. მძიმე შემთხვევებში პაციენტები უჩივიან ძლიერ თავის ტკივილს, პანკრეასის მკვეთრ ტკივილს, თვალის ტკივილს, ზოგჯერ მხედველობის დაქვეითებას, ღებინებას, ფაღარათს და არასტაბილურ სიარულის გამო. ზოგიერთ შემთხვევაში, ცნობიერება იკარგება, ზოგჯერ აღინიშნება Cheyne-Stokes სუნთქვა და ქრება პულსი. ინტოქსიკაციის ადრეული ნიშანია მწვავე გასტრიტი (პაციენტთა 77,3%-ში). ტოქსიკური ენცეფალოპათია დაფიქსირდა პაციენტების 81.1%-ში. გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობა არტერიული წნევის მუდმივი ვარდნით (80 მმ-ზე ქვემოთ) - პაციენტების 56.6%-ში. მოწამვლის კლინიკური ნიშნები შეიმჩნევა სისხლში DCE-ს მინიმალური კონცენტრაციის დროსაც კი (0,5 მგ%), ხოლო კომის განვითარება შეინიშნება DCE-ის დონეზე სისხლში 5-7 მგ% და ზემოთ. ღვიძლისა და თირკმელების დაზიანების საფუძველი DCE მოწამვლის შემთხვევაში არის მისი კარგი ხსნადობა ფიჭურ ლიპიდებში უჯრედული ფერმენტული სისტემების ბლოკადით, კერძოდ, მათი სულფჰიდრილური ჯგუფებით, რომლებიც ადვილად შედიან ქიმიურ კომბინაციაში DCE-სთან. ასევე ცნობილია შხამის ეფექტი კაპილარების კედლებზე გაზრდილი გამტარიანობით. არსებობს მტკიცებულება თირკმელებში პლაზმური ნაკადის გლომერულური ფილტრაციის შემცირების შესახებ. DCE მოწამვლისას ღვიძლის-თირკმლის უკმარისობის დრო და სიმძიმე დამოკიდებულია ორგანიზმში შხამის შეღწევის მარშრუტებზე, ასევე მიღებულ დოზაზე. ინჰალაციის მოწამვლის მქონე 8 ადამიანიდან ყველა გადარჩა. 50 ადამიანიდან, ვინც პერორალურად მიიღო DCE, გარდაიცვალა 20, მათგან 12-მა მიიღო 100 მლ. და მეტიც, სიკვდილი დაფიქსირდა ინტოქსიკაციის პირველ დღეს ცენტრალური ნერვული სისტემის დარღვევით და გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობით. გაკვეთის დროს აღინიშნა თავის ტვინის შეშუპება და შეშუპება, შინაგანი ორგანოების შეშუპება. 8 პაციენტში, რომლებიც გარდაიცვალა 18-22 საათის შემდეგ, განვითარდა ფილტვის მძიმე შეშუპება. 8 პაციენტი, რომლებმაც მიიღეს 40-80 მლ. DCE, გარდაიცვალა მოწამვლიდან 2-11 დღის შემდეგ. ამ პაციენტებს განუვითარდათ ღვიძლის უკმარისობა 24 საათის განმავლობაში. სისხლში ბილირუბინის შემცველობა ზოგიერთ შემთხვევაში გაიზარდა 10 მგ.%-მდე, გლუკოზა - 600 მგ.%-მდე. ასპარტული ტრანსამინაზას აქტივობა უფრო მაღალი იყო, ვიდრე ალანინის, რაც აიხსნება DCE-ის უნარით, ღვიძლის დაზიანებასთან ერთად, გამოიწვიოს ცვლილებები ასპარტული ტრანსამინაზათ მდიდარ სხვა ორგანოებში (გულის კუნთი, ტვინი, თირკმელები). თირკმლის უკმარისობა უფრო გვიან ვითარდება, ვიდრე ღვიძლის უკმარისობა. მკვეთრად მცირდება გამოყოფილი შარდის რაოდენობა, ზოგ შემთხვევაში ვითარდება ანურია. ცილის რაოდენობა 6,6%-ს აღწევს. ნალექის მიკროსკოპით გამოვლენილია მრავალი ერითროციტი, ლეიკოციტი და ცილინდრები. ზოგიერთ შემთხვევაში თირკმლის მწვავე უკმარისობა სწრაფად უკუგანვითარდება და 4-5 დღის შემდეგ ვითარდება ურემიული კომა. მიკროსკოპის მიხედვით, DCE მოწამვლის შედეგად დაღუპულთა თირკმელებში მორფოლოგიური ცვლილებები მსგავსია სხვა სახის "შოკური თირკმლის". ადრეული სიკვდილით, შეინიშნება კორტიკალური სისხლძარღვების სრული კოლაფსი, მათ შორის გლომერულები და დისტროფიული ცვლილებები ხდება ნეფრონის პროქსიმალური ნაწილის მილაკოვან ეპითელიუმში. ნეფრონის დისტალური ნაწილი ნაკლებად ზიანდება: ეპითელიუმი არ იცვლება, მაგრამ აქერცლდება ფენებად. დისტალური მილაკების სანათურში თითქმის ყოველთვის არ არის ცილინდრები. DCE ორთქლით ინჰალაციის მოწამვლა თავდაპირველად აზიანებს ნერვულ სისტემას და სასუნთქ გზებს, ხოლო გარკვეულწილად მოგვიანებით და უფრო მცირე ზომით, ვიდრე გადაყლაპვისას, პროცესში ჩართულია პარენქიმული ორგანოები. ინჰალაციურ-რეზორბციული მოწამვლის შემთხვევაში, დაზიანების სიმპტომები თანდათან ვითარდება და ძალიან ჰგავს კლინიკურ სურათს, რომელიც შეინიშნება DCE-დან ინჰალაციის დაზიანებისას. DCE მოწამვლის განსაკუთრებით არახელსაყრელი პროგნოზული ფაქტორებია მწვავე გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა, შოკი და თირკმლის მწვავე უკმარისობა. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანება მოწამვლის მძიმე შემთხვევებში დაკავშირებულია მიოკარდიუმის ტოქსიკური დისტროფიის განვითარებასთან (მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის კონტრაქტურული ფუნქციის გაუარესება), ატრიოვენტრიკულური და ინტრავენტრიკულური გამტარობის შენელება ინტრავენტრიკულური ბლოკადის განვითარებამდე, დიფუზური მცირე ზომის ნიშნები. - ფოკალური ცვლილებები მიოკარდიუმში. შოკის სხვადასხვა სტადიის მქონე პაციენტებში ჰემოდინამიკური მდგომარეობა განსხვავებულია. მძიმე DCE მოწამვლის მქონე პაციენტების მდგომარეობა შეესაბამება შოკის ერექციულ ან ტორპიდულ ფაზებს. პირველ შემთხვევაში პაციენტებს აღენიშნებოდათ მკვეთრი ფსიქომოტორული აგზნება, კანი და ხილული ლორწოვანი გარსები იყო ჰიპერემიული, ციანოზური, გულის ხმები ჩახლეჩილი, ტაქიკარდია, არტერიული წნევა მომატებული: სისტოლური 140-170, დიასტოლური 100-120 მმ Hg. აღინიშნა შოკური ლეტარგიის ფაზა, კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერფლისფერი ციანოზი, ცივი ოფლი, სუბნორმალურ ტემპერატურა და პერიფერიული ვენების სპაზმი. არტერიული წნევა არის 80-50 მმ.ვწყ.სვ.. ამრიგად, შოკის სიმპტომების მქონე პაციენტებში, შოკის ერექციულ და განსაკუთრებით, ტორპიდულ ფაზაში მნიშვნელოვნად ირღვევა მიოკარდიუმის შეკუმშვა, ასევე პერიფერიული ცირკულაციის მდგომარეობა. ტოქსიკური შოკის განვითარებაში პირველი ადგილი ენიჭება მიოკარდიუმის ფუნქციის მწვავე უკმარისობას, რაც იწვევს ინსულტის და სისხლის წუთმოცულობის მკვეთრ ვარდნას. მწვავე ორალური DCE მოწამვლის მქონე პაციენტების ენცეფალოგრამები იყოფა 4 ძირითად ტიპად, რომლებიც განსაზღვრავენ ინტოქსიკაციის დინამიკას და დაავადების პროგნოზს. EEG-ის პირველი ტიპი ხასიათდებოდა ნელი აქტივობის დომინირებით: თეტა რიტმი (4-5 დათვლა/წმ, ამპლიტუდა 60-80 μV) და დელტა რიტმი (1-2 რაოდენობა/წმ, ამპლიტუდა 130-150 μV). ამ ფონზე დაბალი ამპლიტუდის მაღალი სიხშირის აქტივობა (15-20 დათვლა/წმ) დაფიქსირდა დიფუზურად და არარეგულარულად. ამ ჯგუფის პაციენტები კომატოზურ მდგომარეობაში იყვნენ. აღინიშნა ჰიპოტენზია და მძიმე ტაქიკარდია. EEG-ის მეორე ტიპს ახასიათებს ნელი (1,5-9 რაოდენობა/წმ) ალფა აქტივობის ჭარბი რაოდენობა. პაციენტები გონზე იყვნენ. ჭარბობდა დისპეფსიური დარღვევები და ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დარღვევები. მესამე ტიპის კვერცხუჯრედზე დომინირებდა მცირე (18-30 დათვლა/წმ) ბეტა რიტმი, ორგანიზებული ღერძიდან, შედარებით მაღალი ამპლიტუდით, შედარებით მაღალი ამპლიტუდით - 90 μV-მდე. ამ ფონზე დაბალი ძაბვის ალფა, თეტა და დელტა აქტივობა დაფიქსირდა ცალკეული ტალღების ან ტალღების მოკლე ჯგუფების სახით. ამ ჯგუფის პაციენტებში კლინიკურ სურათს ახასიათებდა გარდამავალი ნევროლოგიური სიმპტომები. ფსიქომოტორულ აგზნებას თან ახლდა ვიზუალური და სმენითი ჰალუცინაციები. აღინიშნა ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დარღვევები. მეოთხე ტიპს ახასიათებდა ეგრეთ წოდებული ბრტყელი EEG სწორი ხაზების სახით ძალიან დაბალი ამპლიტუდის (15 μV-მდე) არასტაბილური ბეტა აქტივობის არსებობით. პაციენტების უმეტესობა კომატოზურ მდგომარეობაში იყო. ზოგიერთ ადამიანში სუნთქვა დარღვეული იყო ცენტრალური ტიპის მიხედვით. EEG-ის პირველი ტიპი მიუთითებს არასახარბიელო პროგნოზზე. EEG ტიპის 2, 3 და თუნდაც 4-ის ხანგრძლივი შენარჩუნება აქტიური ელიმინაციური თერაპიის დროს დაავადების პროგნოზულად ხელსაყრელი ნიშანია. ECT-ს აქვს ზოგადი რეზორბციული ეფექტი თავის ტვინის კორტიკო-სუბკორტიკალურ ნაწილებზე და შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ მოწამვლის პათოგენეზში მთავარ როლს ასრულებს თავის ტვინის დიზენცეფალიური (ჰიპოთალამური) ნაწილის დაზიანება. მწვავე DCE მოწამვლის კლინიკური მიმდინარეობის სამი ძირითადი ფორმა შეიძლება განვასხვავოთ ინტოქსიკაციის სიმძიმის მიხედვით.

მსუბუქი მოწამვლის შემთხვევაში კლინიკურ კურსში დომინირებს დისპეფსიური დარღვევები (გულისრევა, ღებინება), ზოგიერთს შეიძლება ჰქონდეს მსუბუქი ნევროლოგიური სიმპტომები (თავბრუსხვევა, ატაქსია, ეიფორია, ლეთარგია).

ინტოქსიკაციის ზომიერი სიმძიმის დროს პაციენტებს აღენიშნებათ ტოქსიკური გასტრიტის სიმპტომები, გასტროენტერიტი, ტოქსიკური ენცეფალოპათია (ატაქსია, ჩამორჩენა, ფსიქომოტორული აგიტაცია), გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დისფუნქცია (ტაქიკარდია, ჰიპერტენზიული სინდრომი, ჰიპოტენზია), ტოქსიკური ნეპატოფიატროპათია, ტოქსიკური ჰეპატოფიატროპათია, .

ინტოქსიკაციის მძიმე ფორმას ახასიათებს კომა, ფსიქომოტორული აგიტაცია, კლონიურ-ტონური კრუნჩხვები, ეგზოტოქსიური შოკი, ტოქსიკური ჰეპატოპათია თირკმლის უკმარისობის სიმპტომებით, მწვავე გასტროენტერიტი. ინჰალაციის მოწამვლისას ნევროლოგიური დარღვევები ყველაზე ადრე ვითარდება - თავბრუსხვევა, ატაქსია, ჩამორჩენა, ფსიქომოტორული აგზნება, კომა, რომელსაც თან ახლავს დისპეფსიური დარღვევები, ტოქსიკური ჰეპატოპათია, ტოქსიკური ნეფროპათია, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დისფუნქცია. თუ DCE აღწევს კანში, ადგილობრივი ცვლილებები შეიძლება განვითარდეს ჰიპერემიის, შეშუპების და ბულოზური ან ნეკროზული დერმატიტის განვითარების სახით.