Բանաստեղծություններ երեխաների համար

Որն է տարբերությունը ագոնիստների եւ անտագոնիստների միջեւ: Բ. Բուժման նյութերի ներքին գործունեությունը: Ագնուսիստների եւ ընկալիչ անտագոնիստների հայեցակարգը: Դիտեք, թե որն է «ագոնիստը» այլ բառարաններում

Հնարավորություն ունեցող նյութեր կարող են ներքին գործողություն ունենալ:

Ներքին գործունեություն - նյութի ունակությունը ընկալիչի հետ շփվելիս `այն խթանելու համար եւ այդպիսով որոշակի հետեւանքներ առաջացնել:

Կախված ներքին գործունեության առկայությունից, դեղամիջոցները բաժանված են ագոնիստներ մի քանազոր Հակադրողներ ընկալիչներ:

Ագոնիստներ (Հունական ագոնիստներից - մրցակից, ագոն - պայքար) կամ Առեղծվածություն - նյութեր `կապված կապով եւ ներքին գործունեությամբ: Հատուկ ընկալիչների հետ շփվելիս նրանք խթանում են դրանք, այսինքն `ընկալիչների համապատասխանության փոփոխություն առաջացնել, որի արդյունքում տեղի են ունենում կենսաքիմիական ռեակցիաների շղթան եւ զարգանում են դեղագործական ռեակցիաների շղթան:

Ամբողջ ագոնիստները, փոխազդելով ընկալիչների հետ, առաջացնել հնարավոր ամենաբարձր ազդեցությունը (տիրապետում է առավելագույն ներքին գործունեությանը):

Մասնակի ագոնիստներ Ընկալիչների հետ շփվելիս էֆեկտը ավելի փոքր է առաջացնում (առավելագույն ներքին գործողություն չունեն):

Հակադրողներ(Հունական Antagonisma- ից - մրցակցություն, Anit - դեմ, Agon - պայքար) - հարազատությամբ նյութեր, բայց զերծ են ներքին գործողությունից: Տեղադրելով ընկալիչները, դրանք խոչընդոտում են էնդոգեն ագոնիստների այս ընկալիչների (նեւրոմեդատորներ, հորմոններ): Հետեւաբար կան նաեւ անտագոնիստներ Արգելափակումների ընկալիչները: Հակարդյունաբերների դեղաբանական հետեւանքները պայմանավորված են էնդոգեն ընկալիչների տվյալների ագոնիստների վերացման կամ թուլացման հետ: Այս դեպքում էֆեկտները հակառակ առաջանում են ագոնիստների հետեւանքներին: Այսպիսով, Acetylcholine- ն առաջացնում է Բրադիկարդիա, իսկ Antagonist M-Cholinoreceptor- ը ատրոպինեն, վերացնելով ացետիլխոլինի ազդեցությունը սրտում, մեծացնում է սրտի կրճատումների հաճախությունը:

Եթե \u200b\u200bանտագոնիստները նույն պարտադիր կայքերը գրավում են որպես ագնիտներ, նրանք կարող են միմյանց ցուցադրել ընկալիչներից: Նմանատիպ տեսակետը նշվում է որպես Մրցակցային անտագոնիզմ եւ անտագոնիստները զանգում են Մրցակցային անտագոնիստներ , Մրցակցային անտագոնիզմը կախված է սույն ընկալիչին մրցակցող նյութերի համեմատական \u200b\u200bհարազատությունից եւ դրանց համակենտրոնացման համար: Բավականին բարձր կոնցենտրացիաներում նույնիսկ ցածր ջերմության նյութը կարող է ավելի բարձր տրամադրություն ցուցաբերել ավելի բարձր հարազատության հետ: հետեւաբար Մրցակցային անտագոնիզմով, ագոնիստի ազդեցությունը կարող է ամբողջությամբ վերականգնվել իր կենտրոնացման մեջ կենտրոնացման աճով: Մրցակցային անտագոնիզմը հաճախ օգտագործվում է բուժիչ նյութերի թունավոր ազդեցությունը վերացնելու համար:

Մասնակի անտագոնիստները կարող են մրցակցել նաեւ լիակատար ագոնիստների հետ `պարտադիր կայքերի համար: Վերամշակիչների լուռ ագոնիստները ընկալիչներից, մասնակի ագոնիստները նվազեցնում են իրենց հետեւանքները, ուստի կլինիկական պրակտիկայում կարող են օգտագործվել այլագագոնիստների փոխարեն: Օրինակ, Հիպերտոնիայի բուժման մեջ օգտագործվում են B-ադրենալեկեպտների (պինդոլոլ) մասնակի ագոնիստներ, ինչպես նաեւ այս ընկալիչների հակաագագոնները (Propranolol, Atenolol):

Ոչ մրցակցային անտագոնիզմ Այն զարգանում է, երբ անտագոնիստը կձեռնարկի այսպես կոչված Alto-Cell Binding կայքերը ընկալիչների վրա (մակրոմոլեկուլների մասեր, որոնք պարտադիր չեն ագոնիստին, բայց կարգավորիչ գործունեությունը կարգավորող): Ոչ մրցակցային անտագոնիստները փոխում են ընկալիչների համապատասխանությունը այնպես, որ նրանք կորցնեն ագոնիստների հետ շփվելու հնարավորությունը: Այս դեպքում ագոնիստի կոնցենտրացիայի աճը չի կարող հանգեցնել դրա ազդեցության ամբողջական վերականգնմանը: Ոչ մրցակցային անտագոնիզմը տեղի է ունենում նաեւ ընկալիչով նյութի անշրջելի (կովալենտ) պարտադիր:

Որոշ բուժիչ նյութեր համատեղում են ընկալիչների մեկ ենթատեսակ եւ մյուսը արգելափակելու ունակությունը: Նման նյութեր նշում են agonists - Antagonists (Օրինակ, Butorofenol - Antagonist μ եւ ագոնիստ դեպի Opioid ընկալիչներ):

Այլ «թիրախներ» բուժիչ նյութերի համար

Այլ «թիրախների» համար Իոնային ջրանցքներ, ֆերմենտներ, տրանսպորտային սպիտակուցներ:

Իոնային ջրանցքներ. Բուժման միջոցների համար հիմնական «թիրախներից» մեկը հնարավոր կախված է իոնային ալիքները, ընտրովիորեն իրականացնելով NA +, CA 2+, K + եւ այլ Ion բջջային թաղանթի միջոցով: Ի տարբերություն ընկալիչով վերահսկվող իոնների ալիքները, որոնք բացվել են ընկալիչով նյութի փոխազդեցության մեջ, այս ալիքները կարգավորվում են գործողությունների ներուժով (բաց է depolarization- ի ընթացքում: Բջջային թաղանթ): Բուժման դեղամիջոցները կարող են կամ արգելափակել հավանական կախված իոնային ալիքները եւ դրանով իսկ խանգարել դրանց միջոցով իոնների ժամանումը, կամ ակտիվացնել, այսինքն `նպաստել իոնային հոսանքների ընդունմանը: Բուժիչների մեծ մասը բլոկում են իոնային ալիքները:

Տեղական անզգայացնող միջոցներ Հնարավոր կախվածություն ունեցող NA + - Annelsels: Շատ հակաթյա դեղեր (կոմսություն, Լիդոկաին, պլոսանամիդ) նույնպես արգելափակում են ԱԺ + -kanalov- ը: Որոշ հակաէպիլեպտիկ միջոցներ (ֆենիտոին, կարբամազեպին) նաեւ արգելափակում են հնարավոր կախվածության ԱԺ + -KAnals- ը, եւ նրանց հակակոռուպցիոն գործունեությունը կապված է դրա հետ: Նատրիումի ալիքի արգելափակումները խանգարում են մուտքը ԱԺ + բջիջ եւ դրանով իսկ կանխել բջջային թաղանթի ապաբեղմնավորումը:

Չափազանց արդյունավետ է շատ սրտանոթային հիվանդությունների բուժման մեջ (հիպերտոնիկ հիվանդություն, սրտամկանի առիթմիաներ, անգինա), CA 2+ բլոկներն էին `ալիքներով (NIFEDIPINE, VERAPAMIL եւ այլն): Կալցիումի իոնները մասնակցում են բազմաթիվ ֆիզիոլոգիական գործընթացների. Հարթ մկանների իջեցման մեջ, սինուս-atrial հանգույցի մեջ իմպուլսներ առաջացնելու եւ ատրիդի եւ փորոքային ժողովի հուզմունքն իրականացնելը եւ այլն արգելափակումները կանխում են հոսքը Կալցիումի իոնները բջիջների ներսում հնարավոր կախվածության ալիքների միջոցով եւ առաջացնում են սահուն նավի մկանների թուլացում, նվազեցնում են սրտի կտրվածքների եւ ավիացման հաճախականությունը, խախտում են թրոմբոցիտների համախմբումը: Որոշ կալցիումի ալիքի արգելափակումներ (Nimodipine, Zinnarizine) գերադասում են ընդլայնել ուղեղի անոթները եւ ունեցել նեյրոպրոտեկտիվ ազդեցություն (կանխել նեյրոնների մեջ ավելորդ կալցիումի իոնների ավելցուկը):

Որպես դեղամիջոցներ օգտագործվում են ինչպես ակտիվացուցիչներ, այնպես էլ կալիումի ալիքի արգելափակումներ: Կալիումի ալիքների ակտիվացուցիչները (Minoxidil) կիրառվել են որպես հակահիպերտավոր գործակալներ: Դրանք նպաստում են խցումից կալիումի իոնների արտադրանքը, ինչը հանգեցնում է բջջային թաղանթի հիպերպոլարացման եւ անոթների սահուն մկանների երանգի նվազում: Արդյունքում, արյան ճնշումը նվազում է: Բուժիչ նյութեր, որոնք արգելափակում են պոտենցիալ կախվածություն ունեցող կալիումի ալիքները (ամիոդար, սաթոլոլ), գտել են օգտագործված սրտի առիթմիաների բուժման մեջ: Նրանք կանխում են կալիումի կալիումի արտադրանքի արդյունքը սրտամիոցիտներից, որոնց արդյունքում մեծացնել գործողությունների ներուժի տեւողությունը եւ երկարացնել արդյունավետ հրակայուն ժամանակահատվածը (ERP): Ենթաստամոքսային գեղձի Բ-բջիջներում ATP- ի կախված կալիումի ալիքների շրջափակումը հանգեցնում է ինսուլինի սեկրեցի աճի: Այս ալիքների (սուլֆոնիա ածանցյալների) արգելափակումներն օգտագործվում են որպես հակաբեղմացնող նյութեր:

Ֆերմենտներ: Շատ դեղամիջոցներ ֆերմենտների խանգարող են: Mao Inhibitors- ը խախտում է կատեխոլամինի նյութափոխանակությունը (օքսիդացնող deamination) (NOREPINEPHRINE, DOPAMINE, SEROTONIN) եւ մեծացնում է իրենց բովանդակությունը կենտրոնական նյարդային համակարգում: Այս սկզբունքով հակադեպրեսանտների ազդեցությունը - Mao Impribitors (օրինակ, Niamida) հիմնված է: Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային միջոցների ակցիայի մեխանիզմը կապված է ցիկլոօքսիգենազի արգելքի հետ, պրոտոգինով E 2 եւ i 2-ի կենսասինթեզը նվազում է, եւ զարգանում է հակաբորբոքային էֆեկտը: AcetylCholinesterase (Anticholinesterase դեղեր) խանգարողներ կանխում են ացետիլխոլինի հիդրոլիզը եւ բարձրացնում դրա բովանդակությունը synaptic slit- ում: Այս խմբի պատրաստուկներն օգտագործվում են սահուն մկանների օրգանների երանգը բարձրացնելու համար (ստամոքս-աղիքային տրակտ, Շաղակրատ եւ կմախքի մկաններ):

Tarn համակարգեր Բուժման նյութերը կարող են գործել տրանսպորտային համակարգերում (տրանսպորտային սպիտակուցներ) որոշակի նյութերի կամ իոնների մոլեկուլներ տեղափոխող բջջային մեմբրանների միջոցով: Օրինակ, Tricyclic հակադեպրեսանտները արգելափակում են տրանսպորտային սպիտակուցներ, որոնք կրում են Նոռուպինֆրին եւ սերոտոնին նյարդային վերջի պարեցպապտիկ թաղանթով (արգելափակել Norepinephrine- ի եւ Serotonin- ի հակադարձ ոչ քայքայիչ բռնելով): Սրտանոթային գլիկոզիդները արգելափակված են NA + -, k + - Adfase Cardiomyocyte թաղանթներով, որոնք տեղափոխում են տրանսպորտային ԱԺ + բջիջներից `Կ +-ի դիմաց:

Հնարավոր են այլ «թիրախներ», որոնք կարող են թմրանյութեր գործել: Այսպիսով, հակամենաշնորհային գործակալները չեզոքացնում են ստամոքսի հիդրոքլորաթթին, դրանք օգտագործվում են ստամոքսային հյութի բարձրացման վրա (հիպերակե գաստրիտ, ստամոքսի խոց):

Դեղերի համար խոստումնալից «թիրախ» գեներն են: Ընտրովի ակտիվ դեղամիջոցների օգնությամբ հնարավոր է ուղղակիորեն ազդել որոշակի գեների գործառույթի վրա:

Noodynakovo- ն գործում է տարբեր տեսակի օփիոիդային ընկալիչների վրա:

Պենտազոկին -agonist Delta եւ Kappa Receptor Antagonist MJ ընկալիչները: Հաշվի առնելով մորֆինը անալգետիկ գործունեությամբ եւ գործողությունների տեւողությամբ: Դա հազվադեպ է առաջացնում թմրամիջոցների կախվածության զարգացումը (չի առաջացնում էյֆորիա, կարող է առաջացնել դիսֆորոիդ): Ավելի քիչ, քան մորֆինը խանգարում է շնչառությունից: Թմրամիջոցների անալգետիկ միջոցներից թմրամիջոցների կախվածությամբ Պենտազոկինի դեմքերի ներդրմամբ դրանք զարգացնում են ձեռնպահ մնալ:

Բուջոֆանոլ:- Kappa-agonist, MJ Antagonist. Մորֆինը 3-5 անգամ ավելի ակտիվ է: Ավելի քիչ հաճախ առաջացնում է բուժական կախվածություն եւ խանգարում է շնչառությունից ավելի քիչ: Կարող է ներդրվել in / in, in / m, intranasally:

Նալբուֆին- Capp- եւ Antagonist MJ ընկալիչ: Ակտիվությունը համապատասխանում է մորֆինին, շնչառությունը պակաս զսպված է, թմրամոլությունը հազվադեպ է առաջացնում թմրամոլություն:

Բուպրենորֆին- Մասնակի ագոնիստ MJ եւ Cappa եւ Antagonist Delta ընկալիչ: Անալգետիկ գործունեության համաձայն, մորֆինը փոքր-ինչ գերազանցում է եւ գործում է ավելի երկար (6 ժամ): Ավելի քիչ խանգարում է շնչառությունը: Հազվադեպ է առաջացնում թմրամոլություն: Մուտքագրեք parateral եւ سلام: Չի կիրառվում մինչեւ 12 տարեկան երեխաների մոտ:

Կենտրոնական գործողությունների ոչ-եվրոպական անալգետիկ միջոցներ

Paraoaminophenol ածանցյալներ (analina): պարացետամոլ.

Agonist α 2 - Adreno- Andi 1 -imidazoline ընկալիչներ Կլոնիդին.

Հակադեպրեսանտներ amitriptyline եւ Imizin, Խանգարել serotonin- ի նեյրոնային առգրավմանը `ողնաշարի լարի հետեւի եղջյուրները վերահսկող իջնող ուղիներին: Արդյունավետ է քրոնիկ ցավերի մեջ, եւ հակահոսոգոտիկ միջոցների հետ համատեղ եւ ուժեղ ցավերով:

Ազոտ ԶակուսԷֆեկտ է ցուցաբերում ենթախտրական կոնցենտրացիաներում եւ կարող է օգտագործվել մի քանի ժամվա ընթացքում ուժեղ ցավը թեթեւացնելու համար:

Հակաբագիչ Վանդ քիթամին.

Հակիչոկներ (Didedrol)կարող է ներգրավվել ցավի վարքի եւ ընկալման կենտրոնական կարգավորման մեջ:

Հակատիպային միջոցներ carbamazepine, նատրիումի վալյատԿիրառվում է քրոնիկ ցավերի մեջ (տրիգենալ նյարդային նյարդային նյարդային):

Gamk-Mimetic Բակլոֆեն:.

Հորմոններ somatostatin and Calcithonin.

Պարացետամոլ(Panadol, Effergangan, Tilenol, Koldrex, Ibuklin):

ա) խանգարում է կենդանական նյարդային համակարգում պրոստագլանդինների ձեւավորմանը, քանի որ խանգարում է COF-3- ին,

բ) ակտիվացնում է արգելակային իմպուլսները գաղութի մոխրագույն նյութից,

գ) ճնշող ազդեցություն է ունենում ցավի թալալամիկ կենտրոնների վրա,

դ) ամրապնդում է էնդորֆինների թողարկումը:

Այն ունի չափավոր ցավազրկողներ եւ հակատիպի ազդեցություն: Այն չունի հակաբորբոքային ազդեցություն, քանի որ գործնականում չի խախտում PG- ի սինթեզը ծայրամասային հյուսվածքներում: Սովորաբար, դեղը լավ հանդուրժվում է: Այն վնասակար ազդեցություն չունի ստամոքսային լորձաթաղանթի վրա, չի առաջացնում դիսպեպսիա եւ չի նվազեցնում թրոմբոցիտների համախմբումը, չի առաջացնում հեմոռագիկ համախտանիշ:

Այնուամենայնիվ, պարացետամոլը ունի բուժական գործողությունների փոքր լայնություն: Սուր թունավորմամբ, պարացետամոլը նշվում է լյարդի եւ երիկամների թունավոր ախտահարում, էնցեֆալոպաթիա, ուղեղի այտուցվածություն (զարգանում է 24-48 ժամ հետո), Դա պայմանավորված է թունավոր ացետիլբենզենային մետաբոլիտի կուտակմամբ, որն անգործություն է առաջացնում գլութաթիոնի հետ կոնյուկտիվացմամբ: 12 տարեկանից ցածր երեխաների մոտ դեղը ավելի քիչ թունավոր է, քան մեծահասակների մոտ, քանի որ այն հիմնականում ենթարկվում է սուլֆատի, քանի որ R-450- ի համակարգը անբավարար է: Հակահատակներն են ացետիլցիստենին (խթանում է լյարդի մեջ շողոքորթության ձեւավորումը) եւ Methionine (խթանում է կոնյուկացիայի գործընթացը):

ԿիրառականՏապը եւ ցավի տարբեր տեսակներ վերացնելու համար:

Ֆարմակոդինամիկան ներառում է դեղաբանական էֆեկտների հասկացությունները, գործողությունների տեղայնացումը եւ LV- ի մեխանիզմները (այսինքն, գաղափարներ, թե ինչպես եւ ինչպես եւ ինչպես են մարմնում գործող LV- ն): PharmacyOlynamics- ը ներառում է նաեւ LV տեսակի տեսակետը:

2.1. Դեղաբանական էֆեկտներ, դեղամիջոցների տեղայնացում եւ մեխանիզմներ

Դեղաբանական էֆեկտներ - LV- ի կողմից առաջացած օրգանների եւ օրգանիզմների համակարգերի գործառույթի փոփոխություններ: LV- ի դեղաբանական հետեւանքները ներառում են, օրինակ, սրտի մակարդակի բարձրացում, արյան ճնշման նվազում, մեծացնելով ցավի զգայունության շեմը, մարմնի ջերմաստիճանի նվազումը, քնի տեւողության բարձրացումը, անհեթեթության եւ հալյուցինացիաների վերացում եւ այլն: Յուրաքանչյուր նյութ, որպես կանոն, դրա համար բնորոշ է մի շարք որոշակի դեղաբանական ազդեցություն: Միեւնույն ժամանակ, LV- ի որոշ դեղաբանական հետեւանքներ օգտակար են. Նրանց շնորհիվ LV- ները օգտագործվում են բժշկական պրակտիկայում (հիմնական էֆեկտներ),

Եվ մյուսները չեն օգտագործվում եւ, ավելին, անցանկալի են (կողմնակի բարդություններ):

Շատ նյութերի համար հայտնի են մարմնում իրենց արտոնյալ գործողությունների վայրերը - I.E. Գործողությունների տեղայնացում: Որոշ նյութեր հիմնականում գործում են ուղեղի որոշակի կառույցների վրա (հակա-պարկինսոնիկ, հակասյանցային դեղեր), մյուսները հիմնականում գործում են սրտի վրա (սրտի գլիկոզիդներ):

Ժամանակակից մեթոդական տեխնիկայի շնորհիվ հնարավոր է որոշել նյութերի տեղայնացումը ոչ միայն համակարգի եւ օրգանի վրա, այլեւ բջջային եւ մոլեկուլային մակարդակներում: Օրինակ, սրտի գլիկոզիդերը գործում են սրտի (օրգանների մակարդակի) վրա, կարդիոմիոցիտների (բջջային մակարդակի) վրա, NA + -, k + -Atfase Cardiomyocyte Membranes (մոլեկուլային մակարդակ):

Նույն դեղաբանական հետեւանքները կարող են առաջանալ տարբեր ձեւերով: Այսպիսով, կան նյութեր, որոնք արյան ճնշման նվազում են առաջացնում, նվազեցնելով Անգիոտենսինի II (ACE խանգարող) սինթեզը կամ արգելափակելով CA 2+ սիմվոլի ընդունումը սահուն մկանների բջիջներում (հնարավոր կախվածության կալցիումի արգելափակում) կամ ընտրության կրճատումը NOREPINEPHRINE- ը համակրելի նյարդերի վերջաբաններից (համակրույցներ): Մեթոդներ, որոնց օգնությամբ LV- ն առաջացնում է դեղաբանական հետեւանքներ, սահմանվում են որպես M E C եւ Z - Մենք գործողություններ ենք:

LV- ի մեծ մասի դեղաբանական հետեւանքները առաջանում են որոշակի մոլեկուլային ենթաբաժինների, այսպես կոչված «թիրախների» վերաբերյալ իրենց գործողություններով:

LV- ի համար հիմնական մոլեկուլային «թիրախները» ներառում են ընկալիչներ, իոնային ջրանցքներ, ֆերմենտներ, տրանսպորտային համակարգեր:

Ընկալիչներ

Ա. ԸԴԼԱՆԵՐԻ Հատկություններ եւ տեսակներ: Ընկալիչների փոխազդեցություն ֆերմենտներով եւ իոնային ալիքներով

Ըդրաքարերը ֆունկցիոնալ ակտիվ մակրոմոլեկուլներ են կամ բեկորներ (հիմնականում սպիտակուցային մոլեկուլներ `լիպոպրոտեիններ, գլիկոպոտեներ, միջուկներ եւ այլն): Ընկալիչների հետ նյութերի (լիգանների) փոխազդեցության մեջ տեղի է ունենում կենսաքիմիական ռեակցիաների շղթա, ինչը հանգեցնում է որոշակի զարգացման

Դեղաբանական էֆեկտներ: Ըդադարները ծառայում են որպես էնդոգեն լիգանդների (նեյրոտրենտրներ, հորմոններ, էնդոգեն կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր), բայց կարող են շփվել էկզոգեն կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի հետ, ներառյալ LV- ն: Ընկալիչները փոխազդում են միայն սահմանված նյութերով (ունենալով որոշակի քիմիական կառուցվածք եւ տարածական կողմնորոշում), այսինքն: տիրապետեք ընտրողությանը, այնպես որ դրանք կանչվում են հատուկ ընկալիչներ:

Ընկալիչները կայուն, անընդհատ գոյություն ունեցող բջջային կառույցներ չեն: Նրանց գումարը կարող է աճել, կապված ընկալիչ սպիտակուցների սինթեզի կամ նվազման պատճառով, նրանց քայքայման գործընթացի տարածվածության պատճառով: Բացի այդ, ընկալիչները կարող են կորցնել իրենց ֆունկցիոնալ գործունեությունը: (Desensitization),Արդյունքում, Լիգանդի հետ ընկալիչի փոխազդեցությունը չի առաջանում կենսաքիմիական ռեակցիաներ, որոնք տանում են դեղաբանական ազդեցության: Այս բոլոր գործընթացները կարգավորվում են լիգանդի կենտրոնացմամբ եւ դրա ազդեցության տեւողությունը ընկալիչների վրա: Լիգանդի երկարատեւ ազդեցությամբ, ընկալիչների անկում եւ (կամ) դրանց քանակի անկում է զարգանում (Ներքեւի կարգավորում)Եվ, ընդհակառակը, լիգանդի (կամ դրա կենտրոնացումը կրճատելը) հանգեցնում է ընկալիչների թվի աճի (Կարգավորում):

Ընկալիչները կարող են լինել բջջային մեմբրանում (մեմբրանի ընկալիչներ) կամ բջիջների ներսում `ցիտոպլազմի կամ միջուկի մեջ (ներծծված ճշգրիտ ընկալիչներ) (Նկար 2-1):

Մեմբրանի ընկալիչները: Մեմբրանի ընկալիչներում մեկուսացված են արտամղյակային եւ ներգանգային տիրույթները: Արտամարմնային տիրույթը կապող կայքեր ունի Ligands- ի համար (նյութեր, որոնք փոխազդում են ընկալիչների հետ): Ներածական տիրույթները շփվում են արդյունավետ սպիտակուցների (ֆերմենտների կամ իոնի ալիքներ) կամ իրենք ունեն ֆերմենտային գործունեություն:

Գոյություն ունեն երեք տեսակի թաղանթային ընկալիչների:

1. Ընկալիչները ուղղակիորեն համախմբվում են ֆերմենտներով:Քանի որ այս ընկալիչների ներբջջային տիրույթը ցուցադրում է ֆերմենտային գործունեություն, դրանք կոչվում են նաեւ ֆերմենտային ընկալիչներ կամ կատալիթյիկական ընկալիչներ: Այս խմբի ընկալիչների մեծ մասը ունի tyrosine Kinaseգործունեություն: Մի նյութի հետ ընկալիչին կապելը, Tyrosine Kinase- ն ակտիվացված է, թե որ ֆոսֆորիլատների ներբջջային սպիտակուցներն ու այդպիսով փոխում են իրենց գործունեությունը: Այս ընկալիչները ներառում են ինսուլինի ընկալիչներ, աճի որոշ գործոններ եւ ցիտոկիններ: Գյունիլատիկլազի հետ անմիջականորեն կապված ընկալիչները (երբ ենթարկվում են ատրիումային նատրիումի համակարգային գործոնին, վարդագույններն ակտիվանում են, եւ բջջայինների բովանդակությունը մեծանում է բջիջներում):

2. Ընկալիչները ուղղակիորեն համախմբվում են իոնային ալիքներով,Բաղկացած է մի քանի ենթաբաժիններից, որոնք թափանցում են բջջային թաղանթը եւ ձեւավորում են իոնային ալիք: Արտամետրաժ ընկալիչ դոմեյնով նյութը կապելիս իոնային ալիքները բացվում են, բջջային մեմբրանների թափանցելիությունը տարբեր իոնների փոփոխություններ է կատարում: Նման ընկալիչները ներառում են N-Cholinoreceptors, գամմա-Amine յուղի (GABA) ընկալիչների, որոնք կապված են ենթատեսակ Ա-ի, գլիկինի ընկալիչների, գլուտամատների ընկալիչների հետ:

N-Cholinoreceptor- ը բաղկացած է հինգ ստորաբաժանումներից, որոնք թափանցում են բջջային թաղանթը: Ընկաշորի երկու α-subunits- ով երկու ացետիլլուխի մոլեկուլներ կապելը, նատրիումի ալիքը եւ նատրիումի իոնները բացվում են խցում, որոնք առաջացնում են բջջային թաղանթի խորաթափանցությունը (կմախքի մկանների մեջ այն հանգեցնում է մկանային կրճատման):

Գաբան եւ -րեկեպտներն ուղղակիորեն խառնվում են քլորի ալիքներով: ԳԱԲԿ-ի հետ ընկալիչների փոխազդեցության մեջ քլորի ալիքները բաց են եւ քլորի իոնները գալիս են բջիջ, պատճառելով

Բջջային թաղանթի հիպերպոլարիզացումը (դա հանգեցնում է CNS- ում արգելակային գործընթացների աճի բարձրացմանը): Նույն ձեւով գործում են գլիկինի ընկալիչները: 3. Ընկալիչները փոխազդում են G-սպիտակուցների հետ:Այս ընկալիչները փոխազդում են բջիջների ֆերմենտների եւ իոնի բջիջների հետ միջնորդի սպիտակուցների միջոցով (G-Proteins - Guanozintriphosphate (GTP) - պարտադիր սպիտակուցներ): Ընկեբորին նյութի գործողության համաձայն, α-subunit g-protein- ը կապված է գուանոսինֆֆոսֆատի հետ: Միեւնույն ժամանակ, G-Protein-Guanosintriffhosphate համալիրը հաշվի է առնում ֆերմենտները կամ իոնային ալիքները: Որպես կանոն, մեկ ընկալիչ կապված է մի քանի գ-սպիտակուցների հետ, եւ յուրաքանչյուր G-Protein կարող է միաժամանակ շփվել մի քանի ֆերմենտային մոլեկուլների կամ մի քանի իոնային ալիքների հետ: Այս փոխազդեցության արդյունքում տեղի է ունենում էֆեկտի (ուժեղացման) էֆեկտը:

Լավ ուսումնասիրեց G-Pryinins- ի փոխազդեցությունը Adenylate Cyclase եւ Phospholipase S.

Adenylate Cyclase - մեմբրանային կապի ֆերմենտ, հիդրոլիզինգ ATP: ATP- ի հիդրոլիզի արդյունքում ձեւավորվում է Cyclic Adenosine Monophosphate (CAMF), որն ակտիվացնում է Camf- կախված սպիտակուցային կինսերը, ֆոսֆորիլինգի բջջային սպիտակուցները: Սա փոխում է սպիտակուցների եւ նրանց կողմից կարգավորվող գործընթացների գործունեությունը: Adenylate Cyclase G-Pryinins- ի գործունեության վրա ազդեցությունը բաժանվում է G S- կետերի, խթանելով ադենիլատ Cyclase, եւ G i-Callers- ը խանգարում է այս ֆերմենտին: GS -k- ի հետ փոխազդեցության օրինակներ են, քան GS 1-ի-Dadrenoreceptor- ը (անուղղակի խթանող ազդեցությունը համակրելի ներթափանցման սրտի վրա), եւ ընկալիչները փոխազդում են Go-Four- ի հետ Պարասիմպաթետիկ ներխուժում): Այս ընկալիչները տեղայնացված են Cardiomyocyte թաղանթում:

Β 1-ի - DADRENOREPETS- ի խթանմամբ, Adenylate Cyclase գործունեությունը մեծանում է, եւ Carmomyocytes- ում Camf պարունակությունը մեծանում է: Արդյունքում ակտիվացված է Proteinkinase- ն, որի ֆոսֆորիլատները կարդիոմիոկիտների մեմբրանների կալցիումի ալիքներով են: Այս ալիքների միջոցով կալցիումի իոնները մուտք են գործում բջիջ: CA 2+ մուտքը բջիջում աճում է, ինչը հանգեցնում է սինուսային հանգույցի ավտոմատիզմի բարձրացման եւ սրտի կրճատումների հաճախության աճի բարձրացման: Հակառակ ուղղության ներբջջային հետեւանքները զարգանում են Carmomyocytes- ի M 2-Holinareceptor- ի խթանմամբ, արդյունքում նվազում կա սին-հանգույցի ավտոմատության եւ սրտի տեմպի:

Ֆոսֆոլիպազով փոխազդեցության միջոցովԳ. -Բելկի, պատճառելով դրա ակտիվացումը: Գոտի հետ կապված ընկալիչների օրինակԳ. - Գոտիներ, անոթների սահուն մկանների բջիջների (միջնորդական ազդեցություն ունենալով սիմպաթիկ ներխուժման անոթների վրա): Այս ընկալիչների խթանումը, ֆոսֆոլիպազի S. ֆոսֆոլիպազի գործունեությունը հիդրոլիզներով ֆոսֆատիլիլոսիտոլ-4,5-դիֆոսֆատով բջջային մեմբրանների, որպեսզի ձեւավորի անոնիտոլ-1,4,5-եռոցային հիդրոֆիլային նյութ բջիջներ եւ առաջացնում է CA 2 + - ի թողարկումը ցիտոպլազմում: Երբ CA 2+ կոնցենտրացիան աճում է մկանների սահուն բջիջների ցիտոպլազմում, ավելանում է CA 2+ համալիրի ձեւավորման տեմպը, որն ակտիվացնում է Myosin- ի թեթեւ շղթաների կինազը: Այս ֆերմենտային ֆոսֆորները Myosin- ի թեթեւ շղթաներն են, որոնց արդյունքում ակտինի փոխազդեցությունը Myosine- ով հեշտացնում է, եւ տեղի են ունենում անոթների սահուն մկաններ:

G-Proteins- ի հետ շփվող նախադրյալները ներառում են նաեւ դոպամինի ընկալիչներ, Serotonin (5-HT) ընկալիչների որոշ ենթատեսակներ, օփիոիդային ընկալիչներ, histamine ընկալիչներ, ընկալիչների մեծ մասը, եւ այլն:

Ներբջջային ընկալիչներ լուծվող ցիտոզոլ կամ միջուկային սպիտակուցներ են, որոնք միջնորդում են նյութերի կարգավորող հետեւանքները ԴՆԹ-ի տառադարձման վրա:Ներքին ընկալիչների լիգանդները լիպոֆիլային նյութեր են (ստերոիդ եւ վահանաձեւ գեղձեր, վիտամիններ A, D):

Կտրտոզոլային ընկալիչների հետ կապի (օրինակ, գլյուկոկորտիկոիդների) փոխգործակցությունը առաջացնում է նրանց հետ կապված կոնֆորմացիոն փոփոխությունը, արդյունքում ընկալիչ նյութի համալիրը շարժվում է բջջային հիմունքներով, որտեղ այն կապում է ԴՆԹ մոլեկուլի որոշակի շրջանների վրա: Կա փոփոխություն (ակտիվացում կամ ճնշում) գեների վերափոխման մասերի վերծանված գեների (ֆերմենտներ, ցիտոկիններ եւ այլն) ծածկագրող գեների տառադարձման փոփոխություն (ակտիվացում կամ ճնշում): Ֆերմենտների եւ այլ սպիտակուցների սինթեզի բարձրացումը (կամ նվազումը) հանգեցնում է բջիջում կենսաքիմիական գործընթացների փոփոխության եւ դեղաբանական էֆեկտների առաջացմանը: Այսպիսով, գլյուկոկորտիկոիդները, գլյուկոնենեզի ֆերմենտների սինթեզի համար պատասխանատու գեները, խթանում են գլյուկոզի սինթեզը, որը նպաստում է հիպերգլիկեմիայի զարգացմանը: Cytokines- ի սինթեզը կոդավորող գեների վերարտադրությունների արդյունքում, Cyclooxygenase, Cyclooxygenase, գլյուկոկորտիկոիդներ ունեն իմունոզուժ եւ բորբոքային ազդեցություն: Դեղաբանական

Ներբողված ընկալիչների հետ կապված նյութերի հետեւանքները դանդաղ զարգանում են (մի քանի ժամ եւ նույնիսկ օրերով):

Միջուկային ընկալիչների հետ շփումը բնորոշ է վահանաձեւ գեղձի հորմոններին, վիտամիններին A (Retinoidov) եւ D. հայտնաբերվել է միջուկային ընկալիչների նոր ենթատեսակ - Ընկալիչները ակտիվացված են մատիտի բազմաթողիչներով:Այս ընկալիչները մասնակցում են լիպիդային նյութափոխանակության եւ այլ նյութափոխանակության գործընթացների կարգավորմանը եւ թիրախներ են կլոֆիբրի (հիպոլիպիդեմիկ դեղամիջոց):

Բ. Մի նյութի կապում ընկալիչով: Հարազատության հայեցակարգ

Որպեսզի LV- ն ունենա ընկալիչ, այն պետք է կապվի նրա հետ: Արդյունքում ձեւավորվում է «նյութ-ընկալիչ» համալիրը: Նման բարդույթի ձեւավորումն իրականացվում է միջմոլեկուլային կապերի միջոցով: Նման կապերի մի քանի տեսակներ կան:

Կովալենտային պարտատոմսերը միջմլեկուլային կապերի առավել ամուր տեսակն են: Դրանք ձեւավորվում են երկու ատոմների միջեւ `ընդհանուր զույգի էլեկտրոնների կողմից: Կովալենտային պարտատոմսերը առավել հաճախ ապահովում են Անմշակ պարտադիրԱյնուամենայնիվ, դրանք բնորոշ չեն LV- ի հետ ընկալիչների փոխազդեցությանը:

Իոնային պարտատոմսերը ավելի քիչ դիմացկուն են, առաջանում են բազմակողմանի մեղադրանքներ (էլեկտրաստատիկ փոխազդեցություն):

Իոն-երկբլոցային եւ երկբեւեռի երկբեւեռ պարտատոմսերը նիշում են իոնային հարաբերություններին: LVS- ի էլեկտրոֆերալ մոլեկուլներում, մուտքագրելով բջջային մեմբրանների էլեկտրական դաշտ կամ շրջապատված իոններով, առաջանում է առաջացած դիֆոլների ձեւավորումը: Իոն եւ Դիփոլ կապերը բնորոշ են ընկալիչների հետ LV փոխազդեցությանը:

Hyd րածնի պարտատոմսերը շատ կարեւոր դեր են խաղում LV ընկալիչների հետ փոխազդեցության մեջ: Hyd րածնի ատոմը ի վիճակի է կապել թթվածնի ատոմներ, ազոտ, ծծումբ, հալոգեն: Hyd րածնի պարտատոմսերը թույլ են, անհրաժեշտ է դրանց ձեւավորման համար, որպեսզի մոլեկուլները միմյանցից լինեն ոչ ավելի, քան 0,3 նմ հեռավորության վրա:

Վան դերասանական հաղորդակցությունը թույլ պարտատոմսեր է, ձեւավորվում են երկու ցանկացած ատոմների միջեւ, եթե դրանք գտնվում են ոչ ավելի, քան 0.2 նմ հեռավորության վրա: Բարձրացող հեռավորության վրա այս պարտատոմսերը թուլանում են:

Հիդրոֆոբատ պարտատոմսերը ձեւավորվում են ջրային միջավայրում ոչ բեւեռային մոլեկուլների փոխազդեցության մեջ:

Կապը օգտագործվում է ընկալիչի հետ նյութի կապը բնութագրելու համար:

Հարազատություն (լատից) կցել- Առնչվող) - նյութի ունակությունը ընկալիչին կապելու համար, որի արդյունքում «նյութական ընկալիչ» համալիրի ձեւավորումը: Բացի այդ, «հարազատություն» տերմինը օգտագործվում է ընկալիչի հետ նյութի պարտադիր ուժը բնութագրելու համար (այսինքն `նյութական ընկալիչ" համալիրի գոյության տեւողությունը): Ազատության հետ կապված նյութի պարտադիր ուժը որպես նյութի պարտադիր ուժն է Առանձնահատուկ(K դ):

Առանձնացման կայունությունը հավասար է նյութի կենտրոնացմանը, որի ընթացքում այս համակարգում ընկալիչների կեսը կապված է նյութի հետ: Այս ցուցանիշը արտահայտվում է խլուրդով / լ (մ): Համամասնական հարաբերակցությունը կա համամասնության եւ տարանջատման կայունության միջեւ. Որքան պակաս է D, այնքան բարձր է կապը: Օրինակ, եթե Դ.200-ը `10 -3 մ-ը, իսկ դին նյութը հավասար է 10-10 մ-ից, նյութի հարազատությունն ավելի բարձր է, քան նյութի հարազատությունը:

Բ. Բուժման նյութերի ներքին գործունեությունը: Ընկալիչ ագոնիստների եւ անտագոնիստների հայեցակարգը

Հնարավորություն ունեցող նյութեր կարող են ներքին գործողություն ունենալ:

Ներքին գործունեություն - նյութի ունակությունը ընկալիչի հետ շփվելիս `այն խթանելու համար եւ դրանով իսկ որոշակի էֆեկտներ առաջացնելու համար:

Կախված LVS բաժանված ներքին գործունեության առկայությունից Ագոնիստներմի քանազոր Հակադրողներընկալիչներ:

Ագոնիստներ (հունարենից: ագոնիստներ:- մրցակից, Ագոն:- Պայքար) կամ Առեղծվածություն- նյութեր `կապված կապով եւ ներքին գործունեությամբ: Հատուկ ընկալիչների հետ շփվելիս նրանք խթանում են դրանք, ես: Փոխում է ընկալիչների համապատասխանությունը, ինչը հանգեցնում է կենսաքիմիական ռեակցիաների շղթայի եւ մշակում է որոշակի դեղաբանական հետեւանքներ:

Ամբողջ ագոնիստները, փոխազդելով ընկալիչների հետ, առաջացնել հնարավոր ամենաբարձր ազդեցությունը (տիրապետում է առավելագույն ներքին գործունեությանը):

Մասնակի ագոնիստները ընկալիչների հետ շփվելիս առաջացնում են առավելագույնը, քան առավելագույնը (չունեն առավելագույն ներքին գործունեություն):

Հակագործներ (հունարենից: Անտագոնիզմ:- մրցակցություն, Հակա.- vs, Ագոն:- Պայքար) - հարազատությամբ նյութեր, բայց ներքին գործողությունից զուրկ: Տեղադրելով ընկալիչները, դրանք խոչընդոտում են էնդոգեն ագոնիստների այս ընկալիչների (նեւրոմեդատորներ, հորմոններ): Հետեւաբար, անտագոնիստները կոչվում են նաեւ B L O K A T O R- ն եւ ընկալիչ: Հակարդյունաբերների դեղաբանական հետեւանքները պայմանավորված են էնդոգեն ընկալիչների տվյալների ագոնիստների վերացման կամ թուլացման հետ: Այս դեպքում էֆեկտները հակառակ առաջանում են ագոնիստների հետեւանքներին: Այսպիսով, AcetylCholine- ը բադիկարդիում է առաջացնում, եւ M-Cholinoreceptor Atropine- ի հակադրող, որը վերացնում է սրտի ացետիլխոլինի գործողությունը, մեծացնում է սրտի հաճախականությունը:

Եթե \u200b\u200bանտագոնիստները նույն պարտադիր կայքերը գրավում են որպես ագնիտներ, նրանք կարող են միմյանց ցուցադրել ընկալիչներից: Նմանատիպ տեսակետը նշվում է որպես մրցակցային անտագոնիզմ, իսկ անտագոնիստները կոչ են անում մրցակցային անտագոնիստա եւ. Մրցակցային անտագոնիզմը կախված է սույն ընկալիչին մրցակցող նյութերի համեմատական \u200b\u200bհարազատությունից եւ դրանց համակենտրոնացման համար: Բավականորեն բարձր կոնցենտրացիաներում նույնիսկ ցածր ջերմության նյութը կարող է ընկալիչի պատճառով ավելի բարձր կապ ունեցող նյութ տեղափոխել նյութ: հետեւաբար Մրցակցային անտագոնիզմով, ագոնիստի ազդեցությունը կարող է ամբողջությամբ վերականգնվել իր կենտրոնացման մեջ կենտրոնացման աճով:Մրցակցային անտագոնիզմը հաճախ օգտագործվում է LV- ի թունավոր ազդեցությունը վերացնելու համար:

Մասնակի անտագոնիստները կարող են մրցակցել նաեւ լիակատար ագոնիստների հետ `պարտադիր կայքերի համար: Վերամշակիչների լուռ ագոնիստները ընկալիչներից, մասնակի ագոնիստները նվազեցնում են իրենց հետեւանքները, ուստի կլինիկական պրակտիկայում կարող են օգտագործվել այլագագոնիստների փոխարեն: Օրինակ, β-adrenoreceptors (pindolol) մասնակի ագոնիստներ, ինչպես նաեւ այս ընկալիչների (Propranolol, Atenolol) հակաօրեններ, որոնք օգտագործվում են հիպերտոնիկ հիվանդության բուժման մեջ:

Ոչ մրցակցային անտագոնիզմը զարգանում է, երբ անտագոնիստը զբաղեցնում է ընկալիչների այսպես կոչված Alto-Space Binding Places- ը (մակրոմոլեկուլի մասեր, որոնք պարտադիր ագոնիստական \u200b\u200bտեղեր չեն): Ոչ մրցակցային անտագոնիստները փոխում են ընկալիչների կազմումը

Այնպիսի եղանակով, որ նրանք կորցնում են ագոնիստների հետ շփվելու ունակությունը: Այս դեպքում ագոնիստի կոնցենտրացիայի աճը չի կարող հանգեցնել դրա ազդեցության ամբողջական վերականգնմանը: Ոչ մրցակցային անթամոնդսը տեղի է ունենում նաեւ ընկալիչով նյութի անշրջելի (կովալենտ) պարտադիր:

Որոշ LV- ն համատեղում է ընկալիչների մեկ ենթատեսակ եւ մյուսը արգելափակելու ունակությունը: Նման նյութեր նշվում են որպես ագոնիստագոնիստներ (օրինակ, Butorofanol - Antagonist μ եւ ագոնիստ κ opioid ընկալիչներ):

Այլ «թիրախներ» բուժիչ նյութերի համար

Այլ «թիրախներ» -ը ներառում են իոնային ալիքներ, ֆերմենտներ, տրանսպորտային սպիտակուցներ:

Իոնային ջրանցքներ:LV- ի համար հիմնական «թիրախներից» մեկը հնարավոր կախված է իոնային ալիքներից, ընտրովիորեն հաղորդիչ NA +, CA 2+, K + եւ այլ իոններ բջջային թաղանթի միջոցով: Ի տարբերություն ընկալիչի վերահսկվող իոնային ալիքների, որը բացվել է ընկալիչի հետ նյութի փոխազդեցության մեջ, այս ալիքները կարգավորվում են գործողությունների ներուժով (բաց բջջային մեմբրանի ապաբեղմնավորմամբ): LVS- ն կարող է կամ արգելափակել հավանական կախված իոնային ալիքները եւ դրանով իսկ խանգարել դրանց միջոցով իոնների ժամանումը, կամ ակտիվացնել, այսինքն: Նպաստել իոնի հոսանքների ընդունմանը: LV Block Ion ալիքները:

Տեղական անզգայացնող միջոցներ Հնարավոր կախվածություն ունեցող NA + - Annelsels: Շատ հակաթյա դեղեր (կոմսություն, Լիդոկաին, պլոսանամիդ) նույնպես արգելափակում են ԱԺ + -kanalov- ը: Որոշ հակաէլիլեպտիկ գործակալներ (ֆենիտոին, կարբամազեպին) նույնպես արգելափակում են հնարավոր կախվածության ԱԺ + -SHANNELS- ը, եւ դրա հակակոռուպցիոն գործունեությունը կապված է դրա հետ: Նատրիումի ալիքի արգելափակումները խանգարում են մուտքը ԱԺ + բջիջ եւ դրանով իսկ կանխել բջջային թաղանթի ապաբեղմնավորումը:

Հեռուստանալը կանխում է կալցիումի մուտքը բջիջի ներսում `հնարավոր կախվածության ալիքների միջոցով եւ առաջացնում է անոթների սահուն մկանների թուլացում, սրտի կտրվածքների հաճախության նվազում, խանգարում է թրոմբոցիտների համախմբմանը: Որոշ կալցիումի ալիքի արգելափակումներ (Nimodipine, Zinnarizine) գերադասում են ընդլայնել ուղեղի անոթները եւ ունենալ նեյրոպրոտեկտիվ ազդեցություն (կանխել Neurons- ի ավելցուկային CA 2+ -ի հասույթը):

Որպես դեղամիջոցներ օգտագործվում են ինչպես ակտիվացուցիչներ, այնպես էլ կալիումի ալիքի արգելափակումներ: Կալիումի ալիքների ակտիվացուցիչները (Minoxidil) կիրառվել են որպես հակահիպերտավոր գործակալներ: Դրանք նպաստում են խցումից կալիումի իոնների արտադրանքը, ինչը հանգեցնում է բջջային թաղանթի հիպերպոլարացման եւ անոթների սահուն մկանների երանգի նվազում: Արդյունքում, արյան ճնշումը նվազում է: LV արգելափակելով պոտենցիալ կախվածություն ունեցող կալիումի ալիքները (ամիոդար, Սոտալոլ), գտել են բորբոքում սրտի առիթմիաների բուժման մեջ: Նրանք կանխում են Cardiomyocytes- ից ելքը դեպի +, որի արդյունքում մեծացնում են գործողությունների ներուժի տեւողությունը եւ երկարացնում է արդյունավետ հրակայուն ժամանակահատվածը (ERP): Ենթաստամնձորի β-բջիջներում ATP- ի կախված կալիումի ալիքների շրջափակումը հանգեցնում է ինսուլինի սեկրեցիայի աճի: Այս ալիքների (սուլֆոնիա ածանցյալների) արգելափակումներն օգտագործվում են որպես հակաբեղմացնող նյութեր:

Ֆերմենտներ:Շատ LV- ն ֆերմենտների խանգարողներ են: Mao Inhibitors- ը խախտում է կատեխոլամինի նյութափոխանակությունը (օքսիդացնող deamination) (NOREPINEPHRINE, DOPAMINE, SEROTONIN) եւ մեծացնում է իրենց բովանդակությունը կենտրոնական նյարդային համակարգում: Այս սկզբունքով հակադեպրեսանտների ազդեցությունը - Mao Impribitors (օրինակ, Niamida) հիմնված է: Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային միջոցների գործողության մեխանիզմը կապված է ցիկլոօքսիգենազի խանգարման հետ, արդյունքում, պրոստագլանդինների բիոսինթեզը, E 2 եւ I 2-ը նվազում է եւ զարգանում է ժամանակավոր գործողություն: AcetylCholinesterase (Anticholinesterase դեղեր) խանգարողներ կանխում են ացետիլխոլինի հիդրոլիզը եւ բարձրացնում դրա բովանդակությունը synaptic slit- ում: Այս խմբի պատրաստուկներն օգտագործվում են հարթ մկանների օրգանների (ստամոքս-աղիքային տրակտների, միզապարկի) եւ կմախքի մկանների տոնայնությունը բարձրացնելու համար:

Տրանսպորտային համակարգեր: LV- ն կարող է գործել տրանսպորտային համակարգերի (տրանսպորտային սպիտակուցներ) որոշ նյութերի կամ իոնների մոլեկուլներ տեղափոխող բջջային թաղանթների միջոցով: Օրինակ, Tricyclic հակադեպրեսանտները արգելափակում են տրանսպորտային սպիտակուցներ, որոնք կրում են norepinephrine եւ serotonin- ը, pranynaptic թաղանթի միջոցով

Նյարդային վերջի վերքը (արգելափակել NorepinePhrine- ի եւ Serotonin- ի հակառակ նեյրոնային բռնելով): Սրտի գլիկոզիդները արգելափակված են k + -Atpase Cardiomyocyte թաղանթներ, որոնք տեղափոխում են տրանսպորտային ԱԺ + բջիջից `Կ +-ի դիմաց:

Հնարավոր են այլ «թիրախներ», որոնք կարող են վավեր լինել: Այսպիսով, հակամենաշնորհային գործակալները չեզոքացնում են ստամոքսի հիդրոքլորային թթունը, դրանք օգտագործվում են ստամոքսային հյութի բարձրացման վրա (հիպերակե գաստրիտ, խոցային ստամոքսային հիվանդություն):

LS- ի համար խոստումնալից «թիրախը» գեներն են: Ընտրովի գործող դեղերի օգնությամբ հնարավոր է ուղղակիորեն ազդել որոշակի գեների գործառույթի վրա:

2.2. Բուժական նյութերի գործողությունների տեսակները

Հակավոր են գործողությունների հետեւյալ տեսակները. Տեղական եւ վերաբնակիչ, ռեֆլեքս, ուղղակի եւ անուղղակի, հիմնական եւ կողմ եւ մի քանիսը:

LV- ի տեղական գործողությունը կապ ունի իր դիմումի տեղում հյուսվածքների հետ (սովորաբար դա մաշկի կամ լորձի մեմբրանն է): Օրինակ, մակերեւութային անեսթեզիայով, զգայուն նյարդերի վերջում տեղական անզգայացնող գործողություններ, միայն լորձաթաղանթի վրա դիմելու տեղում: Տեղական գործողություններ տրամադրելու համար LV- ն նախատեսված է քսուքների, օղակների, լվացման, կարկատների տեսքով: Որոշ LV- ներ `աչքի կամ ականջի ներքեւի մասում սահմանելիս նրանք նույնպես հույս ունեն իրենց տեղական գործողությունների վրա: Այնուամենայնիվ, LV- ի որոշ քանակություն սովորաբար ներծծվում է արյան դիմումի տեղից եւ ունի ընդհանուր (վերաբնակեցված) գործողություն: LV- ի տեղական կիրառման ներքո հնարավոր է նաեւ ռեֆլեքսային գործողություն:

ՀԱՆԳՍՏՅԱՆ ԳՈՐԾԱՐԱՐՈՒԹՅՈՒՆ (Լատից: resorbeo.- կլանում) - LV- ի հետեւանքով առաջացած էֆեկտները արյան ներծծումից հետո կամ ուղղակիորեն ներմուծում են արյան անոթը եւ մարմնում բաշխելը: Վերաբնակեցման գործողությամբ, ինչպես տեղական, նյութը կարող է հուզել զգայուն ընկալիչները եւ առաջացնել ռեֆլեքսային ռեակցիաներ:

Reflex գործողություն: Որոշ LV- ներ կարող են հուզել մաշկի, լորձաթաղանթների (Exterractors), նավի քիմիեկտրոնների (ինտերիերների կրող) զգայուն նյարդերի ավարտը եւ առաջացնել ռեֆլեքսային ռեակցիաներ, որոնք տեղակայված են հեռավորության վրա զգայուն ընկալիչներ: Հուզմունքների արտանետման օրինակ

Հիմնական մանանեխի յուղով մաշկը մանանեխի կտորների գործողությունն է: Լոբելինը, ներերակային վարչակազմով, գերազանցում է նավի քիմորեղենը, ինչը հանգեցնում է շնչառական եւ անոթային կենտրոնների ռեֆլեքսային խթանում:

LV- ի ուղղակի (առաջնային) գործողությունը սրտի, անոթների, աղիքների եւ այլ օրգանների վրա զարգանում է ուղղակիորեն ազդելով այս օրգանների վրա: Օրինակ, սրտանոթային գլիկոզիդները առաջացնում են կարդիոտոնիկ ազդեցություն (սրտամկանի կրճատումների բարձրացումը) `սրտամիոցիտների վրա նրանց անմիջական ազդեցության պատճառով: Սրտանոթային գլիկոզիդների հետեւանքով սրտի անբավարարության հետեւանքով սրտի անբավարարության հետ կապված դիազեզիների հավաքումը պայմանավորված է սրտանոթային ելքի եւ բարելավված հեմոդինամիկայի աճով: Նման գործողություն, որի ընթացքում LV- ն փոխում է որոշ օրգանների գործառույթը, ազդելով այլ օրգանների վրա, նշվում է որպես անուղղակի (միջնակարգ) գործողություն:

Հիմնական գործողություն: Օգտագործվում է գործողությունը, որի համար օգտագործվում է LV- ն այս հիվանդության բուժման մեջ: Օրինակ, ֆենիտոինը ունի հակաբեղմնավորիչ եւ հակաարթիթմիկ հատկություններ: Հիվանդի էպիլեպսիայում ֆենիտոյի հիմնական ազդեցությունը հակակոռուպցիոն է, իսկ սրտի առիթ ունեցող հիվանդի մոտ, սրտի գլիկոսիդների չափից մեծ դոզայի հիման վրա `հակամարտություն:

LV- ի բոլոր մյուս (բացառությամբ հիմնական) հետեւանքները, որոնք ծագում են թերապեւտիկ չափաբաժիններով իր ընդունելությունից, դիտարկվում են որպես գործողություններ: Այս էֆեկտները հաճախ անբարենպաստ են (բացասական) (տես Գլուխ «ՀԻՄՆԱԿԱՆ ՀԻՄՆԱԴՐԱՄՆԵՐԻ Թունավոր ազդեցությունը»): Օրինակ, Acetylsalicylic թթուը \u200b\u200bկարող է առաջացնել ստամոքսի լորձաթաղանթի խոցում, aminoglycoside խմբի (Kanamycin, Gentamicin եւ այլն) հակաբիոտիկները լսողության խանգարում են: Բացասական կողմնակի էֆեկտը հաճախ ծառայում է որպես մեկ կամ մեկ այլ LV- ի օգտագործման եւ նույնիսկ բացառություններ դեղերի ցանկից:

LV- ի ընտրական գործողությունը ուղղված է հիմնականում մարմնի մեկ մարմնի կամ համակարգի: Այսպիսով, սրտանոթային գլիկոսիաներ ունեն ընտրովի գործողություն Myocardium- ի, Oxytocin- ի վրա `արգանդի վրա, քնի հաբերի վրա` կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա:

Կենտրոնական գործողությունը զարգանում է CNS- ի վրա LV- ի անմիջական ազդեցության արդյունքում: Կենտրոնական գործողությունները բնորոշ են BGB- ի միջոցով թափանցող նյութերի համար: Քնած հաբերի, հակադեպրեսանտների, անգիոլիտների, անզգայացման համար դեղամիջոցները հիմնական գործողություն են: Միեւնույն ժամանակ, կենտրոնական գործողությունը կարող է լինել ճանապարհային (անցանկալի):

Այսպիսով, կենտրոնական գործողությունների պատճառով շատ հակահիստամիններ քնկոտություն են առաջացնում:

Ծայրամասային գործողությունը պայմանավորված է LV- ի ազդեցությամբ նյարդային համակարգի կամ օրգանների եւ գործվածքների վրա: Շերտավորումը նշանակում է (ծայրամասեր Minelaxants) հանգստացնում է կմախքի մկանները, արգելափակելով նյարդամկանային սինապսերում հուզիչ փոխանցումը, որոշ ծայրամասային վազոդիլատորներ ընդլայնում են արյան անոթները: Հիմնական կենտրոնական գործողությունների նյութերի համար ծայրամասային էֆեկտները սովորաբար կողմն են: Օրինակ, քլորպրոմազինի հակասեպտիկ միջոցները առաջացնում են անոթների ընդլայնում եւ արյան ճնշման նվազում (անցանկալի ազդեցություն), շրջանցելով ծայրամասային α-adrenoreceptor- ը:

Վերադարձելի գործողությունը LV- ի հետադարձելի պարտադիրության հետեւանք է «թիրախների» հետ (ընկալիչներ, ֆերմենտներ): Նման նյութի ազդեցությունը կարող է դադարեցվել `այն մեկ այլ LV- ի« նպատակային »-ի հետ կապից տեղահանելով:

Անմշակ գործողությունը տեղի է ունենում, որպես կանոն, LV- ի ամուր (կովալենտ) պարտադիրության արդյունքում «թիրախների» հետ: Օրինակ, Acetylsalicylic թթու անդառնալիորեն արգելափակում է ցիկլոօքսիենազը, ուստի դեղամիջոցի ազդեցությունը դադարեցվում է միայն նոր ֆերմենտի սինթեզից հետո:

Տագնապիստ (Նկար ա) Կատարել է հարազատություն, փոփոխում է ընկալիչ սպիտակուցը, որն իր հերթին ազդում է բջջային գործառույթի («ներքին գործողություն»): Ագոնիստների կենսաբանական արդյունավետությունը, I.E. Նրանց ազդեցությունը բջջային գործառույթի վրա կախված է նրանից, թե որքան ընկալիչ ակտիվացումը կարող է ազդել բջիջում ազդանշանի փոխանցման վրա:

Դիտարկենք երկու ագոնիստ A եւ B (Նկար. B): Agonist A- ը կարող է առավելագույն ազդեցություն առաջացնել նույնիսկ ընկալիչների մի մասը պարտադիր մասում: Զգուշորեն նույն հարազատությամբ, բայց ընկալիչը (սահմանափակ ներքին գործունեությունը) ակտիվացնելու սահմանափակ ունակությամբ եւ ազդանշանի փոխանցման վրա ազդելը կարող է հաղորդակցվել բոլոր ընկալիչների հետ, բայց դա է առաջացնում միայն սահմանափակ արդյունավետություն: Agonist b- ը մասնակի ագոնիստ է: Տագնապալի ներուժը բնութագրվում է EC50- ի կոնցենտրացիայով, որի դեպքում առավելագույն ազդեցության կեսը հասնում է:

Հակադրողներ Ա) թուլացնում է ագոնիստների ազդեցությունը. Դրանք ազդում են «անտագոնիստականորեն»: Ամբողջ անտագոնիստներն ունեն կապված ընկալիչների համար, բայց դրանց կապը չի հանգեցնում բջջային գործառույթի փոփոխության (ներքին գործողություն չկա): Ագոնիստի եւ ամբողջական անտագոնիստի միաժամանակյա օգտագործմամբ, նրանց մրցակցային գործողությունների արդյունքը որոշվում է այս նյութերից յուրաքանչյուրի հարազատությամբ եւ կենտրոնացումով: Այսպիսով, ագոնիստի կոնցենտրացիայի բարձրացումով, չնայած հակառակորդի ընդդիմությանը, լիարժեք ազդեցությունը կարելի է հասնել (նկ. Բ). Այսինքն, անտագոնիստի ներկայությամբ, էֆեկտը տեղափոխվում է աջ կողմում Abscissa- ի վրա `ավելի բարձր համակենտրոնացման արժեքներ: Ագոնիստների / Antagonists- ի գործողության մոլեկուլային մեխանիզմի մոդելը (ա)

Ագոնիստը վերափոխումը առաջացնում է ակտիվ կազմաձեւման: Ագոնիստը միանում է անգործուն ընկալիչին եւ նպաստում է ակտիվ կազմաձեւման իր անցմանը: Հորդագը միանում է ոչ ակտիվ ընկալիչին, միաժամանակ չփոխելով նրա կազմաձեւումը:

Ագոնիստը կայունացնում է ինքնաբուխ զարգացող ակտիվ կազմաձեւումը: Ընկալիչը կարող է ինքնաբուխ գնալ ակտիվ ձեւի: Այնուամենայնիվ, նման իրադարձության վիճակագրական հավանականությունը շատ փոքր է: The ագոնիստը ընտրականորեն միանում է ընկալիչների ակտիվ կազմաձեւման մեջ եւ աջակցում է ընկալիչի այս վիճակին: Հակարդյունաբերը հարազատություն ունի «ոչ ակտիվ» ընկալիչների համար եւ աջակցում է դրանց կազմաձեւմանը: Եթե \u200b\u200bինքնաբուխ ընկալիչի գործունեությունը գործնականում բացակայում է, ապա անտագոնիստի ներդրումը չի հանգեցնում էական ազդեցության: Եթե \u200b\u200bհամակարգը ունի բարձր ինքնաբուխ գործունեություն, ապա անտագոնիստը հակառակ գործողություն ունի ագոնիստի գործողությանը. Հակադարձ ագոնիստ: «True շմարիտ» անտագոնիստն առանց ներքին գործունեության նույն կապն է ինչպես ակտիվ, այնպես էլ անգործունելի ընկալիչի համար եւ չի ազդում բջիջի սկզբնական գործունեության վրա: Մասնակի ագոնիստը ոչ միայն ընտրովի է միանում ակտիվ ընկալիչին, բայց կարող է մասնակիորեն կապվել ոչ ակտիվ ձեւի հետ: Հակառակորդի այլ ձեւեր

Alostic Antagonism, Հորդագը միանում է ընկալիչին ագոնիստի կցորդի գոտուց դուրս եւ մեղմացնում է ագոնիստի հարազատությունը այս ընկալիչին: Ալտեջի սիներգիաներով, տագնապալի հարազատությունը բարելավվում է:

Ֆունկցիոնալ անտագոնիզմ, Տարբեր ընկալիչների միջոցով երկու ագոնիստներ ազդում են նույն պարամետրերի վրա (օրինակ, բրոնխի լուսավորությունը) հակառակ ուղղություններով (ադրենալինը երկարացում է առաջացնում):

Կարող են ունենալ հարազատություն ունեցող նյութեր ներքին գործունեություն:

Կախված ներքին գործունեության առկայությունից, բուժիչ նյութերը բաժանված են. ագոնիստներմի քանազոր Հակամարտողներ:

Ագոնիստներ (հունարենից: ագոնիստներ:- մրցակից, Ագոն:- Պայքար) կամ mimetics -Նյութեր `կապված կապով եւ ներքին գործունեությամբ: Հատուկ ընկալիչների հետ շփվելիս նրանք խթանում են դրանք, ես: Փոխում է ընկալիչների համապատասխանությունը, ինչը հանգեցնում է կենսաքիմիական ռեակցիաների շղթայի եւ մշակում է որոշակի դեղաբանական հետեւանքներ:

Հակագործներ (հունարենից: antagonisma -մրցակցություն, Հակա.- vs, Ագոն:-Բաբի) - հարազատությամբ նյութեր, բայց զերծ ներքին գործունեությունից: Դրանք կապված են ընկալիչների հետ եւ խոչընդոտում են էնդոգեն ագոնիստների (նեյրոտրենմիթներ, հորմոններ) ընկալիչների հետ: Հետեւաբար, դրանք կոչվում են նաեւ ընկալիչ արգելափակումներ: Հակագագոտիստների դեղաբանական հետեւանքները պայմանավորված են էնդոգեն ընկալիչների տվյալների ագոնիստների վերացման կամ նվազման հետ: Միեւնույն ժամանակ, առաջանում են ագոնիստների հետեւանքներին հակառակ հետեւանքները: Այսպիսով, Acetylcholine- ն առաջացնում է Բրադիկարդիա, իսկ Antagonist M-Cholinoreceptor- ը ատրոպինեն, վերացնելով ացետիլխոլինի ազդեցությունը սրտում, մեծացնում է սրտի կրճատումների հաճախությունը:

Եթե \u200b\u200bանտագոնիստները նույն ընկալիչները գրավում են որպես ագոնիստներ, նրանք կարող են միմյանց ցուցադրել ընկալիչներից: Նման անտագոնիզմը կոչվում է մրցունակ, իսկ անտագոնիստները կոչվում են մրցակցային հակագոգեր: Մրցակցային անտագոնիզմը կախված է մրցակից նյութերի եւ դրանց համակենտրոնացման համեմատական \u200b\u200bկապից: Բավականին բարձր կոնցենտրացիաներում նույնիսկ ավելի ցածր հարազատություն ունեցող նյութը կարող է ավելի բարձր հարազատություն ունեցող նյութ տեղափոխել, ընկալիչի պատճառով: Մրցակցային այլագոնիստները հաճախ օգտագործվում են դեղամիջոցների թունավոր ազդեցությունը վերացնելու համար:

Մասնակի անտագոնիստները կարող են մրցակցել նաեւ լիակատար ագոնիստների հետ `պարտադիր կայքերի համար: Վերամշակիչներից լիարժեք ագոնիստներ ձեռք բերելը, մասնակի ագոնիստները նվազեցնում են ամբողջական ագոնիստների հետեւանքները, ուստի կլինիկական պրակտիկայում կարող են օգտագործվել այլագագոնիստների փոխարեն: Օրինակ, β-adrenoreceptor (oxporalolol, pindolol) մասնակի ագոնիստներ, ինչպես նաեւ այս ընկալիչների (Propranolol, Atenolol) հակաօրեններ, որոնք օգտագործվում են հիպերտոնիկ հիվանդության բուժման մեջ:

Եթե \u200b\u200bանտագոնիստները զբաղեցնում են մակրոմոլեկուլների այլ հատվածներ, որոնք կապված չեն որոշակի ընկալիչի հետ, բայց դրա հետ փոխկապակցված են, դրանք կոչվում են ոչ մրցակցային այլոնորդներ:

Որոշ բուժիչ նյութեր համատեղում են ընկալիչների մեկ ենթատեսակ եւ մյուսը արգելափակելու ունակությունը: Նման նյութեր նշում են

Հակտագոնիստական \u200b\u200bագոնիստներ: Այնպես որ, թմրամիջոց անալգետիկ պենտազոկինը անտագոնիստ է -, եւ ագոնիստ δ- եւ κ-opioid ընկալիչներ:

Այլ «թիրախներ» բուժիչ նյութերի համար

Բուժման նյութերը կարող են գործել այլ թիրախների, այդ թվում `իոնային ալիքների, ֆերմենտների, տրանսպորտային սպիտակուցների վրա:

Բուժիչ նյութերի հիմնական «թիրախներից» մեկը ֆիզիկական իոնային ալիքների ներուժն է, որոնք ընտրովի են իրականացնում NA +, CA 2+, K + եւ այլ իոններ բջջային թաղանթի միջոցով: Ի տարբերություն ընկալիչների վերահսկվող իոնային ալիքների, որոնք բացվում են այն ժամանակ, երբ նյութը փոխազդում է ընկալիչի հետ (տես «ընկալիչների» բաժինը), այս ալիքները կարգավորվում են ակցիայի ներուժով (բջջային մեմբրանի ապաբեղմնավորմամբ) կարգավորվում է: Բուժման նյութերը կարող են կամ արգելափակել հավանական կախված իոնային ալիքները եւ այդպիսով խանգարել այս ալիքների երկայնքով իոնների ներթափանցումը բջջային թաղանթի միջոցով, կամ ակտիվացնել այս ալիքները, այսպես ակտիվացնել: Նպաստել դրանց բացմանը եւ անցնող իոնային հոսանքներին: Բազմաթիվ բուժիչ նյութեր, որոնք լայնորեն օգտագործվում են բժշկական պրակտիկայում, ION ալիքի արգելափակում են:

Հայտնի է, որ տեղական անզգայացնող միջոցները արգելափակում են հնարավոր կախվածության + -կա-մահճակալները: Na + ալիքները ներառում են բազմաթիվ հակաօդային միջոցներ (Quinidine, Lidocaine, Pleontamide): Որոշ հակաէպիլեպտիկ միջոցներ (դիֆենին, կարբամազեպին) նաեւ արգելափակում են հնարավոր կախվածության ԱԺ + -KAnals- ը եւ դրանց հակակոռուպցիոն գործունեությունը կապված է դրա հետ: B նատրիումի ալիքների տեղորոշիչները խանգարում են մուտքը ԱԺ + իոնների բջիջ եւ դրանով իսկ կանխել բջջային թաղանթի ապաբեղմնավորումը:

Չափազանց արդյունավետ է բազմաթիվ սրտանոթային հիվանդությունների (հիպերտոնիկ, սրտի arrhythmias, Angina) բուժման մեջ, որոնք պարզվել են, որ BletoT-Ry S CA 2+ - ալիքները (Nifedipine, Verapamil եւ այլն): CA 2+ իոնները մասնակցում են բազմաթիվ ֆիզիոլոգիական գործընթացներին. Սահուն մկանների նվազեցման մեջ, սինոատրային հանգույցում իմպուլսների սերնդի եւ atrioventric-fiber եգիպտացորենի միջոցով հուզմունք իրականացնելը եւ այլն դեղամիջոցները կանխում են մուտքը CA 2+ իոնների ներսում գտնվող բջիջների ներսում `հնարավոր կախվածության ալիքների միջոցով եւ առաջացնում են սահուն նավի մկանների թուլացում, նվազեցնելով սրտի կտրվածքների եւ ատրովայնային հաղորդունակության հաճախականությունը, խանգարել թրնիների համախմբմանը: Որոշ կալցիումի ալիքի արգելափակումներ (Nimodipine, Zinnarizine) գերադասում են ընդլայնել ուղեղի անոթները եւ ունենալ նեյրոպրոտեկտիվ ազդեցություն (կանխել Neurons- ի ավելցուկային CA 2+ -ի հասույթը):

Բուժման նյութերի շարքում են ինչպես ակտիվացուցիչներ, այնպես էլ արգելափակումներ `α-cannels- ի:

Ակտիվացնողներ K + -kanalov (Minoxidil, Diazoxide) օգտագործվել են որպես հիպոթենիկ դեղեր: Դրանք նպաստում են Կ + -KANALS- ի բացմանը եւ բջիջից դեպի Օոնների ելքը. Դա հանգեցնում է բջջային թաղանթի հիպերպոլարացման եւ նվազում հարթ նավի մկանների տոնով: Արդյունքում, արյան ճնշումը նվազում է:

Հնարավոր է արգելափակելով պոտենցիալ կախվածություն K + -Channels (Amio-Damiary, Satolol) օգտագործվող նյութեր (Amio-Damiary, SatoloD) օգտագործվում են սրտի առիթմիաների բուժման մեջ: Նրանք կանխում են Cardiomyocytes- ի ելքը դեպի +, որի արդյունքում բարձրացրեք գործողությունների ներուժի տեւողությունը եւ ընդլայնեք արդյունավետ հրակայուն ժամանակահատվածը:

ATP- ի կախված Կ + -Kanals- ը (այս ալիքները բացվում են ATP- ի գործողությամբ) ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջներում կարգավորում են ինսուլինի սեկրեցումը: Նրանց բլոկը

Այո, հանգեցնում է ինսուլինի սեկրեցի աճի: Այս ալիքների (Sulfonylurea ածանցյալների) արգելափակումներն օգտագործվում են որպես հակաբեղմացնող միջոցներ:

Շատ դեղամիջոցներ ֆերմենտների խանգարող են: Monoaminoxidase Impribitors- ը (Mao) խախտում է կատեխոլամինի (NOREPINERENALINE, DOPAMINE, SEROTONIN) նյութափոխանակությունը (NOREPINERENALINE, SEROTONIN) եւ բարձրացնում է իրենց բովանդակությունը CNS- ում: Այս սկզբունքով հիմնված է հակադեպրեսանտների ակցիան `Mao Impribitors (Nialamid, Pyrazidol): Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային միջոցների ակցիայի մեխանիզմը կապված է ցիկլոօքսիզազի արգելքի հետ, արդյունքում կրճատվում է ProStaglandin E 2-ի բիոսինթեզը եւ «Պրո-Սթալլինը»: Acetyllo-LinesteraSe ինհիբիտորները (Anticholinesterase գործակալները) կանխում են Acetyl- ի գծերի հիդրոլիզը եւ բարձրացնում են դրա բովանդակությունը synaptic slit- ում: Այս դեղերը օգտագործվում են հարթ մկանների օրգանների (ստամոքս-աղիքային տրակտային, միզապարկի) եւ կմախքի մկանների տոնայնությունը բարձրացնելու համար:

Թմրանյութերը կարող են գործել տրանսպորտային համակարգերում (տրանսպորտային սպիտակուցներ), որոնք բջջային թաղանթների միջոցով կրում են որոշակի նյութերի կամ իոնների մոլեկուլներ: Օրինակ, TricyClic հակադեպրեսանտները արգելափակում են տրանսպորտային սպիտակուցներ, որոնք կրում են Norepinephrine եւ Serotonin- ը նյարդային վերջի գերակշռող թաղանթով (արգելափակել Norepinephrine- ի եւ Serotonin- ի հակադարձ նյարդային գրավումը): Սրտանոթային գլիկոզիդները արգելափակված են CATIOMYOCYTES- ի ԱԺ +, Կ +-ԱՎ մեմբրանների կողմից, որն իրականացնում է տրանսպորտային ԱԺ + H3 բջիջները, Կ +-ի դիմաց:

Հնարավոր են այլ «թիրախներ», որոնց համար կարող են գործել դեղամիջոցներ: Այսպիսով, հակամենաշնորհային գործակալները գործում են ստամոքսի քլորիդի հիդրոքլորաթթվի վրա, չեզոքացնելով այն, եւ, հետեւաբար, օգտագործվում են ստամոքսային հյութի բարձրացման վրա (հիպերակե գաստրիտ, ստամոքսի խոց):

Դեղերի համար խոստումնալից «թիրախը» գեներն են: Ընտրովի ակտիվ դեղամիջոցների օգնությամբ հնարավոր է ուղղակիորեն ազդել որոշակի գեների գործառույթի վրա: