Атипті кардиомиоциттерде ПД пайда болуының иондық механизмі. Кардиомиоциттердің әрекет потенциалы. Жүректің иондық арналарының негізгі түрлері

26 қазан, 2017 Пікір жоқ

Дәстүрлі тұжырымдамаға сәйкес, тыныштық күйде де, олардың активтенуі кезінде де жасушалық потенциалдардың пайда болу себебі, ең алдымен, калий мен натрий иондарының жасуша құрамы мен жасушадан тыс орта арасында біркелкі таралмауы болып табылады. Есіңізде болсын, калий иондарының жасушалардағы концентрациясы жасушаны қоршап тұрған сұйықтықтағыдан 20-40 есе жоғары (жасушалардағы калий иондарының оң зарядтарының асуы негізінен органикалық қышқылдардың аниондарымен өтеледі). жасушаішілік сұйықтықтағы натрий концентрациясы жасуша ішіне қарағанда 10-20 есе жоғары.

Иондардың біркелкі таралмауы «натрий-калий сорғысының» белсенділігімен қамтамасыз етіледі, яғни Е. N a + / K + -ATPase. Тыныштық потенциалының пайда болуы негізінен калий иондарының концентрация градиентінің болуына байланысты. Бұл көзқарас жасуша ішіндегі калий иондарының негізінен бос күйде болуына негізделген, яғни. олар басқа иондармен, молекулалармен байланыспайды, сондықтан олар еркін таралуы мүмкін.

Ходжкин және басқалардың белгілі теориясына сәйкес, тыныштық күйдегі жасушалық мембрана негізінен калий иондары үшін ғана өтеді. Калий иондары таралады концентрация градиентіжасуша мембранасы арқылы енеді қоршаған ортаал аниондар мембранаға ене алмайды және оның ішкі жағында қалады.

Калий иондарының оң зарядты болуына және мембрананың ішкі бетінде қалған аниондардың теріс болуына байланысты мембрананың сыртқы беті оң, ал ішкі теріс зарядталған. Диффузия пайда болатын электр өрісінің күштері мен диффузия күштері арасында тепе -теңдік орнағанға дейін ғана жалғасатыны түсінікті.

Тыныштықтағы мембрана тек калий иондарына ғана емес, сонымен қатар аз мөлшерде натрий мен хлор иондарына да өтеді. Жасуша мембранасының потенциалы - бұл үш диффузиялық каналдар тудыратын электр қозғаушы күштер. Натрийдің қоршаған сұйықтықтан жасушаға концентрация градиенті бойынша енуі оның төмендеуіне әкеледі мембраналық потенциал, содан кейін - олардың деполяризациясына, яғни. поляризацияның төмендеуі (мембраналардың ішкі беті қайтадан оң болады, ал сыртқы беті теріс зарядталады). Мембраналардың әсер ету потенциалының қалыптасуының негізінде деполяризация жатыр.

Қозғыш тіндердің барлық жасушалары жеткілікті күшті әр түрлі тітіркендіргіштер әсерінен қозу күйіне өте алады. Қозғыштық - бұл жасушалардың физикалық, физикалық -химиялық процестер мен функционалдық өзгерістердің қосындысы арқылы көрінетін тітіркенуге тез жауап беру қабілеті.

Қозудың міндетті белгісі - электрлік күйдің өзгеруі. жасушалық мембрана... Жалпы алғанда, барлық иондар үшін мембрананың өткізгіштігі жоғарылайды (бұл жасушаның әртүрлі зиянды әсерлерге ортақ реакцияларының бірі). Нәтижесінде иондық градиенттер жоғалады және мембранадағы потенциалдар айырмасы нөлге дейін төмендейді. Поляризацияның «көтерілуінің» (жойылуының) бұл құбылысы деполяризация деп аталады.

Бұл жағдайда мембрананың ішкі беті қайтадан оң болады, ал сыртқы беті теріс зарядқа айналады. Бұл иондардың қайта бөлінуі уақытша; қозу аяқталғаннан кейін бастапқы тыныштық әлеуеті қайтадан қалпына келеді. Мембраналардың әсер ету потенциалының қалыптасуының негізінде деполяризация жатыр.

Мембраналық деполяризация белгілі бір шекті деңгейге жеткенде немесе одан асып кеткенде, жасуша қозады, яғни әрекет потенциалы пайда болады, бұл мембрананың бойында мембраналық потенциалдың қысқа мерзімді өзгеруі түрінде қозу толқыны болып табылады. қозғыш жасушаның ауданы. Әрекет потенциалы стандартты амплитуда мен уақыт параметрлеріне ие, олар оны тудырған ынталандырудың күшіне тәуелді емес («бәрі немесе ештеңе» ережесі). Әрекет потенциалы жүйке талшықтары бойымен қозуды өткізуді қамтамасыз етеді және бұлшықет жасушаларының жиырылу процестерін бастайды.

Әрекет потенциалы натрий иондарының айналадағы сұйықтықтан қалғандармен салыстырғанда жасушаға шамадан тыс таралуы нәтижесінде пайда болады. Натрий иондары үшін мембрананың өткізгіштігі жасуша қозған кезде жоғарылайтын кезең өте қысқа мерзімді (0,5-1,0 мс); осыдан кейін калий иондарының мембраналық өткізгіштігінің жоғарылауы және, демек, бұл иондардың жасушадан сыртқа таралуының ұлғаюы байқалады.

Жасушадан сыртқа бағытталған калий иондарының ағынының артуы мембраналық потенциалдың төмендеуіне әкеледі, бұл өз кезегінде натрий иондарының мембраналық өткізгіштігінің төмендеуіне әкеледі. Осылайша, қозудың екінші кезеңі калий иондарының жасушадан сыртқа шығуы артады, ал натрий иондарының қарсы ағымы төмендейді. Бұл ЛОР -ға дейін, демалу мүмкіндігі қалпына келгенше жалғасады. Содан кейін калий иондарының өткізгіштігі де бастапқы мәніне дейін төмендейді.

Мембрананың сыртқы беті оң зарядталған калий иондарының әсерінен ортаға қайтадан оң потенциалға ие болады. Бұл мембраналық потенциалды бастапқы деңгейіне қайтару процесі, яғни. Потенциалды тыныштық деңгейі реполяризация деп аталады.

Реполяризация процесі деполяризация үдерісінен әрқашан ұзағырақ және әрекет потенциалы қисығында (төменде қараңыз) тегіс түсетін тармақ түрінде бейнеленеді. Осылайша, мембраналық реполяризация натрий иондарының кері қозғалысы нәтижесінде емес, жасушадан калий иондарының эквиваленттік мөлшерінің бөлінуі нәтижесінде пайда болады.

Кейбір жағдайларда натрий мен калий иондары үшін мембрананың өткізгіштігі қозу аяқталғаннан кейін жоғарылайды. Бұл шамалы амплитудасы мен салыстырмалы ұзақ ұзақтығымен сипатталатын іздік потенциалдар деп аталатын әрекеттің потенциалдық қисық сызығында жазылуына әкеледі.

Шектік тітіркендіргіштер әсерінен натрий мембранасының өткізгіштігі шамалы артады және деполяризация критикалық мәнге жетпейді. Мембраналық деполяризация аз сыни деңгейжергілікті потенциал деп аталады, ол «электротоникалық потенциал» немесе «жергілікті жауап» түрінде ұсынылуы мүмкін.

Жергілікті потенциалдар айтарлықтай қашықтыққа тарала алмайды, бірақ олардың пайда болған жеріне жақын жерде әлсірейді. Бұл потенциалдар «бәрі немесе ештеңе» ережесіне бағынбайды - олардың амплитудасы мен ұзақтығы тітіркендіргіш тітіркендіргіштің қарқындылығы мен ұзақтығына пропорционалды.

Шектік тітіркендіргіштердің қайталанған әрекетімен жергілікті потенциалдар қосылуы мүмкін, сыни мәнге жетуі және таратушы әрекет потенциалының пайда болуына себеп болуы мүмкін. Осылайша, жергілікті потенциалдар әрекет потенциалдарының пайда болуына дейін болуы мүмкін. Бұл әсіресе жүрек өткізгіштік жүйесінің жасушаларында айқын байқалады, онда баяу диастолалық деполяризация, ол өздігінен дамиды, әрекет потенциалының пайда болуын тудырады.

Натрий мен калий иондарының трансмембраналық қозғалысы әрекет потенциалын тудыратын жалғыз механизм емес екенін атап өткен жөн. Оның түзілуіне хлор мен кальций иондарының трансмембраналық диффузиялық токтары да қатысады.

Жоғарыда көрсетілген негізгі ақпаратМембраналық потенциалдар жүректің өткізгіш жүйесін құрайтын атиптік кардиомиоциттерге де, жүректің айдау функциясының тікелей орындаушыларына - жиырылғыш кардиомиоциттерге де сәйкес келеді. Мембраналық зарядтың өзгеруі жүрек импульстарының пайда болуына негізделеді - жүрек циклінде жүрекшелер мен қарыншалардың жиырылатын кардиомиоциттерінің жұмысын және тұтастай алғанда жүректің сору қызметін үйлестіру үшін қажет сигналдар.

Мамандандырылған жасушалар - синус түйінінің «кардиостимуляторлары» өздігінен (сыртқы әсерсіз) импульстерді, яғни әрекет потенциалдарын генерациялау мүмкіндігіне ие. Автоматизм деп аталатын бұл қасиет баяу диастолалық деполяризация процесіне негізделген, ол мембраналық потенциалдың шекті (критикалық) деңгейге біртіндеп төмендеуінен тұрады, одан мембраналық тез деполяризация басталады, яғни әрекет потенциалының 0 фазасы.

Өздігінен диастолалық деполяризация иондық механизмдермен қамтамасыз етіледі, олардың арасында Na + иондарының жасушаға дәстүрлі емес спецификалық ағымы ерекше орын алады. Алайда, қазіргі зерттеулерге сәйкес, бұл ток трансмембраналық иондар қозғалысының шамамен 20% белсенділігін құрайды.

Қазіргі уақытта үлкен маңызыдеп аталатын бар. жасушалардан шығатын К + иондарының кешіктірілген (кешіктірілген) ағымы. Бұл токтың басылуы (кідірісі) синус түйінінің кардиостимуляторларының автоматизмінің 80% дейін қамтамасыз ететіні анықталды, ал ток + К жоғарылауы кардиостимулятордың жұмысын баяулатады немесе толық тоқтатады. Шекті потенциалға жетуге елеулі үлес жасушаның ішіне Ca ++ иондарының ағуы қосылады, оның активтенуі шектік потенциалға жету үшін қажет болып шықты. Осыған байланысты, клиникалық дәрігерлер синус ырғағының жасуша мембранасының Ca ++ каналдарының (L типті) блокаторларына, мысалы, верапамилге немесе қаншалықты сезімтал екенін жақсы білетініне назар аударған жөн. бета-блокаторлар, мысалы, катехоламиндер арқылы осы арналарға әсер етуге қабілетті пропранолол.

Жүректің сору функциясының электрофизиологиялық талдауы тұрғысынан систолалар арасындағы аралық синус түйінінің жасушаларындағы тыныштық мембраналық потенциалдың шектік қозу потенциалының деңгейіне ауысатын уақыт ұзақтығына тең.

Бұл интервалдың ұзақтығына үш механизм әсер етеді, демек, жүрек соғу жиілігі. Олардың ішіндегі ең маңыздысы - диастолалық деполяризация жылдамдығы (көтерілу). Оның ұлғаюымен қозудың шекті потенциалына тезірек жетеді, бұл синус ырғағының жиілігін арттырады. Қарама -қарсы өзгеріс, яғни спонтанды диастолалық деполяризацияның баяулауы синус ырғағының төмендеуіне әкеледі.

Синус түйінінің автоматизм деңгейіне әсер ететін екінші механизм - оның жасушаларының тыныштық мембраналық потенциалының өзгеруі (максималды диастолалық потенциал). Бұл потенциалдың ұлғаюымен (абсолюттік мәндерде), яғни жасуша мембранасының гиперполяризациясымен (мысалы, ацетилхолиннің әсерінен) шекті қозу потенциалына жету үшін көп уақыт қажет, егер, әрине диастолалық деполяризация өзгеріссіз қалады. Бұл ауысудың салдары уақыт бірлігіндегі жүрек соғу санының азаюы болады.

Үшінші механизм - шекті қозу потенциалының өзгеруі, оның нөлге қарай ығысуы диастолалық деполяризация жолын ұзартады және синус ырғағының төмендеуіне ықпал етеді. Шекті потенциалдың тыныштық потенциалына жақындауы синус ырғағының жоғарылауымен жүреді. Синус түйінінің автоматизмін реттейтін үш негізгі электрфизиологиялық механизмнің әр түрлі комбинациясы да мүмкін.

Трансмембраналық әсер ету потенциалының қалыптасу фазалары мен негізгі иондық механизмдері

TMPD келесі кезеңдері ажыратылады:

0 кезең - деполяризация фазасы; жасуша мембранасының тез (0,01 с ішінде) зарядталуымен сипатталады: оның ішкі беті оңға, ал сыртқы жағы теріс зарядқа айналады.

1 кезең - бастапқы жылдам реполяризация фазасы; TMPD +20 -дан 0 мВ -қа дейін сәл төмендеуімен немесе сәл төмендеуімен көрінеді.

2 кезең - үстірт фазасы; салыстырмалы ұзақ кезең (шамамен 0,2 с), оның барысында TMPD мәні бір деңгейде сақталады

3 фаза - соңғы жылдам реполяризация фазасы; осы кезеңде мембрананың бастапқы поляризациясы қалпына келеді: оның сыртқы беті оң зарядқа, ал ішкі беті теріс зарядқа айналады (-90 мВ).

4 кезең - диастолалық фаза; жиырылатын жасушаның TMPD мәні шамамен -90 мВ деңгейінде қалады, K +, Na +, Ca2 + және CG иондарының трансмембраналық бастапқы градиенттерінің қалпына келуі (Na + / K + -Гакоканың қатысуынсыз) жүреді. .

TMPD әр түрлі фазалары бұлшықет талшығының тең емес қозғыштығымен сипатталады.

TMPD басында (фаза 0,1,2) жасушалар толық қозғыш емес (абсолютті отқа төзімді кезең). Жылдам терминалды реполяризация кезінде (3 фаза) қозғыштық жартылай қалпына келеді (салыстырмалы отқа төзімді кезең). Диастола кезінде (4 фаза) рефрактерлілік болмайды және миокард талшығы оның қозғыштығын толық қалпына келтіреді. Трансмембраналық әсер ету потенциалын қалыптастыру кезінде кардиомиоцит қозғыштығының өзгеруі ЭКГ кешенінде көрінеді.

Табиғи жағдайда миокард жасушалары үнемі ырғақты белсенділік күйінде болады. Диастола кезінде миокард жасушаларының тыныштық мембраналық потенциалы тұрақты - минус 90 мВ, оның мәні кардиостимуляторлы жасушаларға қарағанда жоғары. Жұмысшы миокард жасушаларында (атриа, қарынша) мембраналық потенциал келесі ПД арасындағы интервалдарда азды -көпті тұрақты деңгейде сақталады.

Миокард жасушаларындағы әрекет потенциалы кардиомиоциттерге жететін кардиостимуляторлық жасушалардың қозуы әсерінен пайда болады, олардың мембраналарының деполяризациясын тудырады (3 -сурет).

Жұмысшы миокард жасушаларының әрекет потенциалы тез деполяризация фазасынан (0 фаза), бастапқы реполяризациядан (1 фаза), баяу реполяризация фазасына (плато фазасы немесе 2 фаза) және фазадан тұрады. жылдам ақырғы реполяризация (3 фаза) және тынығу фазасы - (4 кезең).

Жылдам деполяризация фазасы натрий иондары үшін мембрананың өткізгіштігінің күрт жоғарылауын қамтамасыз ететін, кернеу жылдамдығы жоғары натрий арналарын белсендіру арқылы құрылады, бұл тез түсетін натрий ағынының пайда болуына әкеледі. Мембраналық потенциал минус 90 мВ -тан плюс 30 мВ -қа дейін төмендейді, яғни. шыңында мембраналық потенциалдың белгісі өзгереді. Жұмысшы миокард жасушаларының әрекет потенциалының амплитудасы 120 мВ.

Плюс 30 мВ мембраналық потенциалға жеткенде жылдам натрий арналары инактивацияланады. Мембрананың деполяризациясы натрий-кальций каналдарының баяулауына әкеледі. Осы каналдар арқылы жасушаға Ca 2+ иондарының келуі ПД үстіртінің дамуына әкеледі (2 фаза). Үстірт кезеңінде жасуша абсолютті рефракорлық күйге өтеді.

Содан кейін калий каналдары белсендіріледі. К + иондарының жасушадан шығуы мембрананың тез реполяризациясын қамтамасыз етеді (3 фаза), оның барысында баяу натрий-кальций арналары жабылады, бұл реполяризация процесін жеделдетеді.

Мембрананың реполяризациясы калий каналдарының біртіндеп жабылуына және натрий каналдарының қайта активтенуіне әкеледі. Нәтижесінде миокард жасушасының қозғыштығы қалпына келеді - бұл салыстырмалы рефрактерлік деп аталатын кезең.

Миокард жасушаларында соңғы реполяризация кальций мембранасының өткізгіштігінің біртіндеп төмендеуіне және калий өткізгіштігінің жоғарылауына байланысты. Нәтижесінде кіретін кальций тогы азаяды және шығатын калий тогы артады, бұл тыныштық мембраналық потенциалды тез қалпына келтіруді қамтамасыз етеді (4 фаза).

Миокард жасушаларының адам өмірінде үздіксіз ырғақты белсенділік күйінде болу қабілеті осы жасушалардың иондық сорғыларының тиімді жұмысымен қамтамасыз етіледі. Диастола кезінде Na + иондары жасушадан шығарылады, ал К + иондары жасушаға қайта оралады. Цитоплазмаға енген Ca 2+ иондары эндоплазмалық тормен сіңеді.

Миокардтың қанмен қамтамасыз етілуінің нашарлауы (ишемия) миокард жасушаларында АТФ пен креатинфосфат қорының азаюына әкеледі, нәтижесінде сорғылардың жұмысы бұзылады, нәтижесінде миокард жасушаларының электрлік және механикалық белсенділігі төмендейді.

Әрекет потенциалы мен миокардтың жиырылуы уақыт бойынша сәйкес келеді. Кальцийдің сыртқы ортадан жасушаға енуі миокардтың жиырылу күшінің реттелуіне жағдай жасайды.

Кальцийдің жасушааралық кеңістіктен шығарылуы миокардтың қозу және жиырылу процестерінің диссоциациясына әкеледі. Бұл жағдайда әрекет потенциалдары дерлік өзгеріссіз жазылады, бірақ миокардтың жиырылуы болмайды. Потенциалды генерация кезінде кальцийдің енуін тежейтін заттар да осындай әсерге ие. Кальций ағынын тежейтін заттар, плато фазасының ұзақтығын және әрекет потенциалын төмендетеді және миокардтың жиырылу қабілетін төмендетеді.

Жасушааралық ортада кальций мөлшерінің жоғарылауымен және жасушаға кальций иондарының енуін арттыратын заттарды енгізумен жүректің жиырылу күші артады.

Миокард АП фазалары мен оның қозғыштығының шамасы арасындағы байланыстар 5 -суретте көрсетілген.

Деполяризация әсерінен кардиомиоциттердің мембранасы мүлдем отқа төзімді болады. Абсолютті рефракорлық кезеңі 0,27 с созылады. Бұл кезеңде жасуша мембранасы басқа тітіркендіргіштердің әсерінен иммунитетке ие болады. Ұзақ отқа төзімді фазаның болуы жүрек бұлшықетінің үздіксіз қысқаруының (сіреспе) дамуына жол бермейді, бұл жүректің сорғы функциясының мүмкін еместігіне әкеледі.

Отқа төзімді фаза қарыншалық миокардтың АП ұзақтығынан біршама қысқа, ол шамамен 0,3 с созылады.

Жүрекшелік АП ұзақтығы 0,1 с, жүрекше систоласының ұзақтығы бірдей.

Абсолютті рефрактерлік кезең салыстырмалы рефрактерлік кезеңмен ауыстырылады, бұл кезде жүрек бұлшықеті тек өте күшті тітіркендіргіштерге жиырылу арқылы жауап бере алады. Ол 0,03 секундқа созылады.

Салыстырмалы сыну кезеңінен кейін, жүрек бұлшық еті шекті ынталандыруларға жиырылу арқылы жауап бере алатын кезде, қалыптыдан тыс қозудың қысқа кезеңі басталады.

Ол негізінен К + иондарының трансмембраналық концентрация градиентімен анықталады және кардиомиоциттердің көпшілігінде (синус түйіні мен АВ түйінін қоспағанда) ол минус 80 -ден минус 90 мВ аралығында болады. Қозған кезде катиондар кардиомиоциттерге енеді және олардың уақытша деполяризациясы жүреді - әрекет потенциалы.

Жұмысшы кардиомиоциттердегі және синус түйіні мен АВ түйінінің жасушаларында әсер ету потенциалының иондық механизмдері әр түрлі, сондықтан әрекет потенциалының пішіні де әр түрлі (230.1 -сурет).

Хис-Пуркинье жүйесінің кардиомиоциттері мен қарыншалардың жұмысшы миокардының әрекет потенциалында бес фаза ажыратылады (230.2-сурет). Жылдам деполяризация фазасы (0 фаза) Na + иондарының натрийдің жылдам деп аталатын каналдары арқылы енуіне байланысты. Содан кейін қысқа мерзімді реполяризацияның қысқа кезеңінен кейін (1 фаза) баяу деполяризация фазасы немесе үстірт басталады (2 кезең). Бұл бір мезгілде кальций каналдары арқылы Ca2 + иондарының енуіне және К + иондарының шығуына байланысты. Кеш жылдам реполяризация фазасы (3 фаза) К + иондарының басым бөлінуіне байланысты. Ақырында, 4 кезең - тыныштық потенциалы.

Брадиаритмияға әсер ету потенциалының пайда болу жиілігінің төмендеуі немесе олардың өткізгіштігінің бұзылуы себеп болуы мүмкін.

Кейбір жүрек жасушаларының әрекет потенциалын өздігінен генерациялау қабілетін автоматизм деп атайды. Бұл қабілетке синус түйіні, жүрекше өткізгіштік жүйесі, АВ түйіні мен Хис-Пуркинье жүйесі жасушалары ие. Автоматизм әрекет потенциалы аяқталғаннан кейін (яғни 4 фазада) тыныштық потенциалының орнына стихиялық (баяу) диастолалық деполяризация деп аталатындығына байланысты. Оның себебі Na + және Ca2 + иондарының енуі. Өздігінен диастолалық деполяризация нәтижесінде мембраналық потенциал табалдырыққа жеткенде, әрекет потенциалы туындайды.

Өткізгіштік, яғни қозудың жылдамдығы мен сенімділігі, атап айтқанда, әрекет потенциалының өзіне тән ерекшеліктерге байланысты: оның көлбеуі мен амплитудасы неғұрлым төмен болса (0 фазада), өткізу жылдамдығы мен сенімділігі соғұрлым төмен болады.

Көптеген ауруларда және бірқатар дәрілік заттардың әсерінен 0 фазада деполяризация жылдамдығы төмендейді. Сонымен қатар, өткізгіштік кардиомиоцит мембраналарының пассивті қасиеттеріне де байланысты (жасушаішілік және жасушааралық қарсылық). Сонымен, бойлық бағытта (яғни миокард талшықтары бойымен) қозу өткізгіштігінің жылдамдығы көлденең бағытқа қарағанда жоғары (анизотропты өткізгіштік).

Әрекет потенциалы кезінде кардиомиоциттердің қозғыштығы күрт төмендейді - толық қоздырылмайтынға дейін. Бұл қасиет рефракорлық деп аталады. Абсолютті рефрактерлік кезеңде ешқандай қоздырғыш жасушаны қоздыра алмайды. Салыстырмалы рефрактерлік кезеңде қозу пайда болады, бірақ тек шектік стимулдарға жауап ретінде; қозу жылдамдығы төмендейді. Салыстырмалы сыну кезеңі қозғыштық толық қалпына келгенше жалғасады. Тиімді отқа төзімді кезең де ерекшеленеді, онда қозу пайда болуы мүмкін, бірақ жасушадан тыс жүргізілмейді.

Егжей

Бөлу әрекет потенциалының екі түрі(PD): тез(жүрекшелер мен қарыншалардың миоциттері (0,3-1 м / с), Пуркинье талшықтары (1-4)) және баяу(SA-1-ші ретті кардиостимулятор (0,02), AV-2-ші ретті кардиостимулятор (0,1)).

Жүректегі иондық арналардың негізгі түрлері:

1) жылдам натрий арналары(тетродотоксинмен блокада) - жүрекше миокардының жасушалары, жұмысшы қарыншалық миокард, Пуркинье талшықтары, атриовентрикулярлық түйін (тығыздығы төмен).

2) L типті кальций каналдары(антагонистер верапамил мен дилтиазем үстірттерді төмендетеді, жүректің жиырылу күшін төмендетеді) - жүрекше миокардының жасушалары, жұмысшы қарыншалық миокард, Пуркинье талшықтары, синатриальды және атриовентрикулярлық түйіндердің жасушалары.

3) Калий каналдары
а) Қалыпты түзету(тез реполяризация): жүрекше миокардының жасушалары, жұмысшы қарыншалық миокард, Пуркинье талшықтары
б) Кешіктірілген түзету(үстірт) жүрекше миокардының жасушалары, қарыншалардың жұмысшы миокардтары, Пуркинье талшықтары, автоматизацияның синатриялық және атриовентрикулярлық түйіндерінің жасушалары
v) I-ток қалыптастырады, Пуркинье талшықтарының өтпелі шығыс тогы.

4) I қалыптастыратын «кардиостимулятор» арналары f - кіретін ток, гиперполяризациямен белсендірілген, синус пен атриовентрикулярлық түйіндердің жасушаларында, сондай -ақ Пуркинье талшықтарының жасушаларында кездеседі.

5) Лигандқа тәуелді арналар
а) ацетилхолинге сезімтал калий арналары синатриальды және атриовентрикулярлы автоматика түйіндерінің жасушаларында, жүрекше миокардының жасушаларында кездеседі.
б) АТФ сезімтал калий арналары жүрекшелер мен қарыншалардың жұмысшы миокард жасушаларына тән
в) қарыншалар мен Пуркинье талшықтарының жұмыс миокардының жасушаларында кальциймен белсендірілген спецификалық емес арналар кездеседі.

Әрекеттің потенциалды кезеңдері.

Жүрек бұлшықетіндегі әрекет потенциалының ерекшелігі - бұл үстірт фазасы, оның әсер ету потенциалы соншалықты ұзақ.

1): Әрекет потенциалының «үстірт» фазасы. (қозу процесінің ерекшелігі):

Жүрек қарыншасындағы миокардтың АР 300-350 мсек созылады (қаңқа бұлшықетінде 3-5 мс) және қосымша «үстірт» фазасы бар.

PD басталады жасуша мембранасының тез деполяризациясымен( - 90 мВ -тан +30 мВ -қа дейін), себебі тез Na-каналдары ашылып, натрий жасушаға енеді. Мембраналық потенциалдың инверсиясына байланысты (+30 мВ) тез Na-арналар инактивацияланады және натрий тогы тоқтатылады.

Осы кезде баяу Са-каналдар белсендіріліп, кальций жасушаға енеді. Кальций ағынының әсерінен деполяризация 300 мсекке созылады және (қаңқа бұлшықетінен айырмашылығы) «үстірт» фазасы түзіледі. Содан кейін баяу Са каналдары инактивацияланады. Жылдам реполяризация калий иондарының (К +) жасушадан көптеген калий арналары арқылы бөлінуіне байланысты пайда болады.

2) Ұзақ отқа төзімді кезең (қозу процесінің ерекшелігі):

«Үстірт» фазасы жалғасқан кезде натрий арналары белсенді емес күйінде қалады. Na-каналдардың инактивациясы жасушаны қоздырмайды. абсолютті рефракорлық кезеңіол шамамен 300 мс).

3) Жүрек бұлшықетіндегі сіреспе мүмкін емес (жиырылу процесінің ерекшелігі):

Миокардтағы абсолютті отқа төзімді кезеңнің ұзақтығы (300 мсек) сәйкес келеді қысқарту ұзақтығы(қарыншалық систола 300 мсек), сондықтан систола кезінде миокард қозғыш емес, ешқандай қосымша тітіркендіргіштерге жауап бермейді; сіреспе түрінде жүректің бұлшық еттерінің жиырылуы мүмкін емес! Миокард - бұл тек бір ғана жиырылу режимінде жиырылатын денедегі жалғыз бұлшықет (жиырылғаннан кейін релаксация үнемі жүреді!).